Anna Pardo i Pelegrín

R3 Medicina Interna

Hospital Universitari Sagrat Cor

Dona de 32 anysTos i expectoració muco-purulenta

Nascuda a Galícia. Viu a Barcelona des de fa anysNo ha realitzat viatges recentsViu en parella estable, sense conductes de riscNo conviu amb animalsTreballadora de seguretat a l’aeroport

Ex fumadora, des de 6 mesos abans, de 5 paquets/any

Sinusitis crònicaClínica de tos i sibilants durant l’últim

any, essent etiquetada d’asmàtica pel metge de capçalera (sense PFR). Diverses tandes d’antibiòtics, que no recorda, la última fa 2 setmanes

No prenia cap medicació de forma habitual

Tos i expectoració muco-purulenta de 4 mesos d’evolució, que ha augmentat en els últims dies

Des de 1 setmana abans, s’acompanya de disfonia, dispnea d’esforç i dolor pleurític esquerre

Sensació distèrmica de predomini nocturnAnorèxia i pèrdua de 6kg de pes, durant aquests 4

mesosVisitada en 3 ocasions a diferents Serveis d’Urgències.

A l’última visita (3 setmanes abans) inicia corticoides (30mg/d i pauta descendent actualment 5mg/d)

Ens arriba a CC.EE. a l’octubre de 2013

TA 123/64mmHg, FC 82bpm, FR 16rpm, Tª 36.7º, SatO2 97%

Glasgow 15: conscient i orientadaNormohidratada i normocolorejada. No adenopatiesCV: AC rítmica, sense bufs ni frecs. No IJ. No RHIAR: sibilants fixes a hemitòrax esquerre

(broncoespasme moderat)ABD: tou i depressible, no dolorós. No es palpen

masses ni organomegàlies. No signes d’irritació peritoneal. Peristaltisme conservat. PPLB negativa

EEII: no edemes ni signes de flebitis. Polsos presentsNRL: no signes meningis. Sense focalitatOrofaringe: normal

Analítica: Hb 12.8g/dL; Hto 37%; plaquetes 101.000/mL; leucòcits 12537/mL (L 20.2%; E 1.2%; M 2%; B 0.1%; N 80.1%); APTT 40.3seg; TP 64.1%; glucosa 1.92g/dL; creatinina 1.23mg/dL; Na 134mmol/L; K 3.4mmol/L; PCR 368mg/L

Rx tòrax

Analítica: Hb 12.8g/dL; Hto 37%; plaquetes 101.000/mL; leucòcits 12537/mL (N 80.1%); APTT 40.3seg; TP 64.1%; glucosa 1.92g/dL; creatinina 1.23mg/dL; Na 134mmol/L; K 3.4mmol/L; PCR 368U/L

Rx tòrax: infiltrat retrocardíac +/- língula. Dubtós infiltrat bibasal. Imatges suggestives de bronquiectàsies (“tòrax brut”)

Es van realitzar des del CAP, uns 15 dies abans de la visita (gairebé 4 mesos de clínica)

Diagnòstic diferencial:1) Asma que no respón a tractament:

1) Asma + bronquiectàsies2) Pseudoasma: cos estrany, fibrosis quística, etc.3) Aspergil·losis broncopulmonar al·lèrgica

2) Bronquiectàsies sobreinfectades3) Pneumònia de la comunitat, en pacient tractada amb

corticoides4) Vasculitis: història d’asma + sinusitis 5) Síndrome tòxica: neoplàsia, VIH, TBC, limfoma...

Es deriva a Unitat de Diagnòstic Ràpid:

- analítica general (VIH, VSG, perfil hepàtic, estudi immunològic)

- hemocultius- cultiu, Gram i BK d’esput- frotis faringi per grip A- antígens en orina- PPD- serologies respiratòries - prick tests per Aspergillus + precipitines- proves funcionals respiratòries- TAC toràcica- broncoscòpia- altres: test del suor, determinació alfa1-antitripsina

Inicia tractament antibiòtic amb ciprofloxací i broncodilatadors. Mantenim corticoides

TAC toràcica: extensa lesió alveolar a língula + lòbul superior esquerre, amb broncograma aeri i dilatació, en relació amb bronquiectàsies secundàries. Adenopatia hiliar a la regió proximal de l’hili pulmonar esquerre

Cordes vocals normals. Arbre bronquial principal esquerra amb alteracions a l’entrada del lòbul inferior, mucosa globalment edematosa i amb secrecions espesses. Entrada a segments 4 i 5 esquerra (língula + culmen) i lobar superior esquerra, obstruïda per mucosa mamelonada

Sobreinfecció micòtica

S’inicia tractament amb fluconazol

Evolució de la pacient1 setmana després de la visita a UDR, segueix

amb clínica de tos i expectoració persistentAfebril, hemodinàmicament estableContinua tractament amb ciprofloxacino +

fluconazol + prednisona 5mg/d + broncodilatadors a dosis altes

Microbiologia (BAS + esput): BK+Lowënstein +PCR M.Tuberculosis +.

Sensible a isoniacida, rifampicina, etambutol, estreptomicina i pirazinamida.

Cultiu micòtic -AP biòpsies endobronquials:

PAS – per fongsGranuloma de necrosis caseosa

compatible amb TBCPPD: 20mmResta de serologies negatives

Revisió

Infecció tuberculosa de l’arbre traqueo-bronquial, amb evidència microbiològica i/o histopatològica

Englobada dins de la TBC pulmonar forma molt infecto-contagiosa

Forma rara, sobre tot avui en dia (6% pacients TBC) predilecció per dones joves i nens

Presentació clínica:Aguda: simuladora d’asma o cos estranySubaguda: simulant un càncer de pulmó

Curs i pronòstic variableSeqüel·la important estenosis i

bronquiectàsies

PatogèniaNo queda del tot claraDiversos mecanismes proposats:

Extensió des del pulmó adjacent per infiltració directe

Implantació de bacils des d’esput infectatInfecció hematògenaDisseminació limfàticaCoexistent com a part de la infecció primària

ClínicaEl més típic és la tos persistent i el

pseudoasmaSignes i símptomes freqüents:

Expectoració persistentDispneaSibilants fixes en casos molt evolucionats,

desapareixenRoncus

Retràs diagnòstic aproximat 4-6 mesosCal sospitar-la en:

Tos intractableSibilàncies fixesClínica asmàtica, sense fluctuació de símptomes ni

història d’atòpiaExpectoració contínua o intermitentDispnea severa o altres símptomes respiratoris que no

es correlacionen amb les lesions parenquimatoses de TBC

Hemoptisis o expectoració sense lesió parenquimatosaRx: atelectàsies, emfisema obstructiu, pneumònia cavitada o

altres imatges suggestives de TBC a localitzacions inusuals

DiagnòsticTroballes radiològiques:

Troballes compatibles amb TBC, sobre tot a lòbuls inferiors (42-90%)

Pneumònia o infiltrats (25.3%) Normal (10-20%)AtelectasiaTumoració o imatge suggestiva Bronquiectàsies

Si es realitza espirometria, predomina un patró restrictiu

La broncoscòpia s’hauria de fer en tots els casos de sospita confirma, avalua la severitat i permet el seguiment

Classificació broncoscòpica1. Forma caseosa activa(28.9%)2. Forma fibroestenòtica (26.5%)3. Forma edematosa-hiperèmica (18.1%)4. Forma tumoral (5.4%)5. Forma ulcerativa (1.2%)6. Forma granular (1.2%)7. Forma inespecífica (18.7%)

També serà important la localització (més freqüent, ABPE 18.4%) i l’extensió

1. La lesió inicial, correspondria a la forma inespecífica tubercle submucós (eritema i granulació) forma granular i edematosa-hiperèmica

2. Necrosis caseosa amb formació de granuloma mucós forma caseosa activa

3. La inflamació sobrepassa la mucosa i s’ulcera forma ulcerativa

4. Hiperplàsia i poliposi forma fibroestenòtica

La forma tumoral es desenvoluparia per una altra via, en la que un nòdul infectat, erosiona i protrueix dins el bronqui

El cultiu d’esput acostuma a ser positiu (49.5%), sobre tot en el tipus granular (75%) i altre formes inicials

A les formes fibroestenòtica i inespecífica, el cultiu acostuma a ser negatiu

El cultiu negatiu no exclou el diagnòstic

Biòpsia endobronquial

Evolució i pronòsticVariable, a causa dels diferents mecanismes

patogènics, els micobacteris, l’immunitat de l’hoste i els fàrmacs antituberculosos

Segons el tipus:- Forma fibroestenòtica - Forma edematosa-hiperèmica- Forma caseosa activa- Forma tumoral- Forma ulcerativa- Forma granular- Forma inespecífica

Determinada per les troballes broncoscòpiques inicials

freqüentment evolucionen a estenosis

L’evolució final es pot predir segons el seguiment broncoscòpic durant els 3 primers mesos de tractament

Excepció: forma tumoral l’estenosis es pot desenvolupar en qualsevol moment

La TAC ens pot donar informació addicional (distància afectada, grau d’estenosis, afectació peribronquial, nòduls limfàtics,etc.)

Teràpia antituberculosa controla la infecció, però no evita l’estenosis

Corticoides (prednisolona 1mg/kg, 4-6 setmanes) prevenció estenosis residual

En cas d’estenosis establerta:Resecció quirúrgicaBroncoplàstia (stent)Dilatació amb baló

Review: Endobronchial tuberculosis, Y-S Shim. Respirology (1996) 1, 95-106

Endobronchial tuberculosis and its sequelae, H.S. Seiden, P. Thomas et al. CMA Journal (1981) 124, 165-169

Fibrobroncoscopia en la tuberculosis endobronquial, A.Tagarro García, Mª.I.Barrio Gómez de Agüero, C.Martínez Carrasco et al. An Pediatr (Barc) 2004; 61 (4): 314-9

Bronchoscopic assessment of the evolution of endobronchial tuberculosis, H.S.Chung, Jae Ho Lee. Chest (2000) 127, 385-92

Bronchoscopic, radiologic and pulmonary function evaluation of endobronchial tuberculosis, J.H.Lee, H.S.Chung. Respirology (2000) 5, 411-417

Endobronchial tuberculosis: histopathological subsets and microbiological results, S. Ozkaya, S.Bilgin, H.Çete Kök et al. Multidisciplinary respiratory medicine (2012) 7:34

Endobronchial tuberculosis: is corticosteroid treatment useful? A report of 8 cases and review of the literature, H.S.Chan, A.Sun, G.B.Hoheisel. Postgrad Med J (1990) 66, 822-26

Cartas al director: Tuberculosis con una lesión endobronquial fibroestenótica residual, R.M.Díaz Campos, R.García Luján, Mª.T.Río Ramírez et al. Arch Bronconeumol. 2011; 47(2): 106-111

Investigation of endobronchial tuberculosis diagnoses in 22 cases, X.Qingliang, W.Jianxin. Eur J Med Res (2010) 15: 309-313

Endobronchial tuberculosis in an adult, J.Randall Byrd, S.K.Sen, J.M.Stinson. Journal of the National Medical Association (1987) 79:3, 330-333

Monográfico: Clínica de la tuberculosis, A.L.Golpe Gómez, F.L.Lado Lado, A.Cabarcos Ortiz de Barrón et al. Med Integral (2002); 39(5) 181-91

Documento de consenso sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis, J.González-Martín, J.Mª.García García, L.Anibarro et al. Arch Bronconeumol (2010); 46(5): 255-274

Documento de consenso sobre el tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis pulmonar. Grupo de Trabajo de la SEIP. An Pediatr (2008); 69(3):271-8

Artículo de revisión. Pseudoasma: cuando la tos, las sibilancias y la disnea no significan asma, M.Weinberger, M.Abu-Hasan. Pediatrics (2007) 64(4); 225-33