Facultad De Medicina Y Ciencias de la SaludEscuela Profesional de Estomatología

INTEGRANTES:

AYLLON FLORES, OMARBUENO BELLIDO, EINYCORONADO VILCHEZ, INGRIFLORES CHUCTAYO, LUISMORANTE ACHONG, MARIAMONROY OLANO, EMERSON

FARMACOLOGIA GENERAL Y FARMACOLOGIA GENERAL Y ESTOMATOLIGICAESTOMATOLIGICA

TUBERCULOSISTUBERCULOSIS

Tuberculosis

Enfermedad infectocontagiosa, crónica progresiva, prevenible ,

curable y que puede manifestarse de forma

pulmonar y extrapulmonar .

Es una infección bacteriana

causada por un germen llamado

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS .La bacteria suele

atacar a los pulmones, pero puede también

dañar otras partes del

cuerpo

Tuberculosis

Localizaciones comunes de la TBC

Tuberculosis

Causas Causas • El contagio de

tuberculosis ocurre

cuando la persona sana

inhala microscópica

s gotas de saliva

procedentes del enfermo (llamadas aerosoles)

que se generan

cuando este tose o

estornuda

Síntomas y signosTos

Expectoración con sangreSudoración

excesivaFatiga y fiebre

Tuberculosis

Tratamiento

Complicaciones

Complicaciones

Cambios en la visión

Lagrimas y orina de

color anaranjado

Sarpullido

TBC AFECTANDO OTROS ORGANOS

TUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRALTUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

La afección de SNC ocurre en 5-10% de las La afección de SNC ocurre en 5-10% de las formasformasextrapulmoares de TB, de infeccion activa extrapulmoares de TB, de infeccion activa porporMicobacterium tuberculosisMicobacterium tuberculosis• • Las personas con VIH+ tienen 5 veces Las personas con VIH+ tienen 5 veces masmasprobabilidades de tener TB en SNCprobabilidades de tener TB en SNC– – MeningitisMeningitis

Entre los factores de riesgo se pueden Entre los factores de riesgo se pueden mencionar:mencionar:•SIDASIDA

•Consumo de alcohol en forma excesivaConsumo de alcohol en forma excesiva

•Tuberculosis pulmonarTuberculosis pulmonar

•Sistema inmunitario debilitadoSistema inmunitario debilitado

MENINGITIS

La meningitis tuberculosa es La meningitis tuberculosa es causada por el causada por el Mycobacterium Mycobacterium tuberculosistuberculosis, la bacteria que causa , la bacteria que causa la tuberculosis y que se disemina la tuberculosis y que se disemina al cerebro.al cerebro.

TUBERCULOSIS OFTALMICATUBERCULOSIS OFTALMICA

Es poco común, pero es importante Es poco común, pero es importante conocerlo ya que su incidencia puede llegar conocerlo ya que su incidencia puede llegar hasta 1%. Los casos de TBC ocular se dividen hasta 1%. Los casos de TBC ocular se dividen en primarios y secundarios. Las en primarios y secundarios. Las manifestaciones oculares pueden ser manifestaciones oculares pueden ser causadas por una infección activa que invade causadas por una infección activa que invade el ojo o por una reacción inmunológica de el ojo o por una reacción inmunológica de hipersensibilidad retardada, en ausencia del hipersensibilidad retardada, en ausencia del agente infeccioso.agente infeccioso.

TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR Va a afectar principalmente a Va a afectar principalmente a

corazón, pericardio o vasos corazón, pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis sanguíneos. La pericarditis

tuberculosa puede evolucionar tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su corticoesteroides en su

tratamientotratamiento

Causa habitual de piuria estéril (leucocitos Causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la en orina sin germen visible). El acceso de la

infección al aparato genitourinario suele infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de ser por vía sanguínea. Puede ser causa de

esterilidad por afectación de los esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas epidídimos en los hombres y de la trompas

de Falopio en las mujeres.de Falopio en las mujeres.

TUBERCULOSIS GENITOURINARIO

Forma de meningitis bacteriana causada por Forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosisMycobacterium tuberculosis o más raramente o más raramente

Mycobacterium bovisMycobacterium bovis. El organismo se asienta en . El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base las meninges, predominantemente en la base

encefálica, y forma microgranulomas con encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser posterior rotura. El curso clínico tiende a ser

subagudo, que progresa en días. Los síntomas subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca,

déficits neurológicos.déficits neurológicos.

TUBERCULOSIS MENINGEA

Tuberculosis oral

Enfermedad bacteriana

Frecuente en adultos

Ulceración localizada

Plantea problemas de diagnostico

Etiopatogenia

Producida por la bacteria

tuberculosa

Infección secundaria a la TBC pulmonar

Clínicamente

Ulceras de morfología irregular

Consistencia blanda Bordes dentados

Poligonales

Inflamación periférica Dolorosa

En su interior se puede ver exudados granulomatosos de color amarillento que contienen numerosas micobacterias.

Control y Prevención

RECOMENDACIONES EN ODONTOLOGIARECOMENDACIONES EN ODONTOLOGIA

Realizando una Historia Clínica exhaustiva, realizando un interrogatorio minucioso

indagando así sobre todos los :

Datos Personale

s

familiares y semiológico

s del paciente

examen clínico

completo

MEDIDAS PREVENTIVAS

Correcta esterilización del instrumental

Es indispensable el uso de guantes, tapaboca, lentes o máscaras protectoras

Limpieza y desinfección de escupidera, filtro del eyector y toda la superficie de trabajo

Ventilación del consultorio y sala de espera, preferiblemente las consultas deben realizarse

a la luz del día y permitir la entrada del sol

PREVENCION Y CONTROL

Es necesario realizar una búsqueda y tratamiento de los individuos infectados, control de las personas que han tenido contacto con enfermos, aislamiento respiratorio de las fuentes de contagio, así como también actuar directamente sobre la población susceptible implementando planes por parte del Estado para mejorar la situación económica y social, la educación sanitaria de la población y vacunación con BCG iniciando campañas y fomentando la instalación de una red de centros ambulatorios para el tratamiento.

QUIMIOPROFILAXIS

VACUNACION BCG

Administración de isoniacida en individuos expuestos al contagio sin síntomas ni signos de enfermedad tuberculosa.

Bacilo de Calmette-Guérin que es una cepa atenuada de M.bovis. sus resultados son inconstantes y su eficacia sigue siendo discutida.

La vacunación con BCG por vía intradérmica produce una sensibilidad cutánea a la tuberculina dejando una cicatriz característica . Esta vacuna no impide que el individuo se infect

El odontólogo debe tomar conciencia y prevenir la propagación de la enfermedad protegiendo a sus pacientes y a él mismo. Debe

informarse y actualizarse como profesional de la salud sobre las

enfermedades infecto contagiosas que están a su alcance.

TRATAMIENTO DE LA TBC

TB - MDR

Es una forma específica de tuberculosis drogorresistente. Se manifiesta cuando las bacterias causantes de la tuberculosis son resistentes por lo menos a la isoniazida y a la rifampicina, los dos medicamentos antituberculosos más potentes

TB - MDR

Vuelven a tener la enfermedad de tuberculosis después de haber tomado los

medicamentos.

No tomar sus medicamentos para la tuberculosis de manera regular.

Cuando han estado con alguien que padece de TB resistente a los

medicamentos.

Cuando el especialista prescribe en forma equivocada el tratamiento, la dosis o la duración del mismo.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la TB-MDR con medicamentos de segunda línea, que son más costosos y tienen

más efectos colaterales, es más prolongado.

KANAMICINA

Es un antibiótico del grupo de los aminoglucosidos, de amplio espectro, bactericida.

DOSIS

15 mg/kg/día (IM o IV) en dosis divididas cada 8-12

horas. (máxima dosis diaria:1gr)

EFECTOS SECUNDARIOS

Cefalea, prurito, disnea, nauseas, vómitos, diarrea

AMIKACINA

Es un antibiótico semisintético del grupo de los aminoglucósidos, derivado de la Kanamicina, de acción

bactericida.

Anemia, parálisis muscular, dificultad de

respiración, cefalea, temblores, Pérdida de la

audición, pérdida de equilibrio.

La dosis de se debe calcular tomando como

base el peso del paciente antes del tratamiento.

Puede administrarse por vía intramuscu lar o

intravenosa.

DOSISEFECTOS

SECUNDARIOS

KAPREOMICINA

La kapreomicina es un antibiótico peptídico que se da en combinación de otros

antibióticos y como antibiótico de segunda línea en el tratamiento de la tuberculosis.

Adultos: 15mg/kg/día (hasta 1g/día) IM o IV en los primeros 2 - 4 meses, seguido de 15mg/Kg 2 ó 3veces/semana. La dosis no debe exceder 20mg/kg/díaNiños: 15-30mg/kg/día hasta un máximo de 1g/día

Cefalea, urticaria, apnea, prurito, bloqueo

neuromuscular, insuficiencia renal.

DOSIS EFECTOS SECUNDARIOS

FARMACOS TBC

• ISONIAZIDA

• RIFAMPICINA

• ETAMBUTOL

• PIRAZINAMIDA

FÁRMACOS TBC

• Isoniazida

Mecanismo de acción

•Inhibe el acido micolico

•Inhibe la monoaminooxidasa •Bacteriocida frente a microorganismo en fase de división rápida y y bateriostatico frente a microorganismo en división lenta.

Farmacocinética

•Alcanza efecto máximos 1-2horas

•Se distribuye muy bien en otros organos

•Es metabolizada por acetilación

•Semi-vida de 1-4 horas

•75% se escreta en la orina

FARMACOS TBC• Isoniazida

Tratamiento

• Adultos con o sin infección por HIV: isoniazida 5 mg/kg/dia (hasta un máximo de 300 mg/dia) una vez al día durante 2 meses (en combinación con una rifamicina, pirazinamida, y etambutol o estreptomicina i.m.).

• seguida de isoniazida + una rifamicina dos o tres veces por semana durante 4 meses más o al menos durante 3 meses después de la erradicación de las micobacterias de los cultivos. Cuando se administra 2 o 3 veces por semana, se utilizan dosis de 15 mg/kg/dia.

Reacciones Adeversas

• El efecto secundario más importante de la isoniazida es la hepatitis que ocurre en aproximadamente el 2.1% de los pacientes.

• Los pacientes de más de 35 años son más suceptibles que los pacientes más jóvenes, observándose un daño hepático progresivo a partir de los 50 años

FARMACOS TBC• Rifampicina

Mecanismo de accions

•La rifampina se une a la subunidad beta de la DNA-polimeradasa RNA-dependiente, impidiendo que esta enzima se una al DNA, bloqueando la transcripción del RNA.

•La rifampina no se une a las polimerasas de las células eucarióticas de tal manera que la síntesis del RNA humano no es afectada. •La rifampina es bacteriostática o bactericida según las concentraciones que alcance en su lugar de acción y de la susceptibilidad del microorganismo.

Farmacocinetica

•La rifampina se absorbe rápidamente, alcanzando los máximos niveles en sangre a las 2-4 horas.

•El fármaco se distribuye muy bien en la mayoría de los órganos y tejidos incluyendo los pulmonares, el hígado, el hueso, saliva y los fluídos peritoneal y pleural.

•Su semi-vida plasmática es de 3-5 horas pero aumenta cuando se utiliza repetidamente debido a un aumento de su excreción biliar.

• Rifampicina

Tratamiento

• Adultos, HIV negativos: 600 mg por vía oral o i.v. una vez al día. La dosis máxima diaria es de 600 mg. La rifampina se debe utilizar con uno al menos de otros antituberculosos (isoniazida, pirazinamida, estreptomicina o etambutol).

• Niños, HIV negativos: 10—20 mg/kg al día. La máxima dosis diaria es de 600 mg. Para el tratamiento de la tuberculosis se requiere el uso concomitante de al menos otro agente antituberculoso.

Reacciones Adversas

•Se han comunicado las siguientes reacciones adversas gastointestinales en el 1-2% de los pacientes tratados con rifampina: dolor epigástrico, naúsea/vómito, anorexia, flatulencia, calambres, diarrea, colitis seudomembranosa, pancreatitis

•Las reacciones dermatológicas representadas por urticaria ocurren en el 1-1.5% de los pacientes

FARMACOS TBC

Mecanismo de acción

• el etambutol es bacteriostático, aunque también muestra efectos bactericidas si las concentraciones son lo suficientemente elevadas. Se desconoce cual es el mecanismo exacto de sus efectos bactericidas, si bien parece actuar inhibiendo la síntesis del RNA lo que impide su multiplicación.

Etambutol

Farmacocinética

•el etambutol se administra por vía oral siendo absorbido en un 75—80%. Las concentraciones séricas máximas se obtienen a las 2-4 horas. El fármaco se distribuye ampliamente por todo el organismo, encontrándose en altas concentraciones en los riñones, los pulmones y la saliva.

Tratamiento de la tuberculosis en combinación con otros fármacos antituberculosos:

Administración oral:

•Adultos y adolescentes HIV negativos: Si no se administrado un tratamiento antituberculoso anterior, se recomiendan 15 mg/kg/día. Si ha habido un tratamiento anterior se administran 25 mg/kg/día durante 60 dias, reduciendo despues la dosis a 15 mg/kg/día. Alternativamente, puede utilizarse un tratamiento de 50 mg/kg/día dos veces por semana o 25-30 mg/kg/dia tres veces por semana

CONTRAINDICACIONES

•Debido a que el etambutol se elimina por via renal, se deberá administrar con precaución en pacientes con insuficiencia renal. Pueden ser necesarios reajustes en las dosis. El etambutol ha sido asociado con neuritis óptica caracterizada por escotomas centrales y periféricos, disminución de la agudeza y del campo visuales.•El etambutol se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. No existen estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas. Se han descrito anomalías oftalmológicas en los bebés nacidos de mujeres con terapia antituberculosa que incluían etambutol. Este fármaco debe utilizarse durante el embarazo sólo si los beneficios justifican el riesgo potencial para el feto.

FARMACOS TBC

Mecanismo de acción

• no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de la pirazinamida. Las cepas de Mycobacterium tuberculosis excretan una enzima, la pirazinamidasa que convierte la pirazinamida en ácido pirazinoico. Es posible que este metabolito sea, al menos parcialmente, el responsable de la actividad de la pirazinamida: estudios "in vitro" han puesto de manifiesto que el ácido pirazinoico reduce el pH a un nivel que impide el crecimiento de la M. tuberculosis.

Pirazinamida

Farmacocinética

•Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en las dos primeras horas, y las concentraciones plasmáticas máximas de su metabolito principal se alcanzan entre las 4 y 8 horas. El fármaco se distribuye ampliamente por todo el organismo y es capaz de atravesar las meninges inflamadas produciendo unos niveles en el líquido cefalorraquídeo suficientes como para destruir al M. tuberculosis

Tratamiento de la tuberculosis en combinación con otros agentes antituberculosos:

Administración oral

•Adultos, HIV negativos: 15—30 mg/kg (hasta un máximo de 2 g) una vez al día. Alternativamente, después de dos semanas con estas dosis se pueden administrar dosis de 50—70 mg/kg (máximo de 4 g) dos veces por semana o dosis de 50—70 mg/kg (máximo de 3 g) 3 veces por semana. La duración recomendada del tratamiento es de 6 a 9 meses

Reacciones Adversas

•La reacción adversa más frecuente asociada a la pirazinamida es la hepatotoxicidad que se manifiesta por ictericia, aumento de las enzimas hepáticas, fiebre, anorexia, malestar general y hepatoesplenomegalia. En raras ocasiones se han observado atrofia del hígado y fatalidades. Esta reacción adversa es dosis-dependiente y se observa sobre todo con las dosis más elevadas (40-50 mg/kg/día) durante periodos muy prolongados

Caso clínico• Mujer de 32 años de edad, con antecedente de neumonía nosocomial

hace 2 años que curo sin secuelas. Fumadora de 25 cigarrillos /día, bebedora de alcohol moderada, no ADVP

• Acudió a consulta por presentar una lesión en el borde derecho de la lengua con dolor difuso en toda la lengua ,de crecimiento progresivo, que dificultaba la deglución desde hacia un mes.

• La paciente refería además cansancio, debilidad y febrícula de dos meses de evolución ,así como discreto aumento de los episodios de tos, con expectoración algo mas espesa de lo habitual, que la paciente atribuía a su habito tabáquico.

EXPLORACION ORAL• La exploración otorrinolaringológica era normal excepción de la

cavidad oral donde se objetivo una lesión ulcerosa irregular ,dolorosa a la palpación , bordes hiperemicos algo sobre elevados con exudado blanco-amarillento en su interior localizada en el tercio posterior del borde lingual derecho.

• En la palpación cervical se apreciaban pequeñas adenopatías latero cervicales en cadena yugulocarotidea,altas y bilaterales

• Se procedió a biopsar la lesión, describiéndose en el informe anatomopatologico la presencia de inflamación granulomatosa tubercúlide con áreas de necrosis caseosa .-la tinción de zielh neelsen evidencio la presencia de abundantes bacilos acido-alcohol resistentes

Exploraciones complementarias

Ante la sospecha histológica y clínica de posible proceso tuberculoso, la paciente fue remitida al Servicio de Infecciosos para completar el estudio .La Radiografía de tórax ponía de manifiesto la afectación parenquimatosa de ambos lóbulos superiores, mayor en el lado derecho con componente fibroso y marcado engrosamiento de las paredes bronquiales y pequeño foco de condensación parenquimatoso apical derecho, todo ello sugestivo de tuberculosis pulmonar activa .La prueba de intra dermo reacción a la tuberculina(Mantoux) fue positiva .El estudio microbiológico del esputo fue positivo para Mycobacterium tuberculosis complex, siendo en el estudio antimicrobiano resistente a Isoniacida y sensible a estreptomicina ,etambutol y rifampicina .La serología VIH fue negativa .Con el diagnóstico de Tuberculosis pulmonar activa con lesión extrapulmonar localizada en lengua.

tratamiento• se instaura tratamiento médico quimioterápico mediante asociación

de antituberculosos (Rifampicina 10 mg /Kg + piracinamida30mg/Kg + etambutol 25mg /kg ) durante seis meses consiguiéndose así la remisión de la enfermedad pulmonar y la curación completa de la lesión lingual antes de finalizar el tratamiento.