TRANSTORNOS CIRCULATORIOS DEL HIGADO

JUANA MUÑOZ HENAO

MARCELABETANCUR BETANCUR

HIGADO

El hígado es un órgano o víscera del cuerpo humano y, a la vez, la glándula más voluminosa de la anatomía y una de las más importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas plasmáticas, función desintoxicante, almacena vitaminas, glucógeno, entre otros para el buen funcionamiento de las defensas. Además, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras inocuas.

CIRCULACION HEPATICA

La circulación hepática es de naturaleza centrípeta y está formada por el sistema

porta y la arteria hepática. El sistema porta constituye el 70-75 por ciento del flujo

sanguíneo (15 ml/min) y contiene sangre poco oxigenada y rica en nutrientes

proveniente del tracto gastrointestinal y del bazo. La circulación general depende de la

arteria hepática, rama del tronco celíaco que contiene la sangre oxigenada (irrigación

nutricia).

Cada espacio porta se encuentra en la confluencia de los lobulillos hepáticos, que son formaciones más o menos hexagonales de células hepáticas y que posee en el centro la vena centrolobulillar, cuya confluencia da lugar a las venashepáticas que finalmente drenan en la vena cava inferior. Por lo tanto, la sangre rica en nutrientes de la absorción intestinal (vena porta) y en oxígeno(arteria hepática) se mezcla en los sinusoides hepáticos (espacios entre hepatocitos), para metabolizarlos y sintetizar las sales biliares. Fenómenos infecciosos, tóxicos e inflamatorios, entre otros, desestructuran los lobulillos hepáticos y los espacios porta, conduciendo a la hipertensión portal porque obstaculizan el flujo sanguíneo.

HIPERTENSIÓN PORTAL Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensión

portal, siendo el factor común primario la obstrucción al flujo portal. No obstante ello, hay formas de daño hepático crónico que producen hipertensión portal en forma más tardía, como es el caso de la cirrosis biliar primaria.

• El primer elemento responsable, es el aumento de la resistencia vascular intrahepática debido a la distorsión de la arquitectura vascular, secundaria al proceso inflamatorio.

• El proceso es inicialmente sinusoidal por el aumento de fibrillas de tejido conectivo (colagenización del espacio de Disse) , lo que rigidiza los sinusoides y genera una importante disminución del área sinusoidal.

• El aumento de la presión portal, no se traduce por un aumento de la resistencia arteriolar y caída del flujo, ya que paradójicamente, se produce una disminución de la resistencia vascular con el consiguiente aumento del flujo portal.

• Fracciones variables de dicho flujo alcanzan la circulación sistémica gracias al desarrollo de circulación colateral.

En condiciones normales, la arteria hepática provee al hígado de un pequeño volumen de

sangre a elevada presión, en tanto que la vena porta entrega un alto volumen a muy

baja presión. Ambos sistemas se equilibran en los

sinusoides y la arteria hepática probablemente no tiene gran importancia en

mantener la presión portal.

En resumen, la hipertensión portal se genera gracias al

aumento de la resistencia vascular portal intrahepática

y se mantiene gracias a una

anormal relación entre el flujo y la

resistencia vascular del territorio portal.

La acropaquia o dedos en palillo de tambor, es una manifestación característica de los pacientes con cirrosis hepática y síndrome hepatopulmonar.

La prueba diagnóstica que se debe indicar para confirmar la sospecha clínica diagnóstica es el ecocardiograma con burbujas que demostrará la existencia de dilataciones vasculares a nivel pulmonar (paso a cavidades izquierdas de las burbujas a partir del tercer latido). Dicho diagnóstico ha de completarse con la realización de una gasometría y de pruebas de función respiratoria. Estudios recientes han demostrado que el síndrome hepatopulmonar moderado o grave es un factor predictor independiente de mortalidad en pacientes cirróticos, por lo que se debe proceder a evaluar la posibilidad de trasplante hepático

 

Estos transtornos pueden agruparse en función :

de si el flujo esta alterado hacia, atravez o desde el hígado.

FLUJO SANGUÍNEO ALTERADO AFERENTE AL HÍGADO

FLUJO DESDE LA ARTERIA HEPATICA:

En el hígado trasplantado se puede dar una trombosis de la arteria hepática que

generalmente puede conducir a una perdida del órgano.

La trombosis o la compresión de una rama intrahepatica de la arteria hepática por la

poliartritis nudosa, la embolia, neoplasias o las sepsis pueden producir un infarto

parenquimatoso localizado

Obstrucción y trombosis de la vena porta

la oclusión de la vena porta o de sus ramas principales produce típicamente dolor

abdominal en la mayoría de los casos ascitis y manifestaciones de hipertensión portal.

Principalmente varices esofágicas suceptibles de romperse

OBSTRUCCIÓN DE LA VENA PORTA EXTRAHEPATICA

La trombosis intrahepaticaCuando es aguda no causa infarto

isquémico si no q produce una área demarcada de color rojiza

azulada (infarto de ZAHN)No hay necrosis si no atrofia

hepatocelular y congestión en los sinusoides distendidos

Esclerosis hepatoportal

FLUJO SANGUÍNEO ALTERADO A TRAVES DEL HÍGADO

Congestión pasiva y necrosis centrolobular

La descomposición cardiaca derecha produce congestión pasiva del hígado, si es

persistente puede producir una necrosis centrolobular y fibrosis perivenular.

MORFOLOGIA

en la insufiencia cardiaca derecha, el hígado esta levemente aumentado de tamaño, tenso

cianótico, con bordes redondeados. Insuficiencia cardiaca izquierda puede

producirse hipoperfusion e hipoxia hepática La combinación de hiperfusion izquierda y

congestión retrograda derecha actúan sinérgicamente para generar una lesión característica de necrosis hemorrágica

centrolobular.

Peliosis hepáticaEs una afección rara en la que la dilatación es

primaria sea asocia con la exposición a esteroides anabolizantes y rara vez

anticonceptivos orales y danazol , se desconoce su patogenia .

Las peliosicas se desaparecen con tratamiento farmacológico

OBSTRUCCIÓN AL FLUJO DE SALIDA DE LA VENA HEPÁTICA

Trombosis de la vena hepática ( síndrome de Budd-chiari)Se produce por la trombosis de dos o mas

venas hepáticas y se caracteriza por :Hepatomegalia

Aumento del pesoAscitis

Dolor abdominal La mortalidad por este síndrome agudo no

tratado es alto

MORFOLOGIA

A que las trombosis aguda se desarrolla en las venas hepáticas o en la cava inferior el hígado se hincha y toma una coloración

rojiza-purpura y la capsula se tensa.Las venas principales pueden contener un

trombo fresco totalmente oclusivo una oclusión subtotal o en los casos crónicos un

trombo adherentemente organizado.

SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN SINUSOIDAL

Se conoció como enfermedad venooclusiva.

el nuevo nombre indica que el síndrome de obstrucción sinuisoidal esta causado por una lesión toxica del endotelio sinuisoidal.

Las celulas endoteliales dañadas se desprenden y crean embolos que bloquean el flujo sanguineo.

la lesion sinusoidal esta causada por farmacos como la ciclofosfamida y por la irradacion corporal total.

La incidencia puede ser cercana al 20% en los receptores de trasnplante de medula osea alogenicos