Tablas Bacter

8/17/2019 Tablas Bacter

1/15

BACTERIAS DE QUE INFECTAN EL APARATO RESPIRATORIO DE VIAS ALTAS Y BAJAS.AGENTEETIOLOGICO

Fisiología y estructura Patogenia e inmunidad Enfermedades Clínicas Diagnóstico de lab

Streptococcus pyogenes

Cocos esféricos que formancadenas cortas. Grampositivos.Carbohidrato específico N-acetilglucosamina y de ramosa. Laproteína M es la principal proteínaque asocia a estreptococusvirulentos. Componentes de lapared: ácido lipoteicocico, proteínade tipo M y proteína F

-Cápsula de ácido hialurónico evita la fagocitosis.- Proteína M une factor factor H que regula alcomplemento de la ruta alternativa al desestabilizar aC3b, evitando fagocitosis.-Produce C5a peptidasa.Toxinas: -Spe actúan como superantígenos e interaccionan conlos macrófagos como linfocitos T cd4, con un aumentode liberación de citosinas proinflamatorias.

-Estreptolisina S: es una hemolisina, puede estimularla liberación de contenido lisosómico y es responsablede la B-hemolisis. -Estreptolisina O:hemolisina capaz de lisareritrocitos. Se forman fácilmente anticuerpos contra laestreptolisina O.-Estreptocinasas: lisan coágulos de sangre y losdepósitos de fibrina y facilitar su diseminación por lostejidos infectados.-Existen cuatro desoxirribonucleasas (ADNasas A-D),despolimerizan ADN en el pus, favoreciendo ladiseminación de los microorganismos

-Faringitis:2-4 días después de la exposición, aspectoeritematoso con presencia de exudado y puede existiruna linfadenopatía cervical.-Escarlatina: Complicación de la faringitis, que da lugarcuando es lisogenizado por un bacteriófago que estimulala secreción de una exotoxina pirógena. Aparece unexantema ertiematoso en el tórax y después se extiendea las extremidades. Lengua en primer momento esblanco amarillento y después se descama y revela una

superficie roja y denudada.-Pioderma:Infección localizada y purulenta de la pielque afecta zonas expuestas.-Erisipela:Infección aguda de la piel. Presentan dolorlocal e inflamación, linfadenomegalia y signos sistémicos.-Celulitis:Afecta de forma predominante la piel y tejidocelular subcutáneo más profundos.-Fascitis Necrosante:Es una infección que se generaen la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende através de las facias y se caracteriza por destrucción demúsculo y el tejido adiposo.-Síndrome del Shock tóxico:inflamación de tejidosblandos, dolor, síntomas inespecíficos. Dolor aumenta,produce shock ye injsuficiencia multiorgánica

-Fiebre reumática:Complicación no supurativa, afectanel corazón las articulaciones, vasos sanguíneos y tejidossubcutáneos. Se asocia a la faringitis estreptocócica.-Glomerulonefritis Aguda:Inflamación de losglomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria yproteinuria. Secuela de las infecciones estreptocócicaspiodérmicas y faríngeas.

Microscopía: Detección cocos grampositivos agruen parejas o cadenas.Detección de antígenAnticuerpos que reaccioncontra de la pared de la cbacteriana.Cultivo: Muestras bucofarínge posterior.

levanta la costra y se cultimaterial purulento y la bla lesión.Identificación: Demostracdel carbohidrato específipuede determinar medbacitracina o por la presde la enzima PYR.Anticuerpos:Determinacióanticuerpos en coesterptolisina O. Enpioderma, se han identifotros anticuerpos en especcontra de la ADNasa B.


2/15

Streptococcuspneumoniae

Coco grampositivo encapsulado. Formaovalada o de lanceta y se disponen enparejas (diplococos) o en cadenas cortas.Ácido láctico principal producto metabólico.Catalasa negativo. Contiene una capa depolisacáridos compleja. Las cadenas deoligopéptidos se encuentran unidas a lassubunidades N-acetilglucosamina y N-

acetilmurámico, los cuales estánentrecruzados por puentes de pentaglicina.Polisacárido C (tipo de ácido teicoico), lacual precipita una fracción de las globulinasséricas en presencia de calcio. Ácidoteicoico unido a lípidos se denominaantígeno F. La fosfocolina es única en lacapa de S. pneumoniae y juega un papelregulador en la hidrólisis de la misma.Fosofocolina esencial para que este laamidasa activa durante la división celular.Son a-hemolíticos.

Colonización inicial de bucofaringe está dada por adehesinas desuperficie. Las bacterias neutralizan la mucosidad por medio de unaproteasa de IgA secretora y unaneumolisina. La neumolisina seune al colesterol de la membrana de las células y crea poros.Ácido teicoicoy fragmentos de peptidoglucanosactivan alcomplemento, produciendo C5a, el cual interviene en el procesoinflamatorio. Esto potenciado por la amidasa,la cual favorece laliberación de los componentes de la pared celular.Neumolisina

también activa al complemento produciendo citosinas, las cualesproduce migración de células inflamatorias. Su cápsula le confiereprotección antifagocítica y la inhibición de la actividad oxidativafagocítica por parte de la neumolisina.

-Neumonía:Se produce cuando se multiplican las bacterias en losalveolos. Se caracteriza por escalofríos y fiebre mantenida. Tos conesputo hemoptísico y presenta dolor de tórax. La enfermedad selocaliza en los lóbulos pulmonares inferiores.-Sinusitis y Otitis media:Suele precederse de una infección víricade las vías respiratorias bajas, después de que los leucocitospolimorfonucleares infiltran y obstruyen los senos paranasales y elconducto auditivo.

-Meningitis: Se puede diseminar al sistema nervioso central despuésde una bacteriema, infecciones de senos o de oídos o después de untraumatismo craneoencefálico que origine una comunicación entre elespacio subaracnoideo y la nasofaringe.-Bacteriema:Las bacterias no suelen estar presentes en la sangrede los pacientes con otitis media ni con sinusitis. Es frecuente ladestrucción de las válvulas cardiacas.

-Microscopía: diplocogrampositivos en forma de rodeados de una capsula que tiñe.Detección de antígenos:PolisacárC se excreta en la orina y sedetectar por inmunoanálisis.-Cultivo:Muestra de esputo se d

de sembrar en un ambiente rinutrientes y con sangre.Identificación:Casi todas las cepalisan (autolisinas) cuando se exla bilis. Se puede identificoptoquinina.

Corynebacterium diphtheriae

Grampositivo. Es un bacilo pleomorfo elcual se tiñe de manera irregular, es aerobioo anaerobio facultativo, es catalasa positivo,

y se puede observar la presencia degránulos metacromáticos. Se subdivide encuatro subtipos:belfanti, gravis, intermediusy mitis.

Toxina diftérica: Es una exotoxina. Se produce en el lugar de lainfección y se dispersar por la sangre y produce síntomassistémicos. Exotoxina A-B. Región de translocación subunidad B,

región catalítica región A. El receptor de la toxina es el factor decrecimiento epidérmico de unión a ala heparina, que está presenteen el corazón y en células nerviosas. La exotoxina inhibe lasíntesis de proteínas en el anfitrión.

Difteria Respiratoria:Periodo de incubación de dos a cuatro díasdespués de la exposición. Malestar general, dolor general, faringitisexudativa, y febrícula. El exudado se transforma en una

seudomembrana formada por bacterias que pueden recubrir lasamígdalas, la úvula y el paladar y se puede extender hasta lanasofaringe y hasta la laringe. Es posible detectar evidencias demiocarditis. La neurotoxicidad es proporcional a la gravedad de laenfermedad y está condiciónada por la inmunidad de los pacientes.Difteria Cutánea:Se adquiere por contacto con otra persona queestá infectado. Se forma una pápula que se convierte en una úlceracrónica que no desaparece

Microscopía: Gránulmetacromáticos con azul de mpero no es especifica para difter

Cultivo:Muestra de nasofaringe garganta y se debe de inocuplaca de agar sangre. Telurita icrecimiento de bacterias respirbacilos gramnegativos. Degradcisteína genera un halo pardo ade las colonias.Pruebas de toxigenicidad:Prueba Elek, emplea una antitoxina esp


3/15

Bordetella pertussis

Cocobacilo gramnegativo, aerobio estricto,presenta necesidades nutricionales sencillas.

Pertactina y la hemaglutinina filamentosa,facilita la unión a integrinasglucoproteícas sulfatadas de las membranas de las células respiratorias.Éstas se unen CR3, una glucoproteína de la superficie de macrófagos, estodesencadena la captación fagocítica de la bacteria sin iniciar un estallidorespiratorio.Toxina pertussi e es una toxina A-B, que consiste una subunidad tóxica(S1) y cinco subunidades de unión (S2-S5, está presente dos subunidadesS4 en cada molécula).Fimbria,parece intervenir en la unión a células demamíferos en cultivos.S1, tiene actividad ribosilasa de ADP para la proteína G. Toxina pertussisinactiva Gi, la expresión incontrolada de esta enzima conlleva al aumento deAMPc y un ulterior aumento en las secreciones respiratorias y aumento dela mucosidad.Adenil ciclasa /hemosilinaes una toxina con dos funciones, se activa porcalmodulina y cataliza ATP en AMPc y también inhibe la quimiotaxis, lafagocitosis y la destrucción mediada por leucocitos.Toxina dermonecróticatoxina termolábil que causa vasoconstricción,isquemia local, migración de leucocitos. Responsable de destrucción tisularlocalizada.Citotoxina Traqueal:Es un monómero de peptidoglucano de la paredcelular que tiene afinidad por las células epiteliales ciliadas. Inhibe losmovimientos de los cilios. Interfiere con la síntesis de ADN por lo que impidela regeneración de las células, da lugar a la característica tos que se asociaa la tos ferina

Periodo de incubación de 7 a 10 días, el paciente presenta la primera de lastres fases.Fase catarral:Se parece a un catarro común, con rinorrea, estornudo,malestar general, anorexia y febrícula.Fase paroxística: Las células epiteliales ciliadas son expulsadas del árbolbronquial y se altera la eliminación de mucosidad. Se caracteriza porparoxismos de la tos ferina (serie de toses repetidas seguidas de estridorinspiratorio). Es frecuente la producción de mucosidad la cual produce unaobstrucción del flujo aéreo. También existe leucocitosis.Fase de Convalecencia:2 a 4 semanas después, los paroxismos disminuyenpero aparecen complicaciones secundarias.

La muestra se obtiene de un anasofaríngeo.Microscopía: Prueba de anticuemediante fluoresencia directa.PCRson las pruebas más sensibles tos ferina.Cultivo:Medio de carbón de Regacomplementado con glicerol, pepsangre de caballo.

Mycobacteriumtuberculosis

Bacilos aerobios inmóviles y no esporulados.Bacilos acidorresisitentes. Presencia deácidosmicólicos. Pared celular compleja y rica enlípidos. Grampositivo. En la membranaplasmática se anclan proteínas, manósido defosfatidilinositol y lipoarabinomanosa.Bacterias de lento crecimiento, las colonias noestán pigmentadas o tienen un color beis.

Patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida. Ingresa alas vías respiratorias superiores y llegan hasta los alveolos y son digeridaspor macrófagos alveolares. Impide la fusión del fagosoma con elfagolisosoma. Macrófagos secretan diversas citosinas aumento lainflamación localizada. IFNg activa a macrófagos infectados, lo que aumentala unión entre fagosomas y lisosomas y la destrucción intracelular. Laactivación también hace que se produzca especies reactivas de oxígenofavoreciendo la destrucción intracelular. Se forma ungranuloma, que sonmacrófagos alveolares, células epiteloides, células gigantes de Langhanscon las micobacterias forman el núcleo central de masa necrótica que serodea por una pared densa de linfocitos T CD4, CD8 y NK. Si el granulomaes grande, se encapsulan con fibrina y protegen eficazmente a las bacteriasde la eliminación producida por los macrófagos.

El foco pulmonar inicial se encuentra en los campos pulmonares medios oinferiores, en los que la bacteria se pueden multiplicar. La probabilidad de quela infección progrese a una enfermedad depende de la dosis infecciosa comodel estado inmunológico del paciente.Síntomas inespecíficos como malestar general, adelgazamiento, tos ysudoración nocturna. El esputo puede ser escaso o hemoptísico y purulento.Tuberculosis extrapulmonar puede deberse a la diseminación hematógena debacilos durante la fase inicial de multiplicación.

Prueba cutánea de la tubercuInyecciones intradérmicas de anmicrobianos puede diferenciar las infectadas de las no infectadas.Pruebas de liberación de IFNg in vivo,sutilizan inmunoensayos para meproducido por los linfocitos T senspor los antígenos de Tuberculosis.Ziehl-Neelsen,Sirve para la deteccibacterias acidoresistentes. La muesclínica se colora con Ziehl-Neeldecolora con una solución de ácido se aplica una tinción de contraste.Cultivo:La muestra de esputo se tratdescontaminantes con el fin de microrganismos de rápido crecMuestra se inoculaban en medios dLöwenstein-Jensen y Middlebrookpero se han dejado de usar por elprolongado de crecimiento.


4/15

Mycoplasma pneumoniae

Agente deEaton.Son las bacterias máspequeñas de vida libre, ausencia de paredcelular y presentan esteroles en sumembrana celular. Pleomorfas, desdecocos hasta bacilos. Aerobio estricto,crecimiento lento,

Patógeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio,mediante una estructura de anclaje,adhesinaP1, que interactúacon el ácido siálico en la base de los cilios de la superficie delepitelio respiratorio. Se destruyen los ciliosy posteriormente lascélulas. Funciona como superantígeno y estimula la migración decélulas inflamatorias al lugar de la infección.

Produce un estado de portador asintomático. La presentaciónclínica más frecuente es la traqueobronquitis. A la 2-3 semanaaparece febrícula, malestar, cefalea y tos seca sinexpectoración. Puede aparecer una faringitis aguda, las víasbronquiales que llenas de linfocitos y células plasmáticas,puede producir una neumonía atípica. Complicaciones,alteraciones neurológicas, pericarditis, anemia hemolítica,artritis y lesiones mucocutáneas.

No se tiñen por que no tienen paredSe puede aislar de los lavados farínlos lavados bronquiales o del expectorado.La prueba es lenta.Detección de anticuerpos medifijación del complemEnzimoinmunoanálisis para la deteIgG e IgM.Aglutininas frías, es insensibinespecífica.

Chlamydophila pneumoniae

Pared celular presenta lipopolisacáridos, tieneactividad débil como endotoxina, La proteínaprincipal de la membrana externa (MOMP) de lapared es un componente importante de lamembrana externa y es única en cada especie.OMP2 es responsable de los extensos puentesdisulfuro que dan estabilidad a los cuerposelementales. Los cuerpos elementales se unen amicrovellsoidades, lo cual produce unapenetración activa en la célula anfitriona. Lasbacterias permanecen dentro del fagosoma enlos que tienen su ciclo de replicación. Si lamembrana del cuerpo elemental está intactaevitara la unión de los lisosomas. Los cuerposelementales e agrupan en cuerpos reticulares.Unas 18-24 horas después de la infección loscuerpos reticulares se convierte en cuerposelementales de menor tamaño y 48 horasdespués la célula se rompe y libera las bacterias.

Se aisló por primera vez en la conjuntiva de un niño deTaiwán. Después se encontró parecido con el AR-39.Inicialmente se le llamo TWAR, y se clasificó comoClamydophila. Es un patógeno en el ser humano.

-Es una causa importante de bronquitis, neumonía, faringitis ysinusitis, se transmiten de una persona a otra a través desecreciones respiratorias.Produce tos persistente y malestar general. Las infeccionesmás graves sólo afectan a un lóbulo pulmonar.-Puede infectar y crecer en las células del músculo liso, célulasendoteliales de las arterias coronarias y los macrófagos.

Mediante pruebas de amplifde ácidos nucleicos. Pruebmicroinmunofluoresencia única aceptable para el diagnserológico.Título de IgM › 1:16 o un aumenal cuádruple del título de IgG


5/15

BACTERIAS QUE AFECTAN TEJIDOS BLANDOS Y PROFUNDOSAGENTEETIOLÓGICO

Fisiología y estructura Patogenia e inmunidad Enfermedades Clínicas Diagnóstico Clínico

Staphylococcusaureus

Cocos grampositivo, catalasa positivo,se desarrollan en un patrón de racimode uvas. Son anaerobios facultativos,coagulasa positivo. Contiene unacápsula de polisacárido. Proteg e a las

bacterias al inhibir la fagocitosis deestos microrganismo. Peptidoglucanopresente en la pared celular, lasenzimas que catalizan la síntesis depeptidoglucano se llaman proteínasligadoras de penicilina. Presencia deácidos teicoicos de la pared celular.Proteína Aesta proteína se une a lacapa de peptidoglucano y tieneafinidad por el receptor Fc de IgG1,IgG2, IgG4. Coagulasa, destacadofactor de virulencia, se une alfibrinógeno y lo convierte en fibrina. Lamembrana citoplásmica se componede un complejo de proteínas, lípidos yuna pequeña cantidad decarbohidratos. Los estafilococos seunen a las opsoninas, pero la cápsulacubre estas opsoninas y las protegefrente a la fagocitosis. La capa depolisacáridos también inhibe lafagocitosis. La capacidad de laproteína A de unirse con lasinmunoglobulinas evita la eliminaciónpor medio de anticuerpos.

-Citotoxinas:-La toxina alfa, altera al músculo liso de los vasos sanguíneos y es tóxica paramuchas células como los eritrocitos. Forma poros en las células del anfitrión,produciendo lisis.-toxina beta, conocida comoesfingomielinasa C, presenta afinidad por la

esfingomieina y es tóxica para ciertas células, cataliza la hidrólisis de losfosfolípidos de membrana y la lisis es proporcional a la concentración deesfingomielina.-Toxina delta, amplio espectro de actividad citolítica, afecta a eritrocitos y a otrascélulas, y las estructuras de la membranas intracelulares.-Toxina gamma, y leucocidina de Panton-Valentine (formación de poros conaumento de permeabilidad a los cationes y la inestabilidad osmótica) son toxinasformadas de dos cadenas de polipéptidos, el componente S y el componente F.Tres proteínas S y dos F. Estas toxinas pueden lisar neutrófilos, macrófagos.Toxinas exfoliativas, hay dos formas de toxinas exfoliativa ETA Y ETB. ETA estermoestable mientras ETB es termolábil. Las toxinas son proteasas de serinaque rompen la desmogleína.Enterotoxinas:Laenterotoxina A se asocia a las intoxicaciones alimentarias, C yD se encuentra en productos lácteos contaminados, B produce colitispseudomembranosa estafilocócica.Toxina 1 del síndrome del choque tóxico,exotoxina termoestable y resistentea la proteólisis. Es un superantígeno que estimula la liberación de citocinas yprovoca extravasación de células endoteliales.Enzimas:Poseen dos formas de coagulasas, ligada y libre, la primera conviertedirectamente fibrinógeno en fibrina y la segunda logra lo mismo sólo quereacciona con un factor plasmático de tipo globulina para originarestafilotrombina. Tambien tienen hialurodinasa, fibrinolisina, lipasas y unanucleasa.

Síndrome de la piel escaldada: eritema peribucal localizado, una ligera presióndesprende la piel y días después se forman grandes ampollas.Impétigo Ampolloso:Es una forma localizada de síndrome de la piel escaldada,se asocia a la formación de ampollas cutáneas superficiales.Intoxicación Alimentaria por Estafilococo:Representa a una intoxicación, se

debe a la acción de una toxina bacteriana presente en los alimentos. Losalimentos que se infectan con mayor frecuencia son las carnes elaboradas,bollos de queso crema, ensalada de papa, y los helados. Se caracteriza porvómitos importantes, diarreas, dolor abdominal, y naúseas, no hay fiebre, ladiarrea es acuosa no sanguinolenta.Síndrome de Shock Tóxico:Se inicia con el crecimiento localizado de S.aureus productoras de toxinas en la vagina o en la herida, seguida de laliberación de la toxina en la sangre. Se produce fiebre, hipotensión y exantemaeritematoso macular difuso. Una forma especialmente virulenta es la púrpurafulminante que se caracteriza por extensas lesiones purpúricas e la piel, confiebre, hipotensión, y coagulación intravascular diseminada.Impétigo:Infección superficial que afecta a niños pequeños, se producefundamentalmente en la cara y las extremidades. Primero se observa unamácula y después una pústula.Foliculitis:Infección piógena de los folículos pilosos, hay una pequeñaacumulación de pus bajo la superficie de la epidermis.Endocarditis Aguda:Síntomas inespecíficos de tipo gripal, su situación se puede deteriorar conalteración del gasto cardiaco y embolizaciones sépticas periféricas. Neumoníapor aspiración, neumonía de diseminación hematógena, neumonía necrosante,osteomielitis,Elabsceso de Brodie es un foco de osteomielitis que se localiza en la zonametafisiaria de los huesos largos y afectan a los adultos.Artritis séptica,una articulación dolorosa, eritematosa de la que se obtienematerial purulento por aspiración.

Microscopía, son cocos grampoforman racimos cuando crecen ende agar .Cultivo, inocular en medios complementados con sangre de

Adquieren una coloración doradhemólisis, se debe a la presenctoxina alfa. Se puede aislar ensal.manitol, (sal, el cual inhibe el de la mayoría de los micror(manitol es fermentado por aurepor otros estafilococos.)Pruebas para coagulasa positiva.FISH, prueba de hibridación fluorescente. Las sondas fluoresligan de forma específica con S a

ClostridiumPerfringens

Grampositivos, anaerobios, rara vezforma esporas, inmóvil, y se caracterispor un crecimiento rápido en losmedios de laboratorio. Es hemolítico,síntesis de diversas toxinas.

Toxina alfa:es una fosfolipasa capaz de lisar eritrocitos, provoca una hemólisismasiva junto a un incremento de la permeabilidad vascular y de la hemorragia.Toxina Beta:Es la responsable de la estasia intestinal, destrucción de lamucosa con formación necrótica y la evolución a un enteritis necrosante.Toxina épsilon:es una protoxina, se activa por la tripsina, y aumenta lapermeabilidad de la pared del tubo digestivo.Toxina Iota:actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular.Enterotoxina de C. Perfringens,la toxina es termolábil y sensible a la pronasa,la exposición a tripsina triplica la actividad tóxica. Condiciones alcalinas en elintestino favorecen a la esporulación, la enterotoxina liberada se une areceptores en las células epiteliales del intestino delgado excepto en elduodeno, provocan cambios a la célula, favoreciendo a la permeabilidadproduciendo perdida de iones y de líquidos.

Puede provocar una celulitis con formación de gas, puede evolucionar hacia unamiositis supurativa, que se caracteriza por la acumulación de pus en los planosmusculares.Mionecrosis por clostridio, se caracteriza por un dolor intenso, necrosis muscular,shock, insuficiencia renal y muerte. Gangrena gaseosa, debido al gas que seobserva en los tejidos como consecuencia del metabolismo de las bacterias.-Intoxicación alimentaria, tiene un periodo corto de incubación, se presentaespasmos abdominales, y diarrea acuosa, pero no cursa con fiebre.Consecuencia de comer carne contaminada-Enteritis necrosante, proceso necrosante que afecta al yeyuno y se caracterizapor dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta, úlceras del intestinodelgado y perforación de la pared intestinal, lo que origina peritonitis y shock.

El cultivo de bacterias anaersencillo, se puede detectar en los cultivo tras un periodo de incubadía o menos.Se puede dividir cada 8 o 10 minque su crecimiento en los mediosen los caldos de cultivo es fácil d


6/15

Mycobacterium leprae Grampositivos, acidoresistentes, paredrica en lípidos.

El periodo de incubación es muy lento. La lepra se manifiesta como lepralepromatosa o lepra tuberculoide.

Infección crónica que afecta a la piel y los nervios periféricos. La afectación se vedeterminado por el estado inmunológico.Tuberculoide,muestra una importantereacción inmunitaria celular con numerosos linfocitos y granulomas, pero un bajonúmero de bacterias.Lepromatosa, importante respuesta humoral, perotambién una deficiencia específica en la respuesta celular. Se observa un grannúmero de bacterias en los macrófagos dérmicos y células de Schwann de losnervios periféricos.

Lepromina,la reactividad a la letiene valor para confirmar el clínico de lepra tuberculoide. Noidentificar a personas con lepra le

Pseudomonasaeuroginosa

Bacilos gramnegativos, que sedisponen en parejas, emplean loscarbohidratos mediante la respiraciónaerobia, aunque también puedencrecer de forma anaerobia utilizandonitratos. La presencia de citocromooxidasa se emplea para distinguirla delas enterobacterias. Algunas producenpigmentos difundibles y piorrubina queexplica su aspecto característico encultivo.

Cuatro componentes facilitan la adhesión a la célula anfitrión. Los flagelos, pili,lipopolisacáridos, y alginato.El alginato es un exopolisacárido que forma una cápsula sobre la superficiebacteriana y lo protege de la fagocitosis.Exotoxina A:altera la síntesis de proteíanas al inhibir la elongación de lacadena peptídica en las células eucariotas.Piocianina:pigmento azul, cataliza la producción de superóxido y peróxido dehidrógeno.Pioverdina:un pigmento verde-amarilloso que se liga al hierro para usarlo en elmetabolismoSerina Proteasa y metaloproteasa de zinc actúan de manera sinérgica paradegradar la elastina, lo que ocasiona daños en los tejidos que contienen elastina.Inhibe la quimiotaxis y la función de los neutrófilosProteasa alcalina:destrucción tisular y diseminación.Fosfolipasa C:hemolisina termolábil que degrada los lípidos y la lecitina, demodo que facilita la destrucción tisular.Exoenzimas:son toxinas extracelulares, poseen una actividad ribosiltransferasade ADP.

Infecciones respiratorias: Pueden variar desde una colonización asintomáticahasta una bronconeumonía necrosante grave. La colonización se da enpacientes aquejados de otras enfermedades pulmonares crónicas.Infecciones Cutáneas,La colonización de una quemadura seguida de un dañovascular localizado, necrosis tisular y bacteriemia.También es causa de foliculitis. Se produce por la inmersión de aguacontaminada o en personas que tiene acné o que se depilan las piernas.Es la causa más frecuente de osteomielitis.Urinario:aparece en pacientes con sondas urinarias de larga duraciónInfecciones del oído:La otitis externa, siendo la natación un importante factorde riesgo, se puede tratar con antibióticos tópicos. La otitis externa maligna, seobserva en los diabéticos, puede invadir tejidos subyacentes, producir daño enlos nervios craneales y en los huesos.Endocarditis: se registra principalmente en personas que son adictas a drogaspor vía parenteral.

Microscopía:Observación de gramnegativos, permite orietratamiento empírico.Cultivo:Es fácil recuperar en medlos de agar sangre o MacConkeyCrece rápidamente y forma colonB-hemólisis, una pigmentaciórelacionada con la producciónpigmentos azul y amarillo verdoolor dulce, semejante al de las uv

Nocardia Bacilos Grampositivos, aerobios, setiñen de forma débil con técnicasacidoresistentes, por la presencia deácidos micólicos en la pared celular. Sedice que es acidorresistente débil.Formanhifas.Son catalasa positiva,oxidan carbohidratos. La presencia dehifas aéreas y la acidoresistencia sondistintivas de Nocardia.

Las nocardias producen enfermedades broncopulmonaresen pacientesinmunosuprimidos y tienen predilección por la diseminación hematógena alsistema nervioso central. La nocardiosis cutánea tiene cuatro presentaciones,micetoma, enfermedad linfocutánea, infección cutánea superficial con formaciónde abscesos o celulitis y una afección cutánea secundaria tras la diseminaciónde una localización pulmonar. Las enfermedades cutáneas y pulmonares secaracterizan por necrosis y formación de abscesos semejantes a los observadosen la infección por otras bacterias piógenas. Producción detoxinas yhemolisina, con el fin de evitar su eliminación por fagocitosis. Secretancatalasay superóxido-dismutasa,pueden sobrevivir y replicarse en los macrófagos,evitan la fusión del lisosoma y el fagosoma a través delfactor cord, evitan laacidificación del fagosoma,

Enfermedad broncopulmonar, afecta casi siempre a pacientesinmunosuprimidos, presenta síntomas como tos, disnea, fiebre, , es frecuente lacavitación y la extensión de la pleura.Infecciones cutáneas, pueden ser infecciones primarias o ser producidas por ladiseminación desde una infección pulmonar primaria.-Micetoma es una infección indolora caracterizada por una inflamaciónsubcutánea localizada, supuración y formación de múltiples fístulas.-Linfocutáneas,se manifiesta en los nódulos cutáneos y ulceraciones a lo largode los vasos linfáticos y afectación de los ganglios linfáticos regionales.Pueden originar lesiones ulcerativas crónicas, abscesos subcutáneos y celulitis.

Se deben de recoger muestras dSu detección microscópica es relsencilla debido a su distribución en el tejido y el material de los abtiñen mal con Gram y son acidoreMedio deagar tamponado con extrlevadura de carbón.Presencia de bacilos filaparcialmente acidoresistentes e hen la superficie de la colonia.

Anaerobios noesporulados


7/15

BACTERIAS QUE AFECTAN AL TRACTO GASTROINTESTINALAGENTEETIOLÓGICO

Fisiología y estructura Patogenia e inmunidad Enfermedades Clínicas Diagnóstico Clínico T

Helicobacter pylori Bacilos gramnegativos espirales, se haasociado a gastritis, úlceras pépticas,adenocarcinoma gástrico y linfomas delinfocitos B del tejido linfoide asociado a lamucosa gástrica. Es muy móvil gracias a losflagelos polares y producen una grancantidad de ureasa. Son catalasa y oxidasapositivos. Se encuentra LPS, que incluyeun lípido A, y cadena lateral O.

Bloqueo de la producción de ácido gracias a la proteína inhibidora del ácidode la bacteria y neutralización de ácidos por el amoniaco generado por laureasa. Los que tienen capacidad de movilidad pueden a travesar el mocogástrico y adherirse a la superficie. Las lesiones localizadas vienenmediadas por los productos generados por la ureasa, mucinasa,fosfolipasas, y la actividad de la citotoxina vacuolizante A.

Se asocia a gastritis. La colonización porH pyloridetermina de formainvariable datos histológicos de gastritis. Pacientes con gastritis crónicasuelen desarrollar úlceras pépticas, sobre todo en la unión entre el cuerpo yel antro o la parte proximal del duodeno. La gastritis crónica terminasustituyendo la mucosa gástrica por fibrosis con proliferación de un epiteliode tipo intestinal. Aumenta el riesgo de carcinoma gástrico.

Se pueden observar en hematoxilineosina, o Gram, la tinción de plata Warthin-Starry es la más sensible. través de biopsia gástrica.También es posible estudiar la muestde biopsia si existe actividad ureasa. obtiene a través de biopsia gástrica.Se puede hacer un cultivo si la muestse inocula en un medio enriquecido sangre, hemina o carbono y se incuben una atmósfera microaerófila

Egamdebe

Escherichia coli Bacilos gramnegativos, anaerobiosfacultativos, oxidasa negativos, polisacáridoO, núcleo polisacárido, y el lípido A

Depende de la cepa, pero principalmente sonexotoxinas yadhesinas. Gastroenteritis,se divide en cinco enteropatógena, enterotoxígena,enterohemorrágica, enteroinvasiva, y enteroagregativa.-Enterotoxígena, Diarrea del viajerose adquiere por el consumo de aguay de alimentos contaminados por heces, La diarrea secretora se produce 1-2 días después de la incubación. Los síntomas son diarrea acuosa condolores cólicos abdominales. Sintetiza dos enterotoxinas,termolábiles(LT1) y toxinas termoestables (STA),LT1 está formada por unasubunidad A y cinco subunidades B. Aumenta ampC,produce secreción desodio y cloro que da resultado de diarrea. Sta se une al receptor gunanilatociclasa lo que provoca un aumento de GMPcy la posterior hipersecreción.-Enteropatógena,causa de diarrea infantil, se transmite de persona apersona, diarrea acuosa, fiebre y vómito, adhesión a células epiteliales delintestino delgado, a través del pili formador de haces intimina. Patogeniaatravés de unión borrador que destruye las microvellosidaes.-Enteroagregativa,diarrea acuosa persistente y con deshidratación enniños de los países en vías de desarrollo y en personas que han viajado aestos países. Diarrea crónica y retraso de crecimiento en niños.Fimbriasde adherencia agregante I ,contiene toxinas termoestableenteroagergante y toxina codificada por plásmidos.-Enterohemorragica,consumo de alimentos mal cocinados al igual queleche sin pasteurización. Colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso, ydiarrea sanguinolenta, no suele aparecer fiebre elevada.Síndromehemolítico urémico,se caracteriza por insuficiencia renal, trombocitopenia,y anemia hemolítica. Presenta adhesinas y han adquirido la toxinaShiga-Enteroinvasiva:Invade y destruyen el epitelio del colon, se caracteriza poruna diarrea acuosa, evoluciona con fiebre, espasmos abdominales, ypresencia de sangre y leucocitos en heces. Un grupo de genes tranportadosen un plásmido media la invasión, contiene hemolisina.

Crecen rápido en la mayoría de locultivos, los patógenos entéricos sdetectan en laboratorios de referenciade investigación.

Ttrgusuco


8/15

Vibrio cholerae Bacilos gramnegativos curvados,anaerobios facultativos, enfermedadmediada por la toxina coléricay el piluscorregulado por la toxina

Toxina de cólera es una toxina A-B, produce la secreción de agua yelectrolitos, llegan a perder 1 litro de agua por hora, gracias a la toxina pilise puede adherir a la pared de la mucosa.

Cólerase produce de dos a tres días de la ingestión de bacterias, con elinicio de diarrea intensa y vómitos, heces enagua de arroz, se produce unadeshidratación, pérdida de electrolitos,

Dificultad para sobrevivir ambiensecos y ácidos. Agar sangre y AgaMacConkey

RAmsaco

Campylobacter jejuni Bacilos gramnegativos y con forma decoma, que son móviles por la presencia deun flagelo polar, son microaerobias.Campylobacter jejuni es la causa másfrecuente de gastroenteritis bacteriana,mientras quecampylobacter colisóloproduce el 2% a 5%de gastroenteritis.Campylobacter upsaliensis es causaimportante de gastroenteritis en el serhumano,Campylobacter Fetus,es confrecuencia responsable de producirinfecciones sistémicas como bacteremia,tromboflebitis séptica, artritis,abortossépticos y meningitis.El antígeno principal es el lipopolisacáridode la membrana externa, antígenossomáticos polisacárido O y los antígenostermolábiles y flagelares, jejuni crece fácil atemperatura de 42C .

La enfermedad gastrointestinal porC. jejuni, se caracteriza por lesiónhistológica en la superficie mucosa del yeyuno, ileón y colon. La superficiemucosa aparece ulcerada, edematosa y hemorrágica. Con abscesos en lascriptas de las glándulas epiteliales e infiltración de la lámina propia porneutrófilos.C. jejuni y upsaliensisse han asociado al síndrome de Guillian-Barré,debido a una reacción cruzada entre los lipopolisacaridos de superficie dealgunas cepas y algunos gangliósidos de los nervios periféricos.Una complicación tardía de las infecciones es la artritis reactivacaracterizada por inflamación dolorosa de las articulaciones que puedemantenerse a lo largo de semanas.C fetus está recubierto de una proteína de tipo capsula (proteína S) queevita el efecto bactericida del suero mediado por el complemento.

Cursa como una enteritis aguda con diarrea, fiebre y dolor abdominal,pueden llegar a tener 10 o más deposiciones al día durante el periodo demáxima actividad de la enfermedad y las heces pueden ser sanguinolentas.Infecciones entéricas pueden afectar a pacientes inmunosuprimidos.C. fetuses la causa de síndrome deGuillian-Barré yartritis reactiva.La mayor parte afecta a ancianos o inmunodeprimidos.

No resulta sencillo verlo cuando lmuestras se tiñen en gram, pero sepuede identificar el típicomicrorganismo delgado en forma S.Su cultivo requiere de una atmósfemicroaeréfila, y una temperatura dincubación elevada. Son decrecimiento lento.

TdeseamcoamflEdeenqufáEác

Shigella spp. Bacilos gramnegativos anaerobiosfacultativos, fermentadores, oxidasanegativos, lipopolisacárido somático O,núcleo de polisacárido y el lípido A.

Causa enfermedades al invadir y replicarse en el colon, No son capaces deunirse a la célula, lisan la vesícula fagocítica y se replican en el citoplasmade la célula del organismo anfitrión. Producen la toxina Shiga tiene unasubunidad A y cinco subunidades B.

Se caracteriza por la presencia de espasmos abdominales, diarrea fiebre, yheces sanguinolentas. Los síntomas aparecen entre 1-3 días después de laingestión de los bacilos. Se caracteriza por los espasmo abdominales y eltenesmo, con pus y sangre en las heces

Aislamiento de las muestra de hecerequiere el uso de métodos selectivos

Tdesedlsu

Clostridium difificile Bacilo Grampositivo formador de esporas. Sintetiza dos toxinas, una A enterotoxina y una B citotoxina. La enterotoxinaes quimiotactica para neutrófilos, la toxina A altera la unión intercelular,incrementando la permeabilidad de la pared intestinal y una ulterior diarrea.La enfermedad desarrolla en pacientes que están en tratamiento conantibiótico debido a que alteran la flora.

Se manifiesta principalmente con diarreas debido a la acción de las toxinas. Se con firma con la penterotoxina o citotoxina en las heces

Eanelvalasotadidehoaplim


9/15

BACTERIAS CAUSANTES DE INFECCIONES SIST MICASAGENTEETIOLÓGICO


Salmonella Thyphi Bacilos gramnegativos anaerobiosfacultativos, oxidasa negativos,lipopolisacárido O, antígeno común , yun lípido A

Se unen a la mucosa del intestino delgado e infiltran las células M de la placa dePeyer,Islotes de patogenicidad, PAI I codifica las proteínas invasivas secretadasporsalmonella, PAI II, tiene los genes que le permiten escapar de la respuestainmunitraria.

Gastroenteritis, forma más frecuente de salmonela, sintomatología de nauseasy vómito y diarrea no sanguinolenta.

Septicemia, se presenta igual que otras bacteremias por gramnegativos,aunque pueden aparecer infecciones como osteomelitis, endocarditis y artritis

Fiebre entérica,conocida como fiebre tifoidea, pasan a través de las célulasque recubren el intestino, y son engullidas por macrófagos y son transportadasal hígado, el bazo y la médula ósea. Después fiebre que va aumentando consíntomas inespecíficos como cefalea mialgias anorexia y malestar general.

El aislamiento de las muestras requiere el uso de medios selectiv

Brucella mellitensis,Brucella abortus,Brucellasuis

Cocobacilos gramnegativos, inmóviles,no encapsulados crece lento en cultivo,es aerobio estricto, y exige dióxido decarbono para su crecimiento.Morfología lisas o rugosas,determinadas por el antígeno O.PATOGENO ZOONÓTICO.

Es un parásito intracelular del sistema retículo endotelial, se replica en las célulasfagocíticas, mediante la inhibición de la fusión de los fagolisosomas. Las bacteriasfagocitadas viajan a bazo hígado, médula ósea, ganglios linfáticos, y los riñones,ahí las bacterias secretan proteínas y forman granulomas.

Abortus produce un cuadro leve en el que son raras los cuadros supurativos,Suis da lugar a la formación de lesiones destructivas y su evolución esprolongada, Se produce enfermedad aguda 1-3 semanas después de laexposición, síntomas iniciales son inespecíficos y todos lo pacientes presentanfiebre, la cual puede ser intermitente en los no tratados, de ahí fiebreondulante. Avanzada puede mostrar síntomas digestivos, lesiones osteolíticas,o derrames articulares, síntomas respiratorios.

Microscopía no es sensible,los csensibles y específicos cuando spor un tiempo prolongado,


10/15

Leptospirainterrogans

Espiroquetas delgadas y enroscadas,dos flagelos periplásmicos, y se anclanen extremos opuestos, se ocupan de lamovilidad, aerobios obligados,

Puede producir una enfermedad seudogripal febril leve o una enfermedadsistémica grave con insuficiencia hepática y renal, vasculitis, miocarditis y muerte.Pueden penetrar a través de las membranas mucosas intactas o la piel a través decortes o abrasiones. Interrogans se multiplica rápidamente y daña el endoteliovascular de los pequeños vasos y da lugar a hemorragias.

La mayor parte de las infecciones por leptospira son asintomáticas en laclínica y se detecta por la presencia de anticuerpos específicos. Fase inicialsimiliar a un cuadro seudogripal, con fiebre y mialgias. Segunda fase aparececefalea, milagias escalofríos, dolor abdominal y sufusión conjuntiva.Puede dar lugar a colapso circulatorio, trombocitopenia, hemorragia ydisfunción hepática y renal. Se puede confundir con una meningitis vírica yaséptica. La afectación hepáticacon ictericia, no se observa necrosis.

Microscopia carece de utilidad general existen pocos organismlíquidos o en los tejidos. Hemolíquido cefalorraquídeoSerología con Mat es sensible ypero su uso no se ha generalizadElisa son menos precisas.

Rickettsia prowaseki Transmitido por piojos.Bacterias gramnegativas, estosmicrorganismo se visualizan mejormediante las tinciones de Giemsa o deGiménez. Agente etiológico del tifusepidémico o transmitido por piojos. Elvector es el piojo corporal humano,Pediculus humanus. Tifus epidémicoafecta a personas que subsisten ensituación de hacinamiento y encondiciones sanitarias deficientes.

Se replican en el citoplasma de las células produciendo vasculitis. Tifus epidémico aparece tras un periodo de incubación de 2 a 30 días, aparecefiebre alta y cefalea grave, escalofríos y mialgias, neumonía artralgias yafectación neurológica. La fiebre puede desaparecer en dos semanas, semantiene durmiente y cuando recrudece da la enfermedad de Brill-Zinssner,

Prueba Milf es la prueba diagrikettsia


11/15


12/15

BACTERIAS CAUSANTES DE INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUALAGENTE ETIOL GICO Fisiología y estructura Patogenia e inmunidad Enfermedades Clínicas Diagnóstico Clínico

Chlamydiatrachomatis

Bacilos gramnegativos sin capa depeptidoglucanos es su pared celular,parásitos intracelulares estrictos, dosformas cuerpos elementalesinfecciosos y cuerpos reticulares noinfecciosos.Dos biovarentes tracoma ylinfogranuloma venéreo.

CE se restringe a células del epiteliocilíndrico simple no ciliado y cuboidal detransición. Linfogranuloma se replica en losfagocitos mononucleares en el sistemalinfático. La formación de granuloma escaracterístico

Tracoma, es una enfermedad crónicaproducida por serovarientes A,B,BA y C. Lospacientes tienen conjuntivitis folicular, coninflamación en toda la conjuntiva. Se formanulceras, cicatrices, formación de pannus yceguera.Conjuntivitis de inclusión de los adultos,presencia de secreciones mucopurulentasqueratitis, infiltrados corneales y un ciertogrado de vascuralización corneal.Conjuntivitis neonatal,se adquiere duranteel parto. Los párpados se hinchan,hiperemia y secreciones purulentas.Linfogranuloma venéreoúlcera indoloraen el lugar de infección que desaparece demanera espontánea pero después apareceuna inflamación de los ganglios linfáticosque drenan esa zona.Infecciones Urogenitales,proceso agudoque afecta el aparato genitourinario, y secaracteriza por secreción purulenta.

Cultivo es muy especifico pero insensible.Las pruebas de antígeno son insensibles, las pruebas de amplificación molecular son las mespecíficas.

Neisseriagonorrhoeae

Gramnegativas aerobias, diplococos,

son inmóviles y no forman esporas.Oxidasa positiva, catalasa positivosGeneran ácido por oxidación decarbohidratos. Poseen pili, contien enproteína Por que forma poros quefacilita la supervivencia intracelular,Proteína OPA, proteína de opacidad,Proteína RMP, protege antígenos desuperficie de los anticuerpos,proteína que se unen a lactoferrina,transferrina, lipooligosacárido ,protesas de la inmunoglobulina y Blactamasa . Lipooligosacárido tienefunción de endotoxina.

Los gonococos se adhieren a las células

mucosas, penetran en la célula y semultiplican y pasan a través de ellas alespacio subepitelial.El tnf-alfa es el responsable de las causasde los síntomas.La enfermedad meningcócica ocurre enausencia de anticuerpos específicosdirigidos frente a la cápsula depolisacáridosy otros antígenos expresados

Gonorrea, en el hombre se restringe a la

uretra. Aparece un exudado uretral purulentoy disuria. En las mujeres el principal sitio deinfección es el cuello uterino debido a quelas bacterias infectan el epitelio cilíndirco delendocervix.Gonococemia,las infecciones disemindascon septicemia e infecciones de la piel y delas articulaciones, se debe a infeccionesasintomáticas. Fiebre artralgias, artritissupurativas de las muñecas rodillas ytobillos y un exantema pustular sobre labase eritematosa. Otras enfermedades sonla perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, la conjuntivitis purulenta

.

Tinción de Gram de las muestras uretales es precisa sólo en hombres. Cultivo es sensible

cambiado en los laboratorios por prueba de amplificación de ácidos nucleicos.


13/15

Treponema pallidum Gramnegativa espiroquetas, seinsertan tres flagelos, anaerobios yson sensibles al oxígenos.La destrucción tisular resulta de larespuesta inmunitaria del anfitriónante la infección.

Presencia de cinco hemolisinas, lahialuronidasa facilita la infiltraciónperivascular.Sífils primaria, se caracteriza por chancrosen el lugar de entrada de las espiroquetas.Sífilis secundaria,se caracteriza por lossignos clínicos de la enfermedaddiseminada, con lesiones cutáneas en todala superficie.Última fase,se puede afectartodos los tejidos.

Sífilis primaria,10-90 días de inoculaciónse desarrollan las lesiones, en el lugar de lainoculación de las espiroquetas.Aparece de forma de pápula pero seerosiona para ser una úlcera indolora. En elchancro es lugar donde hay másespiroquetas.Sífilis secundaria, síndromeseudogripal,con dolor de garganta, cefalea,fiebre mialgias, anorexia, linfadenopatías, yun exantema mucocutáneo.Sífilis tardía,La inflamción difusa y crónicapuede producir una gran destrucción en casicualquier órgano o tejido. Neurosífilis.Sífils congénita, Malformacines dentales,oseas, cegueras, sordera, sífiliscardiovascular.

Microscopía de campo oscuro, o los anticuerpos fluoroscentes directos, la serología es mestados secundario y tardío.

Haemophilus ducreyi Bacilos o cocobacilos gramnegativospleomorfos de pequeño tamañoanaerobios facultativos, necesitamedios de complemento con heminay nucleótido de nicotinamida yadenina, lipopolisacarido conactividad de endotoxina, lasproteínas de membrana externapresenta proteínas específicas deespecie.

No encapsulado coloniza el tractorespiratorio superior, oídos, sinusitis, y eltracto respiratorio inferior.Encapsulado, aparece de manera baja en elaparato respiratorio.Los pili y las adhesinas intervienen en lacolonización de la bucofaringe. Su capsulaaltera la función ciliar y ocasiona daño en elepitelio respiratorio.Cápsula antifagocítica llamado fosfato depolirribitol. Produce protesas deinmunoglobulina IgA1.

Chancro Blando, es una enfermedad detransmisión sexual con mayor frecuencia enlos hombres. Se forma una papula dolorosaa la palpación con una base eritematosa, lalesión se ulcera y torna dolorosa y apareceuna linfadenopatía inguinal.

Ureaplasmaurealyticum

Es causa de uretritis no gonocócica. Necesita 10% de urea para poder crecer,causa uretitis no gonocócica en algunosvarones.Es frecuente que se presente en el apartogenital de la mujer pero es poco importantecon el vínculo de enfermedad.

Causa enfermedades pulmonares enprematuros con bajo peso al nacer.

Mycoplasma hominis Es causa de fiebre puerperal y otrasinfecciones de las trompas uterinas.Se cultiva en la porción superior del aparatourinario en persona que padecenpielonefritis.

Se encuentra relacionado con la infección delas trompas uterinas y con la aparición delos abscesos tuboováricos

Las mujeres que padecen salpingitis generan anticuerpos que quienes no tienen la enfermedaen las mujeres que muestran fiebre después de un aborto

Gardnerella vaginalis Se aísla en las vías genitourinariasnormales de la mujer y que se havinculado con vaginosis, cuadro quese nombra asi debido a que no haypresencia de células de inflamación.

Vaginitis inespecífica o vaginitis bacterianagenera células que son del epitelio vaginalcubiertos por muchos bacilos convariabilidad en la tinción Gram y no seidentifican otras causas comunes devaginitis.

Secreción de olor a pescado y que tienevarios anaerobios además de Gardnerella.El pH de las secreciones es mayor de 4.5


14/15

BACTERIAS CAUSANTES DE INFECCIONES DE SISTEMA NERVIOSOAGENTEETIOLÓGICO

Fisiología y estructura Patogenia e inmunidad Enfermedades Clínicas Diagnóstico Clínico T

Haemophilusinfluenzae serotipob

Bacilos o cocobacilos gramnegativospleomorfos de pequeño tamaño anaerobiosfacultativos, necesita medios de complementocon hemina y nucleótido de nicotinamida yadenina, lipopolisacarido con actividad deendotoxina, las proteínas de membranaexterna presenta proteínas específicas deespecie.

No encapsulado coloniza el tracto respiratorio superior, oídos, sinusitis, yel tracto respiratorio inferior.Encapsulado, aparece de manera baja en el aparato respiratorio.Los pili y las adhesinas intervienen en la colonización de la bucofaringe.Su capsula altera la función ciliar y ocasiona daño en el epiteliorespiratorio.Cápsula antifagocítica llamado fosfato de polirribitol. Produce protesas deinmunoglobulina IgA1.

Meningitis:La causa más freceutne de meningitis pediátrica. La enfermedaden los pacientes no inmunizados se debe a la bacteremia de losmicroorgasnismos desde la nasofaringe. Presentación de un cuadro inicialrespiratorio después aparecen los signos de meningitis.Epiglotitis: Representa una urgencia con riesgo vital, presenta faringitis,fiebre y dificultad para respirar.Neumonía.

Microscopia es una muestra sensibpara detectar en el líquidocefalorraquídeo, líquido sinovial,muestras del tracto respiratoriinferior.Cultivo en Agar chocolate, pruebantigénicas son específicas para tipB.

TamflsovademH

Neisseriameningitidis

Gramnegativas aerobias, diplococos, soninmóviles y no forman esporas. Oxidasapositiva, catalasa positivos Gene ran ácido poroxidación de carbohidratos. Poseen pili,contienen proteína Por que forma poros quefacilita la supervivencia intracelular, ProteínaOPA, proteína de opacidad, Proteína RMP,protege antígenos de superficie de losanticuerpos, proteína que se unen alactoferrina, transferrina, lipooligosacárido ,protesas de la inmunoglobulina y B lactamasa. Lipooligosacárido tiene función deendotoxina.

Los gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran en la célula yse multiplican y pasan a través de ellas al espacio subepitelial.El tnf-alfa es el responsable de las causas de los síntomas.La enfermedad meningcócica ocurre en ausencia de anticuerposespecíficos dirigidos frente a la cápsula de polisacáridosy otros antígenosexpresados

Meningitiscefalea, signos meníngeos y fiebre. En ni os sólo pueden tenersólo fiebre y vómitos. Puede haber secuelas como deficiencias auditivas y laartritis-.Meningococemia,La septicemia con meningitis o sin meningitis pone enpeligro la vida. Trombosis de pequeños vasos, y la afectación multiorgánica,son frecuentes las petequias de pequño tamaño. Síndrome de Waterhouse-Friderichsen.Puede provocar neumonía, artritis y uretitis.

Tinción de Gram de líquidcefaloraquídeo es sensible yespecífica pero no en las muestrade sangre.El cultivo es definitivo, sólo qdebido a las exigencias nutricionalel cultivo muere.Pruebas de antígenos no sonsensibles ni específico.

Tqucoenlaci

Clostridium tetani Bacilo grampositivo esporulado móvil, produceesporas, dificultad para crecer en ambienterico en oxígeno, tienen actividad proteolítica.

Produce una hemolisina lábil al oxígeno (tetanolisina), y una neurotoxinatermolábil codificada por un plásmido (tetanoespasmina)La tetanoespasmina es una toxina del tipo A-B. Provoca una parálisisespástica

Periodo de incubación de días a semanas, relacionado con la distancia de laherida. Tétano generalizado es el más frecuente, afectación de músculosmaseteros es el signo inicial, Lasonrisa sardónicaresulta de la contracciónde los músculos faciales, otros signos son babeo, sudoración irritabilidad, yespasmo persistentes en la espalda. Sistema nervioso autónomo estáafectado.Tétanos localizado se mantiene en la musculatura de la herida primaria. Eltétanos neonatal está asociado a una infección inicial del muñón umbilicalhasta generalizarse.

Se basa en la presentación clínica no en las pruebas de diagnosticoMicroscopia y el cultivo tiene usensibilidad baja.

Edeprminy te

Clostridiumbotulinum

Bacilos anaerobios formadores de esporas, ynecesidades nutricionales exigentes.Grampositivo

La toxina de Botulinum, es una proteína precursora con una subunidad Acon actividad de endopeptidasa de cinc y una subunidad no toxígena(subunidad B). La endopeptidasa inactiva a las proteínas que regulan laliberación de acetilcolina, inhibiendo la neurotransmisión en las sinapsiscolinérgicas periféricas. La presentación clínica es una parálisis flácida.

Botulismo Alimentario:Cuadro de debilidad a los tres días del consumo delos alimentos contaminados.Visión borrosa, pupilas fijas, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal.Botulismo del LactanteBotulismo de las heridasproducción de toxina de botulinum en heridascontaminadas.

Alimentario se diagnostica a travde la actividad de toxina en loalimentos implicando suero, heces jugos gástricosBotulismo lactante se confirmdetectando la toxina en las heces.En las heridas se detecta la toxina eel suero.

TpeveDaltoBcoes


15/15

BACTERIAS CAUSANTES DE INFECCIONES CAUSADAS POR VECTORESAGENTEETIOLÓGICO


Borrelia Son espiroquetas gramnegativas que se tiñen débilmente, se tiñe biencon Wrigth o Giemsa. Posee entre 7 y 20 flagelos periplásmicos. Sonmicroaerófilas y tienen necesidades nutricionales exigente. Causan dosinfecciones importantes la fiebre recurrente y la enfermedad de Lyme. Lafiebre recurrente es un síndrome febril que se caracteriza por episodiosrecurrentes de fiebre. Se conocen dos formas de la enfermedad Borreliarecurrentis es el agente de fiebre epidémica o transmitida por piojos y setransmite de una persona a otra mediante el piojo humano. La fiebrerecurrente endémica se propaga a través de las garrapatas blandasinfectadas.

Enfermedad de Lyme:Se inicia con una infección localizada inicial, evoluciona a unestadio precoz de diseminación y puede progresar a la fase tardía con manifestaciones.Periodo de incubación de 3 a 30 días se forman lesiones en el lugar de la picadura de lagarrapata. Comienza como una pequeña mácula o pápula y va aumentando de tamaño.Presenta un borde rojo plano y va sufriendo una descoloración central conformeprogresa. Signos y síntomas precoces son el malestar general, fatiga intensa cefalea,fiebre escalofríos, dolores musculares, mialgias y las adenopatías. La manifestacióntardía de la enfermedad aparece después de unos años y se presenta en forma deartritis. La afectación cutánea crónica con decoloración e inflamación es más frecuenteen Europa.Fiebre recurrente:La epidémica transmitida por piojos y la endémica transmitida porgarrapatas son iguales solo que se puede generar una pequeña escara pruriginosa en ellugar de la picadura de la garrapata. La enfermedad debuta con un cuadro súbito deescalofríos, fiebre mialgias y cefalea. Son frecuentes la esplenomegalia yhepatomegalia. Epidémica por piojos es típica sólo una recaida mientra que la degarrapata es común que haya hasta diez. La muerte se debe a una insuficienciacardiaca, necrosis hepática o hemorragia cerebral.

Se pueden ver con técnia de WrigGiemsa. Se pueden cultiva in vitrmedios especiales. Pruebas de ácidnucleicos, pruebas serológicas no útiles,Se puede usar ELISA y exámenesinmunofluoresencia.

Tablas Bacter

Documents

Transcript of Tablas Bacter