Tema 6. Aprendizaje_2013.pdf

7/25/2019 Tema 6. Aprendizaje_2013.pdf

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Aprendizaje

Ivan P. Pavlov (1849-1936) Eric R. Kandel (1929- )


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1. Describe los principales mecanismos sinpticos para el almacenamiento dela informacin.

2. Describe los cambios cerebrales originados por el enriquecimientoambiental, las hormonas, el estrs y el aprendizaje.

. Describe el principio de !ebb.

". #$u es la habituacin% Describe el proceso de habituacin de la aplysia.

&. #$u es la sensibilizacin% Describe el proceso de sensibilizacin de laaplysia.

Aprendizaje !i"i (I)


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'. Describe el fenmeno de potenciacin a largo plazo ()*)+.

. #$u propiedades clsicas de la )*) han sido citadas como rele-antes parasu posible papel en la memoria% Descrbelas.

/. #$u mecanismos moleculares estn implicados en la )*)% 0esume la

cascada neuroqumica implicada en la induccin de la )*) y qu cambiosintracelulares pro-oca.

. Describe el fenmeno de depresin a largo plazo (D)*+. 0esume la cascada

neuroqumica implicada en la induccin de la D)*.

1.#3st relacionada la )*) con el aprendizaje% 34plica qu e-idenciase4perimentales sugieren esta posible relacin.

Aprendizaje !i"i (II)


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5 6erebro y estrs7 8lucocorticoides7http799:::.dailymotion.com9-ideo94ypah;cerebro


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5 ?ctus7 Cccidente cerebro-ascular (C6F+7http799:::.dailymotion.com9playlist94n1z;raulespert;etiologias9-ideo94/r@o&;ictu

s


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Pla$%icidad & aprendizaje


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5 *a pla$%icidad es la capacidad del sistema ner-ioso para conectar yreconectar sus neuronas en respuesta a cambios del ambiente.

5 3l aprendizaje es la capacidad de adquirir nue-os conocimientos odestrezas mediante la instruccin o la e4periencia.

5 3l aprendizaje produce cambios en la conducta de los animales con

sistema ner-ioso.5 !ace tiempo se pensaba que las redes cerebrales permanecan fijas

despus del perodo infantil de aprendizaje. 3n las >ltimas dos dcadas,se ha acumulado una gran e-idencia re-elando que el cerebro nunca para

de cambiar y de ajustarse.

'einicin*ecani$+o$$in,p%ico$

Enrieci+ien%oa+/ien%al

0or+ona$& e$%r$ Aprendizaje

inap%one$i$reac%iva

Pla$%icidad & aprendizaje


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inap%one$i$reac%iva

ipo$ de aprendizaje

5 Cprendizaje percepti-o para identificar objetos y situaciones.

5 Cprendizaje de estmulos


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ipo$ de $inap$i$

5 Csimtrica (Gipo ?+5 Bimtrica (Gipo ??+

5 C4o


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inap%one$i$reac%iva

Perorada v$ no perorada

0.2 m

*l%iple2&nap

$e;o%on

>68->


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*ecani$+o$ $in,p%ico$ para al+acena+ien%o de inor+acin

5 6ambios funcionales (fisiolgicos+ en las sinapsisJ )resinpticos (cambios en el n>mero de neurotransmisores+

J )ostsinpticos (alteracin de la sensibilidad+J =i4tos (modulacin interneuronal+

5 6ambios estructurales en las sinapsisJ 6ambios en la e4tensin del rea de contacto

J Kormacin de nue-as sinapsisJ Clteracin del input sinptico




inap%one$i$reac%iva


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?a+/io$ ncionale$ (i$iolico$) de la$ $inap$i$




inap%one$i$reac%iva

CambioPRESINPTICO

CambioPOSTSINPTICO

ModulacinPRESINPTICA


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?a+/io$ e$%rc%rale$ de la$ $inap$i$




inap%one$i$reac%iva

SINAPTOGNESIS

REORGANIZACIN

sinptica

CambioPRE- y POST-SINPTICO


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inap%one$i$reac%iva

$d*; samedendrite =ultipleBynapse Houton (0arri$ e% al.5 2==3)

?a+/io$ e$%rc%rale$ de la$ $inap$i$


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5 Desarrollo del BE

5 3nriquecimiento ambientalJ 3ntorno familiar

J 3jercicio fsico

J Dieta

5 !ormonas se4uales5 3strs

5 Cprendizaje

J Cprendizaje relacional (p.e.,watermaze+

J Destrezas motoras (p.e., prctica musical+5 *esiones del BE

J Cmputacin




inap%one$i$reac%iva

?a+/io$ cere/rale$ oriinado$ por la e:periencia & el en%rena+ien%o(pla$%icidad)


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inap%one$i$reac%iva

Eec%o$ del a+/ien%e $o/re la ra+iicacione$ dendr#%ica$

3l anlisis del cerebro de losanimales re-ela que aquellosindi-iduos que permanecieron en

ambientes LenriquecidosMdesarrollaron neuronas con unmayor n>mero de ramificacionesdendrticas que los criados enambientes LempobrecidosM.


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Enrieci+ien%o5 aprendizaje & pla$%icidad




inap%one$i$reac%iva

(*o$er e% al.5 1994)


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inap%one$i$reac%iva

En%renada Ai$lada

e+en%o$ dendr#%ico$ /a$ale$ (stratum oriens ?A1)

@o$ ani+ale$ en%renado$+e$%ran incre+en%o enden$idad de e$pina$dendr#%ica$ /a$ale$(stratum oriens) de ?A1. e

pre$+e e elen%rena+ien%o a eneradoneva$ e$pina$ dendr#%ica$en ?A1.

@o$ ani+ale$ con en%rena+ien%o enen%orno enriecido adieren la

%area del la/erin%o de *orri$(watermaze) de or+a +,$ r,pida &

preci$a e lo$ no enriecido$.

(*o$ere%

al.5199)

P&

Rad

r

Alv

@+

;a$al

Apical

(*o$ere%al.51994)

Koto y montaje7 0. =iranda

Enrieci+ien%o5 aprendizaje & pla$%icidad

Or $%ra%+ orien$. Py $%ra%+ p&ra+idale. Luc $%ra%+ lcid+. Rad

$%ra%+ radia%+. Lm $%ra%+ lacno$+B+oleclare. Hil 0ilio. Gr caparanlar.Mol capa +oleclar. GD iro den%ado.Alv Alveolo.


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*er%e neronal & cidado +a%ernal




inap%one$i$reac%iva

*as marcas indican la presencia de muerte celular en el tejido ner-ioso. 3n lafotografa izquierda, se representa el tejido de un animal jo-en sanoN a la derecha, eltejido de un animal pri-ado de la atencin materna.

(Adap%ado de Can e% al.5 2==2)


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inap%one$i$reac%iva

(Adap%ado de van Praa e% al.5 2===)

El enrieci+ien%o & el ejercicio #$ico pro+even el naci+ien%o deneva$ nerona$ (en


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Eec%o$ de la die%a $o/re la +er%e neronal en el ipoca+po




inap%one$i$reac%iva

Deva$ clla$ enra%one$ con die%are$%rinida.

na die%a /aja en calor#a$ +ejora lanerone$i$ en el ipoca+po5a+en%ando la $pervivencia neronal.

@a %a$a de +er%e neronal $e redce en ani+ale$ $o+e%ido$

a na die%a eili/rada & re$%rinida (dereca) e enani+ale$ con na die%a nor+al (izierda). @o$ eec%o$ $e+aniie$%an en el ipoca+po (rein cere/ral i+plicada en la+e+oria).

(@ee e% al.5 2===)

(@ee e% al.5 2===)


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0or+ona$ $e:ale$5 aprendizaje & pla$%icidad




inap%one$i$reac%iva

@o$ e$%reno$ prodcen n incre+en%o de

e$pina$ dendr#%ica$ en ?A1 ipoca+pal(*cE!n e% al.5 1993). E$%e incre+en%o en laden$idad de e$pina$ e$%, a$ociada con n peorrendi+ien%o en la %area de watermaze ().

Por o%ro lado5 lo$ e$%reno$ provocan n

incre+en%o de la nerone$i$ ipoca+pal5ane po$%erior+en%e $pri+en la$pervivencia neronal.

(anapa% e% al.5 1999)

(@ener 7 or$5 2==4)


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E$%r$ & pla$%icidad




inap%one$i$reac%iva

8ranulares D8

)iramidales 6C

)iramidales 6C1

?on%rol E$%r$ Recperacin

(o$a e% al.5 2===)

3l estrs pro-ocaatrofia en 6C y dficitde aprendizaje enwatermaze. Eoobstante, un periodo derecuperacin de losefectos del estrspuede re-ertir esta

atrofia (sinaptognesisreacti-a+ (Bousa et al.,2+.

Csimismo, elentrenamiento enwatermaze tras unperiodo de estrs puedere-ertir la prdida desinapsis como factor deenriquecimiento (Bandi

et al., 2+.


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0ip%e$i$ de la pla$%icidad $in,p%ica & +e+oria




inap%one$i$reac%iva

OLa plasticidad sinptica activo-dependiente es inducida en lassinapsis apropiadas durante la formacin de la memoria, y es tantonecesario como suficiente para el almacenamiento de informacin

subyacente al tipo de memoria mediado por el rea cerebral en elcual la plasticidad es observadaP.

*ar%in5 .. e% al. (2===).Annu Rev Neurosci 25 649-11

*?P *@P

#n%e$i$ Pro%eica

inap%one$i$

tiempoCdquisicin Clmacenamiento 6onsolidacin

!andel" #$R$ %2&&1'$ (cience 2)*" 1&&+1&,


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inap%one$i$reac%iva

Ra%one$ +%an%e$ ee:pre$an n en (R(A;)) enel ipoca+po e /loea laPKA pre$en%an /ena *?P (1)5 pero no *@P (24 ).

@a in&eccin de ani$o+icina(3= +in pre-%e$%) perjdicala *@P (24 ) de +iedocondicionado al con%e:%o.

Ini/idore$ nero#+ico$ e /loean la or+acin de la *@P

(A/el et al$ (199)5 -ell 885 61>F revi$ado en Kandel5 2==1)


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inap%one$i$reac%iva

El aprendizaje +$ical prodce ca+/io$ en la oranizacin cere/ral

*a acti-acin cerebral sobre las cortezas sensoriales est en funcin de la edad de

comienzo de los estudios musicales

@a repre$en%acincor%ical de %ono$ dela e$cala +$ical e$+a&or en +G$ico$dependiendoade+,$ de la edaden e $e co+enz

a prac%icar (Pan%eve% al.5 2==3).


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inap%one$i$reac%iva

@a a+p%acin provoca al%eracione$ en la oranizacin $o+a%o%pica

(one$5 2===)

*a amputacin de un miembro pro-oca reorganizacin cortical, alterando las reas derepresentacin sensorial relacionadas con el miembro perdido.


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A +odo de re$+enH


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;a$e$ +oleclare$ del

aprendizaje

Principio Pla$%icidad $in,p%ica De ro #+ica


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Principiode 0e//

Pla$%icidad $in,p%icaen apl&$ia

Dero#+icade la +e+oria

n (B+, entonces la fuerza(o eficiencia+ de la cone4in sinptica se incrementa cuando las dosneuronas disparan simultneamente (!ebb, 1"+.

5 Hliss y *Qmo (1+ descubrieron el fenmeno de la PED?IA?ID A@AR


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'onald . 0e//

Bus aportaciones desde la Eeuropsicologafueron decisi-as en el surgimiento y e-olucinde la computacin en paralelo ()D)+. 3l sistemaner-ioso es una estructura mediadora en dondese establecen a$a+/lea$ neronale$ (cellassem.lies) %ran$i%oria$ & per+anen%e$, quemediatizan la di-ersidad de conductasmanifiestas y la cognicin.

Donald R. !ebb(1"


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Principiode 0e//



ncambio metablico o proceso de crecimiento de una o ambas clulas, de modoque aumenta la eficacia de C como una de las clulas que acti-an a HM.

!ebb, D.R. (1"+.The r!anization of Behaviour

A ;

/-0lulas ue disaran 3untas" se ca.lean 3untas4

Principio de 0e// $inap$i$ e//iana$

Principio Pla$%icidad $in,p%ica Dero#+ica


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Principiode 0e//




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Principiode 0e//



mero

reducido de clulasN2+ las clulas son grandesN+ muchas de sus clulas cambian poco

y pueden identificarse fcilmente.

BranquiaSifn

Manto



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Principiode 0e//




36/76

c p ode 0e//

la$% c dad $ ,p% caen apl&$ia

De o cade la +e+oria


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pde 0e//

pen apl&$ia

de la +e+oria

&+e+oria

pipoca+pal

0a/i%acin en la apl&$ia

1. 0educcin de entrada de 6a2S presinptica.J *a entrada de 6a2S es la seTal necesaria para la fusin de las

-esculas sinpticas en la membrana presinptica y la consecuenteliberacin de neurotransmisor.

2. 0educcin en la liberacin de neurotransmisor.J 6on la disminucin de entrada de 6a2S se produce un decremento en

la liberacin de neurotransmisor.. *a habituacin a largo plazo se relaciona con disminucin de n>mero de

contactos sinpticos entre clula sensorial y motoneurona.J *a ausencia de estimulacin sinptica puede determinar una prdida

selecti-a de contactos sinpticos.



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pde 0e//

pen apl&$ia

de la +e+oria

&+e+oria

pipoca+pal

en$i/ilizacin & li/eracin de nero%ran$+i$ore$



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de 0e// en apl&$ia de la +e+oria +e+oriaipoca+pal

1. *a serotonina &

canales EaS la clula se despolariza aumentando su potencial demembrana a -alores positi-os. *a repolarizacin se debe al cierre de loscanales de EaS y luego S. Bi se reduce la salida de S, se retienen msiones positi-os en el interior celular aumentando la duracin del )C.

2. Cumento en la liberacin de neurotransmisor.J 6on el aumento del )C se prolonga tambin la apertura de los canales de6a2S dependientes de -oltaje. Cs se incrementa el ni-el de 6a2S

intracelular y la liberacin de neurotransmisores. 3sto pro-oca unaumento del potencial postsinptico.

. *a sensibilizacin a largo plazo puede -erse relacionada con el incremento desinapsis.J 3l aumento de estimulacin sinptica puede determinar un incremento

selecti-o de contactos sinpticos.

en$i/ilizacin en la apl&$ia



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?a+/io$ e$%rc%rale$ en la $inap$i$ de/ido al aprendizaje no a$ocia%ivo



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*?P

?on$olidacin *@P

Re+odelaci

n

e$%rc%ral

(Adap%ado de Kandel5 2==1)


ipo$ de ca+/io$ +,$ i+por%an%e$ en la$ nerona$ $en$oriale$ en el relejode re%irada de la /rania

Principiod 0 //

Pla$%icidad $in,p%ical i

Dero#+icad l i


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0ip%e$i$ de %ra/ajo principio de 0e//

5 3l principio de !ebb propone cambios en la eficacia de la sinapsis entredos neuronas como base del aprendizaje.

5 Bi dos neuronas (C y H+ tienen una sinapsis com>n (B+, entonces la fuerza(o eficiencia+ de la cone4in sinptica se incrementa cuando las dosneuronas disparan simultneamente (!ebb, 1"+.

5 Hliss y *Qmo (1+ descubrieron el fenmeno de la PED?IA?ID A@AR


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%i+l$*o: frequency!igh frequency*o: Krequency J )otentiated 0esponse

*a )*) consiste en un incremento de larga duracinen la eficacia sinptica posterior a la estimulacinelctrica de alta frecuencia (Hliss y *Qmo, 1+.

Po%enciacin a laro plazo (P@P)

Principiode 0e//




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High-frequency

stimulation LTP

30 min 60 min (at least)

baseline

'e+o$%racin de P@P

Principiode 0e//




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*a demostracin del fenmeno de la )*)tu-o lugar, inicialmente, en el hipocampo.3n particular, en las fibras aferentesprocedentes de la cor%eza en%orrinal quese dirigen al iro den%ado (-a perforante+.

P@P en la v#a peroran%e del ipoca+po

Principiode 0e//




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Propiedade$ cl,$ica$ de la P@P ci%ada$ co+o relevan%e$ para $ po$i/lepapel en +e+oria

5 Per$i$%encia J 3l cambio puede perdurar desde horas hasta das osemanas.

5 E$peciicidad de inp% J Eo todas las sinapsis e4perimentan el cambio,slo aquellas estimuladas en condicin apropiada ("econocimiento de lav#a ori!inal de estimulacin+.

5 ?oopera%ividad J Be requiere acti-acin de -arias fibras simultneamentepara inducir )*).

5 A$ocia%ividad J Unputs dbiles pueden generar )*) si su acti-acincoincide con otros fuertes.

Principiode 0e//




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Dbil

Fuerte

Cooperatividad Asociatividad Especificidad

(*odiicadodeKandele%al.5

199

)

*a estimulacin tetnicade un solo impulso dbil

no produce )*)

*a estimulacin tetnicade las -as fuerte y dbil

juntas producen )*)

*a estimulacin tetnicade la -a fuerte sola

produce )*) en sta


P@P en ?A1

Principiode 0e//




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*ecani$+o$ +oleclare$ de la P@P

5 0eceptores glutamatrgicos del tipo E=DC (E


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*os receptoresE=DC se mantienenbloqueados por

=g2S.

Wn cambio en elpotencial de

membrana(despolarizacin+desbloquea elreceptor E=DC.

*a glicina funcionacomo cotransmisorpermitiendo alreceptor E=DC laapertura del canal

inico.

Papel de lo$ recep%ore$ l%a+a%rico$ en la P@P

Principiode 0e//




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p & p p

Papel de lo$ recep%ore$ l%a+a%rico$ en la P@Pran$+i$in $in,p%ica nor+al Indccin de P@P

Principiode 0e//




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p & p p

?a$cada nero#+ica dran%e la indccin de la P@P

Principiode 0e//




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P@P en pa$o$5 Despolarizacin membrana postsinptica

J )articipacin de receptores C=)C permitiendo influjo de EaS

5 *iberacin bloqueo de =g2S en el receptor E=DC5 Ccti-acin receptor E=DC por agonista (p.e., glutamato+

5 6o


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*odlacin de la P@P +edian%e pp%ido$ opioide$ en ?A3

?arac%er#$%ica$ dierenciale$ en%re la P@P indcida en ?A1 & ?A3

5 3l bloqueo de receptores E=DC en las fibras musgosas que se dirigendesde el giro dentado a la regin 6C, no impide la induccin de )*).

5 *a induccin de )*) en 6C puede ser bloqueada por antagonistasopioides, como la nalo:ona.

5 *a )*) en 6C tiene una mayor duracin que la inducida en 6C1.

5 *a neocorteza madura se caracteriza por una reduccin de la acti-idad deE=DC.

Principiode 0e//




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*an%eni+ien%o de la P@P*os receptores E=DC son necesarios para la induccin, no para el mantenimientode la )*)

5 *ecani$+o$ pre$in,%ico$J Cumento de liberacin de neurotransmisor seTalado por 2Y mensajero

retrgrado (p.e., cido araquidnico y 4ido ntrico+.

5 *ecani$+o$ po$%$in,p%ico$J Cumento de sensibilidad a neurotransmisor, incremento de n>mero de

receptores (p.e., insercin de receptores C=)C+X

Principiode 0e//




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'epre$in a laro plazo ('@P)

Disminucin duradera en la magnitudde las respuestas de las neuronasdespus de que las clulas

presinpticas hayan sido acti-adasmediante estmulos elctricos debaja frecuencia.

3l fenmeno de la D*) se ha puesto

de relie-e X5 tras la estimulacin dbil de las

neuronas de 6C1 en elhipocampoN

5 en neuronas aisladas de laCplysiaN5 en el cerebelo durante el

establecimiento de una respuestacondicionada.

Principiode 0e//




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'epre$in a laro plazo ('@P)

5 *a D*) en 6C1 requiere entrada de 6a2S a tra-s de receptores E=DC, como en lainduccin de la )*).

5 *a diferencia radica en la magnitud del cambio de 6a2S. *a D*) se induce por

incrementos pequeTos de 6a2S postsinpticos que acti-an protenas fosfatas queact>an de forma contraria a las quinasas implicadas en la )*).

5 *as protenas fosfatas catalizan la desfosforilacin de protenas sinpticas(eliminacin grupos fosfato J )R"+.

Principiode 0e//




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OE$%, relacionada la P@P con el aprendizaje5 34iste cierta contro-ersia respecto a si en condiciones fisiolgicas normales el cerebro emplea

los mecanismos de la )*) y la D*).

5 *as propiedades descritas para induccin y mantenimiento de )*) han hecho que se -ea comoun mecanismo relacionado con aprendizaje y memoria (rpida induccin, persistencia temporal,asociati-idadX+.

J Pre$encia de P@P dran%e el condiciona+ien%o. 34perimentos de simulacin de condicionamiento en tejido de aplysia han mostrado la

e4istencia de respuestas potenciadas ante la presentacin del 36 tras elemparejamiento y adems la potenciacin no se produce tras la aplicacin deantagonistas E=DC.

3n ratas sometidas a condicionamiento de miedo se obser- )*) en las sinapsis delcircuito del miedo (amgdala+.

J Al%eracin de pro%e#na$ ina$a$ en ra%one$ 5noc5out. andel y cols., obser-aron disminucin de la )*) hipocampal y dficit de aprendizaje

en ratones que carecen del genfyn para la sntesis de determinadas quinasas. Bil-a y cols., obser-aron un efecto similar en ratones $noc$out para el gen de la

6C=??, aunque con el tiempo presentaban un aprendizaje normal.

5 34isten resultados que apoyan la relacin entre )*), E=DC y aprendizaje aunque es probableque, adems de la )*), e4istan otros mecanismos celulares que permitan los diferentes tipos deaprendizaje y memoria. *a )*) no sera el >nico mecanismo plstico asociado a aprendizaje ymemoria.

Principiode 0e//




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D*'A & aprendizaje

3l bloqueo de los receptores E=DC con antagonista glutamatrgico (=/1+ noperjudica la memoria reciente en aprendizaje espacial, pero pre-iene la formacin denue-as memorias.

Principiode 0e//




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P@P indcida por +iedo condicionado

Principiode 0e//




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OE$%, relacionada la P@P con el aprendizaje5 34iste cierta contro-ersia respecto a si en condiciones fisiolgicas normales el cerebro emplea

los mecanismos de la )*) y la D*).

5 *as propiedades descritas para induccin y mantenimiento de )*) han hecho que se -ea comoun mecanismo relacionado con aprendizaje y memoria (rpida induccin, persistencia temporal,asociati-idadX+.

J Pre$encia de P@P dran%e el condiciona+ien%o.5 34perimentos de simulacin de condicionamiento en tejido de aplysia han mostrado la

e4istencia de respuestas potenciadas ante la presentacin del 36 tras elemparejamiento y adems la potenciacin no se produce tras la aplicacin deantagonistas E=DC.

5 3n ratas sometidas a condicionamiento de miedo se obser- )*) en las sinapsis delcircuito del miedo (amgdala+.

J Al%eracin de pro%e#na$ ina$a$ en ra%one$ 5noc5out.5 andel y cols., obser-aron disminucin de la )*) hipocampal y dficit de aprendizaje

en ratones que carecen del genfyn para la sntesis de determinadas quinasas.5 Bil-a y cols., obser-aron un efecto similar en ratones $noc$out para el gen de la

6C=??, aunque con el tiempo presentaban un aprendizaje normal.

5 34isten resultados que apoyan la relacin entre )*), E=DC y aprendizaje aunque es probableque, adems de la )*), e4istan otros mecanismos celulares que permitan los diferentes tipos deaprendizaje y memoria. @a P@P no $er#a el Gnico +ecani$+o pl,$%ico a$ociado a aprendizaje& +e+oria.

Principiode 0e//




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Ra%one$ +%an%e$ ee:pre$an n en (R(A;)) enel ipoca+po e /loea laPKA pre$en%an /ena *?P (1)5 pero no *@P (24 ).

@a in&eccin de ani$o+icina(3= +in pre-%e$%) perjdicala *@P (24 ) de +iedocondicionado al con%e:%o.

(A/el et al$ (199)5 -ell 885 61>F revi$ado en Kandel5 2==1)

Ini/idore$ nero#+ico$ e /loean la or+acin de la *@P

Principiode 0e//




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'ooie


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)rogramas deentrenamiento masi-oacti-an la protenafosfatasa 1 ())1+. 3sto

bloquea la e4presin degenes requerida para laformacin de =*).

Bi el entrenamiento se

realiza de formadistribuida se reduce laacti-idad de ))1,permitiendo la accinde 603H y la e4presinde genes que permitenla consolidacin a largoplazo de memoria.

I QERI *ERAR JERA *E*RIA5 EJIA' E'IAR' ED P? IE*P. D RA;A 'E E'I 'IARI E

@A ;AE 'E D *ER RE?ER' A @AR


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Derorea/ili%acin &

aprendizaje

'einicin &cla$iicacin /je%ivo$ A?J

?a+/io$cere/rale$

Ac%ividade$diaria$


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Acciden%e cere/rova$clar (A?J)

3l accidente cerebro-ascular (stro$e+ puede pro-ocarse7

a+ por un estrechamiento de los -asos sanguneos en el cerebro debido a la

arterioesclerosis (depsito de grasa en las paredes+ (G0R=HRB?B+N

b+ por la obstaculizacin de los -asos sanguneos en el cerebro debido a uncogulo (3=HR*?C+N

c+ la hemorragia puede producirse por un aneurisma o abultamiento yposterior ruptura de los -asos sanguneos del cerebro (!3=R00C8?C+.

ipo$

5 Rbstruccin de un -aso sanguneo por cogulo en elcerebro (isquemia+ (/[ de los casos+.

5 0otura y sangrado de un -aso sanguneo en el cerebro(hemorragia+ (2[ de los casos+.


?a+/io$cere/rale$

Ac%ividade$diaria$


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?a+/io$cere/rale$

Ac%ividade$diaria$


68/76

Principale$ ar%eria$ cere/rale$


?a+/io$cere/rale$

Ac%ividade$diaria$


69/76


#n%o+a$

5 adormecimiento o debilidad en un lado del cuerpo (cara, pierna,brazo+

5 estado de confusin

5 dificultad para hablar o entender, para -er, para caminar

5 mareo, prdida del equilibrio, coordinacin

5 dolor de cabeza s>bito y se-ero


?a+/io$cere/rale$

Ac%ividade$diaria$


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'ian$%ico

5 *a muerte neuronal se produce por falta de o4geno y nutrientesen la zona daTada.

5 3l diagnstico de C6F se confirma mediante e4amenneurolgico, muestras de sangre y tcnicas de neuroimagen(tomografa computerizada, resonancia magntica+.


0e+orraia en


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Sac%ore$de rie$o

Acciden%e cere/rova$clar (A?J)5 hipertensin.

5 problemas cardacos.

5 diabetes.

5 consumo de tabaco.

5 otros7 consumo de alcohol, drogas, altos ni-eles de

colesterol, factores genticos, embarazo, nacimientodel beb y menopausia.


?a+/io$cere/rale$

Ac%ividade$diaria$


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?a+/io$ cere/rale$ provocado$ por el A?J


?a+/io$cere/rale$

Ac%ividade$diaria$


73/76

?a+/io$ cere/rale$ en pacien%e$ con A?J

2 $e+ana$

$e+ana$je%o $ano

6ambios producidos como consecuencia de la rehabilitacin

? % i % i d d % %


?a+/io$cere/rale$

Ac%ividade$diaria$


74/76

?on$%rain%-indced +ove+en% %erap&

Gradicionalmente, la rehabilitacin secentraba en la co+pen$acin de funciones7

enseTar a compensar la funcionalidad conlas capacidades que se conser-an.

Cctualmente, se estn alcanzandoe4celentes resultados mediante el procesocontrario7 forzar la utilizacin de la parte

corporal afectada.


?a+/io$cere/rale$

Ac%ividade$diaria$


75/76

El cere/roH TG$alo o lo pierde$U

;i/liora#a /,$ica


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5 6arlson, E.0. (1+. &isiolo!#a de la conducta. Harcelona7 CrielEeurociencia (captulo 1", pp."

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