DR. MANUEL AMED PAZ BETANCOCIRUJANO DENTISTA

UNAN-LEÓN

Conoce los mecanismos etiopatogénicos de las Lesiones Pulpares y Periapicales.

Reconoce las características clínicas y radiográficas de las diferentes lesione pulpares y periapicales.

Establece un diagnóstico presuntivo y sus diagnósticos diferenciales.

Selecciona los medios auxiliares de diagnóstico pertinentes.

Establece un pronóstico y sugiere el tratamiento pertinente. 

Diagnóstico en Patología Oral de Edward Zegarelli.

Patología oral y maxilofacial contemporánea de Phillips.

Patología bucal y correlaciones clínico-patológicas de Regezi.

Tratado de Patología Bucal de Shaffer. Diagnósticos diferenciales de las lesiones

orales y maxilofaciales de Wood. Atlas de Patología oral de Laskaris. Oral and maxilofacial pathology of Neville.

La pulpa es un tejido conectivo que se localiza en el interior de los dientes y esta delimitada por la dentina, un tejido duro calcificado y en continua formación, que condiciona la progresiva disminución del volumen de la pulpa.

Junto con la dentina, la pulpa forma el complejo dentinopulpar por tener el mismo origen embriológico.

La pulpa reproduce la morfología externa de las piezas dentarias.

Está compuesta por 25% de materia orgánica y por 75% de agua.

La materia orgánica está formada por: dentinoblastos, fibrocitos, fibroblastos, celulas dendríticas, macrófagos o histiocitos, linfocitos, células mesenquimatosas indiferenciadas, mastocitos, fibras colágenas, reticulina y oxitalámicas y sustancia fundamental.

Estructura de la Pulpa

Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical

Bacterias

Traumatismos Iatrogenia

Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical

Químicas

Idiopáticas

Caries dental

Periodonto

Traumatismos

Filtración marginal

Anomalías del desarrollo

Vía hematógena

Vía Linfática

Fracturas coronales

Avulsión

Erosión Bruxismo y atrición excesivas

Calor

Movimientos ortodónticos

Rinoplastía

Electrocirugía

Barnices cavitarios

Nitrato de plata

Envejecimiento Resorción externa

Anemia de células falciformes VIH/SIDA

Degeneración fibrosa

Déficit Nutricional.

Degeneración grasa o hística.

Calicificación Distrófica

Pulpolitos

Cálculos Pulpares

Pulpa sana

Hiperemia Pulpar

Pulpitis reversible

Pulpitis irreversible

Pulpa no vital aguda

Pulpa no vital crónica

Hiperplásica

Naturaleza del

dolor

Factores que lo

precipitan

Factores de

alivio

Relación con el tiempo

Otros S/S

Localiza-ción del

dolor

T(x)

Dolor agudo y momentáneo

Provocado •Helado•Dulces•Recesión gingival

Retiro del estímulo

Sólo ocurre mientras dure el estímulo

•Caries •Restau-raciones

En el diente afectado

•Prevención •Cuidado en la preparación y restauración

Vasodilatación. Aumento de la celularidad intersticial. Congestión de los vasos sanguineos.

Naturaleza del dolor

Factores que lo

precipitan

Factores de alivio

Relación con el tiempo

Otros S/S

Localiza-ción del

dolor

T(x)

Dolor espontáneo , exacerbado por el calor

Espontáneo

Analgésicos leves

Puede durar de uno minutos hasta horas después de retirado el estímulo

•Caries •Fracturas •Fisuras •Dolor a la percusión

•Difuso •Irradiado

•Pulpotomia•Endodoncia •Exodoncia

Naturaleza del

dolor

Factores que lo

precipitan

Factores de

alivio

Relación con el tiempo

Otros S/S

Localiza-ción del

dolor

T(x)

Dolor agudo, intenso y continuo

Ninguno Analgésicos y

antibióticos

Es un dolor constante

•Caries •Fracturas•Fisuras •Coloración oscura del diente•Dolor a la percusión

•En el diente afectado•irradiado

•Endodoncia•Exodoncia

Naturaleza del

dolor

Factores que lo

precipitan

Factores de

alivio

Relación con el tiempo

Otros S/S

Localiza-ción del

dolor

T(x)

Paciente asintomático

Ninguno Ninguno - •Caries •Fracturas•Fisuras •Coloración oscura del diente•Dolor a la percusión

En el diente

afectado

•Endodoncia •Exodoncia

Tejido de granulación Linfocitos y células

plasmáticas. Neutrófilos ausentes,

aunque se pueden ser presentar cuando el estado crónico evoluciona a agudo.

Pólipo pulpar. Limitada a molares deciduos. Raras veces se presenta en dientes permanentes. La combinación de una pulpitis crónica abierta,

abundante irrigación sanguínea y mayor capacidad regenerativa

del tejido pulpar joven parece, en algunas circunstancias, estimular la proliferación del tejido pulpar o la producción de tejido de granulación .

Este nódulo hiperplásico tendrá con frecuencia una capa superficial de epitelio plano estratificado.

El tejido pulpar puede experimentar una proliferación excesiva(hiperplasia) y proyectarse fuera de la corona del diente

Examen clínico

Espongiosis

Microabscesos

Evolución de una pulpitis a lesión periapical.

Asintomática y de evolución lenta.

Radiolucencia oval o redondeada de contornos bien definidos

Un granuloma con exacerbaciones agudas tendrá una línea de demarcación menos clara entre el hueso y el tejido granulomatoso que una lesión estática, inactiva.

Hallazgos asociados con frecuencia a los granulomas periapicales de larga duración son hipercementosis del tercio apical de la raíz y reabsorción, que dota a la punta de la raíz de un contorno romo.

Capsula fibrosa. Tejido de granulación. Macrófagos espumosos. Células gigantes multinucleadas. Islotes y filamentos irregulares de

epitelio.

Endodoncia Cirugía de apicectomia Exodoncia más curetaje. Favorable

Absceso periapical Quiste periapical Quiste residual

Edgar

Necrosis Licuefactiva

Cavidad Quística

Granuloma periapical de larga duración. El más frecuente de los quistes de los

maxilares. Es sintomático y presenta a veces

exacerbaciones agudas. Evolución lenta y continua que puede

llegar a destruir gran parte de los maxilares.

Es circunscrito y esta delimitado por una delgada línea nítida que lo separa de la cortical.

Reabsorción radiculares y/o desplazamiento dental.

Redondeado y unilocular. Adelgazamiento de las

corticales.

Capsula externa de tejido fibroso. EPE no queratinizado. Macrófagos espumosos. Infiltrado inflamatorio de células

plasmáticas y linfocitos. Cuerpos de Rushton en la capa

intermedia del epitelio.

Enucleación. Recidiva 2%.

Granuloma periapical Quiste residual Carcinoma epidermoide Peridodontitis apical más trauma

oclusal. Absceso periapical

Es resultado de una pulpitis aguda cuyo exudado se extiende hacia los tejidos blandos y duros adyacentes.

Además, a menudo no existe un orificio que permita el drenaje desde la pulpa a través de la corona hacia la cavidad bucal, produciéndose una presión interna dentro de la membrana periodontal que origina la extrusión del diente de su alvéolo y la rápida extensión del exudado por todo el hueso medular subyacente.

Percusión positiva.

Ligero ensanchamiento del espacio del LP.

Perdida gradual de nitidez de la lamina dura.

A medida que avanza al hueso medular circulante hay perdida del patrón trabecular.

Delgada cápsula externa de tejido fibroso.

Infiltrado inflamatorio de células plasmáticas y linfocitos.

Tejido de granulación. Colonias bacterianas.

Endodoncia Pronóstico favorable.

Proceso inflamatorio en el hueso trabecular que involucra los espacios medulares.

Absceso periapical no tratado. Incidente traumático. Radioterapia de cabeza y cuello. Lesión lítica de cepas virulentas de

bacterias. Dolor intenso. Parestesia del labio inferior en el lado

afectado. Linfadenopatía dolorosa. Puede sugerir neoplasia maligna.

Aspecto de vidrio esmerilado, como moteado.

Secuestros óseos.

Tejido de granulación. Espículas de hueso con osteocitos

necrosados. Infiltrado inflamatorio de linfocitos y

celulas plasmaticas.

Cirugía Antibióticoterapia

Osteomielitis aguda Radioterapia de cabeza y cuello. Región molar mandibular mas

afectada. Dolor varia en intensidad. Inflamación mandibular. Pérdida de dientes. Trayectos fistulosos.

Lesión radiolúcida que evidencia zonas focales de opacidad.

Patrón como carcomida por comején. Bordes no definidos.

Actividad osteoclástica y osteoblástica.

Trabéculas óseas irregulares. Secuestros óseos. Deposito y resorción de hueso. Linfocitos y células plasmáticas.

Cirugía Tratamiento antibiótico

Cementoblastoma Osteoma Fibroma osificante Displasia fibrosa Displasia cemento-apical

Osteomielitis Crónica con periostitis proliferativa.

Absceso periapical en molar mandibular.

Infección subsecuente a extracción. Rara.

Tumefacción asintomática.

Mucosa de aspecto normal.

Región posterior mandibular.

Unilateral.

Lesión radiolúcida moteada en el centro.

Patrón como carcomida por comején. Trabéculas en forma de cáscara de

cebolla.

Hueso nuevo tipifica reacción cortical subperiostal.

Actividad osteoblástica y osteoclástica. Cavidad de médula ósea contiene

tejido fibroso con linfocitos y células plasmáticas.

Eliminar el agente agresor. Extracción de la pieza afectada. Antibioticoterapia.

Microorganismo de poca virulencia. Hipersensibilidad. Enfermedad periodontal crónica. Caries en dientes desvitalizados. Cualquier edad, sexo. Mujeres afroamericanas de mediana

edad. Cursos crónicos de dolor, tumefacción y

secrecion ocasional.

Afecta mayormente la mandíbula.

Zonas transparentes tempranas con masas esclerosadas.

Esclerosis dominante en etapas avanzadas.

Engrosamiento del periostio.

Sustitución fibrosa de la médula ósea. Infiltrado inflamatorio crónico y

neutrofílico. Trabéculas óseas de tamaño irregular. Osteoblastos abundantes. Actividad osteoclástica focal.

Eliminar el factor etiológico. Terapia antibiótica. Extirpación quirúrgica. Descorticación del área afectada. Corticoides en dosis bajas.

Displasia ósea florida Displasia cemento apical Quiste ósea traumático Osteoma Osteoblastoma Osteoma Osteoide Granuloma Central de Células Gigantes Hemangioma del hueso Tumor de Células Gigantes

Osteitis condensante. Estímulo inflamatorio de bajo grado. Apice de una pieza con pulpitis

prolongada. Maloclusión.

Cualquier edad. Adultos y jóvenes. Asintomáticos. Ápices de primeros molares mandibulares. Patrones radiográficos: Opaca Radiolucencia periférica con centro opaco. Periferia opaca con centro radiolúcido. Masas opacas lobuladas.

Hueso denso esclerótico. Tejido conectivo y células inflamatorias

escasas.

Displasia cemento periapical. Osteoma. Odontoma complejo. Cementoblastoma. Osteoblastoma. Hipercementosis.

Biopsia para descartar malformaciones. La inflamación pulpar debe tratarse. Reconstrucción de la pieza: Endodoncia. Extracción.