Tiroides y embarazo

Tiroides y Embarazo

Andrés Osorio Villarraga

Facultad de Medicina-Semestre IX

Bogotá 22 de Marzo de 2013

Glándula Tiroides

• Del vocablo griego tíreos, escudo y eidos, forma. • Identificada por primera vez por el anatomista Thomas Wharton en 1656 y

descrita en su texto Adenographia.• 2 lóbulos conectados por un istmo. • Anterior a la tráquea, entre el cartílago cricoides y la escotadura supraesternal. A

la altura de C5 y T1.• 12 a 20 g de peso.• En la región posterior de cada uno de sus cuatro polos se localiza una glándula

paratiroidea.• Productora de T3 (Triyodotironina), T4 (Tiroxina) y Calcitonina.

Harrison& Fauci. Principios de Medicina Interna. Mcgraw-Hill Interamericana. 17º Edición - Año 2008. Parte 15-Endocrinologia y metabolismo. Trastornos de la Tiroides. (2224-2226).

Glándula Tiroides• Irrigación:

– Arteria Tiroidea Superior (rama de la Arteria Carótida Externa) y Arteria Tiroidea Inferior (rama del Tronco Tirobicervicoescapular).

• Drenaje:– Venas Tiroidea Superior, Media e

Inferior (Drenan a las Venas Yugulares Internas).

• Inervación Simpática:– Ramas simpáticas cervicales.

• Inervación Parasimpática:– Nervio laríngeo superior y el

laríngeo recurrente (procedentes del Nervio Vago).

Drake RL; Vogl AW, Mitchel AW .Gray. Anatomía para estudiantes. 2ª Edición. 2010

Embriogénesis• La glándula se origina como una proliferación

epitelial proveniente del endodermo, sobre el suelo de la faringe primitiva en la tercera semana de la gestación.

• En su desarrollo migra a lo largo del conducto

tirogloso hasta llegar a su sitio final en el cuello (alrededor de la 7ma semana).

• La síntesis de hormonas tiroideas comienza aproximadamente en la semana 11 de gestación.

• Los derivados de la cresta neural del último cuerpo branquial dan lugar a las células C medulares de la tiroides, que producen calcitonina.

Harrison& Fauci. Principios de Medicina Interna. Mcgraw-Hill Interamericana. 17º Edición - Año 2008. Parte 15-Endocrinologia y metabolismo. Trastornos de la Tiroides. (2224-2226).

Fisiología Tiroidea en el Embarazo

• Durante el embarazo, la tiroides materna necesita incrementar su producción de T4, por:– Reducción transitoria en los niveles de T4 libre (T4L)

debido al precoz aumento de la globulina que transporta tiroxina (TBG) (30-40mg/dl).

– La pérdida de T4 por su pasaje y degradación placentaria.

– Disminución en la disponibilidad de yoduro para la síntesis debido al aumento del filtrado glomerular del mismo.

– Acción tiroestimulante de origen placentario por parte de la gonadotrofina coriónica (HCG).

Abalovich, M.S. Fisiología tiroidea y embarazo. Aspectos maternos, placentarios y fetales. Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo. Vol 40-No. 1. 2003

Variabilidad de la T4 durante el embarazo



• Es necesario, que la glándula se adapte a un equilibrio nuevo durante el embarazo, el cual suele alcanzarse sin dificultad en áreas Yodo suficientes; sin embargo, esto no ocurre cuando la producción hormonal se halla Yodo limitada tal como se observa en áreas con deficiencia de Yodo moderada o severa.

• Niveles maternos adecuados de T4 en la primera mitad de embarazo son de gran importancia debido a que, por transferencia placentaria, contribuyen al desarrollo temprano del SNC fetal cuando el feto no puede sintetizar sus propias hormonas o lo hace escasamente.Abalovich, M.S. Fisiología tiroidea y embarazo. Aspectos maternos, placentarios y fetales. Revista Argentina de

Endocrinología y Metabolismo. Vol 40-No. 1. 2003

Importancia del Yodo

Importancia del Yodo

ISSN: 0120-5498 • MEDICINA (Bogotá) Vol. 34 No. 2 (97) Págs. 119-144 • Junio 2012

Importancia del Yodo• Toda Gestante debe tener

una adecuada nutrición con Yodo para asegurar que su hijo tenga un desarrollo mental normal.

• Mujeres en edad reproductiva: 150mcg/dia

• Gestantes y en Lactancia: 250mcg/dia

• Valorar durante la gestación la ingesta adecuada de Yodo mediante la concentración urinaria (150-250mcg/L)

J. Clin. Endocrinology. Metab., Aug 2007; 92: s1-s47

Fisiología Tiroidea en el Embarazo• Se ha demostrado la presencia de: – pequeñas concentraciones de T4 en el líquido amniótico a

las 6 semanas de gestación. – Receptores nucleares a T3 en el cerebro a las 10 semanas

de gestación y se incrementan seis veces hacia la semana 12, antes del desarrollo de la función tiroidea fetal.

• Las hormonas tiroideas del feto favorecen procesos anabólicos y evitar un excesivo catabolismo proteico.

• Existen tres estimulantes tiroideos durante el embarazo: uno hipofisario, la tirotrofina (TSH) y otros dos de origen placentario: la HCG y la tirotrofina coriónica (HCT).



• La maduración hipotalámica y el desarrollo del sistema portal hipotálamo-hipofisario comienza en la semana 8 y 9 y se va complejizando a lo largo de la gestación.

• La TRH, se detecta también hacia la semana 8-9 y su contenido se incrementa en forma progresiva.

• La TSH, se detecta en hipófisis hacia la semana 10. • el mecanismo de retrocontrol negativo de la T4 sobre

la TSH recién se irá desarrollando durante la ultima mitad de la gestación y los primeros 2 meses de vida extrauterina.



• Niveles hormonales medidos en líquido amniótico y/o en cordón umbilical pueden ser útiles para evaluar función tiroidea fetal en aquellas circunstancias en que se sospeche una alteración en la misma y permiten iniciar un tratamiento “in útero” en caso de ser necesario.


Alteraciones Tiroideas en la Gestación

• El diagnóstico de las enfermedades tiroideas se dificulta porque a lo largo de la gestación pueden aparecer diversos síntomas que se sobreponen a los de las alteraciones tiroideas, por ejemplo:

1. El hipertiroidismo y la gestación comparten:– Aumento del apetito, náuseas, taquicardia, palpitaciones,

temblor, sudoración, fatiga, pérdida de la concentración y bocio

1. El hipotiroidismo y la gestación se asocian a:– Ganancia de peso, retención de líquidos, síndrome del túnel

del carpo, constipación, pérdida de la concentración, fatiga y bocio

Tovar,G. Trastornos tiroideos en la gestacion. Asociacion Colombiana de Endocrinologia. Fasiculos de endocrinologia. Bogota 2009Tiroides, Cap 4, pgs 28-35.

Tamizaje

• Debido a las consecuencias en el neurodesarrollo fetal, se recomienda el tamizaje de las alteraciones tiroideas en las gestantes, idealmente en la consulta preconcepcional.

• ¿Universal o centrado en factores de riesgo?

• la AACE (American Association of Clinical Endocrinologists) recomienda tamizaje rutinario.

Tovar,G. Trastornos tiroideos en la gestacion. Asociacion Colombiana de Endocrinologia. Fasiculos de endocrinologia. Bogota 2009Tiroides, Cap 4, pgs 28-35.

Tamizaje

• Es imperativo el tamizaje si:– Hay historia personal de enfermedad

tiroidea incluyendo:• Bocio, hipotiroidismo, tiroiditis subaguda,

tiroiditis postparto, hipertiroidismo, anticuerpos antitiroideos,

– Antecedente de:• Cx tiroidea, diabetes mellitus tipo 1 y

otras enfermedades autoinmunes, irradiación previa en cabeza y cuello.

– Historia de abortos– Parto pretérmino– Historia familiar de enfermedades

tiroideas.Tovar,G. Trastornos tiroideos en la gestacion. Asociacion Colombiana de Endocrinologia. Fasiculos de endocrinologia. Bogota 2009Tiroides, Cap 4, pgs 28-35.

Hipotiroidismo y Embarazo• El hipotiroidismo se presenta entre el 0,5 y

2,5% de todos los embarazos.

• Forma subclinica del 2-5%.

• Entre el 5-9% lo desarrollan en el postparto.

• La frecuencia es mayor si se consideran poblaciones de riesgo, como pacientes portadoras de enfermedades autoinmunes.

• TSH de 2,5 mU/L es el limite que recomienda actualmente la National Academy of Clinical Biochemistry.

Macchia, C, Sánchez, J. Hipotiroidismo en el embarazo. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 58 No. 4 • 2007 • (316-321)

Hipotiroidismo Subclínico• Existen escasas investigaciones sobre sus consecuencias en

la gestación.

• Casey y cols., en un estudio realizado en el Parkland Hospital de Dallas (Texas), efectuaron comparaciones entre pacientes eutiroideas y con hipotiroidismo subclínico, hallando diferencias en:

– Pacientes con hipotiroidismo subclínico presentaron un riesgo tres veces mayor de abruptio comparado con la población sana, casi el doble de riesgo de PPT, y mayor SDRA y admisión a UCI neonatal

– No encontraron diferencias en la incidencia de hipertensión gestacional y preeclampsia severa.


Complicaciones

• Fetales:– Bajo peso al nacer– Diestress respiratorio– Parto Pretermino–Muerte fetal o

Perinatal

• Maternas:– Infertilidad– Anemia – Hipertensión

gestacional– Riesgo de Abortos– Hemorragia

postparto– Abruptio de Placenta

Complicaciones

Briceño, C . Briceño, L. Disfunciones tiroideas y embarazo. Ginecol Obstet Mex 2006;74:462-70.

Evaluación del Hipotiroidismo durante el embarazo


Evaluación del Hipotiroidismo durante el embarazo

• La cuantificación de T4L permite evaluar la función tiroidea en forma independiente de las variaciones de la TBG y se comporta como un buen indicador de su biodisponibilidad en los tejidos periféricos.

• Para el monitoreo clínico de las pacientes hipotiroideas se utilizan tanto la determinación de TSH como la de T4L.


Manejo Terapéutico• Se calcula que entre 1-2% de las

gestantes reciben terapia con levotiroxina para tratar su hipotiroidismo.

• Para el seguimiento de las gestantes hipotiroideas, las recomendaciones actuales de la National Academy of Clinical Biochemistry incluyen:– el control del estado tiroideo con

TSH y T4L en cada trimestre del embarazo

– el ajuste de la dosis de levotiroxina para lograr mantener:• TSH sérica entre 0,5-2,5 mUI/L • T4L sérica en el tercio superior del

intervalo normal de referencia.Macchia, C, Sánchez, J. Hipotiroidismo en el embarazo. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 58 No. 4 • 2007 • (316-321)

Hipertiroidismo en el Embarazo• La principal causa de hipertiroidismo es la

enfermedad de Graves, que tiende a mejorar durante la gestación.

• Otras causas de hipertiroidismo incluyen:– Adenoma tóxico– Bocio multinodular tóxico– Hipertiroidismo factitio– Tiroiditis postparto – Suspender los antitiroideos por el solo hecho de iniciar la

gestación.• En el tercer trimestre se pueden suspender los

medicamentos antitiroideos en 30% de las pacientes.


Hipertiroidismo en el Embarazo

• En las pacientes que han recibido yodoterapia, hay que esperar por lo menos seis meses antes de la gestación, para evitar el compromiso de la glándula tiroidea fetal.

• hipertiroidismo gestacional no inmune ocurre en el 2 a 3% de las pacientes


Complicaciones• Fetales:

– Taquicardia– Bocio– RCIU– Visceromegalias– Adenopatías– Craneosinostosis– Edad ósea avanzada– Hipertensión pulmonar

• Neonatales:– Prematuros– Con Bajo peso al nacer– Mortinatos – Con anomalías congénitas

• Maternas:– PPT– Preeclampsia– ICC con compromiso

hemodinámico que no se normaliza a pesar de normalizar el estado tiroideo

– Infecciones– Abruptio de

placenta – RPM


Seguimiento• El feto se debe evaluar con monitoria fetal

y ecografía, incluyendo ecografía tiroidea con Doppler.

• Es aconsejable mantener las hormonas tiroideas en el límite superior para evitar el hipotiroidismo fetal.

• Si la T4 libre o total están en el tercio medio o inferior de la normalidad y si el bocio es inactivo (Doppler), se debe descartar hipotiroidismo fetal y sobretratamiento con antitiroideos.

• Si el hipertiroidismo fetal es aislado, puede ser tratado administrando a la madre una combinación de antitiroideos con tiroxina; sin embargo, la experiencia con esta terapia es limitada; ocasionalmente, se requiere la administración de digitálicos.


Seguimiento

• Pacientes con enfermedad de Graves y no requiere antitiroideos, se hace:– Control prenatal de rutina y ecografía a las 22 y

32 semanas, incluyendo ecografía tiroidea– En estas pacientes, la función tiroidea se adapta

normalmente a la gestación.

• En las pacientes con enfermedad de Graves activa, es importante realizar: – una curva de crecimiento fetal,– Ecografía de detalle entre las 14 y las 20 semanas– Posteriormente una ecografía mensual, que debe

incluir la maduración ósea fetal (centro femoral distal a las 32 semanas de gestación), el tamaño de la glándula tiroidea (perímetro y circunferencia)

– Perfil biofísico apenas esté indicado– Monitoria fetal periódica– Aplicación rutinaria de esteroides – Si es posible, utilizar la dosis mínima de

antitiroideos o suspenderlos en el último trimestre


Tratamiento

• Se realiza con la mínima dosis de antitiroideos.• Se recomienda mantener la T4 libre en el tercio

superior del rango normal, recordando que las dosis adecuadas para la madre pueden ser excesivas para el feto.

• La respuesta inicial del propiltiouracilo (PTU) y el metimazol es muy similar, pero las RAMs y la incidencia de leucopenia y hepatotoxicidad (elevación de las transaminasas al doble del rango normal) son mayores con el PTU.


Metimazol• Atraviesa la placenta con facilidad

• Se asocia a:– Defectos ectodérmicos– Atresia esofágica– Fístula traqueoesofágica– Aplasia cutis congénita

• La FDA y la Endocrine Society restringen la utilización del PTU al primer trimestre, para evitar las anomalías congénitas durante la organogénesis.

• Si se escoge esta medicación, la paciente debe ser monitorizada estrechamente

para signos y síntomas de lesión hepática, especialmente durante los primeros seis meses de iniciada la terapia.


Propiltiuracilo

• Se sugiere cambiar a PTU antes de la concepción o al iniciar la gestación.

• Se inician 100 mg c/8h.• La dosis máxima es de 600 a 800

mg/día.

• Control mensual con T4 libre, hasta estabilizar a la paciente, manteniendo la T4 libre en el límite superior.

• El PTU se debe suspender si la TSH y la T4 libre son normales.• RAMs: Agranulocitosis, trombocitopenia, necrosis hepática

aguda, hepatitis colestásica, vasculitis (disfunción renal aguda, úlceras en piel, síntomas respiratorios), hemorragia

• pulmonar y un síndrome similar al LES.


Tiroidectomía• Puede ser considerada en pacientes con:

– Hepatopatía previa.– Antecedentes personales de

hepatotoxicidad.– Aplasia medular con anticuerpos

antitiroideos.– Intolerancia a los antitiroideos.– Pérdida progresiva de la visión.– Altas dosis de antitiroideos, PTU > 600

mg/día o Metimazol > 40 mg/día, sin respuesta.

– Paciente no adherente a la terapia.– Hipertiroidismo incontrolable.– Bocios grandes con obstrucción o

compresión.• La tiroidectomía puede mejorar el estado materno pero no el fetal.• El momento ideal de la cirugía parece ser el segundo trimestre de la

gestación.


Hipertiroidismo asociado a Hiperémesis Grávida

• Cuadro clínico caracterizado por: – náuseas, vómito severo, disminución en el

peso, deshidratación, cetonuria, bocio y taquicardia

• Aparece entre la sexta y la novena semana de gestación.

• Se correlaciona con los valores de HCG e inversamente con los valores de TSH.

• Se encuentra incremento de T4 total, T3 y T4 libres y TSH suprimida en el 66% de los casos.

• La paciente se deja en observación, el cuadro es autolimitado, el manejo es sintomático, generalmente no se requieren medicamentos antitiroideos y el cuadro clínico se resuelve espontáneamente alrededor de las 20 semanas.


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