Formación de coagulo de sangre dentro de un vaso intacto

TROMBOSIS

Triada de Virchow

Lesión Endotelial

• En corazón y arterias• Perdida de endotelio

expone MEC subendotelial, adhesión de plaquetas y liberación de factor tisular

• Endotelio disfuncional elabora factores procoagulantes y menos moleculas anticoagulantes

ALTERACIÓN DEL FLUJO DE SANGRE

• Turbulencias causan trombosis arterial y cardiaca

• Producen lesión o disfunción endotelial

• Forman contracorriente y focos locales de estasis

HIPERCOAGULABILIDAD

• Factor de riesgo de trombosis venosa

H. primaria: alteración del factor V y determina que sea

resistente a proteina C. Deficiencias de anticoagulantes

(antitrombina III)

H. secundaria: por anticonceptivos orales o

hiperestrogesnismo = aumento de factores de

coagulación

MORFOLOGIA

Trombos murales: en cavidades cardiacas o en luz de aorta

Vegetaciones: trombos en válvulas cardiacas

Arteriales crecen en forma retrógada desde su punto de

inserción

Trombos venosos se extienden en dirección del flujo de sangre

Arteriales se originan en foco de lesión endotelial o turbulencia

Trombos venosos en focos de estasis

Líneas de Zahn

Capa pálida de plaquetas y fibrina

Capa oscura de eritrocitos

EVOLUCIÓN DEL TROMBO

Propagación: Aumento de tamaño por

incorporación de más

plaquetas y fibrina

Embolización: Trombo es

transportado en la vasculatura

Disolución: Activación de

factores fibrinolíticos

Organización y

recanalización: Convierte el

trombo en masa

vascularizada de tejido

conjuntivo

Correlación Clínica

Trombos venosos: Congestión, edema,

embolias pulmonares

Trombos arteriales: infarto del tejido

Trombosis venosa: venas superficiales y

profundas. Dolor y tumefaccion