TEMA 8 2013 HISTOPARASITOS.pptx

7/14/2019 TEMA 8 2013 HISTOPARASITOS.pptx

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{LIC. LIZBETH SIERRA

HISTOPARASITOS



{

TRIPANOSOMOSIS



Tanto la "Enfermedad del Sueño" como la "

Enfermedad de Chagas" son producidas porespecies del género Trypanosoma , los cualespertenecen al grupo de protozoos flagelados sanguíneos al igual que especies del géneroLeishmania.

La enfermedad de Chagas-Mazza , Mal deChagas o tripanosomiasis americana

Tripanosoma cruzi



• La enfermedad fue nombradaen reconocimiento al médico einfectólogo brasileño, CarlosChagas, quien en 1909 la había

descrito por primera vez.

• Pero fue SALVADOR MAZZAquien realizó una descripción

más amplia y detallada de laenfermedad.

Dr. Carlos Chagas

(1879-1934)



Las especies vectores del Tripanosoma cruzi. Ensu orden de importancia son: Triatoma infestans

Triatoma dimidiata

Rhodnius proxilus



• Transmitiendo la enfermedad de Chagas: es elTriatoma infestans

• Estos insectos llevan varios nombres deacuerdo al país, entre ellos, benchuca,vinchuca (palabra quechua que significa"vuela planeando"), kissing bug , chipo,chupança , barbeiro , chincha y chinches)



Los triatominos, conocidos como chinche (en El Salvador),vinchuca (en Ecuador, Bolivia, Chile y Argentina), chipo (enVenezuela), pito (en Colombia), el bananon o chirimacha (enPerú), chichâ (en Paraguay) y bichinhoputinho (en Brasil),

son insectos hematófagos, es decir, chupadores de sangre, queviven en las rendijas, agujeros y espacios desaseados de viviendaso bodegas en las regiones de América del Sur y América Central.



Rancho con techo de paja y paredes sin

revoque propicio para albergar vinchucas.

La existencia de otras instalaciones a su

alrededor (cocinas, galerías) incrementa la

posibilidad de contraer la infección.



Vivienda en condiciones precarias.

Grietas y ranuras en construcción de adobe.



Las formas parásitas de las especies quepertenecen a este grupo de protozoos pueden

ser de 3 tipos: Amastigote Epimastigote Tripamastigote

Morfología



Existen unas formas flageladas dentro de lasangre, conocidas como tripomastigotessanguíneos y otra sin flagelo dentro de la célulade ciertos tejidos, denominadas amastigotes.



El estadio amastigote es redondo y no poseeflagelo.

Es intracelular y es capaz de multiplicarsedentro de los macrófagos de su huesped ytransformarse en tripomastigotes flagelados.

Amastigote:



Amastigotes de Trypanosoma cruzi en

células cardiacas (Parasito Trypanosoma

cruzi)



AMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi

EN MUESTRA DE TEJIDO



AMASTIGOTES DE Trypano som a cruzi

EN MUESTRA DE TEJIDO



Trypanosoma cruzi (host: rat)

amastigotes in heart

muscle



Amastigotes en células musculares.

http://3.bp.blogspot.com/_nqZv7FWp82E/SSARqGyw2iI/AAAAAAAAAQ8/Jk4gt3OkzPM/s1600-h/amastigotes+en+celulas+musculares.jpg



Amastigotes de T.

cruzi en tejidocardiaco.

Coloracion de

Hematoxilina y

Eosina.



El estadio epimastigote es extracelular y vive en el chipo. Si un tripomastigote es ingerido por un triatomino cambia de

forma a epimastigote y se multiplica rápidamente en el intestinomedio del chipo infectado.

Epimastigote:



Esta forma presenta un flagelo recurrente pequeño que naceen la mitad del epimastigote en forma de membranaondulante.

La forma metacíclica pasa a las defecaciones del vector,desde donde puede penetrar los tejidos subcutáneos delhuesped.

La fase que es transmitida y que por lo tanto es la faseinfectante es denominada “tripomastigote metacíclico”.



EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi



EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruz i



En esta forma el núcleo se sitúa en el centro dela estructura

Presenta un flagelo que nace en el extremoposterior, recorriendo todo el cuerpo en formade membrana ondulante y se proyecta alexterior por su extremo anterior,

Tiene una larga mitocondria que se extiendepracticamente por todo el cuerpo y

Un kinetoplasto grande.

Tripomastigote



El estadio tripomastigote circula en la sangrepara invadir las celulas del huespedvertebrado, especialmente las del corazón y

músculos. Este estadio continua siendo extracelular, pero

no se multiplica. Se desplaza por medio de la circulación

sanguínea para llegar las celulas musculares. Luego de penetrar las células se transforma

otra vez en amastigote.



En la sangre, el parásito se observa como untripomastigote fusiforme, en forma de C o de S.



Como ya habíamos mencionado el huéspedintermediario de T. cruzi , es un insectohematófago de la familia Reduviidae , subfamiliaTriatominae y de género Rhodnius , Triatoma yPanstrongylus.

Ciclo Biologico



Estos vectores se infectan al chupar la sangredel hombre o mamíferos con tripomastigotessanguíneos (metaciclicos).



a. Los huéspedes definitivos son animalesvertebrados y el hombre.

b. Los huéspedes intermediarios o vectores soninsectos de la familia reduviidae, los cuales seinfectan al picar e ingerir los tripomastigotes

sanguíneos.



c. En el tubo digestivo del vector se encuentrantripomastigotes, epimastigotes (intestino medio)y en el recto y las deyecciones los tripomastigotesmetacíclicos que son los infectantes.

d. El hombre se infecta con las deyecciones delvector.

e. Los tripomastigotes se convierten enamastigotes intracelulares que se multiplicanpor división binaria en el citoplasma de losmacrofagos;



En las formas agudas y subagudas aparecen tripomastigotes

circulantes, infectantes para el vector.

El vector se torna infectante pasado 20 día de la exposición ypuede permanecer así toda su vida, un año aproximadamente.



En relación a las manifestaciones clínicas

producidas en la Enfermedad de Chagas1. Fase aguda2. Fase indeterminada3. Fase crónica

Manifestaciones Clinicas



Más frecuente en niños.

La incubación es de unos 14 días y laduración del cuadro oscila entre 6 - 8semanas.

Se presentan sintomas parecido al resfrio. Fiebre. Se caracteriza por alta parasitemia e

invasión tisular multiparenquimatosa.

1. Fase aguda



• Durante los primeros 15 días puedepresentarse el llamado "chagoma deinoculación", un nódulo subcutáneo conadenitis regional en el sitio de la picadura;

• en casos de inoculación ocular, es posibleidentificar el “Signo de Romaña", edema

bipalpebral unilateral, con adenitis

retroauricular, característico de la enfermedad,aunque poco frecuente.



chagoma de inoculación



En esta imagen se puede observar una

inflamación en el párpado característicodel Signo de Romaña, correspondiente a

la Tripanosomiasis Americana o

Enfermedad de Chagas.



Una gran proporción de pacientes entra en una

fase asintomática, de duración variable, sinparasitemias detectables. Se han reportado anomalías anatómicas y

funcionales, y muerte súbita.

2. Fase indeterminada



• Se caracteriza fundamentalmente por compromisovisceral irreversible: cardiomiopatía chagásica , ode tubo digestivo, con la mayor frecuencia enintestino o esofago (megasíndromes).

• Los megasíndromes a nivel de tubo digestivo sonmanifestaciones tardías debidas a la dilatación delesófago o colon.

3. Fase crónica



El compromiso cardíaco es el más importante yfrecuente de la enfermedad en la etapa crónica:miocardiopatía chagásica, con insuficienciacardíaca en sus etapas más avanzadas en laforma de una miocardiopatía dilatada, y

arritmias severas.



La destrucción de las celulas ganglionaresparasimpáticas de la submucosa dan lugar aaperistalsia (desorden neuromuscular),retención de residuos y dilatación de losórganos.



la Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis

Americana consiste en: frotis sanguineo bajo la tinción de Giemsa. cultivo a partir de los ganglios en un medio

llamado NNN. Xenodiagnóstico , el cual es exclusivo de esta

enfermedad, se verifica despues de 4 semanas.

Diagnostico



Examinación al microscopio, buscando lamotilidad del parásito en la sangre no-coagulada del paciente, lo que es posible soloen la fase aguda cerca de 2 semanas después dela picadura.



Detección del ADN del parásito por PCR. Varias pruebas inmunológicas.

Detección de anticuerpos específicos contra el parásito en lasangre.1 Fijación del complemento2 Hemaglutinación indirecta3 ELISA

4 Aglutinación directa5 Aglutinación de partículas



La forma de transmisión a través de la heces de la chinche quecontienen las formas infectantes, es decir una vez que defecan pican,y es ahí cuando el ser humano se rasca y los tripomastigotes seponen en contacto con las membranas mucosas introduciéndose enlas células dando lugar a una serie de transformaciones, lisiscelulares, y diseminación.

Epidemiologia



Los insectos besadores o pitos como se lesconoce en alguna regiones de sudamerica sonestrictamente nocturnos, se alimentan por 20 ó30 minutos, y la picadura no causa dolor alhuésped.



Otras posibles formas de transmisión que ocurren son: la ingesta de comida cruda contaminada (los amastigotes anidan

en el tejido conjuntivo). transfusión sanguínea, El parásito puede conservar su capacidad

infectante hasta tres semanas después de extraída la sangre yconservada a 4° C.

transplantes de órganos y transmision placental (madre-feto)



La enfermedad tiene

mayor prevalencia en

las regiones ruralesmás pobres de

América Latina (A)



Distribución de

las especies más

frecuentes de

vinchucas,

vectoras delT.cruzi , en

América latina.



no existe ningún tratamiento completamenteeficaz,

nifurtimox para eliminar la parasitemia en faseaguda de la enfermedad pero después de untiempo, los pacientes revelan positivo en elxenodiagnótico.

Actualmente se suele utilizar el alopurinol quees menos tóxico que el nifurtimox.

Tratamiento



LEISHMANIASIS



En el Perú se han identificado cinco especies deleishmania:

1) Leishmania (V) brasiliensis; 2) Leishmania (V) guyanensis; 3) Leishmania (V) peruviana; 4) Leishmania (V) lainsoni; 5) Leishmania (L) amazonensis.



La leishmaniasis es transmitida por la picadura de flebótomos,pequeñas moscas que abundan todo el año en las zonas tropicalesy en el verano, en las zonas templadas.

Se reconocen cinco géneros de flebótomos principales:

Phlebotomus, Sergentomya, Lutzomyia, Warileya y Brumptomya.



Pero, se reconocen como vectores de la leishmania solo a dos: En Europa, Asia y África, el género Phlebotomus, y En América, el género Lutzomya.



En el Perú, a la Lutzomyia se la conoce con el nombre de 'manta blanca' o 'titira'. Puede habitar en áreas desérticas, en la floresta y en áreas

peridomésticas. Sin embargo, prefiere los lugares húmedososcuros, en los que existe abundante vegetación.

Descansa de día en los rincones, rajaduras de las piedras, muros otroncos de los árboles, y vuela al atardecer.



Las hembras son las únicas hematófagas y más

activas a la caída del día. La lutzomyia es un mosquito pequeño, de 1,5 a

3 mm de tamaño, su cuerpo está cubierto depelos y tiene las alas erectas en forma de 'V‘.

Su forma de vuelo es muy particular, a manera

de brincos o saltos y mantiene un vuelo bajo ysilencioso



• La especie que predomina es• Lutzomyia peruensis, que es vector de la leishmania en las

provincias de Huarochirí, Otuzco y Bolognesi;•

L. ayacuchensis, en las provincias de Lucanas y Parinacochas;• L. verrucarum, en las provincias de Bolognesi y Huarochirí,• L. tejadai, en las provincias de Ambo y Huánuco;• L. pescei se correlaciona geográficamente con algunas áreas de

leishmaniasis



Las leishmanias se presentan bajo 2 formasdiferentes.

Promastigota Amastigota

Morfologia



la cual es una forma intracelular, su forma esoval y contiene un núcleo grande y una

estructura llamada kinetoplasto que actúacomo una mitocondria y que además contieneADN circular, no tiene flagelos.

Amastigote



Leishmania amastigotes



Esta forma se desarrolla en el insecto vector invertebrado yen los cultivos de diagnósticos, es una forma alargada, elnúcleo aparece en el centro y presenta un flagelo que seproyecta al exterior por el extremo anterior del parásito y elkinetoplasto se localiza en la base de esta estructura.

Promastigote



Etapas en el ser humano

• La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insectohematófago.

• El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes (1).

• Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos (2) y setransforman en amastigotes (3).

•

Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintostejidos, dependiendo en parte de la especie de Leishmania (4).• Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis.

Ciclo Biologico



Etapas en el insecto.

El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectadospor amastigotes (5 , 6).

En el intestino del insecto, los parásitos se diferencias en promastigotes (7), que se multiplican y migran a la probóscide (8).

Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes pasan a lasangre del huésped (1), completándose el ciclo.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/83/Leishmania_LifeCycle.gif



http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/83/Leishmania_LifeCycle.gif



Las manifestaciones clínicas son variables yestán relacionadas a la cepa de leishmania

infectante, el medio ambiente y a la respuestainmune del hospedero. Se describen cuatroformas clínicas:

Manifestaciones clínicas



1) leishmaniasis cutánea;2) leishmaniasis mucocutánea;3) leishmaniasis cutánea difusa y4) leishmaniasis visceral



En el Perú, se reportan la forma cutánea andinao 'UTA' y la forma mucocutánea o 'espundia'. Se estima que el 75% a 80% de los casos

reportados corresponde a la forma cutánea y el10% a 25%, a la forma mucocutánea.



La aparición de las lesiones cutáneas

algunas veces se encuentra asociadacon la picadura del insecto vector ensujetos que viven en áreasendémicas, penetran y permanecenen el nicho ecológico por breves días

y, luego, presentan la enfermedad.

1)Leishmaniasis cutánea

2) L i h i i tá



Las manifestaciones clínicas de la

forma mucocutánea se presentanmuchos meses o años después habercicatrizado la forma cutánea;ocasionalmente aparecen cuandotodavía existen las manifestaciones

en la piel

2) Leishmaniasis mucocutánea

3) Leishmaniasis cutánea



La leishmaniasis cutánea difusa ocurre en unhuésped enérgico con pobre respuestainmune celular.

La enfermedad se inicia bajo la forma delesiones localizadas, de aspecto modular oen placa infiltrada, que poco a poco se

diseminan a todo el cuerpo.

3) Leishmaniasis cutánea

difusa

h l



La leishmaniasis visceral es una enfermedad

parasitaria sistémica que compromete la vida,causada por Leishmania donovania y transmitidapor mosquitos flebótominos.

4) Leishmaniasis Visceral



La leishmaniasis en una enfermedad de ampliadistribución geográfica en el mundo, y abarcazonas áridas, tropicales y subtropicales.

Epidemiologia



Su incidencia ha aumentado en los últimos años, hasta en un500%, según la OMS. Ocurren alrededor de 1,5 millones denuevos casos de Leishmaniasis cutánea cada año, de los cualesmás del 90% se da en Afganistán, Argelia, Irán, Irak, ArabiaSaudita y Siria, y en América, en Brasil y Perú.

La Leishmaniasis cutánea americana es endémica en AméricaCentral y América del Sur, con excepción de Chile y Uruguay.



En el Perú, la Leishmaniasis es endémica yconstituye un grave problema de salud pública.



Existen las formas cutáneo andina y la

mucocutánea o selvática, que son endémicas en12 departamentos del Perú:

Ancash, Ucayali, Junín, Loreto, San Martín,Amazonas, Ayacucho, Cajamarca, Cusco,Huánuco, Cerro de Pasco y Madre de Dios;primariamente en los Andes y en la Amazonía.



La mayoría de los casos en el Perú es causadapor Leishmania brasiliensis y, ocasionalmente,por Leishmania peruviana.



Exámenes de laboratorio: métodos directos eindirecto

Métodos directos o parasitológicos El diagnóstico de la leishmaniasis requiere la

visualización directa del parásito en improntasdel sitio de la lesión, las cuales se tiñen conGiemsa o tinción de Romanowsky o por mediode biopsias.

Diagnostico



Cultivo del protozoo o el uso de técnicas

moleculares como la PCR (Reacción en cadenade la polimerasa) para amplificar e identificarel ADN del parásito.

Entre los métodos indirectos de diagnóstico seencuentran métodos serológicos tradicionalescomo inmunofluorescencia y ELISA.



En el Perú se manejan dos líneas básicas detratamiento:

primera línea, con antimoniales pentavalentes,y

segunda línea, con anfotericina B.

Tratamiento



http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=i3LJ_hkN0uM







TOXOPLASMOSIS

To o la a o di



• La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada porun protozoo coccideo que se llama Toxoplasma gondii , un

parásito intracelular obligado.• 1908: Descubrimiento del Toxoplasma gondii por Nicolle y

Monceaux, cuando aislaron un parásito intracelular en elhígado y el bazo del roedor salvaje.

• Su nombre se deriva de la palabra griega “toxon”, que significa

arco, por su morfologia curva o de media luna.

Toxoplasma gondi



La toxoplasmosis puede causar infeccionesleves y asintomáticas, así como infecciones

mortales que afectan mayormente al feto,ocasionando la llamada toxoplasmosiscongénita.

Siendo los hospedadores definitivos el gato

y otras 6 especies de felinos.

M f l í



• El Toxoplasma gondii puede encontrarse en 3formas morfológicas diferentes según elmomento del ciclo vital en el que se encuentre.

▫ Taquizoítos o trofozoítos.▫ Pseudoquiste o quistes tisulares.▫ Ooquistes.

• Estos últimos sólo se producen en losintestinos de los huésped definitivos (gato).

Morfología



Los taquizoítos , formas invasivas, asexual, de divisiónrápida, observadas en la infección aguda, son ovales o enforma de media luna y su tamaño es de 3-4 micras de anchopor 7-8 micras de largo.

Se pueden visualizar con la tinción de hematoxilina-eosina ymejor con las de Wright-Giemsa o inmunoperoxidasa.

Taquizoítos O Trofozoítos



Son parásitos intracelulares obligados y

capaces de invadir (por mecanismos todavía no bien conocidos) las células nucleadas y desobrevivir en el interior de los macrófagos y, engeneral, de toda célula nucleada de cualquiermamífero.



http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/39/Toxoplasma_gondii_tachy.jpg



Taquizoítos (trofozoítos de T. gondii )

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Taquizo%C3%ADto&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Trofozo%C3%ADto

http://es.wikipedia.org/wiki/Trofozo%C3%ADto

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Taquizo%C3%ADto&action=edit&redlink=1

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/39/Toxoplasma_gondii_tachy.jpg



Corte histopatológico.Taquizoítos en cerebro.

Pt. con SIDA

Corte histopatológico.Taquizoítos en músculocardíaco. Pt. con SIDA



ANTICUERPOS ANTITOXOPLASMA

GONDII POR INMUNOFLUORESCENCIA



Los quistes son formas de resistencia, puedenllegar a alcanzar un tamaño de 10-200 micras y

contener miles de bradizoítos, forma demultiplicación lenta. Éstos se tiñen con las tinciones de PAS, Wright-

Giemsa, plata metenamina de Gomori oinmunoperoxidasa, mientras que para la pared

del quiste son más adecuadas las dos últimas.

Quistes tisulares



Los quistes pueden encontrarse en cualquierórgano, pero predominan en el SNC y en el

tejido muscular (corazón y músculo esqueléticoestriado), donde pueden persistir en fase delatencia durante toda la vida y son capaces dereactivarse.

La desecación, la congelación por debajo de los

-20 º C y el calor superior a 60 º C los destruye.



Quiste en sección histológica de encéfalo de ratón infectado

por de Toxoplasma gondii.



Quiste en sección histológica de encéfalo de ratón

infectado por de Toxoplasma gondii.



• Los ooquistes son formas ovales de 10-12 micrasque se eliminan por las heces de los gatos (únicoshuéspedes definitivos del T. gondii) que han

ingerido quistes tisulares u ooquistes esporulados , los ooquites contienen esporozoítos.

• Cuando ello ocurre se liberan taquizoítos oesporozoitos , que invaden el epitelio intestinal y

provocan una diseminación hematógena, (primeradivisión asexuada, esquizogonia, formandoesquizontes y originándo merozoítos);

Ooquistes



Esquizonte de Toxoplasma



Además, existe un ciclo sexuado (losmerozoítos evolucionan a gametocitos) que por

esporogonia origina un huevo o cigoto que seelimina por las heces bajo la forma de unooquiste no esporulado y no infectante en elcomienzo, con excreción de hasta 10 millonesde ooquistes diarios por las heces durante 1-3

semanas a partir de los 15-25 días deproducirse la infección.



Si el ooquiste puede esporular en el suelo (paralo cual se requieren condiciones de humedad yuna temperatura comprendida entre 4 y 37 °C)persistirá con capacidad infectante hasta 18meses.

En el medio ambiente los ooquistes maduran

en 1 ó 2 días y originan 2 esporoquistes en cuyointerior se forman 4 esporozoitos.



La ebullición o bien el calor seco atemperaturas superiores a los 66 ºC losdestruye.

Cuando el gato ingiere quistes tarda alrededorde 20 a 24 días en generar ooquistes, en cambiocuando ingiere pseudoquistes (quistes

tisulares) se vuelve infectante en 3 a 4 días.



Ooquiste esporulado de Toxoplasma gondii.



Ciclo Biologico



En la carne destinada a consumo humano esfrecuente la presencia de quistes tisulares.

Los ooquistes que salen con las heces no son de

inmediato infectantes, deben pasar por unproceso de diferenciación en la tierra que durahasta tres semanas y pueden mantenerseinfecciosos durante mucho tiempo en la tierrahúmeda (aproximadamente un año).

Ciclo Biologico

• El gato es el huésped definitivo (1, de la figura 1)(donde el parásito se reproduce), el gato se infecta e

f l l l



infesta a otros animales por los ooquistes tisulares.

• El hombre es el huesped intermediario y se infectaconsumiendo ooquistes liberados con las heces (3 ,de la figura 1) ) o bien al ingerir carne contaminadacon ooquistes tisulares (2 , de la figura 1) ). O por víatransplacentaria o por contacto directo con lostrofozoitos.



El parásito se presenta bajo tres distintasformas: taquizoíto (un trofozoíto que puedeencontrarse en casi cualquier órgano,principalmente el cerebro y músculos), quistestisulares y ooquistes.



Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos

pudiéndose infectar otros animales por suingestión. Por debajo de 4 ºC, o por encima de 37 ºC, no se

produce la esporulación y los quistes no soninfecciosos.

Esta etapa se vuelve infecciosa en 24 horas y



Esta etapa se vuelve infecciosa en 24 horas yresistente a la mayoría de los desinfectantes.

El parásito es capaz de vivir en la tierra durantemás de un año, bajo ciertas condiciones detemperatura y humedad.

Los gatos infectados presentan una aparienciasana.



Figura 1



Epidemiologia



• La toxoplasmosis está presente en todo el mundo.• La transmisión inicia en la infancia y la tasa de seroconversión

documentada es de 3 - 8%/año.• El rango de incidencia oscila entre 12 - 90%, el cual incrementa

con la edad; se encuentran asociados factores de educación yalimentación, hacinamiento y hábitos higiénicos.

• Un félido infectado puede eliminar hasta 10 millones deooquistes en un día.

Epidemiologia



Fuentes de infección Toxoplasma gondii

• Heces de los felinos que tienen ooquistes esporulados•

Carnes poco cocidas o crudas (contaminadas con quistes)• Vegetales mal lavados, huevos crudos o poco cocidos.• Agua contaminada por ooquistes de origen fecal• Leche no pasteurizada



Alimentos contaminados por tierra., alimentos mal lavados. Artrópodos coprofilicos (moscas, cucarachas y escarabajos) Pastizales, establos, bodegas y graneros. Animales enfermos con infección aguda (tienen taquizoitos) Quistes contenidos en carnes y vísceras que son ingeridos por el

carnivorísmo. Ratones y ratas que son fuente de infección para los gatos




• Más del 80% de las infecciones son asintomáticas.• La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o

asintomática.•

Se suelen diferenciar cuatro grandes categorías clínicas en elestudio de la toxoplasmosis:• 1. Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente

inmunocompetente,• 2. Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente

inmunodeficiente• 3. Toxoplasmosis ocular• 4. Toxoplasmosis congénita.




Grupos de riesgo:

- Embarazadas:

Primer trimestre. Se

presenta, parto

premarutro

Segundo Trimestre.

Malformaciones.Tercer trimestre.

El niño nace con

secuelas.

- Inmunosuprimidos:



• En los EE.UU. hasta uno de cada 1.000 bebés nacen con una

infección de toxoplasmosis.• Si bien hasta el 90 por ciento de los bebés infectados parecen

normales en el momento de nacer, entre el 80 y el 90 por cientodesarrollan infecciones oculares peligrosas para la vista muchosmeses o años más tarde.

• Algunos desarrollan pérdidas de la audición, hidrocefalia (aguaque rodea el cerebro), retraso mental, problemas de aprendizajeo ataques de apoplejía.

• La toxoplasmosis contraída durante el embarazo también puede

provocar un aborto espontáneo o el nacimiento de un fetomuerto.



Alrededor de uno de cada 10 niños nacen con una infección detoxoplasmosis evidente.

A menudo estos neonatos tienen graves infecciones en los ojos,

un hígado y un bazo más grandes que lo normal, ictericia (piel decolor amarillenta) y otros problemas.

Algunos mueren a los pocos días de nacer. Los que sobreviven aveces padecen retraso mental, graves trastornos de la vista,parálisis cerebral, ataques de apoplejía y otros problemas.

Diagnostico



La toxoplasmosis puede ser diagnosticada al aislar el parásitopor medio de inoculación de animales de laboratorio o cultivo

celular o con un perfil serológico, el cual puede no serconfiable en inmunodeficientes y en el feto. Existen sin embargo pruebas capaces de detectar los

anticuerpos serológicos o en orina, creados por el sistemainmune para combatir el parásito, especialmente un

incremento en los niveles de IgG y/o la presencia deanticuerpos específicos de IgM.

Diagnostico



Otros métodos indirectos incluyen: Reacciones de fijación de complemento, Reacción con colorantes de Sabin y Feldman,

Pruebas de ELISA y La reacción de hemaglutinación indirecta. Es posible también demostrar la presencia del genoma del

parásito con la técnica de PCR, un método importante debido asu alta sensibilidad y especificidad , pues siempre que es positivo

confirma el diagnostico pero si es negativo no siempre lo excluye.



La detección directa del parásito en tejidosinfectados puede también resultar difícil, porejemplo, de placenta o cerebro, incluyendo lafijación de anticuerpos fluorescentes.

Tratamiento

http://3.bp.blogspot.com/_n1jFV5tr8XE/S_x3YihGc-I/AAAAAAAAAEA/n4Vapmq05G8/s1600/19329.jpg



• Es sensible a los farmacosPirimetamina y las Sulfamidas.

•

Debido a que la Pirimetamina bloquea el uso del ácido fólico,se debe añadir al tratamiento elácido folínico, el cual puede serusado por la médula ósea del

paciente, más no por elparásito.

Tratamiento

http://3.bp.blogspot.com/_n1jFV5tr8XE/S_x3YihGc-I/AAAAAAAAAEA/n4Vapmq05G8/s1600/19329.jpg



GRACIASSSSSSS

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