Trauma obstétrico. Pediatría

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TRAUMA OBSTÉTRICO Dra. Abisai Arellano Tejeda

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Caput, cefalohematoma, hematoma subgaleal, parálisis facial...

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TRAUMA OBSTÉTRICO

Dra. Abisai Arellano Tejeda

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DEFINICIÓN

Lesiones causadas sobre los tejidos del RN (evitables o inevitables) durante el trabajo de parto o por las maniobras (manuales o armadas) efectuadas para la extracción del RN.

No incluyen las maniobras de RCP.

No incluyen estudios de madurez fetal.

Pueden ser mecánicas o metabólicas (hipoxia).

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EPIDEMIOLOGIA

Incidencia:

México: 4- 7:1000 RN

Mortalidad en México 2%.

10º. Lugar como causa de muerte perinatal.

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Factores de Riesgo

Maternos:

• Edad

• Edo. de salud (DM, HAS, obesidad, colagenopatías, infecciones, toxicomanías)

• Toxicomanías

• Constitución corporal (talla baja, anomalías pélvicas)

• No. de gestas (primípara)

Fetales

• Prematurez

• Postérmino

• Macrosómicos

• Múltiple

• SFA/ SFC

• Malformaciones congénitas ( Down, Sx Arnold Chiari)

• Desnutrido in-útero

Obstétricas

• Mal control prenatal

• DCP

• PP o DPPNI

• OLIGOHIDRAMNIOS/POLIHIDRAMNIOS

• C. umbilical breve/largo/procidencia

• Distocias de presentación

• TPP

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MÉDICO:

Maniobras manuales (Kristeller)

Maniobras armadas: fórceps.

Mal control prenatal

Experiencia (parto o cesarea)

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Cabeza y cuello

Tejido óseo

Lesiones viscerales

Lesiones de tejido blando

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Clasificación de lesiones Cabeza y cuello

Hemorragias extracraneales: caput succedaneum, cefalohematoma, hemorragia subgaleal.

Hemorragia de c. cabelludo, máscara eqimótica

Hemorragias intracraneales ( parénquima cerebral)

Moldeamiento/cabalgamiento

Lesiones faciales (nariz, ojo, oído)

Lesión del ECM ( tortícolis congénita)

Tejido óseo

Fx de huesos largos ( clavícula, húmero y fémur). Fxs: craneo, cara , mandíbula

Desprendimiento epifisiario.

Lesiones viscerales: hígado o bazo o suprarrenales. ( ruptura o hemorragia subcapsular)

Lesiones de tejidos blandos: heridas y laceraciones, petequias y equimosis, necrosis grasa subcutánea

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Caput succedaneumLa lesión más frecuente.

Colección serohemática subcutánea de la piel del cuero cabelludo.

Mecanismo: alteración del retorno venoso de la parte presentada por compresión prolongada sobre el cérvix o la pelvis materna.

Tratamiento: no amerita, se reabsorbe en 24-72h. Características:

- Aparece al nacimiento- Edema es blando

- Bordes mal definidos- Indoloro- Se extiende rebasando las líneas de sutura- Puede acompañarse de petequias o hemorragias locales

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CefalohematomaHemorragia traumática subperióstica del los huesos del cráneo (parietal)

Mecanismo: tracción mecánica exagerada del c. cabelludo (fórceps), separando el pericraneoruptura de vasos sanguíneos del periostio hemorragia subperióstica.

Frecuencia: 0.5-2.5% de nacimientos.

Complicaciones:Anemia—shock hipovolémico

Ictericia

Quiste leptomeníngeo

Características:

- Aparece a las 24-48 hs- Consistencia dura o renitente- Bordes bien limitados

- Muy dolorosa- No rebasa las zonas de sutura/ unilateral.- Color rojo vinoso - Puede acompañarse de Fx lineal subyacente (5-10%)

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Tratamiento

Generalmente no amerita tratamiento.

Desaparece en 2-8 semanas

Tratamiento de complicaciones:Anemia con Hto <40% CE

Shock hipovolémico (plasma, sol. Hartman, sol NaCl0.9%)

Hundimiento >4 mm o hemorragia parenquimatosa valorara Tx Qx.

Ictericia FT o EST

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Hematoma subgaleal

Afecta al espacio entre el periostio y la galeaaponeurótica.

Puede ser extenso: región superciliar -occipucio o entre ambas orejas.

Es difuso y de crecimiento lento.

Puede hacer hematomas cutáneos por declive

Dx diferencial con coagulopatías o EHRN temprana

Complicaciones y Tx: mismo que el cefalohematoma

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Hemorragia difusa del cuero cabelludo

Mecanismo:

Compresión prolongada de la parte presentada VS la

pelvis materna

Petequias y equimosis de aparición lenta

Dx diferencial: coagulopatías, sepsisneonatal

con CID, EHRN

Complicaciones y Tx idéntico al cefalohematoma

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Moldeamiento

Cambios de adaptación de los huesos del craneo

del RN al pasar por el canal vaginal materno

Hay un aplastamiento del frontal y el occipital

Crecimiento progresivo del vértice

Desaparece en 24-72 hs sin Tx

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Lesión del ECM (tortícolis congénita)

Por trauma obstétrico

Por malposición intrauterina

Característica: masa palpable (hematoma) al nacimiento o a las 2-3 semanas

Tratamiento– fisioterapia

Valorar Tx Qx para evitar asimetría facial secundaria

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Sistema Nervioso CentralLesión de médula cervical

Mecanismo: hiperextensión del cuello por distocia de presentación de nalgas

Puede haber laceración de la duramadre

Hemorragia epidural, edema y daño neurológico

Ausencia de actividad motora y reflejos locales

Distermia por alteración del flujo sanguíneo periférico

RN alerta pero flácido.

Puede haber luxación/fx por compresión

Si hay sección nerviosa completa—irrecuperable

Lesión en C1-C4 pb incompatible con la vida

Tratamiento: inmovilización inmediata de cuello y cabeza en plano rígido. Valorar Tx Qx temprano

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SN PERIFERICO

Parálisis facialLa más frecuenteUnilateralMecanismo: distocia de cara +TPP/uso de fórceps.Características: ausencia delpliegue nasolabial/ptosispalpebral/desviación de comisuralabialRecuperación , rápida en 3-7días y total en 1-2 meses(depende del grado de lesión delnervio)>6 meses---secuelasirreversiblesValorara neuroplastía ofisioterapia.

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Parálisis del plexo braquial

Lesión de alguna o todas las raíces del plexo braquial que se produce en el parto.

Es unilateral

Mecanismo: distocia de hombros o de nalgas/tracción de hombros.

Tipos de lesión:

Neuroapraxia: estiramiento de las raíces sin lesión de la vaina o de cilindroejes.Axonotmesis: lesión de cilindroejesNeurotmesis: sección parcial o total del nervio

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Plexo braquial:

Formado por las raíces de C4, C5,C6,C7, C8 y

T1 que se entrelazan y forman 3 troncos

primarios troncos secundarios que inervan a

los músculos del MT.

Clasificación:

Parálisis proximal o de Erb-Duchenne (C5-C6)

Parálisis distal o de Klumpke (C8-T1)

Parálisis total o mixta

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Parálisis braquial proximal (Erb Duchenne)

Afección del deltoides, rotadores externos del hombro, biceps braquial anterior y supinador corto y largo.

La más frecuente.

Brazo adosado al tronco, codo en extensión, ausencia de Moro y rotación interna del hombro, codo en pronación

Puede asociarse a Fx de húmero o clavícula

Antebrazo, muñeca y mano normales.

Hipoestesia/anestesia

Pb Sx de Horner (enoftalmos, miosis, ptosis palpebral) por lesión de fibras simpáticas que acompañan a raíces de T1.

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Parálisis distal (Klumpke)

Parálisis de flexores de la

muñeca, flexores de los

dedos e intrínsecos de la

mano

Brazo en aducción y rotación

medial, codo en flexión y

pronación y mano con flexión

dorsal y dedos flexionados,

reflejo de prensión ausente

(mano de limosnero)

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Tratamiento:

1a. Semana vendaje Velpaou y reposo

2a. Semana fisioterapia y férula en esgrimista, por

varios meses.

Valorara secuelas

TxQx en etapa de secuelas.

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Lesión del N. frénicoMecanismo: distocia de presentación (hombro/nalgas)+ tracción en parto distócico.

Asociado a parálisis braquial (75%) y Fx de clavícula.

Afección de las raíces nerviosas C3,C4 y C5

Unilateral—parálisis diafragmática.

C. Clínico; SDR, ausencia del MV, inmovilidad del hemitóraxafectado. Numonía recurrente

Rx elevación del hemidiafragma

Fluoroscopía: inmovilidad del hemidiafragma

Tx fisioterapia respiratoria pb VMA

MORTALIDAD 40-50%

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TEJIDO ÓSEO

FXS : más frecuentes, clavícula, húmero y fémur

Diafisarias 90%

Epifisiolistesis: proximal y distal del húmero y distal del fémur

C. clínico: parto distócico + signos de Fx.

Rx angulación, cabalgamiento o deslizamiento

Tx: vendaje en “8” o Velpaou x 2-4 semanas

Férula o reducción-tracción cerrada ( fémur).

Analgesia.

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Lesiones viscerales intrabdominales

Laceraciones o hemorragias subcapsulares

Hígado el más frecuente

C. clínico abdomen agudo + anemia + shock hipovolémico

Riñón : hematuria

Tx médico : ce, expansores de volumen

Qx LAPE

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Lesión de tejidos blandos

Petequias y equimosis

Mecanismo: compresión x TPP +distocia de

presentación

C. clínico: sangrado mínimo

Complicaciones : PB anemia e ictericia

Tx específico, ninguno.

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Necrosis grasa subcutánea

Mecanismo : compresión prolongada por distocia de presentación o de parto sobre relieves fetales (carrillos, espalda, nalgas, brazos y muslos)

Aparece a los 2-15 días

Nódulo duro adherido a planos superficiales y pbprofundos, doloroso

Color rojizo u oscuro/ calor local

Tx no amerita; desaparece progresivamente en 6-8 semanas

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GRACIAS.