~ I ~

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA,

ENFERMERÍA Y CIENCIAS DE LA SALUD

Incidencia de la Neurocisticercosis en el Área de Neurología, y Neurocirugía del Hospital Teodoro

Maldonado Carbo, período enero 2011- febrero 2013.

FACULTAD DE MEDICINA

Trabajo de Investigación previa La obtención del Título Médico

INVESTIGADOR:

Sonia Priscila Orellana Guambaña

DIRECTOR:

MD. Pedro Espinoza

CUENCA-ECUADOR

2013

~ II ~

“INCIDENCIA DE LA NEUROCISTICERCOSIS

EN EL ÁREA DE NEUROLOGÍA, Y

NEUROCIRUGÍA DEL HOSPITAL TEODORO

MALDONADO CARBO, PERÍODO ENERO 2011-

FEBRERO 2013”

El siguiente trabajo de investigación fue evaluado y

aprobado para la obtención del título de Médico por la

Universidad Católica de Cuenca.

Cuenca, Ecuador

2013

~ III ~

SONIA PRISCILA ORELLANA GUAMBAÑA

INCIDENCIA DE LA NEUROCISTICERCOSIS EN EL ÁREA DE NEUROLOGÍA, Y NEUROCIRUGÍA DEL

HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO, PERÍODO ENERO 2011- FEBRERO 2013

INFORME DE TRABAJO DE INVESTIGACION PARA LA

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA, COMO REQUISITO

PREVIO A LA OBTENCION DEL TITULO DE MEDICO.

TUTOR: MD. PEDRO ESPINOZA

CUENCA - ECUADOR

2013

~ IV ~

MD. PEDRO ESPINOZA

DIRECTOR DE TESIS

CERTIFICA:

Que el presente trabajo de grado realizado por: SONIA PRISCILA

ORELLANA GUAMABAÑA, ha sido orientado y revisado durante su

ejecución, ajustándose a las normas establecidas por la Universidad

Católica de Cuenca; por lo que autorizo su presentación

Cuenca, Septiembre 2013

f)_______________________

DIRECTOR

~ V ~

AUDITORÍA

YO, SONIA PRISCILA ORELLANA GUAMBAÑA, como autora del

presente trabajo de grado, soy responsable de las ideas, conceptos,

procedimientos y resultados vertidos en el mismo.

f)_____________________________

SONIA PRISCILA ORELLANA GUAMBAÑA

C.I. 010497154-4

~ VI ~

EXONERACIÓN DE RESPONSABILIDAD

YO, SONIA PRISCILA ORELLANA GUAMBAÑA, declaro ser autora del

presente trabajo y eximo expresamente a la Universidad Católica de

Cuenca, sus representantes legales y Director de tesis de posibles

reclamos o acciones legales

Cuenca, Agosto 2013

f)_______________________________

SONIA PRISCILA ORELLANA GUAMBAÑA

C.I 010497154-4

~ VII ~

AGRADECIMIENTO

Sonia Orellana

Agradezco a Dios por darme valor y la fuerza

para poder levantarme de las caídas que he

tenido y llegar a ser una persona

perseverante.

A mis padres ABRAHAM Y TERESA que son las

personas a quienes amo con todo mi corazón y

los más importantes en mi vida que ha hecho

posible la culminación de mis estudios con su

esfuerzo y sacrificio.

A mis hermanos que son las personas que me

dieron un gran ejemplo de superación.

A mi abuelita que es una fuente de amor y

valor para salir adelante, en los buenos y

malos momentos.

A todos mis amigos, compañeros que

compartieron su amistad y sus gratos

momentos conmigo.

A la Dra. Gabriela Acuna, Dr. Luis Bravo y el

MD. Pedro Espinoza, quienes con sus

conocimientos me guiaron en la realización del

estudio investigativo.

~ VIII ~

DEDICATORIA

Con amor para las personas que me apoyaron e hicieron posible

culminar mis estudios, y cumplir con la meta más importante en mi

vida

A mis padres ABRAHAM ORELLANA Y

TERESA GUAMBANA que han sido mi

inspiración y motivación, aquellas

personas que con su apoyo

incondicional han hecho de mí una gran

persona, por su esfuerzo diario,

comprensión, cariño y amor. Pero

sobre todo por ser mí ejemplo a seguir,

inculcándome un deseo de superación

y responsabilidad en mi vida.

A mis hermanos SANDRA,

CARLOS Y PAUL que han

sido un incentivo para mis

estudios, por sus consejos

y cariño. A mi querida

abuelita AMPARITO que con

su apoyo y ternura supo

guiarme y demostrarme

que la vida es un camino

de perseverancia.

Sonia Orellana

~ IX ~

- 1 -

ÍNDICE DE CONTENIDO

ÍNDICE DE TABLAS ......................................................................................................................... 3

ÍNDICE DE GRÁFICOS ..................................................................................................................... 4

ÍNDICE DE ANEXOS ........................................................................................................................ 5

RESUMEN ...................................................................................................................................... 6

ABSTRACT ...................................................................................................................................... 7

CAPITULO I: GENERALIDADES ....................................................................................................... 8

1.1 INTRODUCCIÓN ....................................................................................................................... 8

1.2 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................................ 10

1.3 HIPÓTESIS .............................................................................................................................. 11

1.4 ANTECEDENTES ..................................................................................................................... 11

1.5 OBJETIVO GENERAL ............................................................................................................... 13

1.6 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................................................ 13

1.7 JUSTIFICACIÓN ...................................................................................................................... 14

CAPITULO II: MARCO TEÓRICO ................................................................................................... 15

2.1 DEFINICIÓN NEUROCISTICERCOSIS ....................................................................................... 15

2.2 HISTORIA ............................................................................................................................... 16

2.3 EPIDEMIOLOGÍA .................................................................................................................... 22

2.4 ETIOPATOGENIA .................................................................................................................... 25

2.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ................................................................................................ 35

2.6 DIAGNÓSTICO ....................................................................................................................... 44

2.7 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.................................................................................................. 55

2.8 TRATAMIENTO ...................................................................................................................... 56

2.9 PRONÓSTICO ......................................................................................................................... 63

2.10 PREVENCIÓN ....................................................................................................................... 64

CAPITULO III: METODOLOGÍA ..................................................................................................... 65

3. 1 ELECCIÓN DEL MÉTODO ....................................................................................................... 65

3.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................................................. 65

3.2.1 CRITERIOS Y PROCEDIMIENTOS DE SELECCIÓN DE LA MUESTRA O PARTICIPANTES DEL

ESTUDIO .................................................................................................................................. 65

3.2.2 TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN ......................................................... 66

- 2 -

3.2.3 TÉCNICAS DE ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN................................................................ 67

CAPITULO IV ................................................................................................................................ 68

4.1 RESULTADOS ......................................................................................................................... 68

4.2 CONCLUSIONES ..................................................................................................................... 86

4.3 RECOMENDACIONES ............................................................................................................. 88

CAPITULO V ................................................................................................................................. 90

5.1 BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................ 90

5.2 ANEXOS ................................................................................................................................. 96

- 3 -

ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1. Distribución de la neurocisticercosis según grupos de edad ...................... 69

Tabla 2. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo al sexo ............................ 71

Tabla 3. Distribución de la neurocisticercosis según los síntomas más comunes. ... 73

Tabla 4. Distribución de la neurocisticercosis según los signos más comunes ........ 75

Tabla 5. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo a los métodos

diagnósticos utilizados. ................................................................................................. 76

Tabla 6. Distribución de la neurocisticercosis según el sitio que afecta .................. 78

Tabla 7. Distribución de la neurocisticercosis según hallazgos de neuroimagen y

forma de presentación................................................................................................... 80

Tabla 8. Distribución de la neurocisticercosis según la opción terapéutica............. 82

Tabla 9. Distribución de la neurocisticercosis según el tratamiento sintomatológico

......................................................................................................................................... 84

- 4 -

ÍNDICE DE GRÁFICOS

Gráfico 1. Incidencia de la neurocisticercosis en el Hospital Teodoro Maldonado

Carbo, según el número de casos ................................................................................. 68

Gráfico 2. Distribución de la neurocisticercosis según grupos de edad ................... 70

Gráfico 3. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo ..................................... 72

Gráfico 4. Distribución de la neurocisticercosis según los síntomas más comunes . 74

Gráfico 5. Distribución de la neurocisticercosis según los signos más comunes ..... 75

Gráfico 6. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo a los métodos

diagnósticos utilizados. ................................................................................................. 77

Gráfico 7. Distribución de la neurocisticercosis según el sitio que afecta. ............... 79

Gráfico 8. Distribución de la neurocisticercosis según hallazgos de neuroimagen y

forma de presentación................................................................................................... 81

Gráfico 9. Distribución de la neurocisticercosis según la opción terapéutica ......... 83

Gráfico 10. Distribución de la neurocisticercosis según el tratamiento

sintomatológico .............................................................................................................. 85

- 5 -

ÍNDICE DE ANEXOS

Figura 1. Clasificación de la cisticercosis (Zenteno) 19827 ...................................... 109

Figura 2. Clasificación de la Neurocisticercosis (Sotelo)7 ........................................ 110

Figura 3. Esquema de correlación básico-clínica (Guitierrez Quiroz M, et al)16

.. 111

Figura 4. Estadios evolutivos de la neurocisticercosis (O.H. Del Brutto )1 ............ 112

Figura 5. Síndromes secundarios a neurocisticercosis............................................. 113

Figura 6. Diagnósticos diferenciales de la neurocisticercosis (Chater Cure g, et al.

2008)8 ............................................................................................................................ 114

Figura 7. Algoritmo para el tratamiento de las diferentes formas de

neurocisticercosis18

...................................................................................................... 115

- 6 -

RESUMEN

La neurocisticercosis constituye un problema de salud pública en países

subdesarrollados, sin embargo su presentación también se ha visto en

países de desarrollo como España y Estados Unidos ya sea por la migración

o el turismo. Gracias al mejoramiento de medidas higiénico-sanitarias,

mejores técnicas diagnósticas como la prueba de ELISA y el inmunoblot, y

exámenes de neuroimagen han permitido la disminución en su incidencia. El

objetivo de este estudio es determinar la incidencia de neurocisticercosis

atendidas en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo en el período de enero

2011- febrero 2013. Se realizó un estudio retrospectivo longitudinal

analítico que incluyeron 49 pacientes diagnosticados como

neurocisticercosis. Para el análisis estadístico se utilizó frecuencias

simples, relativas, promedio y desviación estándar. El resultado obtenido

reporto que existen alrededor de 18 pacientes con diagnóstico de

neurocisticercosis, la edad promedio fue entre 31-50 años de edad, de

predominio en el sexo masculino, siendo el principal síntoma las crisis

convulsivas en un promedio de 55.67%, la localización más frecuente fue la

parenquimatosa de un 72.22%, utilizándose como principal tratamiento el

albendazol. La conclusión es que la presentación de la neurocisticercosis es

menos frecuente.

PALABRAS CLAVES: NEUROCISTICERCOSIS, INCIDENCIA, CRISIS

CONVULSIVAS, ALBENDAZOL

- 7 -

ABSTRACT

Neurocysticercosis constitutes a public health problem in developing

countries, however their presentation has also been in countries such as

Spain and United States either migration or tourism. Thanks to the

improvement of health and hygiene measures, better diagnostic techniques

such as ELISA test and the western blot, and neuroimaging tests have

allowed the decline in its incidence. The objective of this study is to

determine the incidence of neurocysticercosis served in Hospital Teodoro

Maldonado Carbo in the period of January 2011 - February 2013. He was an

analytical retrospective longitudinal study involving 49 patients diagnosed

as neurocysticercosis. For statistical analysis we used simple, relative

frequency, average and deviation standard. The result reported that there

are about 18 patients with diagnosis of neurocysticercosis, the average age

was between 31-50 years of age, prevalence in males, the main symptom

being seizures in an average of 55.67%, the most frequent location was the

parenchymal of a 72.22%, to be used as primary treatment albendazole.

The conclusion is that the presentation of neurocysticercosis is less

frequent.

KEY WORDS: INCIDENCE, NEUROCYSTICERCOSIS, ALBENDAZOLE,

SEIZURES

- 8 -

CAPITULO I: GENERALIDADES

1.1 INTRODUCCIÓN

La neurocisticercosis es la afectación del sistema nervioso central

causada por la forma larvaria de la Taenia Solium. El principal reservorio

para el contagio son los cerdos y se presenta sobre todo por la ingestión de

alimentos contaminados a través del aire y el agua como sucede con los

vegetales.

Es una enfermedad de distribución universal, endémica principalmente

en países de bajo nivel socioeconómico en donde el consumo de cerdo es

su principal fuente de alimentación, convirtiéndose en un problema de salud

pública en estos países, pero en los últimos años la incidencia ha

aumentado en los países desarrollados probablemente por la inmigración de

personas provenientes de zonas endémicas. Por lo tanto existe mayor

incidencia en Latinoamérica así como en otros países en vías de desarrollo

de Asia y África. Para el caso de América Latina los países más afectados

son: Guatemala, El Salvador, Nicaragua, Colombia, Brasil, Ecuador y

México, entre otros. Por lo que llama la atención el hecho de que Ecuador

está ubicado en un área endémica, ha disminuido favorablemente en los

últimos años a diferencia de estudios realizados entre los años de 1995-

1999 específicamente de las zonas urbano – marginales.

- 9 -

Por lo que este hecho no resta importancia a su estudio, ya que el

médico en su estudio integral de la comunidad debe afrontar el diagnóstico

prevención de esta enfermedad, por lo que explica el interés en revisar los

casos de enfermos atendidos en el Hospital de estudio, a fin de obtener

conclusiones útiles sobre este tema.

Las manifestaciones clínicas son muy variadas y depende del número,

tamaño y localización de los quistes, aunque en algunas casos los pacientes

son asintomáticos, si las convulsiones son de inicio tardío y se presentan

en áreas endémicas hay descartar la presencia de neurocisticercosis.

El diagnóstico es difícil de realizar; ya que se requiere de la asociación de

los siguientes aspectos tales como: hallazgos de neuroimagen entre ellos la

tomografía computarizada y resonancia magnética, pruebas serológicas

como ELISA e inmunoblot y el entorno epidemiológico del paciente.

En cuanto al tratamiento no es posible obtener un esquema eficaz

debido al pleomorfismo de la enfermedad clínico de la enfermedad. Por lo

que este trabajo investigativo además de conocer su incidencia también se

pondrá especial atención a los avances recientes en el diagnóstico y

tratamiento de esta patología.

- 10 -

1.2 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria más común del

Sistema Nervioso Central, constituyendo un serio problema de salud

pública en diferentes países de América Latina, sin embargo, en

nuestro país los nuevos casos de Neurocisticercosis están

disminuyendo en algunas regiones endémicas en los últimos años.

Los pacientes han presentado manifestaciones neurológicas

dependiendo del sitio, número y respuesta del huésped a dicha

parasitosis. Lo complejo de la fisiopatología y los cambios

inmunológicos en el sistema nervioso central de los pacientes con

Neurocisticercosis hacen que se produzcan una gran variedad de

signos y algunas veces se presentan con lesiones crónicas como

significado secuelar de una infestación antigua, y otras como

verdaderas urgencias médico-quirúrgicas, que debido a la poca

experiencia del médico general en dicha patología no son

diagnosticadas adecuadamente o también por su falta de acceso a

los métodos de imagen.

Por lo que es difícil definir la incidencia sobre todo cuando en

hospitales no se dispone de dichos medios de imagen para

diagnóstico de la neurocisticercosis ya que la inespecifidad de sus

manifestaciones clínicas y la falta de una prueba completamente

confiable y segura dificultan la posibilidad de ser utilizada en estudios

epidemiológicos a gran escala en nuestras poblaciones.

- 11 -

1.3 HIPÓTESIS

¿Es la incidencia de la neurocisticercosis menor en los últimos

años en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo, en comparación con

los casos presentados entre los años de 1982-2010?

1.4 ANTECEDENTES

La neurocisticercosis representó una patología neurológica común

por los años de 1999, así como un serio problema de salud pública en

diferentes países de América Latina, África y Asia, pero debido al

aumento reciente en el turismo, los grandes movimientos de

refugiados y la inmigración masiva de individuos provenientes de

áreas endémicas, ha condicionado un aumento en la frecuencia de la

neurocisticercosis en países desarrollados, donde esta entidad era

considerada una rareza en las últimas décadas.

En lo que respecta a Sudamérica, afecta principalmente a Brasil,

Colombia, Ecuador y Perú; en dichos países, la neurocisticercosis es

causa importante de epilepsia de inicio tardío.

En cuanto a los estudios en Ecuador, se realizó una investigación de

la prevalencia entre el período 1995 – 1999, hospital “Dr. Abel Gilbert

Pontón” y clínica “Kennedy” Guayaquil, Ecuador. Mostrando una alta

incidencia en la ciudad de Guayaquil específicamente de las zonas

urbano – marginales y con igual tendencia de las demás regiones del

- 12 -

país, lo cual muestra un cambio en cuanto a las zonas endémicas

divididas en cada una de las provincias del país donde se hace

referencia a las provincias de El Oro, Loja, etc. y que por la misma

migración de aquellas poblaciones se ha incrementado en otras

ciudades los casos de neurocisticercosis reportados. Las

manifestaciones clínicas más frecuentes fueron cefalea (38%),

síndrome convulsivante (36%), ictus apopléjico (16%), demencia

(5%), hipertensión endocraneana (5%), las cuales han resultado

similares al comparar las estadísticas publicadas en estudios de

neurocisticercosis, realizados por el Ministerio de Salud Pública del

Ecuador, demostrándose que tuvieron una evolución satisfactoria

clínica y neurorradiológica sin ningún caso letal.

En otro estudio se evaluaron todos los pacientes con

Neurocisticercosis, obteniéndose 362 pacientes ingresados en el

Servicio de Neurología del Hospital Teodoro Maldonado Carbo desde

1982 hasta 2011, observándose una reducción significativa en la

incidencia de la neurocisticercosis, en comparación con el número

total de pacientes ingresados en el servicio a través de los años de

estudio (6,4% de 2.723 pacientes desde 1982 a 1991, el 2,7 de

3.056 pacientes desde 1992 a 2001, y un 3,5% de 2.996 pacientes

desde 2002 hasta 2012, p <0,0001).

- 13 -

1.5 OBJETIVO GENERAL

Determinar la incidencia de neurocisticercosis de los pacientes

atendidos en el Área de Neurología y Neurocirugía Del Hospital

Teodoro Maldonado Carbo, Guayaquil durante el periodo de enero

2011- febrero 2013, mediante la elaboración de gráfico para

demostrar su incidencia.

1.6 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Establecer la incidencia de la neurocisticercosis en el hospital

de los pacientes según, la edad, género mediante tablas de

promedio y gráfico para conocer su rango de incidencia

2. Conocer la sintomatología, signos y tipo de neurocisticercosis

que se presentaron a través de tablas de porcentaje y gráficos,

con el fin de identificar y tener en cuenta para establecer un

diagnóstico.

3. Conocer los exámenes que se emplearon para llegar a su

diagnóstico y tratamientos establecidos a través de tablas de

porcentaje y gráficos, para identificar cuáles de estos métodos

se emplearon con mayor frecuencia.

- 14 -

1.7 JUSTIFICACIÓN

Al ser la neurocisticercosis una enfermedad endémica en

Sudamérica, son pocos los estudios que señalen la incidencia de esta

enfermedad en el Ecuador. Entre 1982 y 2011 se evaluaron a todos

los pacientes con Neurocisticercosis ingresados en el Servicio de

Neurología del Hospital Teodoro Maldonado Carbo observándose una

reducción significativa sin embargo, hay un desconocimiento de esta

enfermedad en los dos últimos años, pero no por ello hay que dar

menos importancia ya que es necesario para los médicos tener en

cuenta esta enfermedad entre los diagnósticos diferenciales,

sobretodo en el casos de presentar crisis convulsivas, y de conocer

las nuevas actualizaciones en cuanto a su diagnóstico y tratamiento.

- 15 -

CAPITULO II: MARCO TEÓRICO

2.1 DEFINICIÓN NEUROCISTICERCOSIS

La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente

del sistema nervioso central causada por las larvas del helminto

Taenia solium o la tenia del cerdo, constituyendo un gran problema

de salud pública en todo el mundo. Por lo tanto según Del Brutto OH

¨constituye una enfermedad pleomórfica debida a las variaciones

individuales en el número y localización de las lesiones en el sistema

nervioso, así como a diferencias en la respuesta inmunológica del

huésped frente al parasito. “1

Botero y Restrepo definen a la cisticercosis como “la parasitosis

causada por la larva de Taenia solium. antes llamada Cysticercus

cellulosae; nombre que no es científicamente válido, porque se

demostró que los cisticercos son estados larvarios de la Taenia

Solium que afecta principalmente a cerdos y al hombre, en el cual el

compromiso del sistema nervioso central (SNC) es de mayor

gravedad”.2 En el año 2012, Jaime Fandiño, Investigador de la

Fundación Centro Colombiano de Epilepsia y Enfermedades

Neurológicas FIRE-Cartagena la considera “una enfermedad

tercermundista, secular y fastidiosa”.3

- 16 -

En 1993, el Grupo de Trabajo Internacional para la Erradicación de

Enfermedades propuso que la neurocisticercosis fuese notificable,

declarándola como una entidad potencialmente erradicable.4

Esta parasitosis constituye una afectación importante al sistema

nervioso central, por lo que la intervención integral en cuanto a la

prevención y control tanto a población humana como porcina,

permitirían que la enfermedad sea totalmente erradicada

principalmente en zonas endémicas.

2.2 HISTORIA

Ya desde los tiempos de Aristóteles lo conocían como gusanos

planos por su parecido a cintas o listones, mientras que en la era

cristiana pensaron que cada proglótide constituía un gusano diferente

llamándoles cucurbitineos por su semejanza a las semillas de

calabaza.5 Aristóteles describe la existencia de larvas de la Taenia

Solium en el tejido muscular del cerdo: "los cerdos con la carne

blanda tienen vejigas que son como copos de granizo en la región de

los muslos, cuello y lomos, estas son las zonas que normalmente

aparecen. Si son pocos la carne es magra; si son muchos la carne se

vuelve blanda y rellena de fluido seroso".6; este pensamiento indica

- 17 -

con claridad la existencia de la cisticercosis siendo su principal

localización los músculos del cerdo.

En las normas del Corán se escriben indicaciones higiénicas para

su prevención: "creyentes lavaos los brazos hasta el codo y lavaos los

pies hasta el tobillo. Si uno de vosotros viene de hacer sus

necesidades recurrir entonces a arena limpia" (Corán 5,6), " en lo que

se me ha revelado no encuentro nada que prohíba comer, excepto

carne mortecina, sangre derramada, o carne de cerdo que es una

suciedad." (Corán 6, 145).6

También en la Biblia se escribe normas de prevención para varios

tipos de zoonosis como la cisticercosis: "de entre los animales, todo

el que tiene pezuña hendida y que rumia, éste comeréis. Pero de los

que rumian o que tienen pezuña, no comeréis estos: el camello,

porque rumia pero no tiene pezuña hendida, lo tendréis por inmundo.

También el conejo, porque rumia pero no tiene pezuña, lo tendréis

por inmundo. Asimismo la liebre, porque rumia pero no tiene pezuña,

la tendréis como inmunda. También el cerdo, porque tiene pezuñas, y

es de pezuña hendida, pero no rumia, lo tendréis por "inmundo"

(Levítico 11.3-7)6.

- 18 -

La neurocisticercosis en el pasado no podía ser diagnosticada,

debido a la diversidad de sus síntomas, aumentó el interés para el

estudio de la cisticercosis cuando soldados británicos tuvieron la

parasitosis en la India. Describiendo dos puntos importantes: la

duración en que los soldados adquirieron la enfermedad y que los

parásitos podían estar varios años antes de que se manifiesten los

síntomas (Dixon y Lipscomb, 1961)6.

Del mismo modo al no ser diagnosticada, el tratamiento para esta

enfermedad fue desconocida, en México, el doctor Ignacio Gómez

Izquierdo 1901, describió la presencia de múltiples cisticercos en la

autopsia de un paciente cubano hospitalizado en un asilo psiquiátrico

por tuberculosis o alcoholismo. Este autor tuvo algunas dudas que se

representa en la siguiente frase:

“El diagnóstico es casi imposible porque, con la excepción de los

casos en donde los cisticercos están en el tejido superficial o en el

ojo, la sintomatología por sí sola no provee suficiente información

para establecer su diagnóstico y, ¿si éste se hubiera hecho con

precisión, dejaría de ser fatal el pronóstico?, ¿existen tratamientos

médicos o quirúrgicos que permitan luchar con éxito contra esta

enfermedad? Nuestra respuesta, tristemente, es negativa (Gómez-

Izquierdo, 1901)”.6. Esta frase, por lo tanto refleja la evolución en el

conocimiento de la enfermedad permitiendo así el desarrollo de

- 19 -

métodos diagnósticos encaminados hacia un correcto tratamiento y a

un mejor pronóstico.

En lo que hace referencia a las publicaciones más relevantes que

tuvo la historia de la neurocisticercosis se encuentra:

En el año de 1558 Rumler fue el primero quien informó sobre la

cisticercosis describiéndola como un tumor de la duramadre en una

persona epiléptica, luego en 1650 Panarolus observó en un cura

epiléptico quistes semejantes. Griesinger en 1852 establece una

relación directa que presentan 86 enfermos entre cisticercosis

cerebral y epilepsia, y propone una primera clasificación de la

enfermedad. Por lo tanto la epilepsia desde entonces constituía la

sintomatología predominante en la neurocisticercosis. 5,6

Malphigi en 1698 describió la naturaleza animal de estos quistes y

su escólex, mientras en el Siglo XVII-XVIII señalan las semejanzas

que existen entre los cisticercos del cerdo y los encontrados en la

musculatura humana. Mientras que en 1853 Van Manedem enuncia

la ley de transmigración de los cestodos. 5,6

En 1860, Virchow realizan las primeras descripciones

anatomopatológicas y sus correlaciones clínicas, también determinó

- 20 -

la localización meníngea basal del cisticerco llamándolo cisticerco

multilocuaris pero en 1882 Zanker cambia el término por cisticerco

racemoso y en 1885 se descubre que el cisticerco es la forma larvaria

de la taenia Solium por las aportaciones de Kuchenmeister.6

En Alemania se toman medidas para disminuir la frecuencia de la

cisticercosis, incluyendo en el año 1900 una ley en la cual se debe

inspeccionar obligatoriamente a los cerdos, obteniéndose un

resultado de 2% al 0,1%. En el Ecuador, Guayaquil 1901, se

describe el primer caso de Neurocisticercosis por el Dr. Valenzuela y

luego de 31 años se describen 11 casos.6

Entre 1909-1911, Winberg y Moses iniciaron el diagnóstico

serológico a través de la fijación del complemento en el suero, y unos

años más tarde Dionisio Nieto perfecciona la técnica diagnóstica de

hemaglutinación indirecta y fijación de complemento, reportando

también en México que el 11% de los pacientes ingresados al

servicio de neurología de un hospital general y el 0.8% de los

pacientes admitidos en un hospital psiquiátrico tenían

neurocisticercosis.6

Stepien y Choroboski en 1949, brindan varios aportes sobre

pacientes intervenidos quirúrgicamente con éxito, opinión que

- 21 -

contradecían los neurocirujanos de la época. En el año de 1972

gracias a Sixto Obrador, quien fue el pionero de un estudio

cooperativo en países hispanoamericanos, encontró una disminución

de cisticercosis como "lesiones expansivas intracraneales" del 3% en

1950 al 0.6% en 1960.6

Ya en el años de 1973 se evidencia un aumento sobre las

publicaciones de cisticercosis, debido a la aparición de la tomografía

computarizada. Mientras que en la década de 1980 se dio importancia

al diagnóstico inmunológico destacándose publicaciones basadas en

los estudios sobre el ensayo inmunoenzimático (ELISA), y la

inmunoelectrotransferencia (EITB). Que en la actualidad constituyen

uno de los principales métodos diagnósticos.6

En 1982, Zenteno publica una clasificación de cisticercosis

humana. Ver anexo (Fig.1) En 1985.- Sotelo en México publica una

nueva clasificación de Neurocisticercosis basado en la presencia de

formas activas e inactivas Ver anexo(Fig. 2) y en 1987 propone un

esquema de manejo con categorización tomográfica y estudios de

líquido cefalorraquídeo. 6

En 1983-1993 la Organización Mundial de la Salud publicó una

guía para el manejo, la prevención y control del complejo

- 22 -

Teniasis/Cisticercosis, e indica que la población mundial era de 5.000

millones de habitantes y que las teniasis constituía el 1.5%. En este

último año junto con la Organización Panamericana de la Salud y

entidades afines, financiaron programas de prevención para el

control de la Teniasis/Cisticercosis, obteniéndose como resultado

diversos tipos de guías, manuales y normas sobre el control de esta

enfermedad.6

Gracias a todas estas aportaciones, la neurocisticercosis al

momento es mejor diagnosticada y tratada, tomándose mejores

medidas higiénico-sanitarias, las cuales están estrechamente

relacionadas con la misma.

2.3 EPIDEMIOLOGÍA

La neurocisticercosis constituye uno de los grandes problemas de

salud pública en países en vías de desarrollo, ya sea por las pobres

condiciones socioeconómicas de la mayoría de sus habitantes o por el

desconocimiento de la naturaleza de esta enfermedad y de su forma

de adquisición. Se podría decir que la prevalencia exacta de la

neurocisticercosis es muy difícil de determinar, debido a la

especificidad de los signos y síntomas, de la necesidad de una prueba

- 23 -

segura y confiable, que pueda ser utilizada en estudios

epidemiológicos a gran escala.

Es una patología endémica en el Sudeste Asiático, África, América

(central y del sur) 10. En los Estados Unidos era una enfermedad

inusual, notificándose menos de 150 casos en 1979, de igual manera

sucedió en algunas naciones europeas como España, pero en las

últimas décadas debido al aumento reciente en el turismo, los

grandes movimientos de refugiados y la inmigración masiva de

individuos provenientes de zonas endémicas estas cifras se han

elevado. (Del Brutto OH, 1999)9, presentándose el mismo caso en

Argentina, Chile y Uruguay en donde el registro de casos era

esporádico.

En la mayoría de países de África y Asia, no existen datos sobre la

prevalencia real, su naturaleza endémica se encuentra directamente

relacionada con la tendencia religiosa y los hábitos alimenticios en

donde la carne de cerdo es consumida sin control higiénico

adecuado.9 En la India al igual que en América Latina, la

neurocisticercosis es el principal motivo de crisis epilépticas, con una

prevalencia semejante. 10

- 24 -

Se ha observado que en México la neurocisticercosis ocupa el

11% de las consultas neurológicas, 25% de las craneotomías y ocupa

el primer lugar como causa de epilepsia en adultos, ( Vázquez V and

Sotelo J. 1992; Sotelo J, Guerrero V, Rubio F. 1985; Medina MT, et

al. 1990; Del Brutto OH. 1994; Chavarría A, Fleury A, García E,

Márquez C, Fragoso G, Sciutto E. 2005; Nash et al., 2013)11.Esta

parasitosis tiene mayor prevalencia en una área geográfica conocida

como "El Bajío", en donde existen nuemrosas plantaciones de frutas y

vegetales coexistiendo grandes ranchos de ganado porcino, sin

embargo la gravedad de la enfermedad ha descendido, debido a que

se cuenta con mejores métodos para el diagnóstico temprano, con

disminución de ingresos hospitalarios en el área de neurocirugía y por

lo tanto de mortalidad . En Brasil, Colombia, Ecuador, Perú es la

principal causa de epilepsia adquirida en el adulto. 9

Bernet et al publicaron en 1999 un análisis en donde el número de

casos de cisticercosis sintomática en Latinoamérica es alrededor de

400.000 y de 31.000 en Perú. Los datos de los estudios en Tumbes

en el 2005 concluyeron que la neurocisticercosis estima el 30% de los

síndromes epilépticos en esta región, dato que es compatible con

estudios en Honduras y Ecuador publicados por las mismas fechas.13

- 25 -

Por el contrario debido a que la religión musulmana y judía

prohíbe el consumo de carne de cerdo, estas enfermedades son

prácticamente inexistentes en países musulmanes y en Israel.

La Organización Mundial de Salud ha reportado que existen

alrededor de 50 mil muertes cada año como resultado de

neurocisticercosis. (Chater Cure G, et al 2008).8 Los factores que

inciden en la epidemiologia de esta zoonosis incluyen los malos

hábitos alimenticios de comer carne de cerdo mal cocida, falta de

higiene personal, ineficaz control sanitario de la población porcina al

alimentarse de heces humanas contaminadas y por último mal

sistema de eliminación de excretas humanas infectadas.

En cuanto a la frecuencia de presentación, algunos estudios

muestran una mayor incidencia en el sexo femenino, mientras que

otros dicen que esta enfermedad no tiene preferencia afectando por

igual tanto a hombres como a mujeres, en cuanto a la edad afecta un

mayor número de casos a la edad adulta con un pico de presentación

entre los 30 y 50 años de edad que en edades tempranas.8, 14, 15

2.4 ETIOPATOGENIA

La Taenia solium es el agente etiológico de dos enfermedades en

el humano: la teniasis y la neurocisticercosis, siendo una de las 30

- 26 -

especies de cestodos que pueden infectar al hombre. En el caso de la

Taenia. solium, el hombre es el único huésped definitivo natural,

mientras que los huéspedes intermediarios pueden ser cerdos como

humanos.1 Por lo que el ciclo biológico es complejo ya que requiere

dos o más huéspedes para completar su ciclo biológico.

El parásito adulto habita en el tubo digestivo del hombre, que

mediante sus ventosas y ganchos permanecen firmemente adheridos

a la pared intestinal, cada día se separan del extremo distal de la

Taenia varios proglótides grávidos, los mismos que son expulsados

con las heces. Cada proglótide contiene en su interior miles de

huevecillos que son liberados en el ambiente y que pueden

mantenerse viables durante largo periodo.9, 16, 17,18 Entonces en los

lugares donde la eliminación de excretas es inadecuada o mal

controlada, los cerdos se alimentan con heces humanas e ingieren los

huevos.

Una vez ingeridos por el cerdo, estos huevecillos liberan las

oncósferas también llamados embriones hexacantos al perder su

cubierta ya en el intestino delgado, penetran la pared y llegan al

sistema circulatorio donde son transportados a los tejidos del cerdo,

como son músculos estriados y cerebro.18 En estos tejidos, las

oncósferas evolucionan y se transforman en larvas conocidas como

- 27 -

cisticercos. Por lo tanto penetran por vía digestiva vehiculizado con

la carne de cerdo insuficientemente cocida o contaminada con

cisticercos, las larvas se evaginan en el intestino delgado, el escólex

se adhiere a la pared intestinal y el cuerpo del parásito comienza a

crecer y a formar proglótides las mismas que liberan las oncósferas,

penetran en el intestino delgado y llegan al torrente sanguíneo,

pasan al pulmón y luego al corazón izquierdo, desde son distribuidos

por la circulación arterial a diversos sitios del organismo, en donde

crecen hasta constituir los cisticercos, el periodo que surge entre la

llegada del huevo al intestino y la formación del cisticerco en los

tejidos es de 2 a 3 meses, se puede pensar que existe una etapa

latente de maduración en algunos cisticercos en el mismo huésped.2

Por otra lado, el hombre también puede convertirse en huésped

intermediario al ingerir sus huevecillos, ya sea por alimentos

contaminados con huevos que provienen de un individuo con y

teniasis; desarrollándose la cisticercosis humana. Los huevecillos

entran al torrente sanguíneo e ingresan a los tejidos del humano de

igual manera al descrito en los cerdos. 9 Ver anexo (Fig. 3)

Los mecanismos para el contagio humano son: la ingestión de

comida contaminada con huevecillos de la Taenia. solium y

contaminación ano-mano-boca en portadores de la Taenia. Solium

- 28 -

en su intestino, los mismos que pueden autoinfectarse o infectar a

demás personas.8 La transmisión aérea de huevecillos de la Taenia

solium y la regurgitación de proglótides desde el intestino delgado

hacia el estómago (auto-infección interna) no han sido demostrados

adecuadamente como fuentes importantes para adquirir la

enfermedad.1

El cisticerco estado larvario de la Taenia Solium, por su morfología

se puede presentar en dos formas, la vesicular que es la más

frecuente, se presenta como quistes redondos u ovalados que miden

aproximadamente de 0.5 a 1cm de diámetro, son de color blanco

transparente con escólex en su interior, lo que va a hacer la

diferencia y la forma racemosa debido a que tiene múltiples sacos en

forma de racimo, son de mayor tamaño y con ausencia del escólex.

Éste se considera que es una larva degenerada de Taenia. solium,

localizado principalmente en la base del cráneo (cisternas del líquido

cefalorraquídeo) en donde el escólex sufre un proceso de

degeneración por la continua entrada de líquido cefalorraquídeo.16

En las dos formas de cisticerco, las vesículas contienen líquido

transparente. Cuando hay escólex su estructura similar a la Taenia

solium adulta, constituida por: cabeza o róstelo con cuatro ventosas y

dos coronas de ganchos y un rudimento de cuerpo, la pared de la

- 29 -

vesícula está formada por tres capas, la externa acidófila o cuticular

característica por su forma festoneada, la capa media o celular

constituida por tejido conjuntivo y la interna o reticular por un

retículo de fibrillas. En las capas interna y media existen numerosos

corpúsculos calcáreos en forma de vacuolas. 9, 16,18

Es importante mencionar que en la práctica es frecuente

denominar Cysticercus cellulosae a aquellos parásitos que presentan

escólex y Cysticercus racemosus en donde el escólex está ausente;

esta terminología es mal utilizada ya que se puede pensar que se

trata de dos especies distintas de taenia. 2 En la actualidad y como

ya se menciónó se prefiere la terminología de "forma celulosa" y

"forma racemosa" de cisticercos, respectivamente. 16

El estado larvario de la Taenia saginata llamada incorrectamente

Cysticercus bovis ocasiona la cisticercosis en ganado vacuno, pero al

ser el hombre un huésped intermediario inapropiado, no produce

cisticercosis humana.2

Cuando los cisticercos ingresan al sistema nervioso, se

encuentran en un estadio denominado vesicular, aquí los parásitos

son viables y producen mínimos cambios inflamatorios en el tejido

adyacente, pero en ciertas ocasiones, pueden permanecer durante

- 30 -

décadas en este estadio, por la tolerancia inmune que tiene el

huésped.10

Pero cuando existe un complejo ataque inmunológico del huésped,

los cisticercos entran en un estadio denominado vesicular-coloidal,

donde las células inflamatorias; linfocitos, plasmocitos y, en algunos

casos, eosinófilos, infiltran y rodean la pared del quiste, por lo que

los síntomas van a aparecer con mayor frecuencia en este estadio, al

volverse permeable la membrana que lo recubre, el líquido existente

en la vesícula, sale y junto con ellos productos de excreción,

secreción y los de desintegración de la larva, ejerciendo una acción

toxica, irritativa y de respuesta inmunológica, sumándose a ello

macrófagos y polimorfonucleares que desencadenan la formación de

granulomas , entrando a estadio granular nodular posteriormente el

parasito sufre un proceso involutivo con necrosis y luego es invadido

por tejido reaccional, quedando restos de corpúsculos calcáreos que

permiten evidenciar su presencia, una vez reabsorbido el cisticerco, la

reacción inflamatoria disminuye y se reduce a un nódulo cicatrizal.10

En otros procesos donde la destrucción no es completa y no hay

reabsorción, gracias a la invasión de la respuesta mononuclear

forma en un periodo de tiempo una impregnación calcárea y su

- 31 -

posterior calcificación denominándose estadio calcificado.10 Ver anexo

(Fig. 4)

El conocimiento de cada uno de estos estadios y la afectación al

tejido cerebral vecino son importantes, al permitir reconocerlos

mediante los estudios de neuroimagen. Hay que tener en cuenta que

en un mismo paciente se puede encontrar diferentes estadios, no se

sabe si esto se debe a una sola infección en donde ciertos parásitos

son atacados intensamente y otros son tolerantes a la respuesta

inmune, o bien puede existir infecciones recurrentes.

El aspecto macroscópico de los cisticercos depende de su

localización en el neuroeje ya sea en el parénquima cerebral, el

espacio subaracnoideo, cavidades ventriculares y médula espinal,

teniendo así su clasificación topográfica: (Sarria Estrada S, et al)

4,9,16,18:

Cisticercos parenquimatosos: Constituye la segunda afectación en

orden de frecuencia. Los quistes se localizan preferentemente en la

corteza cerebral y ganglios basales, son pequeños y rara vez miden

más de 10mm de diámetro ya que su crecimiento está limitado por

la presión que ejerce el parénquima cerebral. Sus formas

- 32 -

parenquimatosas van desde quistes viables (quistes con escólex)

hasta sus fases evolutivas finales con calcificaciones. 4,9,16,18

Los cisticercos subaracnoideos: Se presentan con mayor

frecuencia, si se localizan en la profundidad de los surcos corticales

pueden ser pequeños pero si están a nivel de la base del cráneo en

las cisternas basales pueden ser mayores de 5cm. Este parásito

llega a las cisternas basales, meninges y espacios subaracnoideos por

vía hematógena produciendo una importante reacción inflamatoria

perilesional. Esta reacción inflamatoria puede afectar las

leptomeninges en la base del cráneo produciendo leptomeningitis

basal cisticercosa y llegar hasta el agujero magno, produciendo una

leptomeningitis basilar que engloba nervios y arterias craneales. Se

puede afectar también los agujeros de Luschka y Magendie dando

lugar a la presencia de hidrocefalia. En esta localización permite la

degeneración hidrópica por entrada continua de líquido

cefalorraquídeo al interior de la vesícula. Aquí puede producirse una

falta de formación del pro-escólex o degeneración del escólex,

denominándose así forma racemosa. 4,9,16,18

Cisticercos ventriculares: Representan menos del 33% (Sarria

Estrada S, et al., 2013) de las afecciones por neurocisticercosis. Los

quistes pueden ser pequeños o grandes, generalmente son únicos y

- 33 -

se localizan con frecuencia en el IV ventrículo (50%), ventrículos

laterales (35%), III ventrículo (10%) y el acueducto de Silvio (5%).

Cuando se encuentran adheridos a la capa ependimaria producen

ventriculitis ya sea ependimitis granular y gliosis subependimaria o

situarse en las cavidades ventriculares flotando libremente

produciendo obstrucción del líquido cefalorraquídeo. Cuando esta

obstrucción es intermitente, puede dar lugar al síndrome de Bruns,

pero cuando es continua, produce hidrocefalia. 4,9,16,18

Cisticercos espinales: Representan del 1-3% de los casos (Sarria

Estrada S, et al., 2013). Debido a que el cisticerco se disemina por el

líquido cefalorraquídeo, estos se sitúan en el espacio subaracnoideo

que rodea la médula. Las lesiones espinales intramedulares son más

infrecuentes por lo general menos del 1% y éstos a su vez localizan

con mayor frecuencia en su segmento dorsal. El aspecto

macroscópico es similar al de los quistes localizados en el cerebro.

Los quistes leptomeníngeos pueden moverse libremente en el espacio

subaracnoideo y modificar su posición durante el examen clínico del

paciente. 4

Los cisticercos espinales también pueden desencadenar cambios

inflamatorios y desmielinizantes a nivel de las raíces nerviosas

ventrales y dorsales, de la misma manera que los cisticercos

- 34 -

intracraneales lo hacen con los nervios craneales. Se puede decir que

los cambios que se producen en el parénquima medular son

semejantes a los observados en el parénquima cerebral.

La inmunidad cumple un papel importante en esta parasitosis,

para que se desarrolle deben intervenir múltiples factores asociados

al huésped o al parásito, siendo la respuesta inmune del humano

decisiva para la progresión de la enfermedad.

Según el Dr. Dixon, estableció que ¨la neurocisticercosis clínica se

desarrolla después de unos 4-5 años”.18

Los cisticercos vivos pueden causar una inmunosupresión o una

infección asintomática debido a que hay ausencia o escasa

inflamación, la cual se demuestra en la histopatología e

imagenología. Mientras que los cisticercos envejecidos o no viables

pueden iniciar la clínica de la enfermedad, ya que presentan una

respuesta inflamatoria importante. Lo que significa que aquellos

pacientes asintomáticos e inmunodeprimidos con neurocisticercosis

presentan metacéstodos vivos sin inflamación importante, por lo

contrario pacientes sintomáticos presentan cisticercos rodeados de

una gran respuesta inflamatoria, cabe mencionar que esta

correlación depende también de la localización por ejemplo la

encefalitis cisticercosa es muy inmunogénica.

- 35 -

Algunas proteínas de los cisticercos estimulan la producción de

antígenos específicos, sin embargo estos antígenos no permiten

ejercer la acción de protección contra la enfermedad, ya que los

mismos cisticercos generan mecanismo evasores permitiendo

sobrevivir al ataque inmunológico del huésped. Como por ejemplo

el mimetismo molecular, es decir que para no ser identificado como

extraño se cubre con proteínas del hospedero y la depresión de la

inmunidad celular, este mecanismo puede dar lugar a complicaciones

en pacientes con cisticercosis.9

Gracias a los estudios obtenidos de necropsias han permitido

identificar la participación de los componentes inmunológicos en la

respuesta inflamatoria.

2.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La neurocisticercosis es considerada una enfermedad pleomórfica

debida a que la sintomatología es muy variada y está determinada

por la combinación de los siguientes parámetros: la localización de

las lesiones, el número de parásitos, viabilidad o estadio degenerativo

de los quiste y la respuesta inmunológica y así cualquier síntoma

relacionado con la afección del sistema nervioso central podrá

presentarse.

- 36 -

Por lo tanto el diagnóstico es imposible de realizar considerando

únicamente los criterios clínicos, aunque en zonas endémicas ciertos

cuadros son orientadores. Según Del Brutto OH, este diagnóstico

deberá siempre ser considerado frente a un paciente con epilepsia de

inicio tardío (después de los 25 años) o frente a un paciente con

hipertensión endocraneal.9

Según diferentes publicaciones, se dice que existen muchos casos

asintomáticos, en la que el porcentaje es desconocido, pero que

fueron demostradas la presencia de los cisticercos en autopsia.12 Esta

enfermedad puede ser aguda o crónica y el periodo de incubación

puede variar de pocos meses a varios años.

Con mayor frecuencia los quistes se sitúan en el parénquima

cerebral en relación a los ventrículos y el espacio subaracnoideo, por

lo que las manifestaciones clínicas y su tratamiento van a ser

distintos. Las convulsiones son las manifestaciones clínicas más

problemáticas de la cisticercosis parenquimal y la más frecuente de la

neurocisticercosis, según la Organización Panamericana de la salud,

“se considera que representa de 70-90% de los pacientes”. 9,12

- 37 -

En cuanto al tipo de crisis que se presentan, algunos autores

describen un mayor porcentaje por las crisis parciales, otros dicen

que las que se presentan con mayor frecuencia son las crisis

generalizadas o las crisis parciales secundariamente generalizadas,

mientras que las que se presentan con menos frecuencia son las

crisis parciales complejas sin generalización secundaria.12

Para explicar el porqué de las manifestaciones de las crisis

convulsivas podemos clasificarla en crisis aguda sintomática o crisis

remota sintomática. Los pacientes que muestran cisticercos en el

estadio transicional o en el estadio de degeneración presentaran

crisis agudas sintomáticas debido a la presencia de la reacción

inflamatoria aguda alrededor de los quistes, ya sea cortical o

subcortical. Cuando los cisticercos se encuentran en la forma activa,

la manifestación de estas crisis se debe a la compresión mecánica del

cerebro por los cisticercos. Los pacientes que presentan

calcificaciones parenquimatosas con crisis convulsivas crónicas

recurrentes, se deben clasificar como crisis remotas sintomáticas no

provocadas.

Cuando los cisticercos se encuentran en las formas inactivas o

calcificadas la presencia de crisis convulsivas son atribuidas a gliosis

residual perilesional que resulta en focos epileptogénicos crónicos.

- 38 -

Hay que tener en cuenta estas teorías requieren estudios

confirmatorios.12

Algunos autores dicen que aunque exista una inflamación leve ya

sea vista en la resonancia magnética (RNM) o tomografía axial

computarizada (TAC) con contraste en la etapa de calcificación, ésta

podría incrementar la probabilidad de que se desarrollen futuras

crisis. En el 2005 García HH, Del Brutto O, Nash T, et al, señala que

entre 9 a 18 % de pacientes no seleccionados en zonas endémicas

muestran lesiones calcificadas típicas y que el edema perilesional

que se presenta alrededor de los cisticercos constituye una

importante causa de convulsiones y manifestaciones focales

recientemente reconocida, se atribuye este escrito ya que antes, se

consideraba que los cisticercos calcificados no producían

sintomatología y por lo tanto eran causa de enfermedad leve o

ausente. 21

Según la Organización Panamericana de la Salud 2008, en un

estudio multicéntrico prospectivo sobre pacientes con epilepsia de

reciente inicio hecho en Ecuador, se concluyó que es de etiología

idiopática en un 63%, y de etiología sintomática en un 37%, siendo la

neurocisticercosis una de las causas frecuentes 9%, pero no la causa

- 39 -

principal de epilepsia, 12 es decir todavía se presentan inconsistencias

clínicas entre la neurocisticercosis y la epilepsia.

Se puede encontrar una menor presentación de crisis convulsivas,

debido a infartos frecuentemente relacionados a la inflamación por

quistes subaracnoideos, o en casos menos frecuentes a la reacción

inflamatoria de quistes subaracnoideos adyacentes con el parénquima

cerebral.21

También pueden existir síntomas como resultado de un

crecimiento aparentemente inocuo por la forma parenquimal pero

con mayor frecuencia por los quistes subaracnoideos, en donde los

quistes son de gran tamaño, produciendo manifestaciones clínicas

como la hipertensión endocraneana, papiledema bilateral por la

misma hipertensión, efecto de masa, déficit neurológico focal y

alteración de los pares cranealesl.8

Otra de las manifestaciones frecuentes de la neurocisticercosis es

la hipertensión endocraneal producida por 2 mecanismos: la

hidrocefalia desencadenada por la aracnoiditis cisticercosa, epidimitis

granular o por quistes intraventriculares; y efecto de masa en los

casos de quistes demasiado grandes. Algunos pacientes pueden

cursar con signos focales, crisis convulsivas, o alteraciones mentales.

- 40 -

La hipertensión endocraneana en muchas ocasiones puede

presentarse en forma lentamente progresiva, cursando con el

Síndrome de Bruns, el cual se caracteriza por episodios súbitos de

perdida de la conciencia, relacionados con los movimientos rotatorios

de la cabeza, cefalea, papiledema. Esto sucede cuando el cisticerco se

localiza en el IV ventrículo y produce oclusión transitoria del

acueducto de Silvio.9

Otras causas en donde la neurocisticercosis se asocia con

hipertensión endocraneal son: la presencia de grandes quistes

subaracnoideos y la encefalitis cisticercosa, la cual, debido a la gran

invasión de cisticercos en el parénquima, desencadena una

importante reacción inflamatoria. La encefalitis cisticercosa tiene

mayor incidencia en niños y mujeres jóvenes e incluye los siguientes

signos y síntomas: deterioro de conciencia, crisis convulsivas,

disminución de la agudeza visual, cefalea, vómitos y papiledema. 1

Cuando los quistes subaracnoideos crecen de forma anormal

como una masa membranosa o quística desarrollan la cisticercosis

racemosa, los cuales finalmente producen aracnoiditis basilar,

causando inflamación y fibrosis dentro y alrededor de tejidos

importantes, presentando inflamación meníngea, hidrocefalia o

alteraciones cerebrovasculares. Los accidentes cerebrovasculares

- 41 -

constituye una enfermedad incapacitante así como una importante

causa de muerte, se produce porque a nivel de las arterias que están

cerca al cisticerco ocurren cambios inflamatorios en su pared,

generan un proceso local y pueden afectar a vasos de distinto

tamaño, en el cual existe hiperplasia endotelial, fibrosis en la capa

media y engrosamiento de la capa externa o adventicia.21

Entre los síndromes vasculares que se presentan como

consecuencia de la angeítis tenemos: 1) infartos hemorrágicos

causados por la formación de un aneurisma micótico y su

consiguiente ruptura, por lo general localizado cerca del cisticerco

subaracnoideo, 2) síndrome lacunar, en la que se produce un

profundo y pequeño infarto cerebral en la sustancia blanca subcortical

o capsula interna, 3) infartos cerebrales grandes posterior a la

obstrucción de vasos de mediano calibre, 4) infartos del tronco

cerebral como consecuencia de la inflamación que ocluye ramas

pequeñas de la arteria basilar 21

La presencia de cisticercos ventriculares pueden producir

epididimitis granular , la cual, se desencadena por una respuesta

inflamatoria en la pared de los ventrículos o si ésta inflamación se

encuentra junto a los plexos coroideos, en esta situación las células

ependimarias penetran dentro de las cavidades ventriculares y limitan

- 42 -

el paso de la circulación del líquido cefalorraquídeo a nivel del

acueducto de Silvio o de los agujeros de Monro, dando como

resultado la hidrocefalia.1 Cuando existe compromiso espinal por

cisticercos, la aracnoiditis se presenta con dolor radicular

acompañado de debilidad muscular y los quistes en el parénquima

medular generan la mielitis transversa, con alteraciones sensitiva y

motoras por debajo de la lesión e incontinencia urinaria. 1,9

La presencia de alteraciones mentales y cognitivas también

puede ser manifestaciones de la neurocisticercosis, se decía que

pacientes eran internados con diagnóstico incorrecto en los hospitales

psiquiátricos, ya que no se contaba con estudios de neuroimagen.

Cuando los cisticercos se localizan en la región selar, puede existir

alteración oftalmológica, endocrinológica y hacer confundir con

craniofaringiomas o lesiones de hipófisis. 8

Es interesante el estudio de la afectación de los nervios

craneanos; principalmente es el nervio óptico que se afecta ya sea

por el proceso aracnoidítico que engloba el quiasma óptico o por la

misma hipertensión endocraneana, en donde se presenta pérdida

progresiva de los campos visuales o hemianopsia. Otro nervio craneal

que se afecta es el auditivo formando parte del Síndrome del ángulo

- 43 -

ponto-cerebeloso que se caracteriza por tinitus, sordera, pérdida de

las funciones laberínticas, hipoestesia facial, disminución o abolición

del reflejo corneal con parálisis de los músculos extraoculares y

faciales.

La cefalea se considera un signo común a todas las formas de la

neurocisticercosis, puede ser de localización bilateral o hemicraneal,

en ocasiones de características clínicas vasculares semejando a una

migraña sin aura, cefaleas tensionales o de tipo mixto. No hay

estudios al respecto, si estos pacientes no presentaban en realidad

una cefalea tipo migraña común o una cefalea tensionada al que se

adiciona el hallazgo casual de una cisticercosis inactiva o

asintomática.10

Entre los signos neurológicos focales que se describe por

localización principalmente en áreas cerebrales elocuentes tenemos:

movimientos involuntarios, ataxia cerebelosa, déficit motor, signos de

liberación piramidal y de disfunción de tallo cerebral. Por lo general

cursan de forma progresiva, siendo difícil su diagnóstico diferencial

con otros procesos infecciosos o tumorales.1 Ver anexo (Fig. 5)

- 44 -

2.6 DIAGNÓSTICO

La neurocisticercosis es de difícil diagnóstico clínico debido a la

heterogeneidad de las manifestaciones neurológicas que puede

desencadenar. El diagnóstico por lo tanto está basado en la

asociación de datos epidemiológicos, clínicos, radiológicos e

inmunológicos (pruebas de detección de antígenos y de anticuerpos

anticisticercos en sangre y líquido cefalorraquídeo).

Una conferencia de consenso propuso criterios absolutos,

principales, secundarios y epidemiológicos para establecer el

diagnóstico.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PROPUESTOS PARA LA CISTICERCOCIS

EN SERES HUAMANOS (Modificado de Del Brutto et al. 2001)19

1. Criterios Absolutos

a. Demostración de los cisticercos por estudio histológico o

microscópico del material de biopsia

b. Visualización del parásito en el fondo de ojo.

c. Demostración neurorradiográfica de las lesiones quísticas

que contienen un escólex característico.

2. Criterios Mayores

- 45 -

a. Lesiones neurorradiográficas que sugieren

neurocisticercosis

b. Demostración de anticuerpos contra cisticercos en el

suero por el método de enzimoinmunotransferencia.

c. Resolución espontánea de las lesiones quísticas

intracraneales o después de tratamiento con albendazol o

prazicuantel solo

3. Criterios Menores

a. Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectada

por estudios de neuroimágenes.

b. Manifestaciones clínicas que sugieren neurocisticercosis

c. Demostración de anticuerpos contra cisticercos o de

antígeno de los parásitos por medio de ELISA en LCR

d. Signos de cisticercosis fuera del SNC (como las

calcificaciones en forma de habano en partes blandas)

4. Criterios Epidemiológicos

a. Residir en un área en la cual la cisticercosis es endémica

b. Viajes frecuentes a zonas en las cuales es endémica la

cisticercosis

c. Contacto en el núcleo familiar con un individuo infectado

de Taenia Solium.

La interpretación de estos criterios permite 2 grados de certeza

diagnóstica:

- 46 -

1. Diagnóstico definitivo

o Un criterio absoluto

o Dos criterios mayores

o Un criterio menor y un criterio epidemiológico.

2. Diagnóstico probable

o Un criterio mayor mas dos menores

o Un criterio mayor, un criterio menor y un criterio

epidemiológico.

o Tres criterios menores y un epidemiológico.

En la actualidad es posible comprobar e identificar en la mayoría

de los casos la presencia de escólex gracias al mejoramiento en la

resolución de los estudios de neuroimagen, del que disponen la

mayoría de los centros de atención médica, pudiendo cumplir uno de

los criterios absolutos para el diagnóstico de la neurocisticercosis.

Entre los hallazgos de neuroimágenes compatibles con

cisticercosis tenemos: lesiones quísticas, con o sin potenciación; una

o varias calcificaciones; o lesiones focales con potenciación.19 Las

paredes de los cisticercos localizados en los ventrículos o en el

espacio subaracnoideo pueden ser muy finas y la densidad de su

contenido líquido por lo general es igual a la del Líquido

cefalorraquídeo (LCR), por lo tanto los únicos hallazgos que se

- 47 -

observaran en la tomografía computarizada son la hidrocefalia

obstructiva o mayor contraste de la meninges basales.

Se necesitaría de neurorradiólogo experto para que distinga los

cisticercos en el ventrículo o el espacio subaracnoideo en las

imágenes por resonancia magnética o en la tomografía

computarizada con contraste intraventricular. De esto se deduce que

la tomografía es más sensible que la resonancia magnética, para la

identificación de las lesiones calcificadas, mientras que la resonancia

es más sensible para identificar lesiones quísticas y escólex con

potenciación.

En cuanto a los criterios clínicos, varios estudios demuestran que

por sí solos no ayudan al diagnóstico. Se puede decir que, ya sea de

forma espontánea o posterior al tratamiento con albendazol, apoyan

al diagnóstico de neurocisticercosis, si éstos muestran resolución de

las lesiones.

Entre los métodos más sensibles que se encuentran al momento

para la identificación de anticuerpos específicos contra los cisticercos

tenemos: el enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA) de captura

de antígenos, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), mientras

- 48 -

que la serología de los antígenos específicos para la fase de la Taenia

solium, solo se emplea en técnicas de investigación.

Cuando estas pruebas se realizan en líquido cefalorraquídeo

permiten diagnosticar alrededor del 90% de los pacientes con

neurocisticercosis (Rosas et al., 1986), mientras que si se realizan en

suero, presentaran neurocisticercosis sólo el 70% (Ramos Kuri et al.,

1992; Rosas et al., 1986) de los pacientes. Una de las desventajas de

los exámenes en suero es que existen falsos positivos ya sea por

reacciones cruzadas con otros helmintos, por previo contacto con el

parasito en donde no hubo infección o por presencia de teniasis. 18

Por lo tanto existen altas tasas de resultados falsos positivos y

negativos de los análisis que utilizan antígenos no fraccionados, esto

se puede resolver gracias a la utilización de la inmunotransferencia a

base de glicoproteínas del cisticerco, que es la más específica. Tiene

la gran ventaja de no presentar reacciones cruzadas, lo que no

sucede con la prueba de ELISA, constituye una especificidad mayor al

99% (White AC, et al, 2005) y su sensibilidad seria alta si se emplea

glicoproteínas purificadas con lectina de lenteja, es mayor la

sensibilidad en muestras del suero que en las de líquido

cefalorraquideo.19. Por lo contrario, aquellos pacientes con una sola

lesión intracraneal o con calcificación pueden ser seronegativos.

- 49 -

La positividad de cualquiera de estos dos métodos no significa

presencia de cisticercos en el momento del examen, debido a que los

anticuerpos duran por más de un años después de morir lo parásitos,

ya sea espontáneamente, cuando generalmente se calcifican o por

tratamientos. Ninguna de estas pruebas es útil para confirmar

curación después del tratamiento. Por lo tanto el mejor método

inmunológico para confirmar la presencia de parásitos vivos es el de

antígenos en suero o en líquido cefalorraquídeo.2

Todos los antígenos diagnósticos han sido clonados y se están

desarrollando estudios en los que se utiliza antígenos recombinantes.

En los análisis de detección de antígenos que utilizan anticuerpos

monoclonales para detectar antígenos del parásito en sangre o el

líquido cefalorraquídeo puede ayudar al diagnóstico y el seguimiento

del paciente, pero en la actualidad no se ha generalizado el uso de

estos estudios.

La literatura abunda sobre este tema, aunque la comparación

entre los diferentes resultados se dificulta por la variación de los

estudios pues, difieren frecuentemente en la selección de los grupos

de casos y de controles y en el material parasitario utilizado como

antígeno.

- 50 -

Debido a esto, la más importante ventaja del inmunodiagnóstico

consiste en la evaluación de la exposición al parásito de una

población. Su utilización es limitada para el diagnóstico; aunque una

prueba positiva en líquido cefalorraquídeo, en un paciente que

proviene del área endémica, más cuadros clínicos y radiológicos

sugestivos, solamente fortalece el diagnóstico de neurocisticercosis.

Cabe decir que la obtención de una tecnología sensible y

específica en suero sería de gran utilidad para el diagnóstico de

neurocisticercosis, sobre todo por razones de reducción de costos en

estudios epidemiológicos y en casos provenientes de zonas en las

cuales la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética

son de difícil acceso.

Los exámenes de laboratorio no desempeñan un papel importante

en el diagnóstico sin embargo podrían orientar en ciertos casos con

otras patologías, por ejemplo, la hiperproteinorraquia e

hipoglucorraquia, permiten hacer el diagnóstico diferencial con

enfermedades infecciosas que se asocian con el reforzamiento

meníngeo basal; por lo que los niveles de glucosa en líquido

cefalorraquídeo suelen ser normales en pacientes con

neurocisticercosis a diferencia de lo observado en pacientes con

- 51 -

meningitis tuberculosa o micótica, en donde usualmente existe

hipoglucorraquia. De igual manera, las pruebas inmunológicas

destinadas a la detección de anticuerpos anticisticercos son de gran

utilidad en el diagnóstico de la neurocisticercosis meníngea, se puede

observar un incremento del índice de inmunoglobulina G y en algunos

casos existir bandas oligoclonales. 18

De la misma manera el empleo del examen coproparasitario

aporta poco datos ya que solo indica la ocurrencia de una infección

por parásitos de ese género, el reconocimiento de los huevecillos de

Taenia requiere de un personal entrenado, y muchos pacientes

pueden escapar a la detección cuando se realiza un sólo examen

coproparasitario por lo que es recomendable realizar un examen

seriado por lo menos de 3 a 6 muestras en un periodo de 15 días,

antes de considerar que es negativo.18

En lo que respecta a los estudios neurorradiológicos tanto la

tomografía axial computarizada y la resonancia magnética facilitan el

diagnóstico de la neurocisticercosis ya que permiten visualizar el

número y localización de los parásitos así como su estadio evolutivo.

La tomografía computarizada permite la observación de una lesión

quística en la unión córtico-yuxtacortical, ganglios basales, cerebelo,

- 52 -

mesencéfalo, cisternas o sistema ventricular. Las calcificaciones que

se presentan como lesiones crónicas son fácilmente vistas por este

método. La resonancia permite reconocer mejor el edema perilesional

y los cambios degenerativos del parásito, así mismo los quiste

intraventriculares o cerebelosos y las formas racemosas en los

ventrículos, las cisternas de la base y la fosa posterior, por lo que es

más sensible que la tomografía computarizada. Sin embargo, una

limitación importante de la resonancia magnética es su poca

resolución para identificar pequeñas calcificaciones parenquimatosas,

el reconocimiento de estas lesiones es muy importante ya que

muchos de los pacientes con epilepsia y neurocisticercosis presentan

calcificaciones como única evidencia de la enfermedad.4

Entidades como tuberculomas, abscesos cerebrales, y neoplasias

primarias o secundarías del sistema nervioso pueden cursar con

lesiones semejantes en la tomografía y resonancia. 9 En la que

algunos autores proponen que sería de gran utilidad el ensayo

terapéutico con fármacos anticisticercos, mientras que otros

proponen la biopsia rutinaria.

En la tomografía axial computarizada, el aspecto del parásito

depende de estadio en que se encuentre, así en la etapa vesicular

muestra una imagen hipodensa, que según la localización puede

- 53 -

llegar a un tamaño de 0.5cm en el parénquima cerebral y de hasta 6

cm o más en el espacio subaracnoideo de la base, rodeando esta

imagen puede existir edema creando un efecto de masa que desplaza

o deforma estructuras adyacentes. En la etapa coloidal, el líquido es

menos hipodenso y al colocar el medio de contraste adquiere la forma

de un anillo periférico, representando el signo de inflamación por el

parasito. La etapa granular muestra una hiperdensidad que toma el

medio de contraste antes de entrar al último estadio.18 En la

hidrocefalia se observa un aumento global del tamaño ventricular,

jugando también un papel importante en la detección y seguimiento

posquirúrgico de la hidrocefalia.

La resonancia magnética nuclear es más sensible para las formas

vesiculares y coloidales, los diferentes planos de reconstrucción

(axial, coronal y sagital) y la variedad de secuencias (T1, T2, FLAIR,

difusión, espectroscopia) con la administración de gadolinium

permiten reconocer formas de neurocisticercosis que no se visualizan

bien a través de tomografía. En el estadio vesicular los parásitos

muestran imágenes redondeadas hipointensas en T1 e hiperintensas

en T2, muy bien diferenciadas del parénquima vecino, es difícil

diagnosticar estos quistes cuando se encuentran en el espacio

subaracnoideo de las cisternas basales, ya que presentan igual

densidad al de líquido cefalorraquídeo por lo que sería necesaria la

- 54 -

colocación de medio de contraste por vía intratecal para confirmar el

diagnóstico.1 En el estadio coloidal, la imagen es menos hipointensa,

y se evidenciara un edema alrededor, tomando la forma de anillo

hiperintenso cuando se administra gadolinium. Las diferencias entre

las formas vesiculares y coloidales son identificadas en secuencias de

densidad de protones y con el fluid attenuation inversion recovery

(flair). 18 En donde los quistes vesiculares son hipointensas en T1 y

en Flair, en cambio los quistes coloidales muestran un aumento de

la intensidad de la señal en la secuencia de Flair.

En la vasculitis la utilización de la resonancia magnética

desempeña un método diagnóstico importante por su alta sensibilidad

ante el edema citotóxico y su alto contraste para tejidos blandos. En

cuanto a la aracnoiditis presentara una elevada intensidad de señal

en las cisternas basales, con captación de contraste a la

administración de gadolinium generalmente vinculado al incremento

de tamaño del ventrículo.

Actualmente se ha utilizado la cisternografía por resonancia

magnética con el fin de detectar lesiones a nivel del cuarto ventrículo,

resultando ser muy sensible, lo mismo sucede en las cisternas de la

fosa posterior y del espacio subaracnoideo del conducto raquídeo. 18

- 55 -

2.7 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Es muy amplio, debido al pleomorfismo de las manifestaciones

clínicas de la cisticercosis, sobretodo en regiones endémicas es

extremadamente difícil, debido a la coexistencia de infecciones

parasitarias. Entre ellas tenemos la tuberculosis, toxoplasmosis,

coccidiomicosis, criptococosis, neurosífilis, sarcoidosis y tumores

primarios o metastásicos. La equinococosis, la esquistosomiasis, la

paragonimiasis y la enfermedad de Chagas deben incluirse también. 4

Los quistes hidatídicos cerebrales por lo general son grandes y

únicos, con mayor incidencia en jóvenes, principalmente en niños,

contienen múltiples protoescólices, su pared característicamente es

gruesa, hialina y con una capa laminada, son parenquimatosos y

llenos de líquido hidatídico; y raramente se calcifican.

En cuanto a las lesiones anulares parenquimatosas del sistema

nervioso central ya sea únicas o múltiples no son específicas de la

neurocisticercosis y representan un problema diagnóstico ya que la

serología es frecuentemente negativa. En el estadio vesículo-coloidal

el diagnóstico diferencial debe incluir los tuberculomas, los abscesos

piógenos, la toxoplasmosis, la neurosífilis, la hidatidosis, y las

neoplasias primarias o secundarias. En cuanto al estadio nodular-

calcificado se debe realizar con los cavernomas y la microangiopatía

- 56 -

amiloide de la perfusión, y en la fase de calcificación hay que

considerar toxoplasmosis o citomegalovirus.4

A nivel intraventricular o subaracnoideo pueden existir también

equinococos o cenuros, histológicamente las paredes del cuerpo de

las formas racemosas de la Taenia solium y el Coenurus cerebralis

son similares pero, este último contiene múltiples escólex.

El diagnóstico diferencial de la cisticercosis espinal, incluyen los

ependimomas, los astrocitomas quísticos, las cavidades

siringomiélicas, quistes hidatídicos y los quistes congénitos

(aracnoideo y dermoide).4 Las presentaciones atípicas de la

neurocisticercosis pueden semejar otras enfermedades neurológicas,

por ejemplo en una aracnoiditis basilar el diagnóstico diferencial

incluye la meningitis carcinomatosa, las enfermedades

granulomatosas como la sarcoidosis, la tuberculosis y la meningitis

fúngica. Ver anexo (Fig. 6)

2.8 TRATAMIENTO

El tratamiento de la neurocisticercosis bebe ser individualizado por

la heterogeneidad que ésta presenta, por lo tanto se debe tomar en

cuenta el número, localización, viabilidad, tamaño del parásito y de

- 57 -

la respuesta inflamatoria y estado clínico del paciente. (García et

al.,2002; Riley y White, 2003)18

El tratamiento puede ser específico con antiparasitarios,

sintomático o quirúrgico, sin embargo ha existido una serie de

confusiones en que si existen o no beneficios clínicos al utilizar drogas

antiparasitarias. Estas confusiones desencamino a los clínicos sobre el

principal propósito de su tratamiento en donde todos los pacientes

necesitan un adecuado tratamiento sintomático ( por ejemplo

antiepilépticos y antiinflamatorios), es una prioridad el manejo de la

hipertensión endocraneal, en la cual podría necesitar tratamiento

quirúrgico como derivación del líquido cefalorraquídeo, las

complicaciones que traen algunas manifestaciones clínicas,

principalmente las formas extraparenquimales, encefalitis

cisticercósica, etc.21

El tratamiento médico está encaminado al manejo de los

siguientes aspectos: el tratamiento antiparasitario, manejo de

convulsiones asociadas, de la reacción inflamatoria por la presencia

de cisticercos y como consecuencia del mismo resultado por el

tratamiento antiparasitario.

- 58 -

En el caso de la neurocisticercosis parenquimatosa la dosis de

albendazol actualmente recomendada es de 15 mg/kg/día vía oral por

7 días o más.21 Dando como resultado una destrucción de alrededor

del 80% (Del Brutto OH, 2005)1 y la presentación de las convulsiones

disminuye al menos 45% (García HH, Del Brutto O, Nash T, et al.

2007).21 Durante la primera semana del tratamiento se debe

administrar dexametasona en una dosis de 0.1 mg/kg/día. Otra de

las drogas antiparasitarias que se pueden administrar como

alternativa es el prazicuantel en un régimen de solo un día, dividido a

3 dosis de 25 mg/kg dado en intervalos de 2 horas,21 pero este

esquema parece ser de mayor utilidad en los quistes únicos. El

régimen estándar del prazicuantel es de 50-100 mg/kg/día19,21

durante 15 días, condicionando la desaparición del 60-70% de los

cisticercos (Del Brutto OH, 2005), teniendo en cuenta que además los

esteroides disminuyen los niveles séricos del prazicuantel, esto se

puede contrarrestar con el uso de cimetidina19 En la fase de

degeneración los cisticercos siguen un curso favorable ya sea con o

sin tratamiento antiparasitario, ha mejorado la resolución radiológica

de este cuadro con la utilización de albendazol o un curso de

prednisona sola, dando como resultado un mejor pronóstico a las

convulsiones que se presentarian21. En el estadio calcificado no se

deben utilizar los antiparasitarios, ya que estos han sido destruidos

por el sistema inmune, sin embargo tienen mayor riesgo de

- 59 -

desarrollar convulsiones por lo que es necesaria la terapia con

anticonvulsivantes en forma crónica. 10

Los pacientes que presenten encefalitis cisticercosa, está

contraindicado la utilización del tratamiento cestocida, la razón es que

pueden exacerbar el edema cerebral y provocar aumento en la

presión intracraneal, por lo que administrar corticoesteroides

(dexametasona) y de diuréticos osmóticos (manitol) a una dosis de 2

mg/kg/día es el principal tratamiento para controlar el edema

cerebral presente. Al presentar quistes parenquimatosos e

hidrocefalia podrán recibir el tratamiento una vez que se ha resuelto

la hidrocefalia mediante el sistema de derivación ventricular.1

Sobre el manejo de la neurocisticercosis subaracnoidea, todavía

no existen estudios controlados. Los quistes subaracnoideos

pequeños que se encuentran en la profundidad de los surcos

corticales deberán recibir tratamiento cisticida.1 Es controvertido el

tratamiento de los quistes subaracnoideos grandes, que se

encuentren en el valle Silviano o cisternas basales.

En un estudio realizado por García HH, Del Brutto O, Nash T, et al.

2005 de los pacientes tratados con derivación del líquido

cefalorraquídeo alrededor del 50% falleció en una media de 8 y 11

- 60 -

meses de seguimiento, sin embargo existió una mejoría en cuanto al

pronóstico utilizando fármacos antiparasitarios, Corticoesteroides y en

el caso de hidrocefalia derivación, por lo que muchos clínicos

consideran una importante indicación el uso de antiparasitarios.21. El

régimen de dosis y la duración con antiparasitarios todavía no están

claros. Proano y demás administraron albendazol a 33 pacientes con

cisticercos gigantes a una dosis de 15mg/kg/día por 4 semanas, 21

con esta terapia solamente un paciente falleció, pero requiriendo

varios ciclos de tratamiento por lo que un tratamiento de 4 semanas

probablemente no es recomendable, necesitándose ciclos más

largos19. Lo mismo sucede con la terapia antiinflamatoria, según

García HH, Del Brutto O, Nash T, et al. 2005 la dosis es de 60 mg/día

por diez días y gradualmente se reduce a la dosis de 5mg por día

cada 5 días.

Cuando la aracnoiditis cisticercosa es causa de hidrocefalia deben

ser intervenidos a la implantación de un sistema de derivación, pero

es frecuente el número de casos en donde existe disfunción valvular,

por lo que la administración en forma crónica de prednisona

disminuye este riesgo.

Por lo general se recomienda que el tratamiento cestocida sea

prescrito cuando el paciente cuente con la tomografía o si es posible

- 61 -

de una resonancia magnética que confirme el diagnóstico, localización

y estado del parásito. Se confirmará la respuesta al tratamiento tres

meses después tras la realización de una tomografía o de una

resonancia magnética. Se recomienda la administración de un nuevo

ciclo en el caso de no existir respuesta o en situaciones en las existen

nuevas lesiones.

Los cisticercos ventriculares pueden ser tratados

farmacológicamente o resecados quirúrgicamente ya sea por

aspiración endoscópica o escisión directa, dependiendo de su tamaño.

Es recomendable realizar estudios de neuroimagen antes la cirugía ya

que el quiste puede migrar dentro de las cavidades ventriculares

entre el momento del diagnóstico y el acto quirúrgico. Cuando la

hidrocefalia es secundaria a la ependimitis granular es necesario

implantar una válvula de derivación ventricular. Se instaura la

implantación de dos sistemas independiente del drenaje ventricular

cuando el paciente presente hidrocefalia de compartimento doble, con

ependimitis granular del acueducto de Silvio y aracnoiditis a nivel de

los agujeros de Luschka y Magendie se, con la finalidad de que uno

drene el LCR de los ventrículos laterales y III ventrículo y que el otro

drene el LCR del IV ventrículo.1

- 62 -

Los quistes localizados en el parénquima de la medula espinal y

los quistes leptomeníngeos, pueden ser resecados quirúrgicamente

para confirmar su diagnóstico, el tratamiento con albendazol y

dexametasona ha resultados satisfactorios en casos aislados, así

mismo estos quisten pueden migrar por lo que sería necesario la

toma de una nueva imagen diagnostica.1

Hace 25 años, la única opción era el tratamiento quirúrgico era la

extirpación de los quistes, pero gracias a la eficacia de las drogas

antiparasitarias, este tratamiento se utiliza solamente en casos

especiales. En muchos centros neuroquirúrgicos se limita la

extirpación de los cisticercos cuando el tratamiento médico es

ineficaz. 18

En los pacientes con hidrocefalia, que presentan hipertensión

endocraneal el principal objetivo del tratamiento es la reducción

inmediata de la presión intracraneal. En el caso de la hidrocefalia

obstructiva se recomienda extraer todos los cisticercos por cirugía

endoscópica y cuando no es posible realizar por esta vía se puede

optar por la craneotomía, pero la mayoría de los pacientes terminan

con una derivación ventricular. 19

- 63 -

Otra alternativa es realizar primero una derivación

ventriculoperitoneal con la administración de drogas antiparasitarias

y corticoides para prevenir la oclusión o la disfunción de la válvulas

así como la neuroinfección (Kelley et al., 2002).18 La mayoría de los

especialistas recomiendan tratamientos largos con antiparasitarios y

cirugía, puede utilizarse el metotrexato para ahorrar el uso de

esteroides en pacientes que necesiten tratamiento prolongado.19

2.9 PRONÓSTICO

Son de buen pronóstico aquellas neurocisticercosis

intraparenquimatosa con una carga baja carga cisticercos,

actualmente el uso de tratamiento antiparasitario ha disminuido la

recurrencia de convulsiones. En cambio son de mal pronóstico la

neurocisticercosis extraparenquimatosa debido a que los quistes

subaracnoideos racimosos basales se asocian a una intensa

inflamación, hidrocefalia, pérdida de visión e infartos cerebrales

Con respecto a los pacientes que requieran cirugía y que

presentan hipertensión endocraneana también tienen mal

pronóstico. Sin embargo se eleva el riesgo de muerte en aquellos

pacientes con hipertensión endocraneana y aquellos con una carga

parasitaria elevada.

- 64 -

2.10 PREVENCIÓN

Para el control de la cisticercosis en general se debe interrumpir la

cadena de contagio. Por lo que se debe insistir en las medidas

higiénico-sanitarias como son: lavado de manos, consumo de agua

hervida en áreas endémicas, tratamiento de las aguas residuales,

inspección adecuada de las carnes, y demás medidas. Es

imprescindible intentar localizar al paciente teniásico, que

generalmente cohabita con los pacientes con neurocisticercosis, y

administrarle el tratamiento de elección. Esto va a disminuir la

excreción de proglótides grávidas y por consiguiente la posibilidad de

infección de los cohabitantes.

El problema de salud es tal que incluso se ha sugerido la

posibilidad de administrar antihelmínticos a toda persona procedente

de un país de cisticercosis endémica que emigre a una zona no

endémica. Como se sabe el mejor tratamiento de la cisticercosis es

su prevención, de tal modo que actualmente los esfuerzos se dirigen

hacia la creación de vacunas. Una posible solución es la vacunación

de cerdos contra la infección por el parásito, se está desarrollando

una vacuna compuesta de oncósferas de antígenos recombinante. Ver

anexo (Fig. 7)

- 65 -

CAPITULO III: METODOLOGÍA

3. 1 ELECCIÓN DEL MÉTODO

Para esta investigación se realiza un estudio retrospectivo

longitudinal analítico, de los casos clínicos en el Hospital Regional Dr.

Teodoro Maldonado Carbo de la ciudad de Guayaquil, Ecuador,

periodo enero 2011- febrero 2013

3.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN

3.2.1 CRITERIOS Y PROCEDIMIENTOS DE SELECCIÓN DE LA

MUESTRA O PARTICIPANTES DEL ESTUDIO

El Universo está representado por 49 pacientes, es decir, aquellos

que por su sintomatología fueron derivados con los códigos de

neurocisticercosis a los servicios de Neurología y Neurocirugía de este

Hospital, durante enero 2011-febrero 2013

La muestra está constituida por 18 pacientes los mismos que fueron

seleccionados bajo criterios de inclusión y exclusión, cuyos datos se

obtuvieron del departamento de estadística del Hospital Regional Dr.

Teodoro Maldonado Carbo según los códigos del CIE-10 de

Neurocisticercosis B69, B690, B691, B698, B699, en un mismo

periodo de tiempo, como resultado se obtuvo 49 pacientes

codificados como neurocisticercosis, de los cuales solamente 18

pacientes correspondieron con datos para la incidencia mientras que

- 66 -

10 pacientes fueron atendidos con antecedente de neurocisticercosis

y 21 pacientes no coincidieron o no se definió el diagnóstico.

Las variables que se incluyen son: sexo, edad, manifestaciones

clínicas, métodos diagnósticos y tratamiento

Criterios de inclusión

Pacientes de ambos sexos atendidos entre el periodo de enero

2011 a febrero 2013

Edades mayores a 20 años

Evidencia de neurocisticercosis en tomografía computarizada y

en resonancia magnética nuclear

Criterios de exclusión

Pacientes con antecedentes de neurocisticercosis

Lugar de procedencia

Casos clínicos con diagnóstico presuntivo

3.2.2 TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN

La recolección de la muestra consistió en buscar y revisar por medio

del sistema informático del Hospital ISO 400 las historias clínicas de

los pacientes con diagnóstico de neurocisticercosis, atendidos por el

servicio de Neurología y Neurocirugía.

- 67 -

3.2.3 TÉCNICAS DE ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN

Para el estudio analítico se utilizara el número y las variables de la

población cuyos hallazgos del estudio serán representados por

frecuencias simples, porcentajes, y sus promedios. Para el

procesamiento de la información se utilizara el programa estadístico

Microsoft Excel 2010

- 68 -

CAPITULO IV

4.1 RESULTADOS

En un estudio realizado por el Neurólogo Del Brutto OH, Alarcón TA,

en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo se evaluaron los pacientes

ingresados con Neurocisticercosis desde 1982 hasta 2011

obteniéndose un número de casos de 362.23

Se analizó el número de pacientes entre el periodo de enero 2011-

febrero 2013 obteniéndose un numero de 19 casos con diagnóstico

de neurocisticercosis.

Gráfico 1. Incidencia de la neurocisticercosis en el Hospital

Teodoro Maldonado Carbo, según el número de casos

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

362

18

NÚMERO DE CASOS

1982-2011

2011-2013

- 69 -

Tabla 1. Distribución de la neurocisticercosis según grupos de edad

GRUPOS DE EDAD

Nº DE PACIENTES PORCENTAJE

20-30 3 16.67%

31-40 7 38.89%

41-50 4 22.23%

51-60 2 11.11%

61-70 1 5.56%

71 Y MAS 1 5.56%

TOTAL 18 100%

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

En este cuadro observamos que los rangos de edad en que se

presentaron más casos fue de 31 a 40 (38.89%), y de 41 a 50

(22.23%).

Los rangos que tuvieron menos casos fueron los menores de 31 años,

y los mayores de 51 años.

Esta distribución concuerda con la literatura consultada que reporta

una mayor incidencia en la tercera y cuarta década de la vida, las

cuales suman en nuestro estudio, el 61.12% de los casos

investigados.

- 70 -

Gráfico 2. Distribución de la neurocisticercosis según grupos de edad

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

17%

39% 22%

11%

5% 6%

20-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71 Y MAS

- 71 -

Tabla 2. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo al sexo

SEXO Nº DE PACIENTES PORCENTAJE

MASCULINO 10 55.56%

FEMENINO 8 44.44%

TOTAL 18 100%

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

Como podemos ver, el sexo que tuvo mayor prevalencia fue el

masculino (55.56%).

Según algunos autores, existe una mayor incidencia, aunque poco

significativa, del sexo femenino sobre el masculino; otros autores

refieren que no existe diferencia de sexo en su presentación, en lo

que respecta a este estudio existe una mayor incidencia del sexo

masculino. Sin embargo para fines estadísticos, podemos decir que la

neurocisticercosis en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo, no tiene

predilección por el sexo.

- 72 -

Gráfico 3. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo

al sexo

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

012

3

4

5

6

7

8

9

10

Nº DE

PACIENTES PORCENTAJE

10

55,56%

8

44,44%

MASCULINO FEMENINO

- 73 -

Tabla 3. Distribución de la neurocisticercosis según los síntomas más comunes.

SÍNTOMAS Nº DE CASOS PORCENTAJE

Vértigo 4 22.23%

cefalea 9 50%

ansiedad 1 5.56%

Crisis convulsivas 10 55.56%

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

El porcentaje se calculó en base al número de pacientes que fue de

18. Este cuadro nos muestra que el síntoma que con mayor

frecuencia se presenta son las crisis convulsivas en un porcentaje de

55.56%. Por lo que hay que descartar el diagnóstico de

neurocisticercosis en pacientes de inicio tardío principalmente en

zonas endémicas, este porcentaje coincide con la mayoría de los

autores citados.

- 74 -

Gráfico 4. Distribución de la neurocisticercosis según los síntomas más comunes

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

NÚMERO DE CASOS

Vértigo

Cefalea

Ansiedad

Crisis convulsivas

- 75 -

Tabla 4. Distribución de la neurocisticercosis según los signos más comunes

SIGNOS Nº DE CASOS PORCENTAJE

Parestesia 3 16.67%

Afasia 1 5.56% Dislalia 2 11.11%

Diplopía 2 11.11% Disminución de la fuerza

muscular

3 16.67%

Hiperreflexia 2 11.11%

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

El porcentaje se calculó en base al número de pacientes que fue de 18.

La neurocisticercosis es una enfermedad pleomórfica y las

manifestaciones de estos signos se pueden entender por las

diferentes localizaciones de los cisticercos en el Sistema Nervioso

Central.

Gráfico 5. Distribución de la neurocisticercosis según los signos más comunes

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

3

1

2 2

3

2

Número de casos Parestesia

Afasia

Dislalia

Diplopía

Disminución de la

fuerza muscularHiperreflexia

- 76 -

Tabla 5. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo a los métodos diagnósticos utilizados.

Método Diagnóstico Nº casos Porcentaje

TAC 14 77.78%

RMN 15 83.33% SEROLOGIA 2 11.11%

PCR LATEX 1 5.56% COPROPARASITARIO 1 5.56%

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

El porcentaje se calculó en base al número de pacientes que fue de

18.

La TAC Y LA RMN son los métodos diagnósticos de elección

representando un 77.78% y 83.33% respectivamente, el resto de

exámenes como la serología en ocasiones no es posible realizar en

este Hospital, por lo que su porcentaje es bajo; sin embargo es un

método diagnostico complementario con los de imagenología,

mientras que el PCR látex y el examen coproparasitario son poco

específicos por lo que solicitarlo no ayuda mucho en su diagnóstico.

- 77 -

Gráfico 6. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo a los métodos diagnósticos utilizados.

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

02468

10121416

Número de casos

- 78 -

Tabla 6. Distribución de la neurocisticercosis según el sitio que afecta

Sitio afecto Nº casos Porcentaje

CISTICERCOSIS

PARENQUIMATOSA

13 72.22%

CISTICERCOSIS SUBARACNOIDEA

3 16.67%

CISTICERCOSIS

VENTRICULAR

2 11.12%

CISTICEROCIS ESPINAL

0 0%

TOTAL 18 100%

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

La mayor representación fue la cisticercosis parenquimatosa en un

72.22%, en relación a los quistes que se sitúan en los ventrículos y el

espacio subaracnoideo, siendo las crisis convulsivas las

sintomatología más problemática y más frecuente de la cisticercosis

parenquimatosa. Por lo tanto existe una correlación entre el sitio,

sintomatología y el tratamiento empleado.

- 79 -

Gráfico 7. Distribución de la neurocisticercosis según el sitio que afecta.

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

0

2

4

6

8

10

12

14 13

3

2

0

72,22% 16,67%

11,11% 0%

Nº casos Porcentaje

- 80 -

Tabla 7. Distribución de la neurocisticercosis según hallazgos de neuroimagen y forma de presentación.

Presentación Nº casos Porcentaje

Vesicular 4 22.22%

Vesiculo-coloidal 11 61.11%

Granular-nodular 3 16.67%

Calcificado 2 11.11%

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana

El porcentaje se calculó en base al número de pacientes que fue de

18.

Debido a que los síntomas se presentan con mayor frecuencia en el

estadio vesículo-coloidal 61.11%, no hay que hacer menos

importancia al estadio calcificado ya que diversos estudios muestran

que son causa de crisis convulsivas crónicas. Cabe mencionar que en

un mismo paciente se suele presentar diferentes estadios como

sucedió en este estudio, pero no se ha comprobado si se debe a que

existieron infecciones recurrentes o a una sola infección en donde

ciertos parásitos reaccionaron de forma diferente.

- 81 -

Gráfico 8. Distribución de la neurocisticercosis según hallazgos de neuroimagen y forma de presentación

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

4

11

3

2

Nº casos

Vesicular

Vesiculo-coloidal

Granular-nodular

Calcificado

- 82 -

Tabla 8. Distribución de la neurocisticercosis según la opción terapéutica.

Tratamiento Nº casos Porcentaje

ALBENDAZOL 13 72.22%

PRAZICUANTEL 1 5.56%

QUIRURGICO 4 22.22%

TOTAL 18 100%

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

Actualmente, el principal tratamiento son los fármacos

antiparasitarios, pero en aquellos casos en que la opción terapéutica

es la cirugía se deben evaluar diferentes estrategias, siendo la

endoscopia una alternativa quirúrgica en las localizaciones

intraventriculares. Siendo el principal tratamiento los fármacos

antiparasitarios, el albendazol proporciona mayores beneficios en un

porcentaje de 72, 22%. Se optó por prazicuantel en un paciente por

efectos colaterales del albendazol, sin embargo en algunos pacientes

luego de varios ciclos con albendazol los síntomas no cesaron por lo

que se requirió cirugía.

En este estudio el tratamiento quirúrgico representó un 22.22%, de

los cuales dos pacientes con quiste en el cuarto ventrículo requirió la

colocación de válvula de derivación ventriculoperitoneal por presentar

hidrocefalia, uno de ellos con mal pronóstico, los dos pacientes

restantes fueron diagnosticados de neurocisticercosis en

- 83 -

protuberancia y región occipital derecha respectivamente por

biopsia estereotaxica.

Gráfico 9. Distribución de la neurocisticercosis según la opción terapéutica

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana

0

2

4

6

8

10

12

14 13

1 4

PAC

IEN

TES

ALBENDAZOL PRAZICUANTEL QUIRURGICO

Nº casos 13 1 4

Porcentaje 72,22% 5,56% 22,22%

- 84 -

Tabla 9. Distribución de la neurocisticercosis según el tratamiento sintomatológico

TRATAMIENTO SINTOMATOLOGICO

Nº DE CASOS PORCENTAJE

Esteroides 7 38.89% Anticonvulsivantes 12 66.67%

Analgésico 1 5.56%

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

El porcentaje se calculó en base al número de pacientes que fue de

18. En lo que respecta al tratamiento sintomatológico son los

anticonvulsivantes los principales fármacos para el tratamiento de la

sintomatología en un porcentaje de 66, 67 %, este promedio se debe

a que son las crisis convulsivas la manifestación clínica con que

mayor frecuencia se presenta la neurocisticercosis.

Los esteroides fueron empleados para el inicio del tratamiento

antiparasitario y otros en forma crónica para el tratamiento

coadyuvante en pacientes con válvula de derivación peritoneal. Los

analgésicos fueron utilizados en menor frecuencia solamente un

paciente lo requirió, ya que con los fármacos antes mencionados la

sintomatología disminuye.

- 85 -

Gráfico 10. Distribución de la neurocisticercosis según el

tratamiento sintomatológico

Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Elaborado por: Sonia Orellana

39

67

6 Esteroides

Anticonvulsivantes

Analgésico

PORCENTAJE %

- 86 -

4.2 CONCLUSIONES

1. La incidencia en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo ha

disminuido entre el período de enero 2011-febrero 2013

2. En los pacientes estudiados con diagnóstico de

neurocisticercosis hubo un predominio mínimo en el sexo

masculino, y es más frecuente en la tercera, cuarta y quinta

década de la vida.

3. Las crisis convulsivas fue la manifestación clínica más frecuente

en este estudio.

4. Los pacientes que presenten crisis convulsivas de inicio tardío

en zonas endémicas como Ecuador se debe descartar la

presencia de neurocisticercosis.

5. En el Hospital Teodoro Maldonado Carbo, el diagnóstico fue por

la clínica, Tomografía computarizada, Resonancia Magnética

Nuclear y biopsia.

6. La imagenología es fundamental en todo paciente que presente

convulsiones de inicio tardío para confirmar o descartar la

sospecha de neurocisticercosis.

7. La localización topográfica predominante del parásito fue a nivel

del parénquima cerebral.

8. El tratamiento está basado en fármacos antiparasitarios

principalmente el albendazol.

- 87 -

9. Si el paciente presenta hidrocefalia deberá se maneja con la

colocación de la válvula de derivación ventrículo-peritoneal.

10. Cuando se tienen claros los criterios y se maneja un

diagnóstico la mortalidad es nula.

- 88 -

4.3 RECOMENDACIONES

1. Todo paciente de 20 años en adelante que asista al Hospital

Teodoro Maldonado Carbo con crisis convulsivas o síndrome de

hipertensión endocraneana debe estudiarse por

Neurocisticercosis.

2. El hospital debe incluir en lo posible el uso continuo de métodos

inmunológicos para el diagnóstico de esta Patología.

3. El método diagnóstico de elección para el estudio de estos

pacientes debe ser la asociación entre los exámenes de

imagenología e inmunología.

4. Deben realizarse ensayos supervisados intrahospitalariamente

en cuanto a la eficacia del albendazol vs prazicuantel, así como

la evolución después del tratamiento quirúrgico

5. La base del tratamientos son los fármacos antiparasitarios pero

en los casos en que la única opción terapéutica es la cirugía el

medico deberá analizar diferentes estrategias.

- 89 -

6. Los médicos deberán mejorar la codificación del diagnóstico en

el sistema de registro, para que no exista falsos números de

casos.

- 90 -

CAPITULO V

5.1 BIBLIOGRAFÍA

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23265556

- 96 -

5.2 ANEXOS

PROTOCOLO DEL TRABAJO INVESTIGATIVO

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

COMUNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DEL PUEBLO UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA, ENFERMERIA Y CIENCIAS DE LA

SALUD

INCIDENCIA DE LA NEUROCISTICERCOSIS EN PACIENTES COMPRENDIDOS ENTRE EDADES DE 20 A 60 AÑOS EN EL AREA DE

NEUROLOGIA, UNIDAD DE CUIDADOS NEUROLOGICOS Y NEUROCIRUGIA DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO

DURANTE EL PERIODO DE ENERO 2011- FEBRERO 2013

INVESTIGACION DE TESIS:

DESCRIPTIVA RETROSPECTIVA

MEDICINA INTERNA

NEUROLOGIA

INVESTIGADOR:

ORELLANA GUAMBAÑA SONIA PRISCILA

DIRECTOR:

SE SOLICITA ASIGNAR TUTOR

CUENCA- 21 DE ENERO 2013

- 97 -

TÍTULO

INCIDENCIA DE NEUROCISTICERCOSIS EN PACIENTES

COMPRENDIDOS ENTRE EDADES DE 20 A 60 AÑOS EN EL AREA DE

NEUROLOGIA, UNIDAD DE CUIDADOS NEUROLOGICOS Y

NEUROCIRUGIA DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO

DURANTE EL PERIODO DE ENERO 2011- FEBRERO 2013

INTRODUCCIÓN

La neurocisticercosis (NCC) es la zoonosis resultante de

infestación en el sistema nervioso central (SNC) del humano con la

forma larvaria de taenia solium. Los humanos adquieren la taenia

solium, principalmente al consumir carne de cerdo infectada por

cisticercos vivos.

La transmisión de esta patología se sustenta sobre dos pilares

fundamentales como son condiciones higiénico-sanitarias y hábitos de

alimentación de la población.

La NCC es un problema de salud pública, y es la enfermedad

parasitaria más frecuente del SNC. Las manifestaciones clínicas, son

muy variadas y en general dependen de la zona en que se encuentre

localizada. También se puede presentar como una enfermedad

asintomática. El diagnóstico de la NCC es difícil de realizar; ya que, es

necesario tomar en cuenta diversas cuestiones tales como: hallazgos

- 98 -

de neuroimagen (tomografía computarizada y resonancia magnética),

pruebas serológicas (ELISA e inmunoblot) y el entorno epidemiológico

del paciente, pues los signos y síntomas de la enfermedad no son

específicos.

Diversos estudios demuestran que la NCC en América Latina es una

enfermedad endémica; así como en otros países en vías de desarrollo

de Asia y África. Para el caso de América Latina los países más

afectados son: Guatemala, El Salvador, Nicaragua, Colombia, Brasil,

Ecuador y México, entre otros

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:

La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente

del Sistema Nervioso Central, constituyendo un serio problema de

salud pública en diferentes países de América Latina, sin embargo, en

nuestro país los nuevos casos de Neurocisticercosis están

disminuyendo en algunas regiones endémicas en los últimos años.

Los pacientes han presentado manifestaciones neurológicas

dependiendo del sitio, número y respuesta del huésped a dicha

parasitosis. Lo complejo de la fisiopatología y los cambios

inmunológicos en el SNC de los pacientes con Neurocisticercosis

hacen que se produzcan una gran variedad de signos y algunas

veces se presentan con lesiones crónicas como significado secuelar de

- 99 -

una infestación antigua, y otras como verdaderas urgencias médico-

quirúrgicas, que debido a la poca experiencia del médico general en

dicha patología no son diagnosticadas adecuadamente o también por

su falta de acceso a los métodos de imagen.

Por lo que es difícil definir la incidencia sobre todo cuando en

hospitales no se dispone de dichos medios de imagen para

diagnóstico de la neurocisticercosis ya que la inespecifidad de sus

manifestaciones clínicas y la falta de una prueba completamente

confiable y segura dificultan la posibilidad de ser utilizada en estudios

epidemiológicos a gran escala en nuestras poblaciones.

HIPÓTESIS

La incidencia de la neurocisticercosis presentada en los últimos

años en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo ha disminuido debido

a una mejor educación higiénico-sanitaria y a que se cuenta con

métodos diagnósticos que ayudan a una pronta detección y a su

correcto tratamiento.

ANTECEDENTES:

En estudios del año de 1999 represento una patología neurológica

común, así como un serio problema de salud pública en diferentes

países de América Latina, África y Asia, pero debido al aumento

- 100 -

reciente en el turismo, los grandes movimientos de refugiados y la

inmigración masiva de individuos provenientes de áreas endémicas,

ha condicionado un aumento en la frecuencia de la neurocisticercosis

en países desarrollados, donde esta entidad era considerada una

rareza en las últimas décadas.

La cisticercosis era una enfermedad rara en Los Estados Unidos de

América, con menos de 150 casos reportados hasta 1979. En la

última década, la entrada masiva de inmigrantes provenientes de

América Latina ha condicionado un incremento importante de casos

en dicho país especialmente en los estados del suroeste, incluyendo

Texas y California. La cisticercosis también es endémica en

Sudamérica, principalmente en Brasil, Colombia, Ecuador y Perú; en

dichos países, la neurocisticercosis es causa importante de epilepsia

de inicio tardío. Al igual que en Asia y África, la endemia de la

taeniosis/cisticercosis en América Latina se debe a las pobres

condiciones socio-económicas de la mayoría de sus habitantes, así

como al desconocimiento de la naturaleza de esta enfermedad y de

su forma de adquisición.

En estudio de prevalencia, período 1995 – 1999, hospital “Dr.

Abel Gilbert Pontón” y clínica “Kennedy” Guayaquil, Ecuador.

El estudio demuestra una alta incidencia en la ciudad de Guayaquil

específicamente de las zonas urbano – marginales y con igual

tendencia de las demás regiones del país, lo cual muestra un cambio

- 101 -

en cuanto a las zonas endémicas divididas en cada una de las

provincias del país donde se hace referencia a las provincias de El

Oro, Loja, etc. y que por la misma migración de aquellas poblaciones

se ha incrementado en otras ciudades los casos de neurocisticercosis

reportados, Las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron

cefalea (38%), síndrome convulsivante (36%), ictus apopléjico

(16%), demencia (5%), hipertensión endocraneana (5%), las cuales

han resultado similares al comparar las estadísticas publicadas en

estudios de neurocisticercosis, realizados por el Ministerio de Salud

Pública del Ecuador, demostrándose que tuvieron una evolución

satisfactoria clínica y neurorradiológica. sin ningún caso letal. En

pacientes mayores de 25 años de edad que presentan crisis

convulsivas de inicio reciente o epilepsia de inicio tardío en aquellas

zonas endémicas nos hace pensar en el diagnóstico de cisticercosis

cerebral donde la mayoría de estos se presentan con examen

neurológico normal y crisis convulsivas tónico clónicas generalizadas,

por lo tanto la imagenología diagnóstica es fundamental en todo

paciente que presenta epilepsia de inicio tardío para confirmar o

descartar la sospecha de neurocisticercosis. Algunos pacientes

presentan manifestaciones clínicas características de hipertensión

endocraneana, la misma que puede estar o no asociada a crisis

convulsivas, con signos de focalización o con alteración del sensorio,

la causa más frecuente de este síndrome es la hidrocefalia; la cual

- 102 -

puede ser secundaria a aracnoiditis cisticercósica, ependimitis

granular o quistes ventriculares

Los estudios diagnósticos complementarios son: neuroimagen y el

test serológico. En 41 pacientes la serología fue positiva, mientras

que en 12 la serología fue negativa. Considerando que el 100% de los

pacientes fueron diagnosticados de cisticercosis cerebral, concluimos

que el test de ELISA utilizado en nuestro estudio, tuvo un índice de

confiabilidad del 77%.

El tratamiento es dirigido por la clínica y la evidencia de

laboratorio. Para aquellos pacientes con lesiones parenquimatosas

solitarias, con calcificación o evidencia de edema o intensidad y,

dependiendo de los síntomas que presenta el paciente el tratamiento

es sintomático con anticonvulsionantes si es necesario, analgésicos,

cortico-esteroides, etc. Si el paciente presenta hidrocefalia deberá ser

manejado con la implementación de válvula ventrículo peritoneal. En

cuanto al estadío vesicular (quiste), al cual se reserva únicamente el

tratamiento cestocida y la droga utilizada, en este estudio, es el

Albendazol el que es administrado por un lapso de 8 días a 15

mg/Kg/día, dividido en dos veces al día (BID) o tres veces al día

(TID). La mayoría de los expertos recomiendan el uso de cortico-

esteroides en conjunto con la terapia cestocida, al menos en los

primeros días de tratamiento. Los primeros 4 días de terapia, la

administración simultánea del albendazol y dexametazona (10mg/día

- 103 -

IM), reduce considerablemente las reacciones inflamatorias

secundarias a la destrucción aguda de parásitos, los últimos 4 días el

albendazol puede ser administrado solo. Se estandarizó el uso del

albendazol, en este estudio, a dosis de 1g día por 10 días. La otra

opción terapéutica es el praziquantel, administrado por vía oral, en

tres dosis de 25 mg/Kg, una cada dos horas (7am, 9am, 11am)

seguido por tres inyecciones intramuscular de dexametazona. La

primera administrada el mismo día, cinco horas después de la última

dosis de praziquantel (4pm), y las dos últimas en los siguientes días,

por la mañana.

En otro estudio se evaluaron todos los pacientes con

Neurocisticercosis (n = 362) ingresados en el Servicio de Neurología

del Hospital Teodoro Maldonado Carbo desde 1982 hasta 2011, y

observamos una reducción significativa en la incidencia de la

neurocisticercosis, en comparación con el número total de pacientes

ingresados en el servicio a través de los años de estudio (6,4% de

2.723 pacientes desde 1982 a 1991, el 2,7 de 3.056 pacientes desde

1992 a 2001, y un 3,5% de 2.996 pacientes desde 2002 hasta 2012,

p <0,0001). Es probable que el saneamiento ha mejorado, junto con

una mayor disponibilidad de neuroimagen máquinas que permiten un

rápido reconocimiento y la gestión de los casos de NCC evitando

progresión de la enfermedad.

- 104 -

OBJETIVO GENERAL

Determinar la incidencia de neurocisticercosis en pacientes

comprendidos entre edades de 20 a 60 años en el Área de

Neurología, Unidad De Cuidados Neurológicos y Neurocirugía Del

Hospital Teodoro Maldonado Carbo, Guayaquil durante el periodo de

enero 2011- febrero 2013, mediante la elaboración de tablas de

porcentaje para demostrar su baja incidencia.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

4. Establecer la incidencia de la neurocisticercosis en el hospital

mediante porcentajes de los pacientes según, la edad, género

y si es posible lugar de procedencia para conocer su rango de

incidencia

5. Conocer la sintomatología, tipo de neurocisticercosis por los

pacientes afectados a través de tablas de porcentaje, para

conocer la frecuencia de éstos.

6. Conocer los exámenes paraclínicos y tratamientos a través de

tablas de porcentaje para verificar si su diagnóstico y

tratamientos fueron los correctos.

- 105 -

JUSTIFICACIÓN

La neurocisticercosis es una enfermedad endémica de África,

Sureste Asiático, América Central y Sudamérica. En Ecuador son

pocos los estudios que señalen la incidencia de esta enfermedad. En

un estudio se evaluaron todos los pacientes con Neurocisticercosis (n

= 362) ingresados en el Servicio de Neurología del Hospital Teodoro

Maldonado Carbo desde 1982 hasta 2011, y se observa una

reducción significativa en la incidencia de la neurocisticercosis, sin

embargo, hay un desconocimiento de esta enfermedad en los dos

últimos años, por esta razón se hace necesario contribuir al

conocimiento de la incidencia de esta infección parasitaria.

MARCO TEÓRICO

Se desarrollara según el temario propuesto

METODOLOGÍA

Se utiliza método teórico: retrospectivo y análisis histórico y

lógico.

Población en estudio: La población en estudio estará representada

por todas las historias clínicas de los pacientes registrados en el área

de Neurología y Unidad de Cuidados Neurológicos del Hospital Dr.

Teodoro Maldonado Carbo, que presentaron Neurocisticercosis

- 106 -

Tamaño de la muestra: Teniendo un numero de historias clínicas

entre ENERO 2011-FEBRERO 2013, se podrá obtener datos tanto

clínicos como los resultados de laboratorio y de imagen, que se

registran el sistema de IESS DEL HOSPITAL, En base a lo obtenido se

elaborara un análisis y se desarrollara los objetivos planteados,

mientras que la investigación del marco teórico será obtenida en

libros, revistas, artículos, pagina web, etc.

RESULTADOS ESPERADOS

Al exponer el presente trabajo se pretende haber conocido la

incidencia de la neurocisticercosis en el Hospital Dr. Teodoro

Maldonado Carbo, Guayaquil en los dos últimos años así como la

clínica, métodos diagnóstico y tratamiento utilizados.

TEMARIO PROPUESTO

1. Análisis de la historia clínica: caso neurocisticercosis

2. Epidemiología

3. Etiopatogenia

4. Formas de infección del cisticerco

5. Presentación clínica de la neurocisticercosis

6. Clasificación: clasificación topografía

7. Estadios evolutivos de la neurocisticercosis

8. Diagnóstico

- 107 -

9. Estudio neuroradiológicos

10. Diagnóstico diferencial

11. Tratamiento

12. Conclusión

13. Recomendaciones

CRONOGRAMA

- 108 -

PRESUPUESTO

NU

ME

RO

DESCRIPCIÓN

Cantidad

valor unitario

valor total

1

IMPRESIÓN DE TRABAJO

150

$0.2

$30

2

FOTOCOPIAS DE DOS PERSONAS

300

$0.1

$30

3

ANILLADO

3

$50

$150

4

COSTO DE TRANSPORTE(GUAYAQUIL- CUENCA)

10

$10

$100

5

INTERNET

$150

6

OTROS

$100

TOTAL $ 560

- 109 -

Figura 1. Clasificación de la cisticercosis (Zenteno) 19827

I. CISTICERCOSIS DISEMINADA

a. Musculocutánea b. Visceral

1. Cardíaca 2. Pulmonar 3. Abdominal II. OFTALMOCISTICERCOSIS

a. Extraocular 1. Palpebral 2. Subconuntival 3. Orbitaria

b. Intraocular 1. Cámara anterior: cornea, humor acuoso, iris,

cristalino. 2. Cámara posterior: Humor vítreo, subhialoidea,

subretinal, subcoroidea.

III. NEUROCISTICERCOSIS a. Espinal

1. Extraespinal (Vertebral) 2. Intraespinal: a. Epidural b. Subaracnoidea

c. Intramedular b. Cerebral

1. Alteraciones Mentales 2. Epilepsia:

a. Generalizada: (1) Convulsiva (2) No convulsiva

b. Parcial c. Sintomatología compleja

3. Síndromes Localizados: a. IV Ventrículo b. Quiasmático

b. Angulo Pontocerbeloso

c. Arteriales d. Mesencefálico irreversible progresivo.

4. Hipertensión Endocraneana: a. Sin Hidrocefalia

i. Miliar, múltiple ii. Edema cerebral agudo

iii. Quistes tumorales b. Con hidrocefalia

i. Meningitis basal ii. Obstrucción ventricular

iii. Obstrucción Aguda IV. CISTICERCOSIS MIXTA

- 110 -

Figura 2. Clasificación de la Neurocisticercosis (Sotelo)7

Frecuencia en 753 casos%

Aracnoiditis 48.4

Hidrocefalia secuandaria a inflamación meníngea 25.7

Quistes parenquimatosos 13.2

Infarto cerebral secundario a vasculitis 2.3

Efecto de masa por un gran quiste o acumulos de quiste 1.0

Quistes intraventriculares 0.7

Quistes espinales 0.7

FORMAS INACTIVAS

Calcificacion parenquimatosa 57.6

Hidrocefalia secundaria a fibrosis meníngea 3.8

- 111 -

Figura 3. Esquema de correlación básico-clínica (Guitierrez Quiroz M, et al)16

- 112 -

Figura 4. Estadios evolutivos de la neurocisticercosis (O.H. Del Brutto )1

- 113 -

Figura 5. Síndromes secundarios a neurocisticercosis

- 114 -

Figura 6. Diagnósticos diferenciales de la neurocisticercosis (Chater Cure g, et al. 2008)8

- 115 -

Figura 7. Algoritmo para el tratamiento de las diferentes formas de neurocisticercosis18

CE: Corticoesteroides DVP: Derivación ventriculoperitoneal

ESA: Espacio subaracnoideo HEC: Hipertensión endocraneal