[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]

Primer Curso de Arritmias por Internet

DirectoresDr. Jorge González Zuelgaray

Dr. Edgardo Schapachnik

División Cardiología. Hospital General de Agudos Dr. Cosme ArgerichBuenos Aires - Argentina

Módulo Número 9: Primera Sección

Taquicardia Ventricular

Dr. Zalmen BlanckDr. Mohammad R. Jazayeri

Dr. Masood AkhtarMilwaukee Heart Institute

Milwaukee, Wisconsin, EEUU

IntroducciónTaquicardia ventricular monomorfa asociada a cardiopatía estructural

Presentación clínicaCriterios clínicos para el diagnóstico de taquicardia ventricular

Mecanismos de los complejos QRS anchos Criterios electrocardiográficos de taquicardia ventricular

Origen y mecanismos de la TV sostenida

La taquicardia ventricular (TV) constituye uno de los problemas de salud más comunes en la práctica clínica. Su degeneración en fibrilación ventricular provoca muerte súbita en por lo menos 300.000 pacientes cada año en los Estados Unidos. Otra manifestación importante de la TV es el síncope, que a su vez, tiene una incidencia anual de muerte súbita superior al 20% cuando su etiología es cardiovascular. Si bien la prevalencia de TV como causa de síncope no se conoce, esta es la arritmia más comúnmente inducida en los estudios electrofisiológicos en pacientes con síncope y enfermedad cardíaca asociada, lo cual podría explicar la alta mortalidad en estos casos.

La TV tiene un amplio espectro clínico, electrofisiológico y hemodinámico. Ocurre en cualquier tipo de cardiopatía o en corazones aparentemente sanos; tiene una variedad de mecanismos y manifestaciones electrocardiográficas y su repercusión clínica varía desde síntomas relativamente benignos (como palpitaciones) hasta deterioro hemodinámico, síncope y muerte súbita. El amplio espectro de la TV la convierte en un cuadro de complejo diagnóstico y tratamiento, por lo que el paciente con esta arritmia requiere ser evaluado con sumo cuidado.

Se analizará en este módulo la TV según la presencia o ausencia de cardiopatía estructural, la morfología de la taquicardia (monomorfa vs. polimorfa) y el origen de la misma (miocárdico o por reentrada en el sistema His-Purkinje) (Tabla 1).

 Convencionalmente, se define a la TV como sostenida cuando dura más de 30 segundos o requiere intervención inmediata para su terminación. Esta definición no implica que un episodio relativamente prolongado de TV que dura menos de 30 segundos tiene menor importancia clínica. La TV no sostenida se define por la presencia de 3 o más despolarizaciones ventriculares consecutivas a más de 100 latidos por minuto y que dura menos de 30 segundos; en general, se incluye el número de latidos y la frecuencia cardíaca en la descripción de este tipo de TV.

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Taquicardia ventricular monomorfa asociada a cardiopatía estructural

 El tipo de TV sostenida más frecuente de hallar en la práctica clínica es la TV monomorfa, que ha sido extensamente estudiada en laboratorios de electrofisiología. La TV se define como monomorfa cuando los complejos QRS son idénticos en cada una de las doce derivaciones del ECG de superficie (figura 1).

Figura 1: Registros de una derivación DII. El panel A muestra idéntica morfología del QRS durante la taquicardia; las flechas señalan la actividad auricular disociada. En el panel B se observa la característica morfología cambiante del QRS en una taquicardia ventricular polimorfa. Nótese que el primer latido que sigue a la terminación de la arritmia tiene un intervalo QT marcadamente prolongado que

no es aparente en los latidos sinusales al comienzo del trazado.

Aunque la TV monomorfa ocurre en todo tipo de cardiopatías como la displasia del ventrículo derecho, la miocardiopatía dilatada idiopática, la cardiopatía chagásica, etc., el sustrato anatómico más comúnmente asociado a esta arritmia es la cardiopatía isquémica crónica. El paciente con TV monomorfa típicamente tiene una historia de infarto de miocardio a menudo complicado en las primeras 48 horas con bloqueos de rama e insuficiencia cardíaca, datos que sugieren un importante grado de necrosis.

Como resultado, por lo general hay áreas acinéticas o discinéticas en el ventrículo izquierdo (el 60-70% tiene aneurismas ventriculares) y disfunción sistólica importante (fracciones de eyección menores del 40%). Todo esto en definitiva favorece el desarrollo de circuitos de reentrada. Además del tamaño del infarto, la afectación del septum interventricular está asociada con una mayor incidencia de TV posinfarto.

Se ha estimado que el 2-8% de los pacientes desarrolla esta arritmia (documentada en el ECG) en el primer año después de un infarto de miocardio, lapso en el cual ocurre la más alta incidencia de TV. Este porcentaje probablemente subestima la incidencia real de TV, ya que en los casos clasificados como muerte súbita por fibrilación ventricular (FV), esta última es precedida con frecuencia por TV rápida no documentada. Algunos pacientes desarrollan TV hasta 10 a 15 años después de un infarto, sin haber mediado cambios importantes en su estado clínico general.

El pronóstico de la TV sostenida es particularmente grave cuando ocurre en los primeros 3 meses posinfarto, la cual se asocia con una mortalidad de hasta el 50% a 2 años, casi siempre por muerte súbita. Además de un lapso breve luego del infarto, otros parámetros que identifican al paciente con TV sostenida con mayor riesgo de muerte súbita son la disminución de la fracción de eyección, en especial con historia de insuficiencia cardíaca, la presentación de la TV como síncope o paro cardíaco, la enfermedad coronaria de tres vasos (en contraste con la lesión de un solo vaso) y la existencia de episodios frecuentes de TV.

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Presentación clínica

La presentación de la TV sostenida es variable y no sólo depende de la frecuencia cardíaca, sino de otros factores como la postura del paciente al inicio de la taquicardia, la disfunción sistólica y diástolica ventricular izquierda, la presencia de medicamentos cardioactivos, la contracción ventricular asincrónica y el desarrollo de insuficiencia mitral por la taquicardia. Se ha descripto bradicardia sinusal paradójica durante TV sostenida, lo cual ha sido atribuido al desencadenamiento de un reflejo vasovagal que empeora las condiciones hemodinámicas del paciente.

La TV sostenida puede manifestarse clínicamente como muerte súbita, síncope de etiología desconocida o como una arritmia regular con QRS ancho bastante bien tolerada hemodinámicamente y asociada a palpitaciones, disnea o dolor precordial. En una minoría de pacientes la TV sostenida es totalmente asintomática y se detecta durante el monitoreo con Holter.

Cabe mencionar aquí varios factores relacionados con la presentación clínica de la TV que deben tomarse en cuenta al evaluar estos pacientes:

 1) Cuando la TV sostenida se presenta como síncope, por lo general la arritmia no es documentada electrocardiográficamente. Esta presentación clínica es una manifestación seria de esta arritmia, ya que las recurrencias pueden asociarse a muerte súbita. Además, la etiología arrítmica del síncope con frecuencia no se sospecha; en su lugar, tienden a investigarse causas neurológicas, lo que da lugar a evaluaciones no diagnósticas y tratamiento inadecuado.

 2) En casos de paro cardíaco, este síndrome por lo común se atribuye a infarto o isquemia agudos de miocardio y no se considera el problema arrítmico. La mayoría de los casos de paro cardíaco no se asocia a infarto agudo, a pesar de que el sustrato anatómico más común es la cardiopatía isquémica. En el curso de un infarto, en cambio, frecuentemente no hay historia de TV recurrente, ya que la taquicardia no es tolerada hemodinámicamente y el paro cardíaco puede ser su primera y única manifestación clínica.

 3) Por último, la TV hemodinámicamente estable a menudo se diagnostica como taquicardia supraventricular con aberrancia, por lo que se administra tratamiento dirigido a esta última, muchas veces con serias consecuencias hemodinámicas.

El tipo de presentación clínica influencia de manera crítica el tratamiento antiarrítmico definitivo, ya que en casos de TV hemodinámicamente estable, las recurrencias por lo general son bien toleradas. En cambio, las TV que se presentan como síncope o paro cardíaco tienden a recurrir con las mismas manifestaciones clínicas y requieren un tratamiento más agresivo.

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Criterios clínicos para el diagnóstico de taquicardia ventricular

Aunque la historia clínica no ofrece ningún criterio diagnóstico de TV, el antecedente de infarto de miocardio o su documentación electrocardiográfica en un paciente con taquicardia con complejos QRS anchos siempre debe sugerir un origen ventricular.

La exploración física del paciente durante la taquicardia puede ser reveladora si se detectan ondas "en cañón" en las venas del cuello, lo que sugiere disociación auriculoventricular (A-V) y es prácticamente diagnóstico de TV.

La frecuencia cardíaca o presión arterial no son criterios útiles para establecer el origen de la arritmia y pueden inducir a errores por la creencia de que la TV no puede ser hemodinámicamente estable y que la taquicardia supreventricular sí lo es. En estos casos, la TV hemodinámicamente estable casi siempre se diagnostica como supraventricular.

A pesar de la estabilidad hemodinámica del paciente, la presencia de taquicardia con complejos QRS anchos favorece un ambiente "de urgencia" que puede inducir al médico a intervenir apresuradamente, sin analizar con cuidado el ECG de superficie. La mera presencia de estabilidad hemodinámica puede ser un factor determinante del tratamiento que se administre al paciente (por ej., verapamilo ante la presunción de la existencia de una taquicardia supraventricular). Los resultados catastróficos en pacientes con taquicardias de QRS ancho diagnosticadas y tratadas de manera inadecuada han sido bien documentados. Paradójicamente, en muchos de estos casos el ECG era diagnóstico o sugestivo de TV.

Cabe mencionar aquí un estudio en 150 pacientes consecutivos con taquicardias de complejo QRS ancho que se presentaron al Departamento de Emergencias. El diagnóstico de TV se confirmó de manera invasiva en 122 pacientes; sin embargo, ésta se identificó inicialmente sólo en 39 pacientes (32%). De los 35 sujetos con TV que recibieron varapamilo intravenoso, éste resultó en hipotensión inmediata

(requiriendo cardioversión) en 34 de ellos. Se debe subrayar que la TV es la causa más frecuente de taquicardia con QRS ancho en cualquier escenario clínico. Sólo 6% de 150 pacientes en el estudio mencionado tuvieron taquicardia supraventricular con conducción aberrante como mecanismo de su taquicardia con QRS ancho.

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Mecanismos de los complejos QRS anchos

La TV documentada en el ECG en general tiene complejos QRS anchos, por lo que analizaremos brevemente los diversos factores que contribuyen a este hecho.

La duración del complejo QRS refleja el tiempo de activación del miocardio ventricular -normalmente entre 60 y 100 mseg- por lo que éste se define de modo convencional como prolongado cuando dura 120 mseg o más. La duración relativamente breve del QRS normal se debe a que ambos ventrículos se activan en forma simultánea. Además de la activación ventricular simultánea, la propagación Purkinje-músculo despolariza al miocardio de una manera rápida y organizada.

Los tres mecanismos de ensanchamiento del complejo QRS durante taquicardia o latidos aislados son:

1) conducción intraventricular aberrante de impulsos supraventriculares,2) activación ventricular por vías accesorias y 3) ectopia ventricular (el más frecuente). La característica común es la activación ventricular asincrónica.

El término "conducción aberrante" implica activación ventricular por el sistema normal de conducción His-Purkinje, pero de manera asincrónica. Es decir, un ventrículo inicia su despolarización antes que el otro; a continuación, el impulso se transmite por conducción transeptal y activa el ventrículo contralateral. Debido a que la activación miocárdica en esos casos se efectúa sobre todo por el sistema His-Purkinje, la duración del complejo QRS es relativamente menor que en la TV o en la activación ventricular por haces accesorios, en cuyo caso la despolarización miocárdica ocurre predominantemente por propagación muscular.

Es difícil diferenciar complejos QRS preexcitados de TV, ya que en ambos casos la propagación del impulso ocurre a través de tejido muscular. De todos modos, la duración del QRS suele ser menor en presencia de preexcitación, ya que ésta en general no se asocia a fibrosis miocárdica.

En presencia de fibrosis importante o de medicamentos antiarrítmicos (en particular de clase 1C), la duración del complejo QRS puede estar significativamente prolongada (más de 160 mseg) durante la conducción aberrante. Por otra parte, en el 5-15% de las TV la duración del complejo QRS es levemente incrementada o aun normal (menor de 120 mseg) (figura 2). Esto se explica cuando el origen de la arritmia se encuentra en el septum interventricular y ambos ventrículos se activan simultáneamente. En estas TV el sistema His-Purkinje juega un importante papel en la activación miocárdica, aunque no sea un eslabón esencial del circuito de reentrada.

Figura 2: Taquicardia ventricular con QRS angosto. De arriba hacia abajo se representan el ECG de superficie (panel A) y los registros endocavitarios de la taquicardia ventricular inducida en el estudio basal (panel B). Los registros incluyen a la aurícula

derecha alta (ADA), el electrograma del haz de His, el electrograma ventricular (VD) y las líneas de tiempo (T). Este es un ejemplo de una taquicardia ventricular con QRS angosto (duración de 120 mseg) con morfología de bloqueo de rama derecha

y desviación del eje a la izquierda en presencia de cardiopatía subyacente. Hay disociación A-V completa; además, la deflexión del haz de His se observa exactamente precediendo o coincidente con el inicio del complejo QRS en el ECG de superficie

(intervalo HV=0). Los hallazgos electrocardiográficos y el potencial de His durante la taquicardia sugieren que el origen de lataquicardia está en la vecindad o exactamente en el fascículo posterior izquierdo.

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Criterios electrocardiográficos de taquicardia ventricular

 Estos han sido publicados extensamente y serán revisados a continuación.

1) Disociación auriculoventricular: este es probablemente el criterio aislado más importante en el diagnóstico de TV y debe buscarse con sumo cuidado en todas las derivaciones. La presencia de disociación A-V en taquicardias con complejo QRS ancho es prácticamente diagnóstica de su origen ventricular; debido a que la amplitud del QRS es muy grande y el intervalo isoeléctrico muy breve, sólo se aprecia la disociación en el 25% de las TV documentadas en el ECG (figura 3).

Figura 3: Tira de ritmo de un episodio no sostenido de taquicardia con QRS ancho con grados variables de conducción ventrículoatrial, que confirman el origen ventricular de la arritmia.

Independientemente de que la disociación A-V sea completa o parcial, su importancia diagnóstica es la misma. En presencia de disociación A-V completa, la frecuencia ventricular por lo general es mayor que la auricular. En cambio, en la taquicardia auricular con disociación A-V, la frecuencia auricular es mayor que la ventricular.

2) Morfología del complejo QRS durante la taquicardia: la activación miocárdica en taquicardias supraventriculares con QRS ancho transcurre a través del sistema His-Purkinje, lo que resulta en una morfología típica de bloqueo de rama. Durante la TV, en cambio, la configuración del complejo QRS depende de la dirección del vector de activación, lo que a su vez varía según el sitio de origen de la taquicardia y según la dispersión endocárdica y epicárdica del impulso. Cabe señalar que los empastamientos o la inscripción lenta del vector inicial del complejo QRS en la TV se deben a la conducción a través del miocardio no especializado. Todo esto determina morfologías atípicas de "bloqueo de rama".

Cuando la TV se origina en el ventrículo izquierdo, el impulso activa el ventrículo ipsilateral, seguido por el septum y finalmente por el ventrículo derecho. Esto resulta en una deflexión predominantemente positiva en la derivación V1, y aunque se define como TV con "morfología de bloqueo de rama derecha", es diferente a la típica configuración de bloqueo de rama por conducción aberrante. Lo mismo ocurre cuando la TV se origina en el ventrículo derecho: el complejo QRS es predominantemente negativo en V1 y se asemeja al bloqueo de rama izquierda. Cuando el origen es septal, el QRS puede ser predominantemente positivo o negativo en V1 según el sitio de activación endocárdica inicial.

El término "concordancia del complejo QRS" designa la presencia del complejos QRS con deflexiones uniformemente positivas o negativas en las derivaciones precordiales. La concordancia positiva del complejo QRS sugiere un origen ventricular. La concordancia negativa puede encontrarse en la TV y en un pequeño porcentaje de taquicardias supraventriculares.

Dada la propagación preferencial por el miocardio no especializado o por el sistema His-Purkinje que tiene lugar durante TV o durante taquicardia supraventricular, respectivamente, se han propuesto diversos criterios morfológicos para el diagnóstico diferencial de las taquicardias con QRS ancho. Por ejemplo, en taquicardias con morfología de bloqueo de rama derecha, el QRS monofásico o bifásico en V1 sugiere TV, y la presencia de QRS trifásico sugiere taquicardia supraventricular. En taquicardias con morfología de bloqueo de rama izquierda, un intervalo de más de 70 mseg desde el inicio del QRS al nadir de la onda

S en V1 y la presencia de empastamientos en la onda S sugieren TV. Debe señalarse que la sensibilidad y especificidad de estos criterios es relativamente baja, en especial para taquicardias con morfología de bloqueo de rama derecha, por lo que su valor predictivo depende de la prevalencia de cada arritmia en la población estudiada.

3) Duración del complejo QRS: en general, la duración del QRS es significativamente mayor en TV (169 ± 29 mseg) que en taquicardias supraventriculares con QRS ensanchado (138 ± 14 mseg). Las TV con morfología de bloqueo de rama izquierda o derecha se asocian habitualmente con duraciones del complejo QRS que superan los 160 y 140 mseg, respectivamente.

4) Eje eléctrico del complejo QRS: se ha sugerido que la desviación del eje a la izquierda favorece el origen ventricular de la arritmia. Aunque éste es un hallazgo frecuente en TV, el eje del QRS también puede ser normal o desviado a la derecha. En nuestra experiencia, a menos que el eje esté entre -90 y -180 grados, éste no es un dato útil para el diagnóstico diferencial.

La importancia del eje aumenta si se considera la morfología del complejo QRS en V1; así, la presencia de complejos QRS con morfología de bloqueo de rama izquierda asociados con desviación del eje a la derecha sugiere TV, ya que el bloqueo de rama izquierda por conducción aberrante se asocia con eje normal o desviado a la izquierda (siempre y cuando el eje no esté desviado a la derecha durante el ritmo intrínseco).

La desviación del eje en taquicardias con morfología de bloqueo de rama derecha no es un criterio particularmente útil en el diagnóstico diferencial.

5) Latidos de fusión o de captura: en taquicardias con QRS ensanchado, la presencia intermitente de complejos con duración normal puede deberse a la activación simultánea de ambos ventrículos por estímulos supraventriculares, lo cual sugiere un origen ventricular de la taquicardia. Sin embargo, la normalización del QRS también puede deberse a despolarizaciones ectópicas ventriculares cuando el mecanismo de la arritmia es supraventricular, y no necesariamente obedecer a latidos de captura o de fusión. Esto disminuye la especificidad de este criterio.

6) Complejo RS en las derivaciones precordiales: recientemente, Brugada y col. comunicaron que un intervalo de más de 100 mseg entre el comienzo de R y el nadir de S en cualquier derivación precordial o, en su defecto, la ausencia de complejo RS en todas las derivaciones precordiales son sugestivos de TV.

7) Importancia del ECG durante ritmo sinusal: el ECG durante ritmo intrínseco puede demostrar un infarto antiguo, lo cual siempre debe sugerir un origen ventricular en taquicardias con QRS ancho. En nuestra experiencia sobre 122 pacientes consecutivos con TV, el 71% tuvo evidencia de infarto antiguo en el ECG durante ritmo intrínseco.

El bloqueo de rama preexistente durante el ritmo intrínseco facilita el diagnóstico electrocardiográfico de la TV. En presencia de un trastorno en la conducción intraventricular previo, la conducción A-V se produce siempre por la misma vía, por lo que la morfología de impulsos supraventriculares durante ritmo intrínseco o taquicardia supraventricular es idéntica. Así, cuando hay bloqueo de rama preexistente, debe sospecharse TV ante cualquier alteración en la configuración del QRS durante la taquicardia.

Una excepción a la regla anterior se produce cuando sólo uno de los fascículos del sistema de conducción es funcionante. En esta caso, la morfología del QRS durante la TV puede ser idéntica a las de los complejos supraventriculares si el sitio de activación subendocárdica inicial durante la TV sigue la misma distribución de este fascículo. Esto es relativamente raro y la regla mencionada es aplicable a la mayoría de los casos.

Los criterios electrocardiográficos que sugieren origen ventricular en taquicardias con QRS ancho se resumen en la tabla 2.

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Origen y mecanismos de la TV sostenida

En pacientes con cardiopatía isquémica o de otras etiologías (por ej., displasia del ventrículo derecho), el circuito de reentrada de la TV monomorfa se localiza en zonas fibróticas. En la cardiopatía isquémica crónica se ha demostrado la presencia de células miocárdicas sobrevivientes inmersas en zonas de fibrosis. Por este motivo, nos referiremos a este tipo de TV como "miocárdica", en contraste con la TV por reentrada "de rama a rama", cuyo circuito está ubicado en el sistema His-Purkinje.

En dichas zonas fibróticas, el impulso se propaga lentamente debido a la desorganización celular y a la menor cantidad de conexiones intercelulares. La "arquitectura" de estas áreas provee un medio para la propagación irregular de la onda de excitación, con activación y repolarización miocárdicas no homogéneas.

Como resultado de todo lo anterior ocurren bloqueos anatómicos y funcionales, lo que asociado a conducción lenta y no uniforme, resulta en el sustrato apropiado para la reentrada. Esta constituye el mecanismo electrofisiológico más común en la TV crónica recurrente que se ve en la práctica. Esta afirmación se fundamenta en las siguientes observaciones:

Inicio y terminación de TV sostenida monomorfa mediante estimulación ventricular programada,

El inicio de la TV frecuentemente depende de un enlentecimiento crítico de la conducción: el intervalo de acoplamiento del primer latido de la taquicardia inducida es inversamente proporcional al acoplamiento del extraestímulo que induce la arritmia,

Presencia de "resetting " y "resetting" con fusión al introducir estímulos prematuros durante la taquicardia,

"Entrainment" del circuito de reentrada mediante estimulación auricular o ventricular durante la taquicardia, y

Observaciones durante mapeos intramurales y endocárdicos con gran número de electrodos en humanos y en modelos animales de infarto de miocardio crónico han documentado la reexcitación por reentrada y la existencia de áreas críticas de conducción lenta y bloqueo unidireccional requeridas para iniciar TV monomorfa.

Las características de la propagación endocárdica en ritmo sinusal han sido estudiadas en pacientes con TV monomorfa por medio de mapeo endocárdico y epicárdico y por ECG de alta resolución ("señales promediadas"). Los electrogramas endocárdicos y epicárdicos son frecuentemente anormales, fraccionados y con tiempos de activación prolongados. La duración del QRS es anormalmente prolongada

en el ECG de señales promediadas y a menudo demuestra actividad eléctrica de baja amplitud (menor de 25m V) en los últimos 40 mseg del QRS filtrado. Estas alteraciones constituyen índices de conducción lenta, que aunque no son particularmente específicos para predecir la ocurrencia de TV, caracterizan el sustrato electrofisiológico que puede resultar en reentrada.

Poco se sabe en relación con los factores precipitantes de la TV. Debido a la asociación de TV monomorfa y cardiopatía isquémica, la isquemia aguda ha sido propuesta como uno de estos factores.

Sin embargo, las siguientes observaciones sugieren que la isquemia aguda no tiene un papel crítico en la génesis de la TV monomorfa:

Baja incidencia de TV monomorfa durante cuadros de angina estable o inestable tanto en pacientes hospitalizados como en ambulatorios con monitoreo Holter inmediatamente previo a muerte súbita documentada;

La TV monomorfa es excepcional en casos de isquemia aguda por espasmo coronario;

En pacientes con historia de TV sostenida, ésta no se inició en pruebas de esfuerzo a pesar de cambios isquémicos significativos;

La TV sostenida monomorfa es inducible en el laboratorio en ausencia de angina o de cambios electrocardiográficos sugestivos de isquemia;

En la mayoría de los pacientes con TV monomorfa que son revascularizados, esta cirugía no elimina la inducibilidad de la taquicardia,

El uso de medicamentos antiisquémicos no disminuye la incidencia de TV en la práctica clínica o durante la estimulación ventricular programada.

En contraste con la TV monomorfa, la isquemia tiene un papel crítico en la génesis de la TV polimorfa en pacientes con enfermedad aterosclerótica crítica o espasmo coronario. En estos casos, el tratamiento antiisquémico, con frecuencia sin tratamiento antiarrítmico, puede prevenir las recurrencias, en especial si la función ventricular izquierda es normal.

Aunque la isquemia no juega un papel determinante en el inicio de la TV monomorfa, no se sabe qué es lo que desencadena esta arritmia en pacientes individuales: el tono autonómico y cambios en el sustrato anátomo-electrofisiológico debidos, por ejemplo, a dilatación ventricular progresiva, trastornos electrolíticos o tratamiento con drogas antiarrítmicas, probablemente se asocian a la recurrencia de esta arritmia. Estudios recientes han demostrado un ritmo circadiano en la presentación de la TV y una asociación entre la TV y la menor variabilidad de la frecuencia cardíaca.

Aunque la reentrada es el mecanismo más común de TV en presencia de cardiopatía estructural, las TV automáticas o por actividad gatillada también han sido descriptas en presencia de cardiopatía isquémica crónica o miocardiopatía dilatada idiopática. La relación -si es que existe- entre estos mecanismos arritmogénicos y la cardiopatía subyacente no se conoce y puede ser sólo casual.