Trastornos en el metabolismo del calcio

Trastornos en el Metabolismo del Calcio

Presenta: M.C. Rafael Eduardo Herrera ElizaldeR1A

Coordinador del Modulo: E. en A. Beatriz Legorreta Miranda MBA

Objetivos

Definir Calcio

Composición corporal

Mecanismos en su equilibrio

Hipo e Hipercalcemia

Calcio

Definición: Elemento Químico con Símbolo Ca No. Atómico 20

Metal Alcalino, 5to elemento mas abundante en la tierra (superficie como en agua de mar)

Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Composición en Cuerpo Humano

Total: 1000 a 200 mg Ca++98 a 99% Huesos1 a 2 % Tejidos Blandos0.1% LEC


Calcio Plasmático

Corresponde al 0.03% Ca++ Total40 a 45 % unido a proteínas ( 80% Alb )

Relación de 0.8 a 1 mg/dl Ca por 1 gr Alb

Ca Corregido: Ca + 0.8 x (4.0 –Albumina)

Acidosis cambia unión a Ca++


Calcio Plasmático

45% en forma ionizada o libre: Fisiológicamente Activa, regula PTH y Vit. D

10 a 15% difusible no ionizada unida a aniones (sulfato, lactato, citrato fosfato)


Determinación de Calcio

Reporta en mg/dl

Mmol/l = (mg/dl * 10)/ peso molecular (40)

mEq/l = mmol/l * valencia (+2)

1 mg/dl = 0.25 mmol/l = 0.5 mEq/l


Valores Normales

Calcio Plasmático Total8.8 a 10.3 mg/dl = 2.2 a 2.6 mmol/L = 4.4 a 5.2

mEq/l

Calcio Plasmático Ionizado4.4 a 5.1 mg/dl = 1.12 – 1.23 mmol/l = 2.24 a 2.46

mEq/l


Homeostasis del Calcio

Balance entre: Intestino, Riñón y Hueso.


Hormonal

Homeostasis del Calcio: Riñón

Filtrado 100%

Reabsorbido Pasivamente en TCP y Ramo Ascendente de Henle

Reabsorbido Activamente en TCD (PTH)


Homeostasis del Calcio: Hormonal

PTH: Hormona Hipercalcemiante Regulación por retroalimentación por Ca++ Libre

Reabsorción Ósea (osteoclastos)

TCD / tirando fosforo

Conversión Vit D a Calcitriol



Vitamina D: Hormona Hipercalcemiante PTH la libera

Fosforo retroalimentación negativa

VO, síntesis (Hígado, piel, riñón)

Absorción intestinal de Ca y Fosforo, Reabsorción Ósea



Calcitonina: Hormona HipocalcemianteAntagonista Fisiológico PTH

Inhibe Osteoclastos

Inhibe reabsorción renal de Calcio.


Hipocalcemia

Definición

Calcio Iónico Menor a 4 mg/dl

Recordar… hipoalbuminemia Falsa… corregirlo antes de realizar diagnostico….


Fisiopatología

2 Mecanismos:Aumenta la perdida de Ca desde circulación:

Deposito en tejidos, (Hueso)

Perdida Urinaria

Aumento de la unión de Ca en el suero


Fisiopatología

2 Mecanismos:Disminuye la Entrada de Ca++ a la circulación:

Alteraciones en la absorción intestinal

Disminución en la resorción ósea


Clasificación Etiológica

Por PTH (Insuf. Paratiroidea, supresión paratiroidea como Mg, quemaduras, sepsis).

Por Vitamina D (falla renal, Sx nefrótico, falta de sol)

Quelantes (fosforo, pancreatitis)

Captación Proteica (Alb, alcalosis)

Drogas heparina, protamina, citrato, EDTA, BNMND.


Manifestaciones Clínicas

Característico: TETANIA (Sx Trosseau, Chvostek)

Fatiga, debilidad, extrapiramidalismo, parestesias, convulsiones, ansiedad, psicosis, bronco o laringoespasmo, apnea…


Manifestaciones Clínicas: Cardiovascular

Hipotensión, IC, ArritmiasProlongación QT (ST), PR

Corto, Ondas T Picudas


Manifestaciones Clínicas: Cardiovascular

Diagnostico

ClínicaExamen FísicoLaboratorio: Calcio iónico, fosforo, magnesio,

creatinina, PTH.


Tratamiento: Agudo

Gluconato de Calcio al 10% (90 mg Ca Elemental/10 ml). Esquema 2 amp IV durante 10 min….

Perfusión de 60 ml en 500 cc glucosa 5% ( 540 mg Ca en 500 ml – 1.08 mg/ml)

0.5 a 2 mg/kg/hora

Controles cada 2 horas

Corregir Hipomagnesemia


Tratamiento: Crónico

Suplementos de Ca++, Vit D. Objetivo: 8 a 9 mg/dl.

Hiperfosfatemia: Quelantes (sevelamero)HCTZ para apoya la hipercalciuria.


Hipercalcemia

Definición

Calcio Sérico mayor a 8 o 9 mg/dl (iónico)Hipercalcemia Grave mayor a 15 mg/dl.


Fisiopatología

Hipercalcemia verdadera – Mayor ingreso de Ca++ a la Circulación Absorción Intestinal

Resorción Ósea

Eliminación Excesiva Excreción renal

Deposito Óseo


Etiología

Causas Mas Frecuentes (90%):Neoplasias (hospitalizados) (mayores 13 mg/dl)

Hiperparatiroidismo (ambulatorio)


Etiología

Procesos Malignos con reabsorción ósea

Hiperparatiroidismo

Hipercalcemia Hipercalciurica Familiar

Insuficiencia suprarrenal, acromegalia

Sarcoidosis, Tb.

Inmovilización

Hipervitaminosis A y D.

Litio



Síntomas directamente proporcional a hipercalcemia y la velocidad de la instauración.



General: anorexia, nauseas, vomito, confusión, letargo.

Manifestaciones Renales Agudo: IRA, hipostenuria, azoemia prerrenal

Crónico: Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, IRC.

Diabetes Insípida Nefrogenica.



Manifestaciones Cardiovasculares Alteraciones electrocardiográficas



Gastrointestinales: Constipación y pancreatitis

Neuromusculares: depresión ventilatoria, debilidad muscular proximal

Crisis Hipercalcemica


Diagnostico

Anamnesis

Exploración Física

Laboratorio: Calcio total, iónico, fosforo, albumina, urea, creatinina, Hb, ionograma, Ca

y P en orina, PTH like, Vit D.

Imagenologico Rx Tórax (masas mediastinales)


Diagnostico

ECG

Trastornos de la conducción

Alteraciones Mecánicas

Afección Periodo Refractario

Retraso AV, Bloqueo AV, Acortamiento QT por ST, bradicardia.


Tratamiento

Fomentar Eliminación Renal

Reducir Absorción intestinal de Calcio

Disminuir Reabsorción Ósea

Corregir Hipovolemia


Tratamiento (agudo)

Aliviar Síntomas, no Bajar Ca

1. Corregir LEC

2. Diuresis Salina

3. No Reabsorción Ósea

4. Calcitonina

5. Hemodiálisis


Tratamiento

Diuresis Salina (Sol NaCl 0.9%)

Diuréticos de asa.

Menor Absorción Intestinal: Fosforo Oral.

Prednisona (inhibe síntesis de Vit D)

Calcitonina (inhibe osteoclastos)

Bifosfonatos.


Gracias.

Maniobra de Walter -

Henderson

Trastornos en el metabolismo del calcio

Documents

Transcript of Trastornos en el metabolismo del calcio