5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 1/22

 

Traumatismo craneoencefálicoEste artículo o sección sobre medicina necesita ser wikificado con un formato acorde a lasconvenciones de estilo. 

Por favor, edítalo para que las cumpla. Mientras tanto, no elimines este aviso puesto el 7 de marzo de 2010.También puedes ayudar wikificando otros artículos. 

Traumatismo craneoencefálico

TAC mostrando Contusiones Cerebrales, Hemorragia

intracraneal entre los hemisferios, Hematoma subdural, y

Fracturas Craneales1 

 

Clasificación y recursos externos

CIE-10   S06.  

CIE-9 

800.0-801.9, 803.0-804.9, 850.0-

854.1 

DiseasesDB   5671  

MedlinePlus  000028  

eMedicine   med/2820  153 929 

MeSH  D001930  

Aviso médico 

Un traumatismo craneoencefálico (TCE) o traumatismo encéfalocraneano (TEC) es una lesión físicao funcional del contenido craneal producida por un golpe brusco.2 Entre las secuelas más importantesestán los déficits cognitivos, como el déficit de atención, que repercute a su vez en la memoria, en formade problemas en la capacidad de procesamiento, almacenamiento y recuperación de la información; lasalteraciones del lenguaje (anomia, mutismo, falta de iniciativa para hablar, distaría, etc.); la alteración delas funciones ejecitivas, que pueden provocar que el paciente tenga problemas para la gestión de sus

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 2/22

 

proyectos; etc.3 Otras consecuencias son el vértigo, los mareos continuos y el dolor de cabeza persistentey progresivo.

El traumatismo craneoencefálico se distingue de la contusión de cráneo en tanto que esta se correspondecon un impacto sobre el cráneo que no produce lesiones internas, más allá del dolor local.

Contenido

[ocultar] 

  1 Mecanismos de lesión   2 Clasificación 

o  2.1 Severidad o  2.2 Mecanismo o  2.3 Órganos afectados o  2.4 Huesos del cráneo 

  2.4.1 Meninges   2.4.2 Encéfalo 

  3 Síntomas y signos   4 Evolución de la TCE   5 Exámenes complementarios   6 Tratamiento   7 Referencias 

[editar] Mecanismos de lesión

Aceleración e impacto: una masa u objeto romo en movimiento aceleratorio, golpea la cabeza.Ejemplo: puñetazos o patadas en la cabeza, golpes con trozos de madera o metal.

Desaceleración: la cabeza de un individuo que se encuentra en movimiento, es detenida de manerabrusca. Ejemplo: golpe que recibe un individuo durante un accidente de tránsito (sin cinturón deseguridad).

Compresión: el cráneo recibe una presión o impacto de masa roma que lo aplasta, cuando ésta seencuentra en posición fija. Ejemplo: un objeto cae sobre el cráneo.

Penetración o perforación: un objeto agudo o punzante en movimiento rápido contra la cabeza penetraen ella, afectando los órganos contenidos dentro de sí. Ejemplo: Disparo de un arma de fuego.

[editar] Clasificación

Los TCE pueden clasificarse según la severidad, mecanismo (abierto o cerrado), el órgano del cráneoque haya sido afectado por la lesión, ya sea la piel (cuero cabelludo), los huesos del cráneo, membranas

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 3/22

 

encefálicas y contenido encefálico u otras características (como una localización muy específica o unárea muy amplia). Por regla general, las lesiones nunca aparecen puras y generalmente se combinan enun mismo mecanismo varias formas de lesión.

[editar] Severidad

Internacionalmente se basa en la escala de coma de Glasgow (GCS):4 

  Leves (GCS 14 o 15)  Moderados (GCS 9 a 13)  Graves (GCS 3 a 8)

[editar] Mecanismo

La diferencia entre el TCE abierto y el cerrado recae que en el primero existe una brecha osteomeníngea(es decir de la duramadre y los demás huesos del cráneo) y por tanto existe comunicación del medio con

las distintas estructuras intracraneanas.5

 

[editar] Órganos afectados

[editar] Huesos del cráneo

Bóveda craneana

  Lineal: consiste en una trizadura en el hueso del cráneo. No necesariamente involucra lasmembranas interiores ni el encéfalo mismo.

  Deprimido: hundimiento (con o sin fractrura) del hueso del cráneo. En relación con lasestructuras internas de la cabeza, ocurre lo mismo que el anterior.

Base del cráneo

  Lineal: ocurre lo mismo que en la descripción de la lesión en la bóveda craneana. A su vez, sedivide en fosa anterior, media o posterior, dependiendo en qué lugar de la base craneana ocurreel TCE.

[editar] Meninges

  No penetrantes: estas membranas permanecen intactas, a pesar del TCE.

  Penetrantes: rupturas de las membranas, acompañadas de hemorragia arterial dando origen a losdenominados hematoma epidural o subdural en dependencia de su localización.

[editar] Encéfalo

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 4/22

 

  Herida directa por baja velocidad: heridas causadas por arma blanca flechas, cuchillos u otrosobjetos perforantes.

  Cavitación por alta velocidad: heridas producidas por armas de fuego.

 Onda expansiva por roce de proyectiles o cualquier otro objeto o masa en movimiento.

[editar] Síntomas y signos

Dependen en gran medida del mecanismo de lesión y tipo de lesión predominante, aunque generalmentevarían desde una cefalea hasta la pérdida total de la consciencia, llegando incluso a la muerte sin untratamiento oportuno y rápido.

  Dolor de cabeza o cefalea   Náuseas   Vómitos   Convulsiones   Intranquilidad  Somnolencia   Estupor   Coma   Otros trastornos sensitivos y motores

 o  Las manifestaciones clínicas dependen del grado y la ubicación de la lesión encefálica y

del edema cerebral subsecuente.

 o   El edema cerebral expande el volumen del encéfalo.  El edema comprime el tejido encefálico en la región y causa disfunción

neurológica dependiente del sitio específico.

 o  Anormalidades anatómicas.

 o   Laceraciones del cuero cabelludo, fracturas o depresiones en el cráneo y

equimosis en la cara pueden ser indicio de una lesión encefálica traumática.  Es posible que por la nariz o los oídos gotee sangre o LCR.  La equimosis suborbitaria (ojos de mapache) o en las apófisis mastoideas (signo

de Battle) es un signo de fractura basilar de cráneo.

 o  Nivel de conciencia.

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 5/22

 

 o   En la conmoción simple, el nivel de conciencia puede estar levemente afectado.  El coma puede ser breve, como en la conmoción clásica, o prolongado, como en

la lesión axonal difusa.

 o  Disfunción de pares craneales.

 o   Pupilas de tamaño desigual; una o ambas pueden no reaccionar a la luz.  Ausencia de reflejo corneal.  Movimientos asimétricos del rostro.  Habla farfullante.  Trastornos del reflejo nauseoso y de la tos.

 o  Disfunción motora.

 o   Hemiparesia o hemiplejia.  Postura anormal.

[editar] Evolución de la TCE

Se verifica con la escala de Glasgow para el Coma (EGC), lo que permite determinar la evolución delcaso y en ocasiones poder no solo llegar al diagnostico sino también elegir la conducta oportuna paraeste caso, además de la adecuada realización de un examen físico exhaustivo del caso acompañado delneurológico de manera minuciosa.

[editar] Exámenes complementarios

  Medición de la Presión Intracraneal (PIC)  

Radiografía de cráneo simple.  Tomografía computarizada.   Resonancia Magnética Nuclear.   Angiografía carotídea.

[editar] Tratamiento

  Evaluar funciones vitales y tratar sus alteraciones.

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 6/22

 

  Tratamiento del Edema Cerebral.   Evitar Hipoxia Cerebral.oximetria. oxigeno mascarilla con reservorio no recirculante alto flujo.  Definir tratamiento quirúrgico, según sea el caso.  Manejo en caso de urgencia: Asegurar la vía aérea del paciente aplicando la intubación si su

EGC es menos de ocho. 

Si en los síntomas del paciente existen convulsiones proceder a sedarlo.Una de las posibles vías para el tratamiento de los desórdenes del movimiento, que se pudieran derivarde un traumatismo craneoencefálico, es el Concepto Bobath. 

[editar] Referencias

1.  ↑ Rehman T, Ali R, Tawil I, Yonas H (2008). «Rapid progression of traumatic bifrontalcontusions to transtentorial herniation: A case report». Cases journal 1 (1): pp. 203.doi:10.1186/1757-1626-1-203. PMID 18831756. PMC 2566562. 

2.  ↑ MINISTERIO DE SALUD CHILE (2007). Guía Clínica Atención de urgencia del

traumatismo craneoencefálico. p. 7.3.  ↑ Cf. Silvia Rios Romenets, «Traumatismo craneoencefálico. Secuelas cognitivas»,  Mente y

Cerebro, 33, 2008, págs. 48-49.4.  ↑ MINISTERIO DE SALUD CHILE (2007). Guía Clínica Atención de urgencia del

traumatismo craneoencefálico. p. 4.5.  ↑ Hannay HJ, Howieson DB, Loring DW, Fischer JS, Lezak MD. «Neuropathology for

neuropsychologists». En Lezak MD, Howieson DB, Loring DW. Neuropsychological

 Assessment . Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. pp. 158 – 62. ISBN 0-19-511121-4. 

Categoría: Enfermedades neurológicas 

  Iniciar sesión / crear cuenta 

  Artículo   Discusión 

  Leer   Editar   Ver historial 

  Portada   Portal de la comunidad   Actualidad   Cambios recientes   Páginas nuevas   Página aleatoria   Ayuda   Donaciones 

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 7/22

 

  Notificar un error 

Imprimir/exportar

  Crear un libro  

Descargar como PDF   Versión para imprimir 

Herramientas

En otros idiomas

  Беларуская   Беларуская таракеа  Česky   English   Suomi   Français   Italiano   日本語   Português   Русский 

  Esta página fue modificada por última vez el 8 sep 2011, a las 10:26.  El texto está disponible bajo la Licencia Creative Commons Atribución Compartir Igual 3.0; 

podrían ser aplicables cláusulas adicionales. Lee los términos de uso para más información.Wikipedia® es una marca registrada de la Fundación Wikimedia, Inc., una organización sinánimo de lucro.

  Contacto 

  Política de privacidad   Acerca de Wikipedia   Limitación de responsabilidad   Versión para móviles 

  

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 8/22

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 9/22

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 10/22

 

 GENERALIDADES

Los traumatismos craneoencefálicos generalmente ocurren como parte de politraumatismos y sonresponsables de una tercera parte de la mortalidad por trauma. Se debe prevenir una segunda lesióncausada por hipotensión, hipoxia y otras lesiones asociadas, con lo cual se disminuye la mortalidad. Másde tres cuartas partes de los pacientes que mueren por traumatismo craneoencefálico presentan dañocerebral por isquemia.

El mecanismo por el cual se sufre el traumatismo craneoencefálico y la edad pueden determinar el tipode lesión cerebral, que varía según ésta; los pacientes menores de 30 años, al lesionarse en accidentesautomoviliarios tienen mayor tendencia a presentar un cuadro de daño difuso, mientras que los pacientesmayores de 60 años lesionados en caídas, tienen mayor tendencia a presentar hematomas. Estospacientes son muy susceptibles a la hipoxia, por pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneocerebral y vasoespasmo focal.

En los Estados Unidos el 2% de los fallecimientos fueron por trauma craneoencefálico, que fue la causade muerte del 26% de quienes fallecieron por trauma y la mortalidad anual asociada a trauma

craneoencefálico es de 16.9 por 100.000 habitantes (Sosín, 1989). Las causas mas frecuentes de traumacraneoencefálico son: accidentes automoviliarios (57%), heridas por armas de fuego (14%) y caídas(12%), siendo el grupo de edad entre los 15 y 24 años el más afectado, seguido por el grupo de mayoresde 75 años; los primeros afectados especialmente por los accidentes automoviliarios y los segundos porcaídas.

En Colombia, fallecen por trauma 127 personas por 100.00 habitantes de los cuales 69.8% son causadospor homicidios.

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 11/22

 

La mortalidad en pacientes con politraumatismos y trauma craneoencefálico es de 18.2% y de solo 6.1%en pacientes con politraumatismos sin trauma craneoencefálico (Gennarelli, 1989).

Los pacientes con traumatismos, que además han ingerido alcohol, presentan mayores lesiones, y lamortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no lo han ingerido 2.3% (Pories, 1992).

El desarrollo de los diferentes tipos de lesión cerebral tiene mucho que ver con la forma como se alteranel cráneo, el cerebro y los vasos con el impacto y con las fuerzas que se producen; la fuerza dinámica esla que sufre la cabeza con mayor frecuencia y es responsable de las lesiones propias del impacto y de lasfuerzas por aceleración (translación, rotación y angulación) que van a afectar el cerebro y los vasos; elimpacto produce cambios de volumen locales y la onda de presión que dura entre 10 y 50 milisegundos,eleva la presión intracraneana y altera la barrera hematoencefálica a nivel del tallo cerebral, lo que a suvez produce las alteraciones neurales observadas durante la conmoción cerebral, que pueden ser dediferente intensidad, de acuerdo con la severidad del trauma; además de esto, tanto la aceleración comola desaceleración, producen fuerzas que pueden ser lineales o rotacionales, y ocasionan diferentes tiposde lesión en el parénquima cerebral, como contusiones en los sitios prominentes, donde el encéfalo se

golpea contra superficies óseas, especialmente en los polos frontal, temporal y occipital, y en laconvejidad, tanto como efecto del impacto como por inercia, en el caso del contragolpe; además, seproducen lesiones difusas en línea media por efecto de inercia, aceleración, tracción y rotación .

La alteración en la barrera hematoencefálica, altera la autoregulación cerebral y por lo tanto el flujosanguíneo cerebral, con aumento de la presión intracraneana y disminución de la presión de perfusióncerebral, con disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular cerebral,produciéndose en los casos severos un daño isquémico secundario, sobrepuesto a la lesión primaria yagravado por los factores de hipoxia e hipotensión, si es que éstos no han sido corregidos. La isquemiacerebral es posiblemente el mecanismo más importante en la producción de lesiones secundarias. Se hademostrado que frecuentemente los traumatismos se acompañan de hemorragia subaracnoidea y que

entre mayor sea ésta, peor es el pronóstico.El flujo sanguíneo cerebral, la fuente de oxígeno en condiciones normales es de 50 ml/100gr/minuto;debe suplir los altísimos requerimientos energéticos del encéfalo para mantener su integridad y elintercambio iónico necesario para la transmisión normal de los impulsos nerviosos. Para esto, elencéfalo consume aproximadamente 3.2 ml/100gr/minuto de oxígeno o 1.5 umol/gm/min (rata deconsumo cerebral de oxígeno) CMRO2, que se puede deducir, multiplicando el flujo sanguíneo cerebral,por la diferencia entre el contenido de oxígeno de la sangre arterial (14ml/dl), en comparación con el dela sangre venosa tomada del bulbo yugular (7.7 ml/dl), según la fórmula:

CMRO2 = FSC x A-V02 

El 50% de la energía se utiliza para la función sináptica, el 25% para mantener los gradientes iónicos dela membrana sin el cual la célula muere y el otro 25% es de uso desconocido. En condiciones normalesel encéfalo genera energía mediante la fosforilación de glucosa para obtener CO2 y H2O en el ciclo deKrebs. Alteraciones metabólicas en la producción de energía celular resultan en la generación deradicales libres de oxígeno que son nocivos para los ácidos grasos poli-insaturados de la membranacelular; la liberación de ácido araquidónico lesiona los capilares y se metaboliza rápidamente aprostaglandinas y leucotrienos, lo que a su vez produce más radicales libres. La despolarización de la

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 12/22

 

membrana celular produce la liberación de neurotransmisores (catecolaminas, 5HT, glutomato, gaba yopioides) que en altas concentraciones también son citotóxicos y abren más canales de calcio.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de la perfusión cerebral (PPC) que se puede calcularrestando la presión intracraneana (PIC) a la presión arterial media sistémica (PAM). P P C = P A M - P

I C. Cuando hay disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), para mantener la rata de consumo cerebralde oxígeno (CMRO2) constante, se produce aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno; si sedisminuye la presión de perfusión cerebral (PPC), o se aumenta la presión intracraneana (PIC), sepueden mantener constantes tanto el flujo sanguíneo cerebral (FSC) como la diferencia arteriovenosa deoxígeno, por medio de alteraciones en la viscosidad de la sangre, de las necesidades metabólicas delencéfalo o por cambios en el calibre de las arteriolas cerebrales con diámetro entre 30 y 300 micras.

Los cambios en el diámetro de las arteriolas responden a la concentración de CO 2 arterial: la hipercapnia(hipoventilación) produce vasodilatación y la hipocapnia (hiperventilación) vasoconstricción; esta

reactividad ha sido atribuida a la respuesta del músculo liso a los cambios en la concentración dehidrogeniones; a mayor PCO2, mayor concentración de hidrogeniones con vasodilatación y disminuciónde la resistencia vascular cerebral con mayor flujo sanguíneo cerebral. Sinembargo, con hiperventilaciónprolongada, el pH del LCR retorna al nivel basal o a un nivel ligeramente mayor a las 24 horas y por lotanto el diámetro de los vasos, haciendo entonces inefectiva la hiperventilación, con el agravante que sedisminuye la concentración de bicarbonato. Esto puede producir mayores cambios en el pH tisular,secundarios a las alteraciones de CO2, lo que a su vez puede llevar a mayor vasodilatación durante losperiodos de normocapnia.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de la longitud de los vasos, que es constante, de su diámetro,que también es constante, en las arterias mayores y sólo varía con el vasoespasmo secundario a la

hemorragia subaracnoidea o al trauma, a la presión de perfusión (PPC=PAM-PIC), a la viscosidad de lasangre y especialmente al diámetro de las arteriolas entre 30 y 300 micras, donde está la mayoría de lasangre, de modo que cualquier cambio en su diámetro producirá cambio en el flujo sanguíneo cerebral,en el volumen cerebral y por lo tanto en la presión.

Se acepta que la PPC puede disminuir hasta 60 mm Hg, dependiendo de la presión intracraneana.Cuando la PIC aumenta hasta niveles iguales a la PAM, la PPC será 0 y se produce falta de irrigación ymuerte cerebral.

CLASIFICACION 

Lesiones de cuero cabelludo. Traumatismos cerrados. Traumatismos abiertos

Lesiones de cráneo. Fracturas. Lineales, deprimidas, de la baseLesiones de meninges. Fístulas de L.C.R.. Hernias Cerebrales.

Lesiones de encéfalo. 

a.  Lesiones Primarias Focaleso  Contusión

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 13/22

 

o  Laceraciónb.  Lesiones Primarias Difusas

o  Conmoción Cerebralo  Lesión Axonal Difusao  Hemorragia Subaracnoidea

c.  Lesiones Secundariaso  Lesión Isquémica

d.  Hematomas Intracraneanoso  Hematomas Extraduraleso  Hematomas Subdurales

  Agudos  Crónicos  Hematomas Intracerebrales

Heridas penetrantesLesiones vasculares. 

c.  Arteriales  Oclusiones  Pseudoaneurismas

d.  Venosase.  Mixtas

  Fístulas A-V

Lesiones de los nervios craneanosEdema cerebralSecuelas.

f.  Precoces  Hernia cerebral  Infección

g.  Tardías  Lesión Isquémica  Infecciones  Convulsiones  Síndrome Post conmocional  Cefalea  Hidrocefalia  Fístula de L.C.R.

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE 

EN EL SITIO DEL ACCIDENTE

  Evacuación rápida por personal experimentado.

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 14/22

 

  Identificación de pacientes con lesión neurológica.  Inmovilización de columna cervical.  Via aérea.  Ventilación.  Tratamiento de shock. Solución Salina 3%. 

Prevención de segunda lesión por hipoxia, hipotensión y anemia.Referir el paciente al hospital indicado (utilizar parte motora de la Escala de Coma de Glasgow, que serelaciona muy bien con el pronóstico de los pacientes: aquellos con 6 (obedecen órdenes) tienen buenpronóstico y aquellos con 1-5 en la escala motora "están en posibilidad de fallecer" y requieren atencióninmediata en un centro de trauma.

Plan de evacuación de pacientes víctimas de politraumatismos o con severas lesiones neurológicas.

MANEJO EN URGENCIAS

EVALUACION GENERAL

Recordar: En pacientes con politraumatismos severos, el 86% pueden tener fracturas de lasextremidades, 69% traumatismos craneoencefálicos, 62% traumatismos torácicos, 36% lesiones intra-abdominales, 28% lesiones pélvicas y 14% lesiones espinales.

VIA AEREA, VENTILACION

Intubar pacientes clasificados con 8 o menos en la Escala de Glasgow, sin flexionar columna cervical. 

ESTABILIZACION HEMODINAMICA

TRATAMIENTO DE LESIONES ASOCIADAS

Recordar: No se debe pasar sonda nasogástrica en pacientes con trauma severo de cráneo que estén encoma o con hemorragia nasofaríngea, por el riesgo de penetrar a cráneo a través de fracturas en la base.

EVALUACION NEUROLOGICA

Historia del trauma. Estado general del paciente, evidencia de estar bajo efecto de alcohol o drogas.Estado de conciencia, orientación. Palabra y hemisferio dominante. Clasificación dentro de la Escala deComa de Glasgow. Amnesia del accidente y del tiempo transcurrido después de éste y determinar la

duración del período de amnesia.

CRANEO 

a.  Estado de la piel; si hay heridas inspección manual de éstas y determinación de posiblesfracturas, evidencia de cuerpos extraños y salida de líquido cefalorraquídeo.

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 15/22

 

b.  Existencia de hematomas subgaleales y de dolor, especialmente importantes cuando seencuentran en región temporal, donde pueden indicar la existencia de fractura de cráneoque en este sitio se puede asociar a hematoma epidural.

c.  Deformaciones faciales y fracturas de cara.d.  Salida de líquido cefalorraquídeo por oído o por fosas nasales.

Examen de pares craneanos: pupilas y los reflejos pupilares.Examen de sistema motor.Examen de sensibilidad.Reflejos miotáticos y cutáneos.Coordinación y marcha si el paciente puede colaborarExamen de columna

DIAGNOSTICO DE LESIONES

Una manera rápida de clasificar a los pacientes con trauma craneoencefálico es según la Escala de Coma

de Glasgow, en trauma leve, moderado y severo: leve para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13en la escala; moderado entre 9 y 12 y severo para quienes tengan una clasificación en la escala deGlasgow de 8 o menor. El tratamiento inicial se hará teniendo en cuenta estos grupos y el tipo de lesiónque se determine en los exámenes complementarios de imágenes diagnósticas, pero no es recomendableutilizar esta clasificación como diagnóstico definitivo.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW 

Ojos  Abre espontáneamente 4

Abre a órden 3

Abre al dolor 2

No abre 1

Mejor Respuesta Motora  Obedece órdenes 6

Localiza dolor 5

Flexión por retirada 4

Flexión anormal 3

Extensión 2

No responde 1

Mejor Respuesta Verbal  Orientado, conversa 5

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 16/22

 

Desorientado, conversa 4

Palabras inapropiadas 3

Sonidos Incomprensibles 2

No responde 1TOTAL  3-15 

Imágenes Diagnósticas Radiografías de ColumnaCervical: Lateral 7vértebras.

NO RADIOGRAFIAS DE CRANEO

En los pacientes con traumatismos de cráneo, con o sin lesión neurológica, no es recomendable tomar

radiografías de cráneo, sino proceder inmediatamente con escanografía cerebral, simple (sin medio decontraste), si clínicamente se justifica. Las radiografías simples de cráneo sólo son de ayuda terapéuticaen el 3% de los casos de trauma craneoencefálico. En los pacientes conscientes o con trauma leve, sólose recomienda tomar radiografías de cráneo si hay evidencia de fractura deprimida o fístula de líquidocefalorraquídeo. Sin embargo, en estos casos el examen indicado es la TAC cerebral. Debe recordarseque la radiografía simple de cráneo da una falsa seguridad que puede resultar fatal para el paciente. Porello, este examen está practicamente en desuso.

ESCANOGRAFIA CEREBRAL INCLUYENDO C1, C2 Y C3

Determina que se haga un mayor número de diagnósticos de lesiones intracraneanas, con lo cual no sólo

se disminuye la morbilidad y mortalidad de los pacientes con trauma de cráneo y pérdida de concienciao amnesia, sino también la estadía hospitalaria y los costos del tratamiento. Se deben incluir cortes de lastres primeras vértebras cervicales, para visualizar fracturas cervicales que de otra forma no seríandiagnosticadas.

Se debe practicar a todos los pacientes que hayan tenido pérdida de conciencia, aún a aquelloscatalogados como trauma leve (Glasgow 13-15), ya que entre éstos, 18% presentan anormalidades en elTAC y 5% presentan lesiones que requieren cirugía. Entre los pacientes con Glasgow de 13, 40%presentan anormalidades en la escanografía y un 10% requieren cirugía.

El manejo de estos pacientes, si tienen un TAC normal, es observación por 24 horas, que se efectuará

en el Hospital o en la casa según el paciente, el sitio del trauma y si hay o no lesiones asociadas. (heridasfaciales, etc.). Se les instruirá sobre los controles neurológicos que incluyen estado de conciencia yorientación, estado de pupilas y reflejos pupilares y estado de fuerza muscular y de reacción antediferentes situaciones. Se le explicará a la familia sobre la necesidad de ser llevados de nuevo aUrgencias si se presentan alteraciones.

Los pacientes que hayan tenido pérdida de conciencia por más de 5 minutos y que en el examenpresenten alteración de conciencia, pero que estén obedeciendo órdenes, sin otro déficit neurológico,  

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 17/22

 

Glasgow 9-13, (trauma moderado), deben ser sometidos a escanografía cerebral y hospitalizados, igualque los que se encuentran con trauma severo (Glasgow 8 menor) y su tratamiento será de acuerdo conlos hallazgos de ésta. Entre los pacientes con "trauma "moderado" 40% presentan alteraciones en laescanografía y 9% requieren cirugía. Estos pacientes deben ser evaluados rápidamente por unneurocirujano y su escanografía debe ser repetida si muestran deterioro neurológico según lo

demostraron Stein y Ross (1992), quienes encontraron que fue necesario repetir escanografía a la mitadde los pacientes con "trauma moderado" y entre éstos, se demostró empeoramiento de las lesionesescanográficas en una tercera parte de los casos. Se debe dar especial prioridad a los pacientes quepresentan deterioro neurológico.

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR (RMN)

Generalmente no se utiliza para evaluación de pacientes con traumatismos craneoencefálicos en elestado agudo, pero entre los pacientes que han sufrido trauma leve se demostró que 10% teníanalteraciones intracranenanas (contusiones y pequeños hematomas subdurales); puede ser utilizada enpacientes estables para determinar lesiones estructurales mas pequeñas. Estudios de Resonancia

Magnética Nuclear practicados a pacientes con Glasgow de 7 o menos, quienes no presentanalteraciones en escanografías repetidas, demuestran que todos tenían alteraciones, especialmentelesiones difusas en sustancia blanca y en tallo cerebral. La escanografía se debe repetir, si el pacientepermanece con alteraciones del estado de conciencia, si fue practicada en forma aguda después deltrauma y el paciente continúa con alteraciones del estado de conciencia o de acuerdo con laevolución clínica; también si hay deterioro neurológico o si se encuentran lesiones que por supequeño tamaño se decide no intervervenir y el paciente no presenta la mejoría clínica esperada.

CLASIFICACION DE LA LESION CEREBRAL SEGUN ESCANOGRAFIA

Categoría  Definición 

Lesión Difusa l  Escanografía Normal

Lesión Difusa II  Cisternas presentes, con desviación de línea media entre0 y 5 mm

Lesiones de diferente densidad, menores de 25 cc.

Lesión Difusa III (Edema)  Cisternas comprimidas o ausentes, con desviación delínea media entre 0 y 5 mm, sin lesión de densidad alta omixta mayor de 25 cc.

Lesión Difusa IV (Desviación)  Desviación de línea media mayor de 5 mm, sin lesión dedensidad alta o mixta mayor de 25 cc.

Masa evacuada  Cualquier tipo de masa evacuada

Masa no evacuada  Cualquier tipo de mas mayor de 25 cc no evacuada

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 18/22

 

NORMAS GENERALES PARA EL MANEJO DE LOS PACIENTES

Es conveniente practicar pruebas de coagulación en pacientes con severas lesiones cerebrales o conheridas penetrantes de cráneo producidas por proyectiles de arma de fuego, quienes con gran frecuenciadesarrollan alteraciones de la coagulación.

Los pacientes que presentan hipotensión serán evaluados por el cirujano general y se les practicaránotros exámenes orientados a la identificación y tratamiento de las lesiones asociadas. En todo momentodurante el manejo de éstos pacientes, debe tenerse muy en cuenta que son muy susceptibles a la hipoxia,por pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y vasoespasmo focal y, por lo tanto, sedebe prevenir la hipoxia en todo momento.

Se debe hacer el diagnóstico exacto de la lesión cerebral, para emprender el tratamiento según el caso;los pacientes con traumatismos "leves" y que no presenten alteraciones en la escanografía, pueden serobservados en su casa, si no presentan lesiones asociadas y tienen cómo ser controlados; la familia debeentender que la escanografía normal no les asegura que más tarde no se pueda presentar una lesión que

requiera tratamiento. Los mismos pacientes con lesiones asociadas, deben ser controlados en el hospital.

Los pacientes con traumatismos "moderados" deben ser tratados de acuerdo con su diagnóstico, teniendoen cuenta que siempre pueden presentar deterioro de su estado neurológico y deben ser reevaluados.

Los pacientes que presenten colecciones de sangre y que requieran cirugía deben ser intervenidosinmediatamente. Si el paciente presenta un rápido deterioro neurológico antes de iniciar elprocedimiento quirúrgico, se dará tratamiento con manitol 0.250-1.0 g/kg mientras se inicia la cirugía;pero el manitol está contraindicado en pacientes que no tengan diagnóstico.

Los pacientes con Glasgow de 8 o menor, serán intubados, recibirán sedación, relajantes musculares y

serán puestos en respirador; posteriormente serán llevados a la unidad de cuidado intensivo paratratamiento y cuando esté indicado, se practicará monitoría de la presión intracraneana, además deltratamiento de las lesiones respectivas.

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 19/22

 

TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRAUMATISMO SEVERO 

Los pacientes con Glasgow entre 3 y 8, deben ser tratados en forma agresiva, ya que constituyen ungrupo de alta morbilidad y mortalidad, con lesiones importantes y generalmente muy lábiles desde elpunto de vista hemodinámico. El diagnóstico rápido y el tratamiento eficaz pueden mejorar supronóstico. Se debe recordar que son pacientes muy susceptibles a la hipoxia y, como hemos visto,presentan frecuentemente lesiones asociadas, especialmente hipotensión y anemia, además de lesionesde otros sistemas que empeoran la lesión cerebral. Recordar que se pueden presentar alteraciones

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 20/22

 

secundarias, antes, durante y después de que los pacientes son transportados desde las unidades decuidado intensivo y desde las salas de emergencia para exámenes, alteraciones que incluyen hipertensiónarterial e hipertensión intracraneana, que se acompañan en ocasiones de hipoxia.

El manejo en las unidades de cuidado intensivo debe estar orientado a mantener el paciente en óptimas

condiciones fisiológicas, a evitar las lesiones secundarias, a prevenir la aparición de otras lesiones y altratamiento de las lesiones específicas. Para esto es necesario una observación continua de losparámetros fisiológicos del paciente y monitoreo continuo de sus funciones vitales.

MEDIDAS GENERALES

Posición: La posición ideales con la cabeza levantada 30 grados, en plano neutro con respecto al cuerpo.

Temperatura: se le debe evitar la fiebre, ya que con cada grado de temperatura corporal que aumente,aumentan en un 7% los requerimientos energéticos del encéfalo.

Convulsiones: evitar que tengan crisis convulsivas.

TRATAMIENTO RESPIRATORIO

El paciente debe permanecer en el respirador, con respiración asistida hasta que mejore su estado deconciencia o la presión intracraneana retorne a valores normales y se sostenga en éstos por 24-48 horas,y entonces se debe retirar en forma progresiva la ventilación. (PCO2 30 mm Hg)Sedación y Parálisis RespiratoriaMonitoría y Tratamiento Hemodinámico. Monitoría de PAMonitoría con cateter de Swan-Ganz.

Monitoría Hemodinámica CerebralFlujo Sanguíneo CerebralExtracción cerebral de oxígeno (CEO2), que se calcula como la diferencia entre la saturación arterialde oxígeno (SaO2) y la saturación venosa yugular (SyO2).Monitoría continua de la oxigenación cerebral y de la Presión de Perfusión Cerebral  PPC (PPC=PA-PIC) en relación con el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC).Monitoría con Potenciales Evocados

MANEJO METABOLICO 

En los pacientes con trauma de cráneo severo existe un estado de hipermetabolismo, hipercatabolismo ehiperglicemia; ésto implica un aumento en el requerimiento calórico del paciente, que en ocasiones esigual al que presenta un paciente con quemaduras del 40% de su superficie corporal, con unrequerimiento calórico que algunos autores reportan hasta del 325% de lo normal; el hipermetabolismoes inversamente proporcional al Glasgow: a menor puntaje en la escala de coma de Glasgow, mayor seráel requerimiento metabólico del paciente.

MONITORIA DE LA PRESION INTRACRANEANA 

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 21/22

 

La punción ventricular e inserción de un catéter ventricular sigue siendo el sistema de elección para lamonitoría de la presión intracraneana, a pesar de que se han ideado muchísimos otros métodos invasoresentre los que se cuentan tornillos subaracnoideos, catéteres subdurales, y también otros no invasores.

Monitoría PIC. Indicaciones en Trauma 

Pacientes con trauma severo y Glasgow <8 

Excepto: No hipertensión intracraneana en TAC 

Reconsiderar: >40 años. 

Postura motora anormal. 

Hipotensión arterial al reanimar. 

Hematomas Intracraneanos Pre y Post operatorio* 

Alteración de Potenciales evocados 

Tratamiento de la Presión Intracraneana

Tratamiento de la Presión Intracraneana 

Manejo Respiratorio - Sedación - Relajación

Manejo Hemodinámico

Monitoría y Manejo Hemodinámico Cerebral

Extracción de LCR

Manitol - Furosemida - Barbitúricos - Esteroides

Hipotermia

Bloqueadores de los Canales de Calcio - Tham

Inhibidores de la peroxidación lípida y "limpiadores" de radicales libres

Manejo Metabólico

5/10/2018 Traumatismo craneoencefálico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/traumatismo-craneoencefalico-55a0c4883d842 22/22