TREBALLS DE . REVISIÓ

SIRINGOMIELIA: CONCEPTO ACTUAL

Dr. J. Cabanes Pecourt *

La siringomielia es una enfermedad caracterizada por la presenciade cavidades en el interior de la médula, que contienen un líquido a ten-sión. Generalmente localizadas en la región cervical baja, pueden existirtambién en la región lumbar y más raramente en otros niveles. En suprimera descripción fue delimitada por una serie de constantes: apariciónmás frecuente en la tercera época de la vida; carácter progresivo e irre-versible de su sintomatología; doble origen, desconocido uno (siringomieliaidiopática) y otro secundario a diferentes procesos (siringomielia adqui-

rida).A lo largo de 150 arios, su historia es la sucesiva contraposición dia-

léctica entre unos datos que han permanecido inmutables (síntomas clí-nicos, alteraciones orgánicas) y su interpretación teórica (hipótesis pato-génica). El resultado ha sido la transformación radical en una enfermedadde origen único derivada de una condición patológica presente desdeépocas muy tempranas de la vida, modificable por la terapéutica y, encierto modo, evitable.

Semiología

Datos clínicos: La sintomatología clínica es debida a la progresivapérdida de función de la médula, secundaria a la compresión intramedularsegmentaria. Primero se afectan las decusaciones de la vía termo-dolorosaprovocando la clásica anestesia disociada. Luego, la afectación de las astasanteriores origina amiotrofia y paresia de miembros superiores (que puedeconfundir, si la lesión afecta el metámero C6-D12, y más en casos unilate-rales, con el síndrome de atrapamiento cubital en el codo); la ulteriordistensión y crecimiento de- la cavidad, produce sintomatología de lesiónde neurona motora superior por afectación de la vía piramidal.

La lesión medular es raramente completa, y es típico el cuadro clínicode combinación de lesiones de neurona motora superior e inferior acom-

(*) Comunicació presentada a la Societat Catalana de Pediatria el dia 19 de novem-bre del 1977.

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pañado de cifoescoliosis, trastornos tróficos y algunas veces, síndrome deBernard-Horner. Si la lesión cavitaria se desplaza hasta el bulbo, la apari-ción de sintomatología de los últimos pares craneales y cerebelo completael cuadro de la, entonces llamada, siringobulbia.

Datos exploratorios: Radiología simple: evidencia tres tipos de altera-ciones: a) Aumento del diámetro sagital de la columna cervical, sobre todocuando la enfermedad aparece antes de los veinte anos. (Wells, 1959;Conway, 1967). Este aumento afecta sobre todo a los segmentos cervicalesbajos. b) Desafine:ación de los bordes posteriores de las últimas vértebrascervicales (Wells, 1959); c) Existencia de anomalías óseas varias, únicas omúltiples, entre las que se presentan con mayor frecuencia: impresiónbasilar, platibasia, Klippel-Feil, escoliosis, costilla cervical.

Mielografía: Con aire o con contraste positivo. a) Ensanchamientodifuso o localizado de la médula, en posición erecta. b) Descenso de amíg-dalas cerebelosas hasta la región cervical, en decúbito supino. (Posición deBaker, 1963). c) Paso del contraste, en algunos casos, al cuarto ventrículoque puede estar dilatado. d) Bloqueo del contraste a nivel del foramenmagnum, total o sólo de la región posterior. e) Signo de la «médula co-lapsable» (Observado por Pendergrass 1956, Greenwald 1958, Conway1967). Obtenido en posición erecta, y mas fácilmente observable en mielo-grafía gaseosa. Su presencia indica la existencia de una comunicaciónentre la cavidad intramedular y los espacios subaracnoideos, y da origenal término: «quiste fluctuante».

Manometría: En la mayoría de los casos, la presión es normal y lamaniobra de Queckenstedt negativa.

Angiografía vertebral: En algunos casos, puede mostrar anomalías queayuden al diagnóstico de malformación de Chiari (descenso de a. cerebe-losas inferiores). En general, no es útil.

Ventriculografía con contraste positivo: A menudo muestra ventrícu-los normales y dificultad de paso en el foramen magnum. Sin embargo,Gardner en 1956 observó el paso del contraste al canal del epéndimo, cornocomprobaron también Debrun y cols. (1964), Thiebaut y cols. (1965) yConway (1967).

Han sido también evidenciadas en otros casos una discreta dilataciónventricular o una clara hidrocefalia.

Técnicas radioisotópicas: La cisternografía isotópica, en ocasionespatentiza la dificultad de paso al interior del cráneo desde los espaciossubaracnoideos espinales. En muchos casos es completamente normal.

De la ventriculografía isotópica, hablaremos más adelante.Tomografía axial computarizada: No utilizada hasta muy reciente-

mente. En un caso, el único realizado, creemos descubrir claramente laexistencia de cavidades en la región cervical alta.

Desde que Gardner emitió en 1957 los primeros esbozos de su teoríahidrodinámica, se derpertó el interés por poner en evidencia la posiblecomunicación entre el quiste siringomiélico y los espacios subaracnoideoso el cuartro ventrículo. Las técnicas empleadas con resultados disparesfueron: 1) Inyección de un producto de contraste en el cuarto ventrículoy detección en el interior del quiste. (Indigo-carmín: Gardner, 1957, Lipio-dol: Gardner, 1965. Radioisótopos: Hall, 1975 y Chatel, 1973). 2) Inyecciónde aire en el quiste y detección del mismo •en el sistema venotricular(Westhey, 1966). 3) Inyección de radioisótopos en los espacios subaracnoi-

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deos espinales y posterior detección en el interior del quiste (Ellertssony Greitz, 1969).

En síntesis: Sintomatología clínica recortada, cavidad intramedular aveces comunicada con el cuarto ventrículo y espacios subaracnoideos, mal-

formaciones asociadas que afectan sobre todo a la encrucijada cráneo-

vertebral.

Patogenia

Las teorías sustentadas hasta hae pocos años, hacen siempre referen-cia a factores locales. Basadas en la existencia concomitante de otrosprocesos, interpretan la aparición de cavidades intramedulares como mani-festación de vecindad derivada de aquéllos, o como una alteración deldesarrollo, a nivel local, resultado de un cuadro malformativo general.

Citamos como más comúnmente aceptadas:

1) Hipótesis malformativas: según la cual la siringomielia unida a

otros errores en la génesis celular constituye parte del «status dysraphi-cus» de Bremer (1926).

2) Hipótesis tumoral: restos embrionarios de espongioblastos que

continuarían proliferando con ulterior degeneración en forma de cavidadesllenas de liquido (Mc Kay y Favill, 1935).

3) Asociación de las dos anteriores, Poser (1956), según la que comoresultado de un defecto del cierre dorsal de la médula en el períodoembrionario se incluirían en ella elementos gliales anormales y restos

mesodermicos cuya hiperplasia originaría neoplasias intramedulares ocavitaciones por degeneración.

4) Hipótesis degenerativa: cuya versión más elaborada es la quedesarrolla Netsky (1953). Anomalías vasculares congénitas provocan undéficit de nutrición en el parénquima o producen trombosis espontáneasque tras el consiguiente infarto medular originarían la pérdida de sus-tancia.

Ninguna de ellas puede mantenerse, al menos como hipótesis generaldespués de las descripciones de Gardner y la formulación de su teoríahidrodinámica (1965). «La siringomielia se origina en la vida embrionariacomo resultado de una sobredistensión del tubo neural. En su forma mássimple no es más que la dilatación del canal central medular. A lo largo

del tiempo, la cavidad siringomiélica no se aísla del canal si no que esdistendida por el líquido ventricular que penetra en ella en cada pulsaciónporque las salidas del cuarto ventrículo no se desarrollan adecuadamente.»

Los antecedentes de esta teoría hay que buscarlos bastante atrás enel tiempo: Leyden en 1876 opinaba que «la siringomielia del adulto es unresto de la hidromielia congénita». Grund (1908) pensó en el líquido cefa-lorraquídeo como responsable, de las lesiones quísticas intramedulares alaumentar su tensión. Taylor, Greenfield y Martin (1922) encuentran quistesintramedulares con un líquido en su interior cuya composición químicaera análoga a la del líquido cefalorraquídeo. Staemler (1942) cree que lasiringomielia es una hidromielia rota en el interior de la médula. Lich-tenstein (1943), llega incluso a decir que la cavidad siringomiélica comunicacon el cuarto ventrículo.

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A la luz de los hallazgos quirúrgicos de sus casos, malformación deChiari, permeabilidad del obex, obstrucción del foramen de Magendiepor una fina membrana, análogas a las encontradas anterior y posterior-mente por otros cirujanos, Gardner describió la formación del «sustratoanatómico» de la siringomielia apoyado en las ideas de Weed (1917) sobreel desarrollo de los espacios cerebro-espinales: en la sexta semana delembrión, el sistema nervioso es un tubo hiperdistendido (hidrocefalomie-lia) que fuerza la ruptura a nivel del techo rombencéfalo. El líquido cefa-lorraquídeo se hace así externo, lo que conlleva dos hechos importantes:la formación de los espacios subaracnoideos perineurales y la compensa-ción de la hiperdistensión existente. Si el techo no se perfora en su mo-mento, el tubo neural permanecerá distendido incluso si más adelante seperfora (siguiendo unas ideas semejantes a las señaladas por Hakim parala interpretación de la hidrocefalia de baja presión). Esta distensión, cuyoorigen parece provenir de la fuerza pulsátil de los plexos coroideos, origina,merced al desarrollo preeminente del plexo coroideo anterior o del poste-rior y siguiendo la ley de Laplace, auténtica guía de la morfogénesis, lasalteraciones orgánicas que a menudo acompañan a la siringomielia: Chiari,Dandy-Blacfan, mielodisplasia, anencefalia.

La recopilación de esta teoría sobre la patogenia de las malformacionesnerviosas es expresada en su libro de 1973: The 'Dysraphic States: FromSyringomyelia to Anencephaly.

Constituido el «sustrato anatómico» desde el embrión, a lo largo deltiempo, y a causa de una fuerza ejercida moderada pero continuamente,el. canal central medular continuará distendiéndose hasta incluso rompersedislacerando el tejido medular circundante y originando cavidades excén-tricas que a su vez pueden distenderse craneal o eaudalmente, o abrirseen los espacios subaracnoideos. Esta fuerza distensora, basándose en cono-cidas experiencias de Bering (1962), sigue siendo para Gardner la pulsa-ción originada por el plexo coroideo y transmitida por el líquido cefa-lorraquídeo.

Numerosas experiencias avalan la hipótesis hidrodinámica: la pro-ducción de siringomielia experimental se logra por la introducción decaolín en la cisterna magna (Mc Laurin, 1954; Hall, 1976) ocasionando almismo tiempo hidrocefalia y dilatación del canal medular que puede des-garrar la médula y formar cavidades excéntricas, con la contraprueba deque en los casos en que se taponó el óbex, la distensión de la médula nose produjo y apareció solamente hidrocefalia (Becker y cols., 1972).

Tres consecuencias inmediatas se desprenden de esta revolucionariateoría: a) La siringomielia como enfermedad embrionaria. b) Su evolu-tividad. c) Su génesis, a distancia del punto de manifestación y relacionadacon alteraciones de la presión del líquido cefalorraquideo.

Las teorías surgidas después de Gardner, y frecuentemente defendidasde forma polémica, son sólo variantes de ésta, y aunque sin duda la com-pletan, sustancialmente están basadas en ella. Interesa citar brevementealgunas:

Williams (1969): La fuerza distensora no sólo es la pulsación arterialdel plexo coroideo si no sobre todo, la hipertensión venosa: al cráneo esaplicable la teoría de Monro-Kellie sobre la constancia del volumen; si ellecho venoso aumenta en el interior del cráneo, se produce la eyección deliquido cefalorraquídeo al espacio espinal distensible; si este líquido cefa-

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lorraquídeo halla un obstáculo a su salida del cuarto ventrículo, se dirigehacia el canal central persistente, y la constancia del volumen intracranealse completa por la salida de la parte más inferior de su contenido que esen cierto modo la más maleable: las amígdalas cerebelosas. La malforma-ción de Chiari sería secundaria a la dificultad de salida del líquido cefalorra-quídeo, resucitando así el término «desproporción encefalocraneal» deDoran y Guthkelch (1961). La obstrucción del foramen de Magendie noprecisa ser total, y la existencia de una aracnoiditis espinal favoreceríatodavía más la dificultad de dicho espacio para actuar como receptor delexceso de volumen escapado del cráneo. Introduce el término «siringo-mielia comunicante» contestado por Gardner (1976): «Non communicatingsyringomyelia: a non existing entity.»

Ellertsson y Greitz (1970), observan que las variaciones de presión seregistran antes en los espacios subaracnoideos espinales que en el interiordel quiste medular, e indican que la hipertensión del quiste se producepor su drenaje defectuoso. Opinan que la fuerza distensora que dilata elquiste es la hipertensión venosa producida por las maniobras de Valsalvao el paso a la estación de pie.

Por estas críticas, Williams (1970) reforma su teoría: el movimientoinicial en la maniobra de Valsalva se produce en dirección craneal y estácausado por las venas epidurales espinales. El movimiento retrógrado decráneo a canal espinal encuentra un obstáculo para su salida del cráneo.Interviene aquí, pues, un mecanismo valvular.

Ball y Dayan (1972): El bloqueo de los espacios subaracnoideos, alimpedir la onda pulsátil hacia el cráneo provocaría hiperpresión sobrelas paredes de la médula y acabaría rompiéndolas de fuera adentro, através de los espacios de Virchow-Robin. Es una teoría hidrodinámica«local» y deja muchos puntos oscuros.

Du Boulay (1974): La dificultad de la salida del líquido cefalorraquídeono está emplazada en el cuarto ventrículo sino en la cisterna magna.Admite la hipertensión venosa como fuerza distensora.

Gardner, en su último trabajo de 1976, dedicado a replicar las críticasa su teoría, recoge, no obstante, los aspectos de las otras que complementanla suya, y así cita la existencia de un mecanismo valvular a nivel del fora-men magnum, la entrada en la cavidad siringomielica favorecida por ladistensibilidad del saco dural, entre otros.

Comprobaciones clínicas

De acuerdo con las descripciones de Gardner, el «sustrato anatómico»de la siringomielia estaría presente ya en la vida embrionaria. Por suforma de originarse se acompañaría de otras anomalías de desarrollo delsistema nervioso y muy frecuentemente de malformación de Chiari aná-loga a la que se observa en casos de mielomeningocele, el cual no seríamás que una forma extrema de siringomielia. Según esta hipótesis, enpacientes afectos de mielomeningocele se darían las condiciones anatómi-cas para el desarrollo ulterior de siringomielia. En efecto, Keiller (1922)encontró invariablemente hidromielia en la autopsia de sus pacientes muer-tos con mielocele. Cameron (1957) halló hidromiclia asociada en 20 desus 22 pacientes con Arnold-Chiari y mielomeningocele. Andersson (1967)

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demostró en la autopsia la comunicación del canal central medular conel cuarto ventrículo, mediante la inyección del mielomeningoccle con con-traste positivo. De este modo, la corrección quirúrgica del mielocele su-primiría su función como •amortiguador de la onda pulsátil del líquidocefalorraquídeo y produciría excelentes condiciones para el posterior de-sarrollo de cavidades distendidas en segmentos superiores de la médula.

En efecto, son ya numerosas las referencias de hidrosiringomielia enpacientes afectos de mielomeningocele (Lassman, 1968; Hall y cols., 1875;Day y cols., 1977). La mayoría de estos pacientes eran portadores deshunts no funcionantes, y el resto no habían sido tratados a causa de la«compensación» espontánea de la hidrocefalia. Los síntomas diagnósticosfueron, la progresión de la parálisis existente, su transformación en pa-rálisis espástica y la aparición de signos de alteración de la neurona mo-tora periférica en miembros superiores. En algunos casos, aparecierontambién trastornos respiratorios. Aunque, en la mayoría de los pacientesestos síntomas aparecieron a lo largo de los arios, hay algún caso de pre-sentación aguda inmediata a la obstrucción de la derivación.

El reconocimiento de la hidrosiringomielia como posible complica-ción del mielomeningocele, creemos, no obstante, que ha sido lento y demenor amplitud de la que realmente representa, y habrá que tener encuenta, además, que dado que una de las formas propuestas para el tra-tamiento de la siringomielia es la derivación del líquido cefalorraquídeoy ésta se realiza también para el tratamiento de la hidrocefalia que acom-paña al mielomeningocele y cuyos síntomas se hacen más pronto eviden-tes, las posibles manifestaciones de la presencia de una cavitación medularpueden pasar desapercibidas. Al mismo tiempo, conviene tener presenteque la indicación de las derivaciones ventriculares :en los casos de mielo-meningocele, aparte de la archiconocida de la hidrocefalia, viene dada porla prevención del desarrollo de la hidrosiringomielia, cuyas lesiones, unavez establecidas, •pueden ser irreparables.

Sin embargo, aunque el «sustrato anatómico», para Gardner, estáconstituido por la obstrucción del cuarto ventrículo y la apertura de unacomunicación con el canal central medular, esta situación es imposibleobjetivarla en muchas ocasiones, y ésta ha sido una de las mayores difi-cultades para imponer su teoría, por lo que habrá que admitir que otrasalteraciones anatómicas son capaces también de desarrollar siringomieliadando su parte de razón a las otras hipótesis antes citadas. Por nuestraparte, hemos revisado una serie de 50 ventriculografías realizada por Ta-boada (1977) y 20 pacientes de la casuística personal de los que sacamoslas siguientes conclusiones: a) La malformación de Chiari no está presenteen todos los pacientes. b) Estudios secuenciales demuestran que si tal mal-formación no estaba constituida en los primeros exámenes, no se cons-tituye después. c) En todos los casos de malformación de Chiari ha sidoposible rellenar de aire los espacios subaracnoideos espinales, aunque enmuchos casos las cisternas basales no se visualizasen. d) El cuarto ven-trículo puede estar muy descendido dentro del canal raquídeo.

Para obviar los artefactos que la salida de líquido cefalorraquídeo,obligatoria en la ventriculografía gaseosa, pudiese provocar se realizóventriculografía isotópica en 12 pacientes. En un solo caso se consiguióvisualizar, y con dudas, una estructura que puede ser interpretada comoel canal central. En varios casos, los espacios subaracnoideos espinales

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se repleccionaron de isótopo sin que éste se detectase en la cisterna magnaincluso en gamagrafías diferidas 24 y 48 horas. No es aventurado afirmar,entonces, que el líquido cefalorraquídeo sale directamente desde el cuartoventrículo a los espacios subaracnoideos espinales cuando dicho ventrículoestá anormalmente emplazado en los últimos segmentos cervicales o másabajo. Igualmente, el reingreso de líquido cefalorraquídeo en el cráneo,vía foramen magnum se halla dificultado al encontrarse éste obturadoparcialmente por la hernia de amígdalas. De esta manera, se produciríael reflujo de líquido cefalorraquídeo hacia el cuarto ventrículo nuevamenteprovocando su progresiva distensión. La distensión del cuarto ventrículosituado a un nivel tan bajo sería capaz de ocasionar los mismos síntomasmedulares que una cavidad medular, ya que de hecho lo es.

De ahí que aseguremos que, al menos en algunos casos, no se cumplenplenamente los postulados de Gardner en cuanto a la alteración anatómicacausal se refiere.

Muy al contrario, en algunos casos, estas condiciones anatómicas sonincluso opuestas a las descritas por Gardner. Tal es el caso de E.N.F. de16 arios de edad, afecta de enfermedad de Recklinghausen y displasia óseacraneal, con cuadro clínico caracterizado por vómitos, trastornos de fo-nación y deglución, vértigo y paraparesia espástica. A la exploración revelóademás, fibrilaciones en lengua, caída del velo del paladar izquierdo, hi-perreflexia y anestesia suspendida en hemitórax y brazo izquierdo y atrofiade espacios interóseos de ambas manos. Las pruebas complementariasdemostraron el descenso de amígdalas cerebelosas y salida del contrasteinyectado en ventrículo, a través del foramen de Magendie, hasta una cis-terna magna muy reducida en la que dicho contraste quedaba retenido.

•La intervención demostró una gran dilatación bulbar por quiste líquidoque, por la sintomatología clínica, debía continuar por el interior de lamédula. La descompresión de la fosa posterior hizo remitir la sin toma to-logia a una discreta ataxia.

Por otra parte, hay ocasiones en que las condiciones anatómicas noexisten en el momento del nacimiento y se desarrollan después. A tal efec-to, son reveladores los casos publicados por Fisher y cols. (1977) de hidro-siringomielia aparecidos tras derivaciones lumboureterales colocadas parael tratamiento de una hidrocefalia comunicante. Aparte del posible papelque pudiese tener la aracnoiditis secundaria a meningitis a las que sonpropensos estos pacientes, una hipótesis desarrollada por los autores esla del progresivo impacto de las estructuras cerebelosas y troncoencefá-licas a través del foramen magnum, motivado por la hipotensión que rea-liza en el espacio subaracnoideo espinal la derivación lumboureteral. Estemecanismo ha sido comprobado en ocho enfermos por Hoffman y Tucker(1976), y atribuido a la «desproporción encefalocraneal» que resulta delcrecimiento de las estructuras nerviosas, en un cráneo con cierto gradode sinostosis precoz motivada por el funcionamiento de la derivación.Aparte de su valor esclarecedor, pone en guardia sobre posibles compli-caciones de las derivaciones lumboureterales no bien valoradas hastaahora. Efectivamente, Hoffman (1976) y Kushner (1971) encuentran enlas series valoradas gran cantidad de complicaciones en forma de esco-liosis, lordosis, déficits neurológicos significativos y paraplegias que hansido atribuidas sin estudio, a aracnoiditis espinales.

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Finalmente, en otros casos, sólo es posible detectar corno alteraciónanatómica, la existencia de aracnoiditis espinal, como en el pacienteJ.G.S. que a los 5 arios padeció meningitis tuberculosa y le fue admi-nistrada estreptomicina intratecal. A los 17 años, presenta atrofias dis-tales en miembros superiores, abolición de la sensibilidad profunda enmiembros inferiores y termo-dolorosa en hemitórax y brazo derechos, sín-drome de Bernard-Horner derecho y paraparesia espástica. Pies cayoscongénitos.

Ninguna alteración de la fosa posterior puede visualizarse en las prue-bas radiológicas. La laminectomía evidenció una larga cavidad intrame-dular que se iniciaba en C5.

Resumiendo, la siringomielia se produce a lo largo de la vida, en untiempo variable y en virtud de una fuerza distensora que actúa sobre unaconstitución anatómica preestablecida. Esta constitución anatómica no esúnica, pero en todas sus variedades presenta un carácter común, el bloqueode las vías de circulación del líquido cefalorraquídeo. Este hecho se pro-duce tanto en las formas adquiridas como en las idiopáticas, lo que dauna vez más la razón a Gardner en el sentido de que siringomielia idiopá-tica y adquirida son la misma cosa. Por otra parte, la presión del líquidocefalorraquídeo actúa corno fuerza dis tensora. Si es la onda pulsátil y con-tinua que produce la pulsación rítmica del plexo coroideo o es la súbitahiperpresión que produce la congestión venosa está todavía sometido adiscusión, pero importante debe ser la congestión venosa, cuando en sutratado de Patología, Strümpell (1901) cita esta reveladora frase: «Es muynotable el hecho de que la siringomielia, que no es muy rara en la pobla-ción que trabaja corporalmente, casi nunca se presenta en las clases aco-modadas. En contraste con los numerosos casos de las clínicas y policlí-nicas, apenas recuerdo un caso en la práctica privada.»

Tratamiento

El único tratamiento eficaz ha sido siempre el quirúrgico. La técnicaempleada ha sido siempre una consecuencia de la interpretación patogé-nica de la enfermedad.

Las hipótesis «localistas» dieron como consecuencia el abordaje di-recto del quiste para producir su vaciamiento, descompresión y aboca-miento a los espacios subaracnoideos espinales. La operación de Pousepp(1926) ha sido seguida con variantes hasta el advenimiento de la teoríahidrodinámica. Esta teoría., al cambiar radicalmente los conceptos pato-génicos modificó al mismo tiempo los esquemas terapéuticos y dio origena otras formas 'de solución quirúrgica:

a) Descompresión del foramen magnum, con una serie de variantes:taponamiento del obex, liberación de adherencias, plastia dural, laminec-tomía concomitante de las dos primeras vértebras cervicales.

b) Ventriculostornía terminal, propugnada también por Gardner muyrecientemente (1977).

e) Colocación de una derivación ventrículo -peritoneal.

La elección de la técnica adecuada dependerá de la hipótesis patogé-nica admitida por el cirujano, pero más que este criterio subjetivo debe

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guiar su elección el estudio exhaustivo del paciente y la comprensión delmecanismo patogénico que en cada caso concreto haya dado lugar a laeclosión de la enfermedad.

Resumen El A. de este trabajo presenta una puesta al día de la pato-genia clínica, pronóstico y tratamiento de la siringomalia,

comparando al mismo tiempo su serie con otras dos procedentes de sen-dos estudios sobre el mismo tema. Se remarca la transformación radicaldel concepto de la siringomielia en una enfermedad de origen vírico deri-vada de una condición patológica ya presente en épocas precoces de lavida, modificables por la terapéutica y, en cierto modo, evitable.

Summary A review of the pathogenesis, clinics, prognostic and treat-ment of syringomielia is made.

The A compares his casuistics with that of other two studies. It is tobe remarked the radical new concept about syringomielia considerad as aviral infection, a condition present in the early years of the life and sus-ceptible of treatment and, in certain limints, preventable.

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