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TEMA 43: Contaminación biótica y abiótica de los alimentos: origen, causas y riesgos para la salud. Características generales de las enfermedades transmitidas por los alimentos.

Esquema: 1. Contaminación de los alimentos. 2. Contaminación microbiana de los alimentos. 3. Principales gérmenes patógenos. 4. Principales virus contaminantes. 5. Principales hongos contaminantes. 6. Principales parásitos contaminantes. 7. Contaminación abiótica. 8. Conceptos básicos de toxicología alimentaria. 1. CONTAMINACIÓN DE LOS ALIMENTOS La presencia de sustancias extrañas en los alimentos que pueden producir patología tras su ingestión se denomina “contaminación”. Se llama contaminación biótica cuando el causante de la alteración es de origen biológico, ej: bacterias, virus, hongos y parásitos. Se llama contaminación abiótica cuando el contaminante es de naturaleza química, como son los aditivos no permitidos, y los residuos y sustancias químicas que proceden del entorno o son generados en el tratamiento tecnológico de los alimentos, ej: colorantes, conservantes, etc. Entre las alteraciones en la salud producidas por estos contaminantes debemos distinguir las infecciones, o enfermedades infecciosas producidas por bacterias o virus, las intoxicaciones producidas por sustancias venenosas presentes tanto en contaminantes biológicos como químicos, y las toxi-infecciones, donde se producen síntomas de infección combinada con intoxicación.



En el caso de las intoxicaciones por productos químicos debemos tener en cuenta que algunas se producen a largo plazo, ya que el consumidor los ingiere en cantidades muy pequeñas pero regularmente a lo largo de meses o años, por lo que las alteraciones en la salud son muy difíciles de evaluar. Cuando la enfermedad se origina por la presencia de microorganismos en el alimento debemos establecer la dosis mínima infectante (DIM), que es la concentración o número de colonias por gramo de alimento necesarias para causar la enfermedad. Esto varía según el microorganismo y la persona. Si consume un número insuficiente de bacterias patógenas, el individuo puede convertirse en portador sano y contaminar otros alimentos, transmitiendo así la enfermedad. Después del consumo del alimento contaminado, se inicia un periodo de incubación de entre 1 y 3 días que suele ser asintomático para, posteriormente, iniciarse el cuadro clínico característico de cada enfermedad. En general se manifiestan con nauseas, vómitos, diarreas intensas y dolor de tipo cólico abdominal, acompañándose a veces de síntomas nerviosos y alteraciones cutáneas. El diagnóstico se realiza por aislamiento del microorganismo patógeno en sangre o heces y por el cuadro clínico que aparece en los pacientes. En general podemos decir que los factores que contribuyen a la aparición de estas infecciones y toxiinfecciones alimentarias están directamente relacionados con las malas prácticas de higiene alimentaria, como son: conservación de los alimentos a temperatura inadecuada, malas condiciones higiénicas del local y utensilios en contacto con los alimentos, cocción insuficiente o descongelación defectuosa. 2. CONTAMINACIÓN MICROBIANA DE LOS ALIMENTOS Los microorganismos se encuentran muy difundidos por toda la tierra. También en los alimentos y en los animales vivos. La mayoría de ellos son saprofitos y participan activamente en la descomposición de los alimentos. Los gérmenes proteolíticos destruyen las proteínas y pueden provocar putrefacción. Los que desdoblan los hidratos de carbono dan lugar a acidificación y fermentación, y los lipolíticos (alteran las grasas) originan enranciamientos.



En otros casos se aprovecha la acción de los microorganismos para la producción industrial de alimentos, ej: acidificación de la leche, quesos curados, etc. Sin embargo, cuando hablamos de contaminación microbiana nos referimos a circunstancias indeseables e incluso nocivas. Entre las fuentes de contaminación posibles en los alimentos debemos destacar los animales, que pueden producir enfermedad en el hombre tanto por contacto directo como a través de los alimentos obtenidos a partir de ellos. Estos animales pueden estar contaminados de forma primaria con microorganismos responsables de descomposición, que se encuentran normalmente en distintos tramos del aparato digestivo y en ocasiones en el hígado y vesícula biliar. Al obtener el alimento se pueden encontrar residuos de heces en pieles, pellejos, pezuñas y cascos, y son una fuente importante de contaminación. La flora que interviene normalmente en esta contaminación fecal está formada por Enterobacterias, Micrococos, Lactobacillaceae, Enterococos, Bacillus y Clostridium. Un ejemplo de este tipo de contaminación es la leche de una ubre sana cuando atraviesa los canales galactóforos, o la cáscara de un huevo durante la puesta. Por otro lado, tenemos los animales enfermos, con o sin signos clínicos, como son los animales domésticos o salvajes eliminadores de salmonellas, o los moluscos que albergan virus (hepatitis) cuando estuvieron en contacto con aguas residuales contaminadas. Como fuente de contaminación muy importante tenemos la tierra del suelo, que puede contener millones de gérmenes por gramo. Prevalecen aquí los gérmenes esporulados aerobios y anaerobios, hongos y microorganismos psicrotrofos. Si además el suelo está abonado, encontraremos también organismos fecales procedentes del estiércol. Otras fuentes de contaminación son las aguas de enfriado y enjuagado que han estado en contacto con aguas residuales, por un sistema de abastecimiento inadecuado o por filtraciones de pozos negros.



También podemos mencionar el aire como posible fuente de contaminación, aunque su importancia es mucho menor frente a las otras fuentes mencionadas. Entre los gérmenes presentes en el aire, los mohos son los más peligrosos, y su presencia se favorece en locales y ambientes húmedos. Hay que incluir a los vectores vivos, como insectos, roedores, y otros parásitos, que pueden vehicular gérmenes de todo tipo. Y por último, el hombre y sus utensilios, son también fuentes potenciales de contaminación. En este caso los microorganismos que se transmiten y son causantes de alteración en los alimentos son micrococos, lactobacilos, enterococos, bacillus, pseudomonas, salmonelas, estafilococos y virus como la hepatitis. 3. PRINCIPALES GÉRMENES PATÓGENOS 3.1 Salmonelas. La salmonelosis es una toxi-infección alimentaria. El germen causal es la Salmonella, un bacilo gramnegativo casi siempre móvil. Dentro de su género se pueden distinguir hasta 2000 serotipos distintos que se consideran especies propias. Algunas de estas especies son más patógenas para los animales que para el hombre. Los alimentos pueden contener los gérmenes como flora inicial (animales enfermos), o bien por contaminación secundaria, que es más importante por difundirse más en la población. El hombre también puede contaminar a su vez alimentos y utensilios después de tocar alimentos contaminados. Esto se llama contaminación cruzada. No podemos hablar de dosis mínima infectante, ya que cada especie bacteriana precisa distinta cantidad de gérmenes para producir la enfermedad. Por ello, en un alimento dispuesto para el consumo debe considerarse como una amenaza para la salud cualquier hallazgo de Salmonella. El curso de la enfermedad se caracteriza por tener un plazo de incubación de 12 a 36 horas. Los síntomas iniciales son: dolor de cabeza, malestar, vómitos, dolor en el abdomen, diarrea y fiebre rara



vez por encima de los 38ºC. Los síntomas suelen durar alrededor de una semana. La gravedad de la enfermedad depende del nº de gérmenes ingeridos y de la acción de las toxinas entéricas. Entre los alimentos infectados está a la cabeza la carne y derivados (picada y embutidos crudos), aves, productos de los huevos, productos lácteos (helados y quesos blandos). 3.2 Staphylococcus aureus. Es un coco gram positivo, que puede causar infecciones generales o locales. Es capaz de producir unas toxinas que desarrollan una acción perjudicial muy intensa en el intestino, y por ello se llaman enterotoxinas. Son la causa de un gran número de intoxicaciones alimentarias. El plazo de incubación de la enfermedad es de 2-4 horas, y los síntomas son: vómitos, diarrea, y en ocasiones estados de shock. No hay fiebre, y en algunas ocasiones hay hipotermia. No suele durar más de 24 h. Para que se puedan formar enterotoxinas en los alimentos deben reunirse dos condiciones: que el alimento esté contaminado con el germen (el 50% de los individuos sanos son portadores de St.aureus en la naso-faringe) y que llegue a multiplicarse hasta alcanzar concentraciones de 106/g. Esto es muy fácil en alimentos con tasas de proteínas y humedad elevadas, y a temperaturas altas o medias. Se da la circunstancia de que las enterotoxinas son muy termorresistentes, y sólo se inactivan a temperaturas de esterilización (117ºC o más). Los alimentos que participan más frecuentemente en las intoxicaciones estafilocócicas son: platos preparados de carne, pasteles, jamón cocido, leche y derivados, huevos, salsas y ensaladas. La liofilización o desecación de los alimentos no inactiva las toxinas, por lo que podemos encontrarlas aún cuando el cultivo bacteriano sea negativo. La identificación de estas toxinas en el laboratorio es bastante difícil, ya que se necesitan técnicas antigénicas muy específicas.



3.3 Clostridium. Estos bacilos gram positivos esporulados tienen una gran importancia en la producción de intoxicaciones alimentarias, y entre todas las especies patógenas debemos destacar dos: Cl. botulinum y Cl. perfringens. Cl. botulinum: es el agente causal del botulismo, y está presente en el suelo y en aguas próximas a la costa en muchas regiones del mundo. Se pueden distinguir hasta 8 tipos del germen en función de las toxinas que produce. La intoxicación se caracteriza por un síndrome neuro-paralítico que cursa frecuentemente con trastornos gastrointestinales y elevada mortalidad. Las primeras manifestaciones inespecíficas aparecen entre las 12-36 horas siguientes a la ingestión del alimento (vómitos) y posteriormente aparecen los signos de parálisis. Para que se forme la toxina en el alimento deben cumplirse unos requisitos: anaerobiosis, temperatura óptima entre 10-50ºC y pH igual o mayor a 4,5. Es una toxina termolábil que se destruye fácilmente a 100ºC. Las intoxicaciones se producen por consumo de platos preparados, nunca alimentos crudos, sobre todo conservas vegetales y de carne, pescados o fruta. Suelen ser siempre de preparación casera. La identificación de la toxina en el laboratorio se hace por métodos serológicos. Cl. perfringens: es el agente causal de la gangrena gaseosa debido a las toxinas que produce. Se conocen hasta 12 tipos de toxinas. El plazo de incubación de la enfermedad es de 6-24 horas, y posteriormente aparecen dolores de abdomen y diarrea intensa. Para la formación de la toxina es necesario la multiplicación previa del germen en el alimento, de manera que al pasar al intestino delgado éstos esporulan y liberan la enterotoxina. Dado que la toxina no se forma en el alimento, su identificación en el laboratorio sólo puede hacerse por el cultivo del germen. Es una toxina termolábil, que se destruye fácilmente a 100ºC. Los alimentos que intervienen en la intoxicación son platos preparados a base de carne, y la contaminación puede proceder de residuos fecales, polvo y tierra del suelo. 3.4 Brucella melitensis. Este cocobacilo gram negativo es el causante de la brucelosis o fiebre de Malta.



Es una enfermedad crónica, que se caracteriza por aparición de fiebre “ondulante”, malestar general, esplenomegalia, alteración de las articulaciones con dolor e incapacidad en personas jóvenes. También puede afectar al hígado y al S.N. El germen se transmite por contacto directo con animales enfermos (cabras, ovejas, vacas), y por la ingestión de alimentos procedentes de animales enfermos (leche, queso fresco, carne). La identificación en el laboratorio consiste en el cultivo del germen, que es muy lento y en condiciones especiales, y en el diagnóstico serológico. 3.5 Yersinia enterocolítica. Este cocobacilo gramnegativo, inmóvil, es el causante de una infección alimentaria que aparece cada vez con más frecuencia. Podemos distinguir dos formas clínicas: enterocolítica (con diarrea maloliente y dolor abdominal,) y pseudo-apendicular (dolor en la fosa ilíaca derecha semejante a la apendicitis y diarrea). Los vómitos y la fiebre no son constantes. Entre los alimentos que intervienen en la infección al hombre se encuentra la carne, leche, aves, pescados, moluscos y el agua de bebida. La yersinia puede multiplicarse incluso a 4ºC, por lo que también es una amenaza en los alimentos refrigerados. 3.6 Bacillus cereus. Este germen gram positivo, esporulado, aerobio, se encuentra en la tierra del suelo, y puede contaminar la carne, leche, huevos, vegetales y condimentos. Forma dos tipos de enterotoxinas, una que produce el síndrome emético y otra el síndrome diarreico. Deben encontrarse en gran cantidad para producir enfermedad. Los síntomas aparecen unas 10 horas después de haber ingerido el alimento. 3.7 Estreptococos Dentro de este grupo de cocos gram positivos encontramos gérmenes inocuos responsables de la maduración de los alimentos y generadores de aroma a nivel industrial (Sc. Lactis), y otros que son agentes infecciosos peligrosos como el Sc. Pyogenes (escarlatina y anginas).



Como productores de intoxicaciones alimentarias tenemos los estreptococos del grupo D de Lancefield, llamados también enterococos. Entre ellos está el Sc. Faecalis, aunque no todas las cepas son patógenas. También es importante el número de gérmenes en el alimento para que produzcan enfermedad. La incubación de la enfermedad dura 2-36 horas y los síntomas que aparecen son vómitos, nauseas, dolores abdominales y diarreas. 3.8 Escherichia coli enteropatógeno. La E. coli se encuentra habitualmente en el intestino humano, y sólo algunas cepas son patógenas. Son responsables de la “diarrea del viajero” en los adultos y de la enteritis en lactantes. Los alimentos se contaminan por manipulaciones poco higiénicas de los portadores. Suelen ser platos preparados, ensaladas y verduras crudas. El curso de la enfermedad depende de la cepa, ya que unas dan lugar a infecciones y otras a intoxicaciones por ser formadoras de enterotoxinas. Las toxinas son termolábiles y se destruyen fácilmente a 60ºC. 3.9 Vibrio. Este bacilo gram negativo, incurvado, da lugar a intoxicaciones alimentarias graves. El V. parahaemolyticus contamina el pescado y los moluscos. Da lugar a un cuadro patológico semejante a la salmonelosis. El V. cholerae contamina el agua y ésta a los alimentos, dando lugar al cólera. Se caracteriza por ser una diarrea intensa con abundante pérdida de líquido debido a la acción de la toxina formada. 3.10 Listeria monocytogenes Es un bacilo gram positivo que produce la listeriosis. Se caracteriza por ser una enfermedad leve en adultos sanos, pero en las mujeres embarazadas puede producir aborto, y puede ser muy grave en niños y personas con problemas inmunitarios, en los que puede llegar a producir septicemia, meningitis e incluso endocarditis. El principal alimento relacionado con la infección es la leche, tanto cruda como pasteurizada y el queso madurado. En segundo lugar tenemos los



vegetales crudos (ensaladas y hierbas aromáticas) y por último los alimentos cárnicos procedentes de animales infectados. 3.11 Shigella. Este cocobacilo gram negativo da lugar a la disentería bacteriana o shigelosis. No es una infección alimentaria propiamente dicha, ya que el contagio es de persona a persona, aunque en ocasiones se ha visto vehiculada por alimentos como la leche, agua, verduras y fruta. Está relacionado con manipuladores portadores. Es necesaria muy poca cantidad del germen para producir la enfermedad, que cursa con fiebre, vómitos y diarrea. 3.12 Campylobacter. Es un bacilo gram negativo, móvil, de forma curvada o helicoidal. Su virulencia es de tipo invasivo. Las especies implicadas en toxiinfecciones alimentarias son C. yeyuni y C. coli con diarrea como síntoma principal, dolor abdominal, malestar intenso y fiebre alta, 40ºC. Los alimentos afectados son la leche cruda y la carne de ave. 3.13 Otros gérmenes oportunistas. Son bacterias que se aíslan ocasionalmente en alimentos que han sido manipulados de manera poco higiénica por personas infectadas. Suelen ser platos preparados para consumo inmediato. Los géneros que intervienen suelen ser: Proteus, Providencia, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Edwardsiella, Pseudomonas y Aeromonas. La enfermedad se produce cuando el consumidor tiene disminuida su capacidad inmunológica. 4. PRINCIPALES VIRUS CONTAMINANTES Los virus no se multiplican en los alimentos, sino que los utilizan como vehículo en la transmisión fecal-oral. En la actualidad se han identificado más de cien virus entéricos humanos, de los cuales destacamos los siguientes como productores de enfermedad:



4.1 Hepatitis A Es el virus de la hepatitis infecciosa. Se transmite a través de alimentos contaminados por enfermos o portadores, ya que eliminan los virus en las heces. La sintomatología es: fiebre, astenia, anorexia, hepatomegalia, ictericia, vómitos y decaimiento general. Los alimentos implicados suelen ser el agua y los alimentos lavados con ella (fruta y verdura). 4.2 Poliomielitis. Al igual que en la hepatitis, este virus se transmite por los alimentos contaminados por enfermos o portadores. Los síntomas son: parálisis muscular, de origen neurológico, fundamentalmente en las extremidades inferiores. Actualmente, con la vacunación, la incidencia de esta enfermedad en nuestro país es muy baja. 4.3 Otros Virus Se han encontrado varios tipos de virus implicados en casos de gastroentritis humanas. Uno de ellos es el denominado Virus Norwalk, por la localidad donde se produjo una gran infección entre escolares. El hombre es la única fuente de este virus, que se encuentra en las heces de una persona infectada. La transmisión es fecal-oral, por una mala higiene personal (en especial ausencia de lavado de manos después de ir al W.C.) y por el consumo de agua contaminada. No es fácil acabar con él mediante el cocinado. Los moluscos crudos recogidos en aguas contaminadas, los huevos e incluso el hielo pueden causar brotes del virus. Los síntomas generalmente aparecen a las 24-48 horas después de la infección y pueden durar de uno a dos días. Estos síntomas son: nauseas, vómitos, diarreas, dolores abdominales, dolores de cabeza y temperatura inferior a lo normal. 5. PRINCIPALES HONGOS CONTAMINANTES Los hongos son un grupo de organismos protistas eucarióticos que se caracterizan por la ausencia de clorofila y la presencia de una pared celular rígida. Pueden ser microscópicos, como los mohos y las levaduras, o macroscópicos como las setas.



Su importancia en toxicología alimentaria difiere de unos tipos a otros, ya que las levaduras generalmente sólo son productoras de deterioro en los alimentos, sin producir patologías, mientras que los mohos y las setas pueden producir unas toxinas muy potentes capaces de causar incluso la muerte. En este apartado nos referiremos a las toxinas producidas por los mohos (micotoxinas) entre las que destacamos las siguientes: 5.1 Aflatoxinas. Son sustancias producidas por hongos como el Aspergillus flavus y otros, presentes en cereales, frutos secos (cacahuetes, pistachos, nueces) y leche principalmente, cuando las condiciones de humedad y temperatura son adecuadas. De ellas, la más tóxica es la B1, ya que es un potente cancerígeno demostrado en el hombre. Estas sustancias son hepatotóxicas, y su relación con el cáncer de hígado está bien estudiada. 5.2 Ergotamina, ergotoxina y ergobasina. Son alcaloides (micotoxinas) producidas por un hongo (Claviceps purpurea), llamado Cornezuelo del centeno. Este hongo produjo graves intoxicaciones, sobre todo en la Edad Media, por consumo de pan de centeno parasitado. Esta intoxicación se llama ergotismo, y se caracteriza por aparición de sensación de ardor y contracción brusca de las extremidades inferiores, semejantes a las que produce el tétanos, agitación, delirio, sensación de asfixia, e incluso puede producir la muerte. Hoy día esta alteración no es muy frecuente. 5.3 Patulina. Esta micotoxina está producida por diversos mohos del género Aspergillus y Penicillium. Se encuentra en frutas en estado de descomposición (manzanas, melocotones, etc) y en muestra de suelo y paja. La patología asociada son lesiones en pulmón, riñón y bazo, comprobándose su actividad cancerígena en animales de experimentación.



5.4 Ocratoxina Son sustancias producidas por varias cepas del género Aspergillus aislados en cereales y legumbres. Tiene acción nefrotóxica y cancerígena en animales de experimentación. 5.5 Tricotecenos. Son un grupo de micotoxinas producidas por especies del género Fusarium, Están en cereales como el maíz y piensos de consumo animal. Producen hemorragias en todas las mucosas del tubo digestivo e inducen leucopenia. Su acción inmunosupresora es la causa de las infecciones que llevan a la muerte de los afectados. 6. PRINCIPALES PARÁSITOS CONTAMINANTES 6.1 PROTOZOOS - Giardia Lamblia Es un parásito intestinal causante de la giardiasis o lambliasis. El trofozoito posee dos núcleos y ocho flagelos mientras que el quiste tiene cuatro núcleos, flagelos y varios cuerpos falciformes en su interior. Los quistes son los que contaminan el agua y los alimentos y, una vez ingeridos, los jugos gástricos liberan los trofozoitos que se asientan en el intestino dando lugar a diarrea, dolor epigástrico, vómitos, fiebre, mala absorción y adelgazamiento. - Amebas La más importante es la Entamoeba histolytica, abundante en zonas tropicales y subtropicales, productora de la disentería amebiana que cursa con diarrea mucosanguinolenta, nauseas y dolor abdominal. Los alimentos implicados son verduras, frutas y hortalizas de consumo crudo. - Toxoplasma gondii Es el agente causal de la toxoplasmosis. Este parásito se adquiere al comer carne cruda o poco cocinada, o verduras mal lavadas. También por contacto con gatos.



Esta enfermedad tiene dos manifestaciones distintas. En los adultos es de carácter leve, con síntomas poco definidos como dolor de cabeza, fiebre, inflamación de ganglios, etc. que puede curar espontáneamente. Sin embargo en mujeres embarazadas da lugar a graves malformaciones en el feto (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales) o abortos. 6.2 METAZOOS - Trichinella spiralis Es el agente causal de la triquinosis. Se transmite al consumir carne de cerdo, jabalí crudo o mal curado, perteneciente a animales enfermos. La Trichinella es un gusano redondo de 1,5 mm de largo en los machos y 3-4 mm en las hembras. Es vivípara, es decir, pone larvas de 100 micras de largo que expulsa por la vulva. El gusano adulto es un parásito intestinal, allí se reproduce y las larvas atraviesan los vasos sanguíneos intestinales pasando a la sangre, a través de la cual son transportadas a los músculos donde se enquistan, pudiendo vivir de esta forma durante mucho tiempo. Cuando la larva muere el quiste puede permanecer calcificado. Tienen apetencia por los músculos muy oxigenados y con menor proporción de glucógeno, por ello abundan más en el diafragma, lengua, maseteros y músculos intercostales. También pueden invadir el músculo cardíaco produciendo arritmias y otras alteraciones cardíacas. Las larvas enquistadas no pueden reproducirse, solamente si el músculo donde se encuentran es ingerido por otro animal carnívoro, en ese caso, al llegar al estómago el jugo gástrico digiere la cubierta externa del quiste liberándose la larva. En el intestino crecen y se reproducen iniciándose un nuevo ciclo. Los síntomas son: fiebre con escalofríos, vómitos y diarrea al principio de la alteración, y cuando se produce la invasión del tejido muscular da lugar a mialgias o dolores musculares, y alteraciones de la contracción. Entre las medidas de prevención tenemos:

� Examen sanitario de los animales sacrificados (cerdo), teniendo cuidado sobre todo en las matanzas caseras. Igualmente se debe tener cuidado con la carne de caza como el jabalí, oso, zorro… que puede no estar controlada por el veterinario.

� Buena cocción de la carne de cerdo.



La carne que posea triquina debe ser requisada. - Ascaris lumbricoides Este gusano cilíndrico, de 15 a 25 cm. de largo, de color rosa-amarillento, produce huevos que se transmiten por via oral. Una vez en el intestino salen las larvas y atraviesan la pared abdominal para alcanzar el hígado vía sanguínea y luego los pulmones. Suben por la traquea hasta llegar a la faringe y desde ella vuelven al aparato digestivo para convertirse en adultos. Los síntomas de la enfermedad son neumonías, hemorragias pulmonares, vómitos, diarrea, dolor abdominal y es posible encontrar manifestaciones alérgicas al parásito como asma y edema facial. Los alimentos implicados son el agua y frutas y verduras de consumo crudo. - Tenias Son gusanos planos dotados de un rostelo con ventosas y ganchos con los cuales se fijan a la pared intestinal. Las especies más importantes son la T. solium y la T. saginata. La Tenia solium se adquiere por consumo de carne de cerdo parasitado, y puede llegar a medir 5-7 metros en el intestino delgado. Produce la teniasis (gusano adulto en el intestino humano) y la cisticercosis (diseminación de los huevos por el organismo). La Tenia saginata procede de carne de vaca parasitada, y puede medir 12 m. en el intestino delgado. Sólo da lugar a la teniasis. - Anisakis Este parásito es un gusano de unos 18 mm. de longitud que vive habitualmente en el estómago de mamíferos marinos. Infecta al ser humano en su forma de larva procedente de un hospedador intermedio y al ser ingerido se adhiere a la pared gástrica y evoluciona a adulto. Los síntomas de la infestación son dolores epigástricos que pueden derivar a cuadros más graves si el parásito penetra en la mucosa del tubo digestivo, ya que puede producir un cuadro obstructivo intestinal, o abcesos en el bazo, hígado o pulmón. Los alimentos implicados son pescado crudo o poco cocinado (ahumados, salazones, semiconservas y en vinagre).



7. CONTAMINACIÓN ABIÓTICA Entre los contaminantes químicos encontramos una serie de sustancias que, a corto o largo plazo, pueden ser peligrosas para la salud. Se pueden clasificar de la siguiente manera: 7.1 Sustancias de acción farmacológica Estarían incluidas todas las sustancias que se utilizan en el tratamiento profiláctico del ganado y las que sirven para mejorar el rendimiento en la producción alimenticia. Se denominan productos zoosanitarios y sus residuos existentes en los alimentos son ingeridos por las personas. Aunque estén en pequeñas cantidades al ingerirse de modo continuo pueden crear problemas de salud. Los antibióticos son uno de los grupos farmacológicos más empleados en los animales. Presentan como peligro potencial la creación de resistencias a determinados microorganismos patógenos y la aparición de alergias por su consumo en los productos de origen animal. Se suelen emplear antibióticos que no se usan en medicina humana y después de su administración hay que respetar un tiempo de espera antes de utilizar la carne o la leche, de modo que no permanezcan los residuos del fármaco en el alimento. Los tireóstaticos o antitiroideos reducen el metabolismo basal inhibiendo la función del tiroides que produce un acumulo de grasa y un aumento en la retención hídrica. Se emplean fundamentalmente para producir aumento de peso en los animales, y esto puede tener efectos perjudiciales para los consumidores además de ser un fraude que empeora la calidad de la carne (los músculos tienen más agua). Los más empleados son los derivados de la tiourea y se ha observado que pueden producir lesiones en fetos cuyas madres gestantes consuman carne con estas sustancias. Los tranquilizantes se emplean para reducir el nerviosismo del ganado durante el transporte, y está bien establecido el tiempo que debe pasar hasta su sacrificio, pero en la práctica es difícil de cumplir y de comprobar. En individuos sensibles pueden producir reacciones anafilácticas y fenómenos de dependencia. Las hormonas, estrógenos, se emplean para obtener la castración hormonal en machos y aumentar la síntesis proteica, aumentando así la producción de carne. Se ha atribuido a estas sustancias una acción



cancerígena y trastornos hormonales como infertilidad masculina, auque existe cierta controversia. Entre los ββββ-agonistas tenemos el Clembuterol, que se utiliza como promotor del crecimiento por un aumento de la proteinogénesis y favoreciendo la lipólisis. Se acumula en el hígado, músculo y ojo del animal. Su ingesta produce en humanos arritmias cardiacas, taquicardias, cefaleas y alteración del sistema nervioso. 7.2 Plaguicidas Estas sustancias, empleadas para evitar la propagación de hierbas no deseadas, roedores, insectos, etc. en los cultivos, tienen una gran toxicidad a largo plazo, por lo que se someten a estrictos controles para disminuir al máximo el riesgo de intoxicación humana. Se acumulan sobre todo en el tejido graso de los peces y los efectos sobre la salud de los consumidores dependen de su composición química. Los compuestos organo-clorados como el DDT (dicloro-difenil-tricloroetano), HCH (hexacloro-ciclohexano) y sus isómeros (Lindane) se aplican tanto a nivel agrícola como doméstico. Se absorben por vía digestiva y a través de la piel. Tiene acción neurotropa y dan lugar a síndromes hepatorrenales. Se acumulan en el tejido adiposo donde persisten por tiempo muy prolongado y pueden ser origen de intoxicaciones crónicas. Si la intoxicación es aguda aparecerá un síndrome gastroentérico con nauseas, vómitos y diarreas, sobre el que poco a poco se instaura el síndrome neurológico, con temblores, irritabilidad, ansiedad, cefaleas y vértigos. En casos muy graves aparece un cuadro convulsivo y puede llegar a la muerte por parálisis respiratoria o fibrilación ventricular. Los insecticidas órgano-fosforados son sustancias biodegradables que no se acumulan en las grasas del organismo y que se absorben por contacto con los lípidos del caparazón de los insectos. Se usan exclusivamente en el medio agrícola y por ello la mayor parte de las intoxicaciones son de tipo profesional. Se absorben inmediatamente por vía respiratoria, digestiva y dérmica. Actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa, provocando alteraciones en la transmisión nerviosa. Dependiendo de la dosis podemos encontrar formas leves, moderadas o graves. En los casos graves hay una primera fase donde los síntomas son miosis, vómitos, calambres abdominales, sialorrea, sudoración e incontinencia de heces y orina. En una segunda fase aparecen sacudidas musculares que llegan a un cuadro convulsivo semejante al epiléptico y en última instancia se produce una parálisis motora con



asfixia por parálisis respiratoria. En las formas leves el paciente sólo nota debilidad muscular, cefalea, vértigo y pérdida de agudeza visual debido a la miosis. 7.3 Metales tóxicos - Mercurio La fuente principal de contaminación ambiental por mercurio son las industrias que vierten de manera incontrolada y directamente sus residuos mercuriales a los ríos o al mar. Las industrias más contaminantes en este sentido son las que trabajan con mercurio como materia prima (termómetros, pilas) y también las papeleras, ya que utilizan compuestos de mercurio para destruir ciertos hongos que se desarrollan en la pasta de papel (fungicidas mercuriales). Los peces acumulan el mercurio eliminado al agua y constituyen los seres más afectados por esta contaminación. Posteriormente el hombre puede ingerir este mercurio al consumir los peces, fundamentalmente los pescados azules ya que tienen mayor proporción de grasa. También puede llegar el mercurio a otros animales como aves y ganado, alimentados con piensos fabricados con harinas de pescado. Otra fuente de contaminación es la utilización de fungicidas y plaguicidas que contienen mercurio en el tratamiento de vegetales. Estos incorporan el mercurio en su constitución, aunque las cantidades acumuladas por las plantas no son tan elevadas como las acumuladas por el pescado. Este es el caso de la enfermedad de Minamata, un pequeño poblado japonés donde se produjo una importante intoxicación, con 111 envenenamientos. La causa fue la ingestión de pescado contaminado con el mercurio presente en las aguas costeras. En los casos de intoxicación aguda por ingestión aparece un cuadro característico con gastroenteritis aguda (dolor en la boca, vómitos hemorrágicos por la causticidad del mercurio y diarrea), estomatitis con salivación abundante, sabor metálico y fetidez de aliento y un síndrome renal por nefrosis con destrucción celular que da lugar a anuria y que conduce a la uremia. El pronóstico depende de que reaparezca la secreción urinaria y se atenúen los síntomas urémicos.



La ingestión de dosis muy elevadas puede desencadenar en muy pocas horas una encefalopatía mortal. La intoxicación crónica por mercurio se denomina hidrargirismo y afecta a los trabajadores de las minas e industrias que utilizan este metal. Además de estomatitis ulcerosa y diarreas, podemos observar unos signos muy característicos: rodete gingival mercurial de color gris, temblor mercurial que afecta primero a labios y lengua y se extiende luego a manos y miembros inferiores, y alteraciones psíquicas que pueden ser depresiones o verdaderas psicosis. - Plomo Produce una enfermedad llamada saturnismo. Las principales fuentes de contaminación son:

• Emisión de humos por los motores de automóviles, industrias… que utilizan gasolinas u otros combustibles derivados del petróleo. Se contaminan fundamentalmente las frutas, verduras, agua y leche.

• Industrias que utilizan el plomo: las que fabrican baterías para los coches, fábricas de pintura, vidrios y cerámicas, etc. En este caso es una enfermedad profesional.

• El arseniato de plomo es un pesticida que se utilizaba en la agricultura, aunque hoy está prohibido.

• Las conservas, sobre todo los escabeches, ya que la soldadura utilizada para cerrar los envases de hojalata lleva plomo. El vinagre tiene una acción corrosiva sobre esta soldadura liberando plomo al alimento.

El Saturnismo es la intoxicación crónica plomo. Se produce porque el plomo bloquea la acción de ciertos enzimas metabólicos. Se caracteriza por un adelgazamiento progresivo, con dolores generalizados y pérdida de fuerza general. En la boca aparece el “ribete gingival de Burton”, de color gris oscuro que enmarca los dientes. También es característico el “cólico saturnino”, que es un dolor abdominal intenso que puede confundirse con una apendicitis o con un cólico hepático.



Aparece también anemia, y parálisis muscular que comienza en las manos y puede extenderse al antebrazo. - Cadmio El cadmio presente en los alimentos proviene fundamentalmente de la contaminación atmosférica y de los fertilizantes utilizados en los cultivos (aunque la mayoría están prohibidos). Las plantas lo absorben por las raíces y los animales lo asimilan al consumir estos vegetales. También se contaminan fácilmente moluscos y crustáceos. Las mayores intoxicaciones tienen carácter profesional: fabricantes de pinturas, tintes utilizados para decorar porcelana… Entre los síntomas de la enfermedad tenemos alteraciones óseas importantes (osteomalacia), dolores óseos localizados fundamentalmente en la pelvis y extremidades inferiores. También se producen alteraciones renales y alteraciones dentales, como unas bandas amarillas sobre los dientes. - Nitrosaminas Son compuestos no presentes en los alimentos, pero se forman al reaccionar los nitritos con las aminas presentes en los alimentos, derivados, por ejemplo, de la metabolización de las proteínas de dichos alimentos. Se han detectado en muchos alimentos de consumo humano, sobre todo curados. Las nitrosaminas son compuestos cancerígenos demostrados. Producen fundamentalmente cáncer de hígado, esófago, estómago, riñón, piel… Las nitrosaminas se forman a partir de:

• Alimentos como el pescado, muy rico en proteínas, que además posee frecuentemente nitritos como conservantes. Cuando estos alimentos son consumidos, en el estómago se produce la interacción entre las aminas proteicas y los nitritos, dando lugar a las nitrosaminas. Igual ocurre con otros alimentos muy proteicos.

• Los alimentos vegetales poseen nitratos, como compuestos básicos de nitrógeno. El abono masivo con nitratos, hace que aumenten estos niveles en las plantas. Los nitratos pueden transformarse en nitritos y



posteriormente, al ser consumidos, en nitrosaminas (esto es lo que ocurre con las espinacas cuando se dejan mucho tiempo una vez cocinadas).

Esta reacción de nitrosación puede ser inhibida por el ácido ascórbico y los tocoferoles presentes en los alimentos. - Dioxinas Con este nombre se denomina a un grupo de compuestos orgánicos tricíclicos halogenados que se forman como subproductos en múltiples procesos industriales, por ejemplo en los humos de incineradoras municipales, industrias blanqueadoras de papel o en los incendios accidentales. Su dispersión en el ambiente se realiza por vía aérea y acuática. Su presencia en los alimentos se debe al consumo de forraje vegetal contaminado por parte del ganado, y se acumulan en los tejidos grasos y la leche de los animales. A nivel experimental se ha comprobado que producen alteraciones a nivel inmunológico y celular, siendo mutagénicos y cancerígenos. - Contaminantes debidos a los procesos culinarios y tecnológicos de los alimentos La combustión de materiales orgánicos como la madera o el carbón tiene como resultado la producción de gran número de hidrocarburos aromáticos policíclicos, que son carcinógenos en diverso grado. El más conocido es el benzopireno. Se encuentra sobre todo en alimentos ahumados o asados a la brasa. La termooxidación es un proceso oxidativo que se produce en la fritura de los alimentos a elevadas temperaturas. En este proceso de oxidación de la grasa se forman compuestos químicos de los que se han identificado alrededor de 95 sustancias. Estas sustancias aumentan de forma lineal con el número de calentamientos sucesivos, por lo que se desaconseja el empleo de aceites recalentados. 8. CONCEPTOS BÁSICOS DE TOXICOLOGÍA ALIMENTARIA Los procedimientos de estudio del nivel de toxicidad de una sustancia siguen un esquema general común para todos ya que esta toxicidad



depende de la dosis suministrada o absorbida por paciente. Un producto común como la sal puede ser nocivo si se ingiere en exceso mientras que otro tóxico a elevadas dosis resulta esencial para la vida como oligoelemento. Además hay que considerar el efecto acumulativo de determinadas sustancias, de forma que su ingesta repetida sea la responsable de patología, mientras que la ingesta ocasional no presente problemas. Por ello debemos definir algunos conceptos básicos: Intoxicación aguda: Se produce al ingerir productos que contienen altas concentraciones del agente contaminante. La exposición es de corta duración y hay una absorción rápida del tóxico. Las manifestaciones clínicas se producen rápidamente y la muerte o la curación tienen lugar en un plazo corto. Intoxicación crónica: Se produce en una dieta monótona que pone al consumidor en contacto con el agente contaminante durante mucho tiempo. Pueden darse dos tipos de mecanismos: el tóxico se elimina más lentamente que se absorbe y por ello su concentración en los tejidos aumentará hasta alcanzar una cifra que produzca lesiones, o los efectos engendrados por las exposiciones se suman sin necesidad de acumulación del tóxico, este el caso de las sustancias cancerígenas. Para estudiar la toxicidad aguda de una sustancia debemos definir su dosis efectiva 50 (DE50), que indica la cantidad de sustancias que, en determinadas circunstancias bien precisas, produce efectos en el 50% de una especie animal determinada. Cuando el efecto que se busca es la muerte, hablamos de dosis letal 50 (DL50). Siempre debemos referirnos a la vía de penetración para la que ha sido determinada la dosis ya que muchos tóxicos que no son peligrosos vía oral sí lo son al pasar al pulmón tras una regurgitación, pudiendo dar lugar a una neumonitis química. Para estudiar la toxicidad a corto plazo se deben administrar dosis repetidas de sustancia durante un tiempo equivalente al 10% de la duración total de la vida de la especie con la que se trabaja. También podemos obtener la dosis más elevada carente de efectos negativos para la salud. En los estudios de toxicidad a largo plazo administramos la sustancia en dosis repetidas durante un tiempo que suponga la mayor parte de la vida de la especie en estudio y a lo largo de varias generaciones. Para esto escogemos especies de corto periodo vital para que los estudios



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sean completos. Aquí también se incluye el estudio de la capacidad mutagénica de la sustancia, para lo que estudiaremos varias generaciones de numerosos individuos. Los estudios epidemiológicos humanos proporcionan datos complementarios muy valiosos al resto de los estudios mencionados. También debemos estudiar la cantidad de sustancia tóxica presente en los alimentos, ya que es un dato complementario que permite evaluar el riesgo del producto. Todos estos análisis van encaminados a adoptar un criterio ante la sustancia en cuestión: prohibirla, si su toxicidad es alta, o definir una dosis que no se debe sobrepasar para evitar la aparición de efectos nocivos. Esta dosis se denomina dosis máxima admisible (DMA) y se calcula sobre la dosis más elevada que no produjo ningún efecto patológico dividiéndola por un múltiplo de 10 que varía en función de la toxicidad encontrada. Con esto intentamos asegurar que las dosis de la sustancia tóxica presente en los alimentos y consumida por las personas queden por debajo de los niveles de riesgo. MÁS INFORMACIÓN: MICROBIOLOGÍA MÉDICA. P. Murray, W. Drew. (Ed. Mosby) MEDICINA LEGAL Y TOXICOLOGÍA. J.A. Gisbert Calabuch CONTROL E HIGIENE DE LOS ALIMENTOS. Ildefonso J. Larrañaga y otros. (Ed. Mc Graw Hill).

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TEMA 43: Contaminación biótica y abiótica de los … SANITARIOS Contaminación de los alimentos...

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