TEMA 11. Esquizofrenia. Fundamentos y Etiopatogenia
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TEMA 11: Esquizofrenia. Fundamentos y etiopatogenia PSIQUIATRÍA 8/3/2014
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TEMA 11: Esquizofrenia. Fundamentos
nosológicos, etiopatogenia. Estudio
psicopatológico y clasificación
Los trastornos afectivos y esquizofrénicos son los más importantes en
psiquiatría, sobre todo por la cronicidad. En la depresión puede llegar a
revertirse, pero la esquizofrenia es irreversible.
Desarrollo del concepto de esquizofrenia.
Siglo XIX: psicosis única
• 1852 Morel: démence précoce
• 1871 Hecker: hebefrenia
• 1874 Kahlbaum: catatonía
• 1899 Kraepelin
1. Demencia precoz: hebefrenia, catatonía, paranoide
2. Paranoia
3. Psicosis maníaco-depresiva
En el siglo XIX predominaba el concepto de alienación mental. Hubo un tiempo en el
que estaban junto con las depresiones y manías (psicosis única). En 1852, Morel habló de la
demencia precoz. El gran avance fue en 1899 por Kraepelin que diferenció entre demencia
precoz, paranoia y psicosis maníaco-depresiva.
Siglo XX:
• 1911 E. Bleuler
1. Esquizofrenias
2. Síntomas primarios y secundarios
3. Síntomas fundamentales y accesorios
4. Esquizofrenia simple
K. Jaspers
1. Fenomenología. Jerarquía de los síntomas
2. Proceso/desarrollo
• 1937 Langfeldt
1. Psicosis esquizofreniforme
2. Esquizofrenia verdadera
• 1943 Jung: esquizofrenia como regresión del yo
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• 1950 K. Schneider: síntomas de primer rango. C. Schneider: visión dimensional
de la enfermedad
• 1972 Feighner: criterios diagnósticos
• 1978 Spitzer y cols.: RDC (criterios diagnósticos
de investigación).
• 1980 Crow: esquizofrenias tipos I y II. Huber
1. Síntomas básicos
2. Frankfurt Complaint Questionnaire
• 1982 Kay y Andreasen: SANS y SAPS
En 1911, Bleuler nos enseña cómo acceder a la esquizofrenia desde el punto de vista
sintomático (separa los síntomas en síntomas fundamentales y accesorios). Jaspers nos enseñó
a buscar en la fenomenología de los síntomas. En 1978 aparecen los criterios diagnósticos de
investigación. En 1980, Crow diferencia entre esquizofrenia tipo 1 y 2. Andreasen en 1982
establece una escala de síntomas positivos y negativos
Epidemiología
La esquizofrenia es una enfermedad grave cuya etiopatogenia sigue en estudio. Es
grave por el deterioro que produce en el paciente más que por la sintomatología (gracias a los
tratamientos nuevos). La tasa de incidencia es más o menos estable en los países y culturas,
aunque los síntomas sí son diferentes según la cultura (cambia el contenido de los síntomas,
pero no los síntomas en sí).
La incidencia anual se considera en torno a 1/10.000, con un rango de oscilación entre
el 0,3 y el 3,7%. En las mujeres se dan menos esquizofrenias y sus síntomas son menos graves
y más tardíos, con un retraso de 3-4 años (se relaciona con la protección por parte de los
estrógenos; en la depresión es más frecuente en mujeres). Las 2/3 partes evolucionan hacia la
cronicidad (y el tercio que no evoluciona a cronicidad probablemente no fuera esquizofrenia).
El número total de personas con esquizofrenia aumenta con la edad de las muestras
estudiadas. El número de nuevas esquizofrenias varía con la edad de la muestra
Etiopatogenia
Hay muchas teorías sobre la etiopatogenia de la esquizofrenia. Las más importantes son
las neurodegenerativas y los problemas en el neurodesarrollo.
Neurodegeneración. Trabajos longitudinales recientes muestran que al menos un
subgrupo de pacientes presenta una disminución del volumen cerebral mayor de lo esperado
en los primeros años de enfermedad. Actualmente se están estudiando sobre todo los
primeros brotes esquizofrénicos para ver si presentan algún tipo de neurodegeneración que
los haga más proclives al desarrollo de la esquizofrenia. También se ha trabajado mucho en la
muerte neuronal ante situaciones de estrés (relacionado con el neurodesarrollo). Son
problemas durante el tercer trimestre del embarazo que afectan al desarrollo cerebral o que
una vez desarrollado por situaciones de estrés en la madre se produzca la muerte neuronal. Así
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Monocigotos Dicigotos
se ha demostrado que factores indirectos como el cortisol secundario al estrés pueden
producir muerte neuronal o disminución de la neurogénesis en áreas cerebrales como el
hipocampo.
Neurodesarrollo: el cerebro sufre una alteración en su desarrollo normal,
principalmente en el segundo trimestre intraútero, que da lugar a síntomas que se manifiestan
sólo cuando tienen que utilizarse las áreas disfuncionantes (adolescencia). Hasta que no se le
ha pedido al cerebro que actúe al 100% no se evidencia la esquizofrenia o la enfermedad. Se
ha visto que existen neuroimágenes alteradas en el primer episodio y determinados hechos en
el embarazo (estrés importante, épocas de hambre o infecciones víricas sublatentes) podrían
en marcha esas lesiones. Indicios a favor de la hipótesis del neurodesarrollo:
• Estudios de neuroimagen en los que las alteraciones cerebrales están presentes en el
primer episodio y son estáticas
• Lesiones cerebrales en el segundo trimestre del embarazo (hambrunas, infecciones
víricas, estrés emocional grave) aumentan el riesgo de presentar esquizofrenia en el
futuro
Factores de riesgo para el desarrollo de la esquizofrenia: el principal es tener
un familiar con esquizofrenia (en las familias de esquizofrénicas también se dan trastornos del
espectro esquizofrénicos). Hay múltiples genes relacionados.
Factores genéticos.
• Múltiples genes
de pequeño efecto, interactuando
entre ellos y el ambiente
• Incrementan
la vulnerabilidad
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Los factores ambientales actuando sobre un cerebro vulnerable, pro
Modelos de susceptibilidad
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Los factores ambientales actuando sobre un cerebro vulnerable, pro
esquizofrenia
Modelos de susceptibilidad
PSIQUIATRÍA 8/3/2014
Los factores ambientales actuando sobre un cerebro vulnerable, producen la
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Factores lesionales:
1. Hipótesis dopaminérgica
2. Hipótesis serotoninérgica
3. Hipótesis endorfínica
4. TAC: En esquizofrenia
� ↑ ventrículos laterales
� ↑ ventrículo medio
� ↑ surcos corticales (estos tres más frecuente en síntomas
negativos)
� < tamaño del vermis cerebeloso
5. RM:
� Aumento del volumen de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo
� Aumento del LCR
� Menor volumen del hipocampo
� Menor volumen del giro temporal superior (correlación con síntomas
positivos)
� Falta de la lateralidad normal de los hemisferios cerebrales
� Aumento de los caudados con antipsicóticos convencionales (reversibles
con tratamiento con clozapina)
6. PET:
� Hipofunción prefrontal durante la activación cognitiva
� Aumento de flujo en lóbulo temporal izquierdo en pacientes con
alucinaciones
� Correlatos neurofuncionales para cada una de las tres dimensiones
sintomáticas principales de la esquizofrenia: positiva, negativa,
desorganizada
7. Factores infecciosos:
� VIRICOS: En sujetos predispuestos genéticamente.
o Virus lentos, inhiben la síntesis de DNA y producen: trastornos
neuroquímicos; encefalitis: cambios estructurales y degenerativos
o Latentes y asintomáticos
8. Factores psicosociales:
� Tipologías: Leptosomático. Desenlace de la posición esquizoparanoide
� Sociales: Madre esquizofrenógena y doble vinculo
Factores de protección:
• Antecedentes familiares de psicosis afectivas
• Ausencia de complicaciones obstétricas
• Buen apoyo social
• Buen nivel de inteligencia (IQ)
• Buena memoria verbal y vigilancia
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Factores de riesgo
• Sexo masculino
• Comienzo precoz
• Mal ajuste premórbido
• Abuso de drogas
• Nivel socioeconómico bajo
Psicopatología de Bleuler
PLANO DESCRIPTIVO= SINDRÓMICO
¿Qué síntomas tiene? Destacan los síntomas que proveienen de la lesión (cuatro A de
bleuler): trastornos de la asociación cognitiva, afectividad, ambivalencia y autismo. Estos nos
van a producir toda la psicopatología de la esquizofrenia. Hay ambivalencia a todos los niveles.
SINTOMAS FUNDAMENTALES= PATOGENIA
1. TRASTORNOS DE LA ASOCIACIÓN COGNITIVA:
• DISGREGACIÓN DEL CURSO DEL PENSAMIENTO
• CONDENSACIÓN DEL PENSAMIENTO
• PENSAMIENTO DIRIGIDO
• RIGIDEZ DEL PENSAMIENTO, BLOQUEO DEL PENSAMIENTO
2. TRASTORNO DE LA AFECTIVIDAD:
• INDIFERENCIA AFECTIVA
• EMBOTAMIENTO AFECTIVO
• IRRITABILIDAD EXAGERADA
• RIGIDEZ AFECTIVA, PARATIMIAS, ESQUIZOTIMIAS
3. AMBIVALENCIA:
• AFECTIVA
• IDEATIVA Y VOLITIVA
• AUTISMO
Los síntomas accesorios (patoplásticos) son los que predominan en cada tipo de
esquizofrenia. No obstante los síntomas accesorios tienen debajo las cuatro A de bleuler. Los
síntomas accesorios son:
• ALUCINACIONES SENSORIALES: AUDITIVAS, VISUALES, CENESTÉSICAS
• ILUSIONES
• IDEAS DELIRANTES: DE PERSECUCIÓN, DE ENVENENAMIENTO, DE GRANDEZA,
AUTORREFERENTES.
• DESPERSONALIZACIÓN Y PERPLEJIDAD
• POBREZA DEL LENGUAJE, MUTISMO, NEGATIVISMO, ESTEREOTIPIAS DEL LENGUAJE
• IMPULSIVIDAD. TRASTORNOS DE LA MEMORIA
• SINTOMAS CATATÓNICOS
4 A
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PLANO INTERPRETATIVO: NOSOGÉNICO
Los síntomas primarios provocan la “escisión del YO” o spaltung, escisión de la
conciencia. El yo se escinde en diferentes fragmentos y entonces surgen los síntomas
fundamentales. Aunque se “pegue” el Yo, ya nunca vuelve a ser igual, porque no se
reconstruye de la misma forma; y esos huecos en los que no me reconozco son rellenados con
alucinaciones y delirios para construirme una nueva realidad. Cuando se produce un brote
tiene lugar la escisión del yo, por eso tras un brote el paciente nunca vuelve a ser igual. Tras el
brote, predominan los síntomas secundarios: aquellos derivados de la reconstrucción del yo
para poder vivir.
SINTOMA PRIMARIO O LESIONAL:
• “SPALTUNG” = ESCISIÓN DE LA CONCIENCIA DEL YO
• FALLO DE TODAS LAS FUNCIONES PSIQUICAS
SÍNTOMA SECUNDARIO O DE DEFENSA
• PENSAMIENTO, AFECTIVIDAD, PERCEPCIÓN
Clasificación de la esquizofrenia
1. TIPO PARANOIDE
2. TIPO DESORGANIZADA
3. TIPO CATATÓNICO
4. TIPO INDIFERENCIADO
5. TIPO RESIDUAL