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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE GASTROENTEROLOGÍA Y ENDOSCOPÍADIGESTIVA
Validación endoscópica de la cromoendoscopía virtual(FICE) en la detección de lesiones preneoplásicas gástricas
vs histopatología
Trabajo de Investigación previo a la obtención del título de Especialista enGastroenterología y Endoscopía Digestiva
Autor: Dra. Mercedes Isabel Guamán Guamán
Tutor: Dr. Jaysoom Willeem Abarca Ruiz
Quito, 2018
II
© DERECHOS DE AUTOR
Yo, Mercedes Isabel Guamán Guamán en calidad de autora del trabajo deinvestigación: “VALIDACIÓN ENDOSCOPICA DE LACROMOENDOSCOPIA VIRTUAL (FICE) EN LA DETECCION DELESIONES PRENEOPLASICAS GASTRICAS VS HISTOPATOLOGIA”,autorizo a la Universidad Central del Ecuador a hacer uso del contenido totalo parcial que me pertenece, con fines estrictamente académicos o deinvestigación.
Los derechos que como autor me corresponde, con excepción de la presenteautorización, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecidoen los artículos 5, 6, 8, 19 y demás pertinentes de la Ley de PropiedadIntelectual y su Reglamento.
También, autorizo a la Universidad Central del Ecuador realizar ladigitalización y publicación de este trabajo de investigación en el repositoriovirtual, de conformidad a lo dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica deEducación Superior.
Firma:
Mercedes Isabel Guamán GuamánCC. [email protected]
III
APROBACIÓN DEL TUTOR
DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
Yo, Jaysoom Willeem Abarca Ruiz, en mi calidad de tutor del trabajo de
titulación, modalidad Proyecto de Investigación, elaborado por MERCEDESISABEL GUAMAN GUAMAN; cuyo título es: “VALIDACIÓNENDOSCOPICA DE LA CROMONEDOSCOPIA VIRTUAL (FICE) EN LADETECCION DE LESIONES PRENEOPLASICAS GASTRICAS VSHISTOPATOLOGIA”, previo a la obtención de Grado de Especialista en
Gastroenterología y Endoscopía Digestiva; considero que el mismo reúne los
requisitos y méritos necesarios en el campo metodológico y epistemológico,
para ser sometido a la evaluación por parte del tribunal examinador que se
designe, por lo que lo APRUEBO, a fin de que el trabajo sea habilitado para
continuar con el proceso de titulación determinado por la Universidad Central
del Ecuador.
En la ciudad de Quito, a los 14 días del mes de Febrero del 2018.
Dr. Jaysoom Willeem Abarca RuizDOCENTE – TUTORC.C. 0602328155
IV
DEDICATORIA
A Dios
Por ser mi guía espiritual en cada uno de mis pasos y darme la fortaleza paraavanzar con paso firme a pesar de todas las adversidades, quien con suinfinito amor y bendición hizo de mi un instrumento de ayuda y servicio a losdemás.
A mi Madre, Mi Ángel
Mi mayor tesoro mi mejor maestra por darme la vida, por apoyarme siemprey aunque juntas iniciamos este camino, tuviste que dejarme físicamente en eltrayecto y aunque me duela toda la vida, sé que estas en un mejor lugardejando tu legado en buen camino, te dedico a ti de manera especial mimayor esfuerzo, lo mejor de mí, el amor más puro de una hija. Te amare todala vida porque sé que siempre estarás conmigo y me cuidaras desde el cielo.
A mi hija
Aunque siendo tan pequeña Isabella has sido mi impulso para seguir yseguir, mi pequeña cómplice de mi carrera. Con tu amor y tu existencia mees suficiente para dedicarte mi vida entera y mis proyectos de vida
A mi familia
A mi padre, hermanos, la verdad son tantos pero cada uno puso todo suempeño, amor y esfuerzo a lo largo de mi vida velando por mi bienestar yeducación siendo mi apoyo en todo momento. Depositando su enteraconfianza en cada reto que se me presentaba sin dudar ni un solo momentoen mi inteligencia y capacidad. Son ustedes los culpables de quien soy loque soy ahora. Los amo con mi vida.
A mi compañero de tantas batallas desde que inicie mi carrera, y mi apoyoincondicional, te dedico mi profesión por creer en mí siempre como persona,profesional, compañera, y madre. Te amo CM.
Isabel
V
AGRADECIMIENTO
Este proyecto no sería posible sin el apoyo de mi Gran Maestra la Dra.
Patricia Echanique y el Dr. Jaysoom Abarca, por ser mis apoyos
incondicionales y haberme ayudado a llegar a este punto del camino, con su
gran conocimiento científico han sido la pieza fundamental de este logro. Son
muchas más personas que formaron parte de mi vida profesional y mi
formación académica a quienes les debo mi amistad, respeto y admiración.
Algunos están aquí conmigo y otras en mis recuerdos y en mi corazón
especialmente Mami Ale siempre serás parte de mí.
Además mi sincero agradecimiento a todos y cada uno de mis mentores de
la Especialidad de Gastroenterología y Endoscopía de manera especial al Dr.
Gustavo Ayala, Carlos Castillo, Wendy Calderón quienes a más de ser
grandes profesionales, han sido grandes seres humanos .
Isabel
VI
ÍNDICE DE CONTENIDO
© DERECHOS DE AUTOR ....................................................................................... II
APROBACIÓN DEL TUTOR .................................................................................... III
DEDICATORIA ...................................................................................................... IV
AGRADECIMIENTO................................................................................................V
ÍNDICE DE CONTENIDO ........................................................................................VI
LISTA DE TABLAS................................................................................................VIII
LISTA DE GRÁFICOS.............................................................................................. IX
LISTA DE ANEXOS.................................................................................................. X
RESUMEN ............................................................................................................ XI
ABSTRACT .......................................................................................................... XII
INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 1
CAPÍTULO I ........................................................................................................... 21.- Formulación del Problema………………………………...………………………………….2
1.1 Introducción.................................................................................................................... 21.2 Interrogante de la investigación..................................................................................... 6
CAPÍTULO II .......................................................................................................... 72. MARCO REFERENCIAL .............................................................................................. 7
2.1 Generalidades ............................................................................................................ 72.2 Cáncer gástrico precoz ............................................................................................... 92.3 Gastritis y lesiones preneoplásicas gástricas ........................................................... 102.4 Gastritis .................................................................................................................... 102.5 Metaplasia intestinal ................................................................................................ 12
2.5.1 Metaplasia intestinal completa Tipo I. ............................................................. 122.5.2 Metaplasia intestinal incompleta Tipo II. ......................................................... 122.5.3 Metaplasia intestinal Tipo III............................................................................ 13
2.6 Displasia.................................................................................................................... 142.7 Diferencias este-oeste. Clasificación de consenso de Viena.................................... 152.8 Significación clínica del diagnóstico de displasia ..................................................... 162.9 Relevancia clínica del diagnóstico de displasia gástrica........................................... 182.10 Lesiones preneoplásicas gástricas y cáncer gástrico.............................................. 192.11 Endoscopia ............................................................................................................. 192.12 Cromoendoscopía virtual fice y magnificación endoscópica ................................. 22
VII
CAPÍTULO III ....................................................................................................... 243. JUSTIFICACIÓN DEL ESTUDIO ................................................................................. 24
CAPÍTULO IV ....................................................................................................... 254. HIPÓTESIS Y OBJETIVOS ......................................................................................... 25
4.1. Hipótesis.................................................................................................................. 254.2. Objetivo general ...................................................................................................... 25
4.2.1. Objetivos específicos ....................................................................................... 254.3 ................................................................................................Matriz de variables
................................................................................................................................. 264.4 Operacionalización de Variables................................................................... 27
CAPÍTULO V ........................................................................................................ 285. METODOLOGÍA ..................................................................................................... 28
5.1 Diseño de la investigación........................................................................................ 285.2 Población a investigar .............................................................................................. 285.3 Criterios de inclusión................................................................................................ 285.4 Criterios de exclusión ............................................................................................... 285.5 Tipo de muestreo ..................................................................................................... 295.6 Fórmulas y restricciones. Anexo 12.......................................................................... 295.7 Asignación ................................................................................................................ 295.8 Plan de análisis ......................................................................................................... 295.9 Cronograma general del proyecto ........................................................................... 305.10 Consideraciones bioéticas...................................................................................... 315.11 Recursos humanos, materiales y financiamiento .............................................. 32
5.11.1 Recursos Humanos ......................................................................................... 325.11.2 Materiales....................................................................................................... 325.11.3 Financiamiento ............................................................................................... 33
CAPÍTULO VI ....................................................................................................... 346. RESULTADOS ................................................................................................... 34
CAPÍTULO VII ...................................................................................................... 437. DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ............................................... 43
7.1 Discusión. ................................................................................................................. 437.2 Conclusiones............................................................................................................. 477.3 Recomendaciones. ................................................................................................... 48
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................... 49
ANEXOS.............................................................................................................. 61
VIII
LISTA DE TABLAS
Pág.
Tabla N.-1. Operacionalización de las variables
Tabla N.-2. Cronograma General de Actividades del proyecto
Tabla N.-3. Distribución porcentual de las lesiones preneoplásicasgástricas diagnosticadas por FICE en pacientes que acuden a videoendoscopía del Hospital Eugenio Espejo.
21
24
30
Tabla N.-4. Distribución porcentual de las lesiones preneoplásicasgástricas diagnosticadas por histopatología en pacientes queacuden a video endoscopía del Hospital Eugenio Espejo
31
Tabla N.- 5. Relación entre el diagnostico endoscópico por FICE eHistopatología de las lesiones preneoplásicas gástricas enpacientes que acuden a video endoscopía del Hospital EugenioEspejo
32
Tabla N.- 6 Relación entre diagnostico endoscópico por FICE eHistopatología de lesiones preneoplásicas gástricas de menorriesgo en pacientes que acuden a video endoscopía del HospitalEugenio Espejo
33
Tabla N.- 7. Relación entre diagnostico endoscópico por FICE ehistopatología en Displasia en pacientes que acuden a videoendoscopía del Hospital Eugenio Espejo
34
Tabla N.- 8: Relación entre diagnostico endoscópico por FICE ehistopatología de lesiones preneoplásicas de menor riesgo con elgenero
35
IX
LISTA DE GRÁFICOS
Pág.
Gráfico 1. Distribución porcentual por sexo en pacientes que
acuden a video endoscopia del Hospital Eugenio Espejo.
28
Gráfico 2. Distribución de la edad de los pacientes que acuden a
video endoscopia del Hospital Eugenio Espejo
29
X
LISTA DE ANEXOS
Pág.
Anexo 1. Clasificación de Vienna 55
Anexo 2. Metaplasia Intestinal Incompleta por histología 55
Anexo 3. Comparación estadio de atrofia con el uso de 56
Cromoendoscopía Virtual respecto a la Endoscopía
Estándar
Anexo 4. Aspecto típico de la MI con endoscopia convencional 56
(izquierda) y en la cromoendoscopía (derecha)
Anexo 5. Seguimiento y vigilancia en pacientes con 57
lesiones preneoplásicas gástricas
Anexo 6. Clasificación endoscópica de Kimura Takemoto para 58
el borde de atrofia gástrica
Anexo 7. Clasificación de Kimura y Takemoto, BAE 58
Anexo 8. Biopsias según Protocolo de SIDNEY 59
Anexo 9. Sistema FICE 59
Anexo 10. Imagen Espectral 60
Anexo 11. Consentimiento Informado 61, 62
Anexo 12. Formulas y Restricciones 63
Anexo 13. Hoja de Recolección de Datos 64
Anexo 14, 15. Certificación Médica 65, 66
Anexo 16. Certificación Técnica 67
Anexo 17, 18,19. Formatos de Informes de histopatología 68, 69, 70
XI
TEMA: “VALIDACIÓN ENDOSCOPICA DE LA CROMOENDOSCOPIAVIRTUAL (FICE) EN LA DETECCION DE LESIONES PRENEOPLASICASGASTRICAS VS HISTOPATOLOGIA”
Autor: Mercedes Isabel Guamán GuamánTutor: Dr. Jaysoom Willeem Abarca Ruiz
RESUMEN
INTRODUCCIÓN: Las lesiones preneoplásicas gástricas, están asociadoscon un mayor riesgo de progresión a cáncer gástrico. La endoscopiadigestiva alta convencional y la histopatología son el patrón de oro para eldiagnóstico de estas lesiones. Sin embargo la cromoendoscopía virtual(FICE: Fuji Intelligent Chromo Endoscopy), y; la Magnificación Endoscópica(ME) permiten una mejor caracterización de estas lesiones. OBJETIVO: Elobjetivo es evaluar la concordancia visual endoscópica convencional y lacromoendoscopía virtual (FICE) con ME utilizando el sistema de clasificaciónde Kimura-Takemoto y el sistema histopatológico SIDNEY MODIFICADO ensujetos que acuden a la consulta externa de Gastroenterología del HospitalEugenio Espejo. METODOLOGÍA: Para la demostración de la hipótesis seaplicó un estudio epidemiológico analítico, transversal de período, en el quese incluyeron 140 participantes que cumplieron con los criterios de inclusióny exclusión. RESULTADOS: El 74% de los participantes fueron de sexofemenino. Se encontró presencia de lesiones preneoplásicas gástricas en el67% detectadas por FICE con ME; mientras, que por histopatología sedetectaron 54% de lesiones. El diagnostico endoscópico por FICE tuvo unasensibilidad de 97,53% especificidad de 67,79% VPP de 80,61% y VPN de95,23%. En una submuestra 90 sujetos con lesiones preneoplásicasconsideradas de menor riesgo se observó una sensibilidad de 98,55%,especificidad de 5%, VPP de 78,16% y VPN de 50%. Para displasia seobservó una sensibilidad de 80%, especificidad del 100%, VPP de 100% yVPN de 97,56%. En el análisis de la relación del género masculino conpresencia de lesiones preneoplásicas se observó una sensibilidad de92,30%, Especificidad de 46,15%, VPP de 63,15% y VPN de 85,71%. Sedetectaron 4 casos de cáncer gástrico por cromoendoscopía con sensibilidady especificidad del 100% que fueron confirmados por histopatología.Finalmente el 60% de los sujetos presentan infección por HelicobacterPylori, de los cuales la mayoría corresponden a sujetos con metaplasiaintestinal y atrofia multifocal. CONCLUSIÓN: La detección de las lesionespreneoplásicas gástricas mediante el uso de cromoendoscopía virtual tipoFICE y ME tiene una alta sensibilidad, por lo tanto se recomienda comoscreening para la detección de lesiones pre neoplásicas gástricas en elEcuador.Palabras claves: GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA, METAPLASIAINTESTINAL, DISPLASIA, CÁNCER GÁSTRICO, ENDOSCOPIACONVENCIONAL, CROMOENDOSCOPÍA VIRTUAL, MAGNIFICACIÓNENDOSCÓPICA, SISTEMA SIDNEY, SISTEMA KIMURA – TAKEMOTO.
XII
SUBJECT: "ENDOSCOPIC VALIDATION OF VIRTUALCHROMOENDOSCOPY (FICE) VS HISTOPATHOLOGY" IN THEDETECTION OF GASTRIC PRENOPLASTIC LESIONS
Author: Mercedes Isabel Guamán GuamánTutor: Dr. Jaysoom Willeem Abarca Ruiz
ABSTRACT
INTRODUCTION: Gastric preneoplastic lesions are associated with anincreased risk of progression to gastric cancer. Conventional uppergastrointestinal endoscopy and histopathology are the gold standard for thediagnosis of these lesions. Notwithstanding, virtual chromoendoscopy (FICE:Fuji Intelligent Chromo Endoscopy), and; Endoscopic Magnification (EM)enable better characterization of these lesions. OBJECTIVE: The objective isto evaluate the conventional endoscopic visual correlation and the virtualchromoendoscopy (FICE) with the "EM", by applying the Kimura-Takemotoclassification system and the MODIFIED SIDNEY histopathological system inpatients who attend the outpatient gastroenterology clinic of the of theHospital Eugenio Espejo. METHODOLOGY: To demonstrate the hypothesis,an analytic epidemiological cross-sectional time-period study was conductedon 140 participants who met the inclusion and exclusion criteria. RESULTS:74% of the participants were female. We identified gastric preneoplasticlesions in 67% of those detected by FICE by means of EM; while 54% oflesions were detected by histopatology. The endoscopic diagnosis by meansof FICE showed 97.53% sensitivity, 67.79% specificity, 80.61% PPV, and95.23% VPM. In a subsample, 90 patients with preneoplastic lesions,considered to be lower risk, showed 98.55% sensitivity, 5% specificity,78.16% PPV and 50% NPV. For dysplasia, 80% sensitivity, 100% specificity,100% VPP and 97.56% VPN were observed. In the analysis of the malegender and preneoplastic lesion correlation, 92.30% sensitivity, 46.15%specificity, 63.15% PPV and 85.71% NPV were observed. Four cases ofgastric cancer were detected by chromoendoscopy, resulting in 100%sensitivity and specificity, confirmed by histopathology. Finally, 60% of thepatients showed infection by Helicobacter Pylori; the majority of them werepatients with intestinal metaplasia and multifocal atrophy. CONCLUSION:The detection of gastric preneoplastic lesions with the use of FICE and EM-type virtual chromoendoscopy displayed high sensitivity; therefore, it isrecommended as a screening tool for the detection of pre-neoplastic gastriclesions in Ecuador.Keywords: CHRONIC ATROPHIC GASTRITIS, INTESTINAL METAPLASIA,DYSPLASIA, GASTRIC CANCER, CONVENTIONAL ENDOSCOPY,VIRTUAL CHROMOENDOSCOPY, ENDOSCOPIC MAGNIFICATION,SIDNEY SYSTEM, KIMURA - TAKEMOTO SYSTEM.
XIII
1
INTRODUCCIÓN
La gastritis atrófica (GA), metaplasia intestinal (MI), y la displasia gástrica(DG) llamadas también lesiones preneoplásicas gástricas, están asociadoscon un mayor riesgo de cáncer gástrico (CG). Estas lesiones y el cáncergástrico temprano (CGT) son frecuentemente encontradas en estómagoscon gastritis crónica atrófica y/o metaplasia intestinal.
La endoscopia digestiva alta (EDA) de luz blanca o convencional permite lavisualización directa de la mucosa gástrica y obtener las biopsias para eldiagnóstico histopatológico de lesiones preneoplásicas y de CG.
Debido a la pobre concordancia entre la EDA convencional y lahistopatología, la biopsia gástrica sigue siendo el patrón de oro para eldiagnóstico de estas lesiones.
En la actualidad la disponibilidad de endoscopios con tecnologías como lacromoendoscopía virtual (FICE: Fuji Intelligent Chromo Endoscopy), y; laMagnificación Endoscópica (ME) mejoran la precisión para la detección delesiones preneoplásicas gástricas, y proponen una clasificación para eldiagnóstico de estas lesiones que la consideran altamente reproducible yexacta. Por lo tanto el sistema FICE y la ME son métodos sensibles para ladeterminación de lesiones preneoplásicas gástricas comparado con lahistopatología.
El objetivo de este estudio es determinar que el sistema FICE como métodode screening para la detección de lesiones premalignas gástricas essensible, comparado con la histopatología en sujetos que acuden a laConsulta Externa del Hospital Eugenio Espejo.
2
CAPÍTULO I
1.- FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
1.1 Introducción
La gastritis atrófica (GA), metaplasia intestinal (MI), y la displasia del
estómago llamadas también lesiones preneoplásicas gástricas, están
asociados con un mayor riesgo de cáncer gástrico (CG), y según la
Organización Mundial de la Salud (OMS) son consideradas patologías que
tiene un gran impacto en la morbimortalidad mundial(1,2).
Las lesiones preneoplásicas y el cáncer gástrico temprano (CGT) son
frecuentemente encontradas en estómagos con gastritis crónica atrófica y/o
metaplasia intestinal (3).
Mientras que en estudios de Latinoamérica aún se reporta que un 90% de
casos de CG son diagnosticados en estadios avanzados lo cual empobrece
el pronóstico (4).
Según Calle y colaboradores en un estudio hecho en Cuenca reportaron que
la prevalencia de metaplasia es de 37,23% (5).
En otro estudio realizado en el Perú, se estudiaron 2616 pacientes, de los
cuales 187 (7.1%) presentaron diagnostico histológico de lesiones gástricas
preneoplásicas: 34 (1.3%) gastritis atrófica (GA), 55 (2.1%) metaplasia
intestinal completa (MIC), 92 (3.5%) metaplasia intestinal incompleta (MII), y
6 (0.2%) displasia (6).
Las prevalencias reportadas pueden variar ampliamente dentro de las
poblaciones, probablemente debido a una variedad de factores
3
metodológicos como problemas de selección de las poblaciones de estudio
(7).
La naturaleza del problema radica en que no existe un estándar de oro para
diagnostico histopatológico ni endoscópico de lesiones preneoplásicas
tempranas, así lo demuestran varios estudios desde una correlación pobre
hasta aceptable entre los hallazgos endoscópicos e histológicos en pacientes
con GC, aun usando el último consenso endoscópico e histológico, mostrado
en Sydney (5,8–10).
Entre las variables para establecer el grado de GA y MI, los métodos más
utilizados son la evaluación endoscópica e histológica de las muestras de
biopsia gástrica (11).
En los países asiáticos como Japón, considerados de alta prevalencia de
CG, la presencia y extensión de las lesiones preneoplásicas a menudo se
establecen mediante endoscopia, usando la clasificación basada en la
progresión del borde de atrofia gástrica denominada Bordes Atróficos
Endoscópicos (EAB), reportada por Kimura y Takemoto, la cual se basa en
la transición entre gastritis atrófica y gastritis no atrófica, llegando a
considerarse como el mejor índice de correlación endoscópica – histológica
para atrofia gástrica, la cual describe a los cambios que existen en el límite
entre el territorio de la mucosa antral y fúndica, identificada por el cambio de
color y altura de las glándulas (12–15).
El área de atrofia se distingue por ser más amarillenta y se evidencian los
vasos submucosos. El grado de atrofia se ha identificado de la siguiente
manera; se divide en dos tipos: tipo C que corresponde a lesiones ubicadas
únicamente en la curvatura menor, y tipo O que abarcan más allá de la
curvatura menor extendiéndose en paredes anterior y posterior del
estómago; sin embargo, este método requiere una experiencia considerable
por parte de los endoscopistas (10,13,16).
4
Para el muestreo de biopsias se recomienda evaluar de acuerdo con el
Sistema de Sydney que describe las lesiones encontradas a nivel de
estómago y permite identificar objetivamente las lesiones en la mucosa
según aspectos histológicos y endoscópicos. La clasificación endoscópica
se la describe topográficamente dependiendo del lugar de la lesión, antro,
cuerpo o todo el estómago, y los hallazgos que se utilizan para la misma son:
edema, eritema, friabilidad, erosión plana, erosión rugosa, nodularidad,
hiperplasia rugosa, atrofia rugosa, visión de los vasos y hemorragia, más el
grado de intensidad de la misma (11).
Por otro lado, la interpretación histológica abarca cinco características:
inflamación, actividad, atrofia, metaplasia intestinal, presencia de HP; al igual
valora la cronicidad de la gastropatía y la localización topográfica de la lesión
(10).
La endoscopia digestiva alta (EDA) es el estudio que permite la visualización
directa de la mucosa gástrica y es útil para obtener las biopsias que nos
darán el diagnóstico histopatológico de lesiones preneoplásicas, además de
CG. Debido a la pobre concordancia entre la EDA y la histopatología, la
biopsia gástrica sigue siendo el patrón de oro para diagnosticar gastritis
crónica (GC), AG, MI y displasia las cuales son consideradas lesiones
preneoplásicas del CG (5,7,8,17,18).
Varios estudios muestran que con la endoscopia convencional no se puede
diagnosticar de forma fiable gastritis por HP, AG, y MI (19–21).
Sin embargo en los últimos años el diagnóstico de las lesiones premalignas
gástricas ha experimentado un gran cambio propiciado por el desarrollo de
nuevos endoscopios provistos con tecnologías como la cromoendoscopía
virtual con el uso del FICE ( Fuji Intelligent Chromo Endoscopy), que
permiten resaltar la apariencia de las variaciones en la mucosa gástrica,
principalmente las formas del patrón de las criptas glandulares en el
estómago, asociado a la observación del patrón vascular superficial, dando la
5
detección de lesiones que no pudieron ser observadas con endoscopia
convencional de luz blanca, permitiendo dirigir la biopsia y aumentar la
sensibilidad diagnóstica de cambios histológicos, lesiones preneoplásicas
gástricas y también cáncer gástrico temprano (CGT), el uso además de
Magnificación Endoscópica (ME) aumenta la capacidad de diagnóstico de las
lesiones (16,21–23).
De esta manera, la evidencia actual sugiere que la cromoendoscopía de
magnificación (MCE) mejora la precisión para la detección de lesiones
preneoplásicas gástricas, así sugieren Dinis-Ribeiro y colaboradores y
proponen una clasificación para el diagnóstico de estas lesiones que la
consideran altamente reproducible y exacta. Por lo tanto el sistema FICE es
útil en la determinación de AG con y sin metaplasia, con buenos resultados
(24–27).
Debido a que el CG en el Ecuador es el segundo más común en hombres y
el tercero en mujeres; y, en el análisis por provincias se encuentran grandes
diferencias en la mortalidad, radica su importancia en que las lesiones
preneoplásicas gástricas son comunes y están asociados con un mayor
riesgo de CG (10,28,29).
En ausencia de directrices, existe una amplia disparidad en el tratamiento de
pacientes con estas condiciones premalignas. La Sociedad Europea de
Endoscopia Gastrointestinal (ESGE) en el año 2011 reúne a 63 expertos de
24 países y emite recomendaciones para el manejo de las lesiones
preneoplásicas y lesiones gástricas; y se centran en el tratamiento y la
vigilancia (10).
La infección por HP desempeña un papel fundamental en esta progresión
señalada por Pelayo Correa, y se ha clasificado como un carcinógeno de tipo
1 en 1994 por la Organización de la Salud (OMS). Inclusive hay estudios que
sugieren que la erradicación de HP, podría revertir la MI e inclusive detener
su progresión a CG (30–32).
6
Por otro lado la edad más de 50 años también se ha relacionado con mayor
incidencia de MI, así lo demuestran el trabajo realizado por Sehmus et al, y
otras publicaciones previas donde afirman que a mayor edad mayor
incidencia de MI. Esto se corrobora en un trabajo realizado a nivel local
donde se concluye que la MI es más frecuente en pacientes entre los 30 a
80 años de edad, existiendo una mayor prevalencia entre los pacientes de 40
– 49 años (33–35).
Las publicaciones hasta aquí citadas evidencian que la suma de factores
como HP, y las lesiones preneoplásicas gástricas son factores de riesgo que
predisponen a desarrollar CG, lo que conlleva nuestra mayor atención
brindando métodos de diagnóstico y seguimiento oportuno y apropiado, en
este caso con el sistema FICE para garantizar la salud integral de esta
población en riesgo (10,33).
Basados en estas premisas, se evalúa la concordancia entre el sistema de
clasificación endoscópica de Kimura- Takemoto y el sistema de clasificación
anatomo-patológica SYDNEY, además de estudiar la utilidad de la
cromoendoscopía con el sistema FICE en el diagnóstico de AG, MI y DG.
Esto permite identificar a los sujetos con riesgo elevado de transformación
maligna, con el fin de determinar el proceso de seguimiento más conveniente
para un paciente de acuerdo con los hallazgos sumado a esto el hecho de
que en nuestro país se encuentra dentro de la banda de países con elevada
incidencia de CG (2).
1.2 Interrogante de la investigación
¿Será que el sistema FICE como método de screening para la detección de
lesiones premalignas gástricas es sensible, comparado con la histopatología
en sujetos de edades entre los 20 años y 75 años, que acuden a la Consulta
Externa del Hospital Eugenio Espejo durante el periodo Marzo – Octubre del
2017?
7
CAPÍTULO II
2. MARCO REFERENCIAL
2.1 Generalidades
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), las lesiones
preneoplásicas y el cáncer gástrico (CG) son consideradas patologías que
tiene un gran impacto en la morbimortalidad mundial (1).
El Ecuador, junto a otros países latinoamericanos (Chile, Costa Rica,
Colombia), participa de alta incidencia de esta neoplasia, únicamente son
superados por el Japón. En el mundo es la segunda causa de mortalidad de
todas las neoplasias, y en nuestro país el CG es el de mayor mortalidad,
seguido por el cáncer de cérvix según los últimos datos por el INEC en al año
2011; 713 mujeres murieron a causa del CG (2).
Aunque la incidencia, el diagnóstico y las opciones terapéuticas han tenido
cambios muy importantes en las últimas décadas su pronóstico sigue siendo
malo, con una sobrevida menor al 10% debido a que la mayoría de los
pacientes, más del 90%, se diagnostican en estadios avanzados (3).
Hay 2 principales variantes histológicas de adenocarcinoma gástrico. El más
frecuente es el "tipo intestinal", llamado así por su similitud morfológica con
los adenocarcinomas que surgen en el tracto intestinal (36).
Aún no está bien establecido su origen, se cree que deriva a través de una
cascada que fue descrita por primera vez por Pelayo Correa, la que implica
la gastritis no atrófica, GA, MI, DG, y, en última instancia, el CG (8,37,38).
El mecanismo subyacente de este proceso aún no está claro, pero se cree
que está vinculado a infección por Helicobacter Pylori (HP) (38,39).
8
La OMS ha determinado el rol protagónico del HP al declarar a esta infección
como “factor de riesgo I”(5).
Actualmente el interés se centra no solo en el diagnóstico oportuno de
lesiones de cáncer temprano, sino de lesiones precursoras como son la GA,
MI y la DG (10).
Los cambios inflamatorios crónicos pueden conducir a GA considerándose a
esta lesión un estado inicial del proceso de carcinogénesis gástrica. Sin
embargo, en su curso evolutivo existe la posibilidad de involucionar a la
normalidad al tratar al HP (40).
La GA que usualmente se acompaña de MI y las lesiones de displasia han
sido señaladas como precursoras del adenocarcinoma gástrico tipo intestinal
de Lauren, el que puede representar hasta el 67% de los CG (36).
La fisiopatología asociada al cáncer de tipo intestinal no está lo
suficientemente explicada, pero se considera que no ocurre de forma
espontánea, sino que ocurre como resultado de cambios inflamatorios
crónicos desencadenados por HP durante 15 a 20 años (3).
Se han estudiado algunos factores con diverso riesgo de desarrollar CG y los
más importantes se relacionan con la edad mayor a 40 años, la procedencia
de zonas de alta incidencia y el contexto familiar de CG (41).
También se han descrito, aunque con diferente valor, el hábito de alimentos
ahumados y salados, la escasa refrigeración de alimentos y el déficit de
vitaminas antioxidantes, dieta alta en sal, anemia perniciosa, entre otros (42).
La GA se acompaña de una pérdida de masa celular parietal y por lo tanto
una reducción en la producción de ácido (hipoclorhidria o aclorhidria), una
disminución en los niveles de ácido ascórbico luminal (vitamina C), y un
aumento compensatorio en la gastrina sérica, un potente inductor de gástrico
proliferación de células epiteliales (3).
9
En conclusión hoy en día se acepta que esta secuencia carcinogénica es un
proceso progresivo en el que intervienen múltiples factores tanto
ambientales, epidemiológicos y genéticos, y de cuya interacción parece influir
no sólo en el desarrollo sino también en la progresión de la enfermedad (43).
Las diferencias geográficas existentes en cuanto a la incidencia, evolución y
pronóstico del adenocarcinoma gástrico parecen estar relacionadas con los
diferentes factores ambientales a los que está expuesta la población, de lo
que se desprende la importancia de la realización de estudios
epidemiológicos locales (24).
2.2 Cáncer gástrico precoz
El cáncer gástrico precoz se define como adenocarcinoma confinado a la
mucosa o submucosa (44).
Un estudio multicéntrico retrospectivo de 2191 pacientes con CG sometidos a
resección quirúrgica demostró que el cáncer gástrico temprano representó
aproximadamente el 20% de todos los cánceres resecado quirúrgicamente
en América del Norte, pero el cáncer gástrico precoz representaron el 50%
de los cánceres resecados en centros japoneses (45).
Hay múltiples explicaciones propuestas para esta variabilidad geográfica en
la etapa del cáncer en el momento del diagnóstico. Como Japón tiene una
mayor incidencia global de cáncer gástrico que Occidente, los japoneses han
instituido los protocolos de detección que aumentan el diagnóstico precoz
(46).
También hay diferencias entre los patólogos japoneses y occidentales en la
clasificación de los cánceres gástricos tempranos, lo que puede afectar a las
estadísticas internacionales del cáncer y a los estudios clínicos de esta
enfermedad. Los patólogos occidentales requieren la presencia de invasión
en la lámina propia para el diagnóstico de CG, mientras que los patólogos
japoneses pueden hacer este diagnóstico basado en la presencia de atipia
10
citológica y arquitectónica sin requerir la presencia de la invasión de la
mucosa. Esta diferencia se ilustra en un estudio en el que los patólogos
japoneses y occidentales revisaron 35 biopsias gástricas y encontraron
acuerdo histológico en sólo el 31% de los casos (47).
La clasificación de Viena (Anexo 1) de la neoplasia gastrointestinal (GI) fue,
en parte, desarrollado con la esperanza de llegar a una nomenclatura común
para el diagnóstico de malignidades (48).
2.3 Gastritis y lesiones preneoplásicas gástricas
El CG se cree que deriva a través de una cascada que fue descrita por
primera vez por Correa en 1988 e implica la gastritis no atrófica, GA, MI, DG,
y, en última instancia, el CG (39).
La GA y la MI gástrica confieren un mayor riesgo de progresión a cáncer
gástrico, ya que estas condiciones son la base sobre la cual se desarrollara
una displasia y, en última instancia un adenocarcinoma (10).
2.4 Gastritis
Gastritis es una condición inflamatoria de la mucosa gástrica que se
diagnostica histopatológicamente por un infiltrado de células inflamatorias,
que consiste principalmente en células mononucleares, incluyendo linfocitos
y células plasmáticas. La distinción fenotípica entre gastritis atrófica y no
atrófica está bien establecida. La gastritis atrófica se define como la
disminución o la pérdida del epitelio glandular gástrico normal y la sustitución
por cualquiera de las estructuras glandulares de metaplasia o fibrosis de la
lámina propia (46).
Varios sistemas de clasificación se han desarrollado para definir aún más la
gastritis crónica. El sistema actualizado de Sydney es el más ampliamente
aceptado para la clasificación de la gastritis; este sistema fue desarrollado
para estandarizar la clasificación histopatológica y la topografía de la gastritis
11
crónica, así como para proporcionar información con respecto a la etiología
subyacente de gastritis (48).
Existen diversos estudios en diferentes poblaciones que han mostrado que la
extensión de la atrofia de la mucosa está relacionada con el riesgo de
desarrollar cáncer (49).
El análisis de la biopsia utilizando el sistema Sidney pretende separar los
cambios atróficos de los no atróficos pero tiene ciertas inconsistencias (50).
Por esta razón Rugge y colaboradores cambiaron el concepto de atrofia
gástrica definida como la pérdida glandular, para sustituirlo por la “pérdida de
las glándulas adecuadas” en el sistema de Sidney modificado. Por otra parte,
los parámetros Sidney no incluyen información que pronostique el riesgo de
desarrollar cáncer (49).
Recientemente el grupo internacional Operative Link on Gastritis Assessment
(OLGA) propuso un sistema de estadificación para la biopsia gástrica(10).
En este sistema se enfatiza a la GA como la lesión histológica representativa
de la progresión de la gastritis crónica. Este sistema puede conferir una
evaluación inmediata de la gravedad de la enfermedad crónica, en particular
respecto al riesgo de cáncer (51).
En este esquema se reconocen etapas progresivas que llamaron “estadios”
y que van de 0 a IV. El estadio de la gastritis resulta de combinar el
porcentaje de superficie afectada y su proporción al sitio de donde se obtuvo.
Sin embargo aún existen inconsistencias respecto a cuál es el mejor método
y hacen falta más estudios para determinar la superioridad entre uno y otro
(10,49).
12
2.5 Metaplasia intestinal
Desde el punto de vista histopatológico la MI se define por la pérdida de
epitelio gástrico normal y reemplazo con un fenotipo intestinal que contiene
células caliciformes, células de Paneth y células absortivas (46).
El diagnóstico definitivo de la MI, su tipo y su gravedad, se hace en base a
los estudios histológicos. No existe un patrón endoscópico de MI, si bien el
aspecto considerado “típico” tiene muy alta correlación con la histología (52).
Se ha referido que cuando el aspecto endoscópico es normal no existe
histológicamente MI, lo cual no es compartido en todos los estudios (53).
Es importante anotar que la MI no siempre puede ser objetivamente
clasificada por los métodos de hematoxilina-eosina; por tanto, se ha
trabajado mucho en los métodos de inmunohistoquímica, lo cual ha permitido
clasificar de manera más objetiva la naturaleza epitelial de las células en el
tracto gastrointestinal; sin embargo, hasta el momento persiste la teoría de
que hay una relación entre el CG y el tipo de MI, por lo cual se desarrolló un
sistema de clasificación que permitiera diferenciar los tipos de metaplasia
(54,55).
2.5.1 Metaplasia intestinal completa Tipo I.
Células caliciformes secretoras de sialomucina y células absortivas no
secretoras.
2.5.2 Metaplasia intestinal incompleta Tipo II.
Pocas células absortivas, células columnares secretoras de sialomucina
ácida y neutra, células caliciformes secretoras principalmente de
sialomucina y ocasionalmente sulfomucina. (Anexo 2)
13
2.5.3 Metaplasia intestinal Tipo III.
Células columnares secretoras principalmente de sulfomucina y células
caliciformes secretoras de sialomucina y sulfomucina. Un estudio que
incluyó 79 pacientes no logró encontrar que aquéllos con metaplasia tipo I y
II progresaran a metaplasia tipo III, ni tampoco que los con metaplasia tipo III
progresaran a displasia y cáncer (56).
Esto también se reportó en otros estudios similares sin que se demostrara la
asociación entre los diferentes tipos de metaplasia y el desarrollo de cáncer,
ni tampoco que la ausencia de metaplasia, independientemente del tipo, sea
una indicación de bajar la guardia en la búsqueda del cáncer gástrico
(57,58).
Sin embargo, en un estudio de una cohorte prospectiva en el Japón que
incluyó 4.655 pacientes con un seguimiento de 7,7 años, se encontró que la
gastritis crónica atrófica y sus cambios tienen un papel importante en el
desarrollo del cáncer gástrico y que la progresión de las lesiones y la
cantidad de metaplasia hallada, incrementa en forma dramática el riesgo de
desarrollar cáncer (59).
En otro estudio realizado en Colombia, se encontró que la metaplasia
intestinal que involucraba la curvatura menor desde el cardias hasta el píloro
se asociaba con un mayor riesgo de cáncer gástrico que en aquéllos que
tenían metaplasia de predominio focal o antral exclusivamente; además, la
distribución de la metaplasia y el subtipo histológico fueron predictores de
malignidad (60).
Por el contrario, en la revisión de varios estudios realizada por Meining y
colaboradores se demuestra que los pacientes con úlcera duodenal y
Helicobacter pylori presentan metaplasia intestinal antral y el riesgo de
desarrollar cáncer gástrico es bajo (61).
14
En otro estudio se considera que las lesiones metaplásicas deben ser
tenidas como paracancerosas y que el carcinoma gástrico se origina en una
célula gástrica pluripotencial no neoplásica (stem cell) sometida a un proceso
inflamatorio crónico, en la mayoría de los casos secundario a la infección por
Helicobacter pylori, y que se degenera hacia el tipo intestinal y origina el
cáncer (62).
En la actualidad se considera más relevante determinar la extensión y
severidad de la MI incompleta que la investigación de sulfomucinas (10).
2.6 Displasia
El término displasia significa etimológicamente desviación del desarrollo. La
displasia es el siguiente paso en la cascada de carcinogénesis gástrica y de
acuerdo con la definición de la Organización Mundial de la Salud se
considera como neoplasia gástrica no invasiva y entre mayor sea el grado de
displasia mayor es el riesgo de cáncer gástrico (63).
La displasia, o neoplasia intraepitelial, es una proliferación celular neoplásica
de carácter no invasivo, que puede preceder o acompañar a una neoplasia
invasiva, y se ha definido la displasia epitelial como «una proliferación celular
inequívocamente neoplásica, no invasiva». Su diagnóstico se basa
fundamentalmente en criterios histológicos, que incluyen alteraciones
citológicas y estructurales, ya que frecuentemente no da lugar a lesiones
reconocibles macroscópicamente. En todas las clasificaciones actuales la
displasia se divide en dos categorías, bajo y alto grado, con el propósito de
intentar evaluar el riesgo y orientar la actitud terapéutica (10).
Sin embargo, en algunos trabajos se demuestra que la displasia de bajo
grado rara vez progresa a displasia de alto grado y que hasta en 50% de los
casos esta lesión regresa espontáneamente (59).
La clasificación de consenso de Viena pretende aunar criterios y disminuir la
variabilidad interobservador en el diagnóstico.
15
2.7 Diferencias este-oeste. Clasificación de consenso de Viena
Las diferencias en el diagnóstico de la displasia son mucho más manifiestas
cuando se comparan los diagnósticos hechos por patólogos japoneses, con
gran experiencia en el campo de las neoplasias gástricas, con los de los
patólogos «occidentales». Las diferencias comienzan en que la terminología
empleada, e incluso el enfoque conceptual de las diversas lesiones son
distintos, de tal forma que muchos estudios publicados por patólogos
japoneses no son comparables a los publicados por los occidentales. Esta
disparidad ha creado durante muchos años una gran confusión en la
interpretación y la valoración de la displasia gastrointestinal, que se hace
evidente al revisar la literatura médica relacionada con el tema (10).
Varios intentos de acercamiento cristalizaron en dos reuniones de consenso
entre expertos japoneses y occidentales, celebradas en Padua (Italia) en
abril de 1998, centrada exclusivamente en la displasia gástrica; y, en Viena
(Austria) en septiembre de 1998, en la que se consideró globalmente la
displasia gastrointestinal (64,65).
De la reunión de Viena surgió la clasificación de consenso que se muestra en
el Anexo 1.
En esta clasificación, que aúna los criterios diagnósticos este-oeste,
destacan de entrada tres hechos. El primero es que se ordena los
diagnósticos en grupos o categorías numeradas (1 a 5), tal como lo vienen
haciendo tradicionalmente los patólogos japoneses, el segundo es que en la
definición de las lesiones se ha impuesto la terminología occidental, y el
tercero es que el término «neoplasia» tiende a sustituir al de «displasia», que
ha desaparecido en el enunciado de la tabla. Vemos también que en esta
clasificación de consenso sigue estando la categoría de «indefinido» y que,
siguiendo la opinión mayoritaria, tampoco se separan a efectos prácticos la
displasia de alto grado del carcinoma in situ, ya que el abordaje clínico y
terapéutico es el mismo. El diagnóstico de carcinoma invasivo (grupo 5)
16
requiere la constatación de que se ha roto el límite basal de las glándulas y el
tumor ha invadido, como mínimo, la lámina propia de la mucosa; esta
invasión se puede poner de manifiesto por la reacción desmoplásica
(fibrosis) que la neoplasia estimula habitualmente en los tejidos que invade.
Posteriormente, uno de los participantes en la reunión de consenso ha
revisado la clasificación, proponiendo una pequeña modificación que
consiste en incluir dentro del grupo 4 también el carcinoma intramucoso, que
podría ser susceptible de resección endoscópica, igual que las lesiones de
alto grado no invasivas. La clasificación de Viena parece práctica, y sobre
todo resuelve las controversias este-oeste, aunque de momento no parece
haber sustituido en la práctica diaria las clasificaciones en uso. Tendrán que
pasar más años para comprobar si esta clasificación de consenso de la
displasia gastrointestinal acaba imponiéndose (66).
2.8 Significación clínica del diagnóstico de displasia
La relevancia clínica del diagnóstico de displasia radica en que las lesiones
displásicas son el marcador de que un cáncer invasivo puede desarrollarse
en un futuro próximo o, aún más importante, que ya está presente. El
hallazgo de displasia de alto grado obliga a descartar la coexistencia de un
carcinoma invasivo y adoptar las medidas necesarias para erradicar o
prevenir la neoplasia. Lo que se persigue en el esfuerzo de diagnosticar,
tipificar y gradar las lesiones displásicas es llegar a encontrar algún cambio
claramente identificable que nos informe de manera objetiva de que el riesgo
de un carcinoma actual o futuro es lo suficientemente importante como para
adoptar decisiones clínicas que pueden tener gran trascendencia para el
paciente (67,68).
La prevalencia de la displasia gástrica es elevada en los países considerados
de alto riesgo de cáncer gástrico, como Colombia o China, alcanzando unas
cifras entre el 9 y el 20% de la población. En la mayor parte de los países
occidentales, de bajo riesgo de cáncer gástrico, las cifras son más bajas,
17
entre un 0,5 y un 3,75%. Es mucho más frecuente en procesos inflamatorios
crónicos, con una prevalencia del 4-30% en pacientes con gastritis crónica
atrófica o estatus postgastrectomía, y alcanza el 40% en pacientes con
anemia perniciosa (69,70).
En los países de bajo riesgo, la displasia gástrica es más frecuente en
varones; mientras que, en los países de alto riesgo, como Colombia, se
observa la misma prevalencia en ambos sexos (8). Aunque puede aparecer
en cualquier edad, es más frecuente a partir de la quinta década y su
prevalencia se incrementa con la edad (71).
Desde hace años se admite la secuencia gastritis crónica atrófica-metaplasia
intestinal-displasia-carcinoma, en la génesis del adenocarcinoma gástrico de
tipo intestinal. Por tanto, es lógico que las lesiones displásicas se encuentren
con mayor frecuencia en el antro y la zona de incisura angularis, que son las
áreas más afectadas en los procesos de gastritis crónica multifocal,
relacionados o no con la infección por HP. La displasia se asocia
característicamente con la metaplasia intestinal incompleta o de tipo cólico,
de ahí la utilidad de tipificar la metaplasia intestinal en las biopsias gástricas.
Se considera que la metaplasia intestinal incompleta es un factor de riesgo y
que su hallazgo obliga a un control más estricto del paciente. No obstante,
con mucha frecuencia coexisten la metaplasia completa y la incompleta, y su
distribución es irregular, por lo que es posible que no pueda detectarse la
existencia de una metaplasia intestinal incompleta en una biopsia
endoscópica. El aspecto endoscópico de la displasia gástrica es variable
(10).
En muchos casos puede aparecer la mucosa sin cambios macroscópicos
objetivables, habitualmente en el contexto de una mucosa atrófica, o puede
encontrarse en zonas de aspecto cicatricial o en relación con erosiones o
úlceras. Algunas técnicas auxiliares, como la cromoendoscopía, pueden
ayudar en la identificación endoscópica de estas lesiones (Anexo 3 y 4)(70).
18
En algunas ocasiones la displasia gástrica da lugar a lesiones bien
delimitadas, reconocibles endoscópicamente, formando placas o lesiones
sobre elevadas polipoides. Los pólipos displásicos gástricos reciben el
nombre de adenoma, igual que las mismas lesiones en el intestino delgado y
el intestino grueso. Los adenomas gástricos son más frecuentes en el antro,
suelen ser únicos y, como sus homólogos intestinales, cuanto mayor es su
tamaño, mayor es la posibilidad de contener carcinoma. Aunque la reunión
de consenso de Padua se centró exclusivamente en la displasia gástrica y en
ella se elaboró una clasificación, en la actualidad se recomienda utilizar la
clasificación de Viena (65).
2.9 Relevancia clínica del diagnóstico de displasia gástrica
Más del 50% de los carcinomas descubiertos durante controles de
seguimiento de displasia son precoces y potencialmente curables, lo que
subraya la importancia del seguimiento estricto de los pacientes de riesgo
(Anexo 5) (69,71,72).
Tras el diagnóstico de displasia de bajo grado se recomienda realizar un
control endoscópico de los pacientes cada 3 meses durante el primer año
(73).
En el seguimiento de estos pacientes se puede observar una regresión hasta
en el 40-50% de los casos. Esta cifra tan elevada puede deberse, sin negar
la posibilidad de regresión de una auténtica lesión displásica, a que en
algunos casos se trate de cambios reactivos sobre diagnosticados
inicialmente o que, debido a la focalidad de las lesiones, la biopsia no
contenga mucosa displásica. En aproximadamente el 20-30% de los casos
persiste la displasia de bajo grado y se observa una progresión a alto grado
en el 15% (71).
En seguimientos efectuados a pacientes con displasia de alto grado se
observó una regresión en aproximadamente el 5%, una persistencia de la
19
lesión en el 15% y una progresión a carcinoma en el 80-85%. El tiempo
transcurrido entre el diagnóstico de displasia de alto grado y el carcinoma
osciló entre algunas semanas y 39 meses. Por tanto, el diagnóstico
confirmado de displasia de alto grado es, para la mayoría de los autores, una
indicación clara de resección quirúrgica. No obstante, gracias al avance de
las técnicas de localización y estadificación, como la cromoendoscopía y la
ecoendoscopía, se pueden seleccionar casos susceptibles de resección
endoscópica. Anexo 5 (10,71–73).
2.10 Métodos de diagnóstico de lesiones preneoplásicas gástricas ycáncer gástrico
Para establecer el grado de gastritis atrófica y metaplasia intestinal se
pueden utilizar 3 métodos: Evaluación endoscópica, evaluación histológica
de las muestras de biopsia y serología(10).
2.11 Endoscopia
Los pacientes con cáncer gástrico son generalmente asintomáticos, a menos
que una enfermedad avanzada esté presente. La
esofagogastroduodenoscopia (EGD) es la modalidad diagnóstica de elección
para el diagnóstico de las lesiones gástricas premalignas y cáncer gástrico.
Una vez que una lesión de displasia gástrica se identifica mediante
endoscopia, la ecografía endoscópica (EUS) puede ser útil para valorar el T y
N al momento de estadificar la lesión, sobre todo si se encuentra un cáncer
gástrico avanzado (10).
Algunos estudios han evaluado si la luz blanca convencional (WL) de la
endoscopia puede distinguir de forma fiable la gastritis por HP y lesiones
preneoplásicas gástricas de la mucosa normal. En un estudio pionero
concluyeron que la correlación entre la endoscopia y la histología era pobre.
Esto fue confirmado en un estudio prospectivo posterior, donde se concluye
20
que no es confiable el diagnóstico de gastritis por HP solo con la endoscopia
(21,74).
La nodularidad antral parece ser el único signo endoscópico con un alto valor
predictivo positivo (> 90%) para la infección por H. pylori (19,74,75).
La ausencia de rugosidades y la presencia de vasos visibles en la mucosa
gástrica puede predecir atrofia severa, pero con relativamente baja
sensibilidad (76).
Identificar a la MI como depósitos blancos delgados (20).
Sin embargo, el valor de este u otros signos endoscópicos para el
diagnóstico de metaplasia intestinal sigue siendo no-establecido. Tomados
en conjunto, estos estudios muestran que la endoscopia convencional no
puede diagnosticar de forma fiable HP, gastritis, atrofia, o metaplasia
intestinal (10).
En los países asiáticos como Japón, considerados de alta prevalencia de
cáncer gástrico, la presencia y extensión de las lesiones preneoplásicas a
menudo se establecen mediante endoscopia, usando la clasificación basada
en la progresión del borde de atrofia gástrica denominada Bordes Atróficos
Endoscópicos (EAB), reportada por Kimura y Takemoto ( Anexos 6 y 7), la
cual se basa en la transición entre GA y gastritis no atrófica, llegando a
considerarse como el mejor índice de correlación endoscópica – histológica
para atrofia gástrica, la cual describe a los cambios que existen en el límite
entre el territorio de la mucosa antral y fúndica, identificada por cambio de
color y altura de las glándulas (12–14).
El área de atrofia se distingue por ser más amarillenta y se evidencian los
vasos. El grado de atrofia se ha identificado de la siguiente manera; se
divide en dos tipos: tipo C que corresponde a lesiones ubicadas únicamente
en la curvatura menor, y tipo O que abarcan más allá de la curvatura menor
extendiéndose en paredes anterior y posterior del estómago (13).
21
Sin embargo, este método requiere una experiencia considerable por parte
de los endoscopistas (10).
De todas maneras en el último consenso Europeo se recomienda para los
países de alta incidencia de cáncer gástrico el screening de tamizaje
mediante endoscopia y se han instituido los protocolos de detección que
aumentan el diagnóstico precoz (46).
Por otro lado, el muestreo de biopsia puede ser utilizado para estimar la
topografía y la severidad de la gastritis atrófica y metaplasia intestinal se
puede evaluar de acuerdo con el Sistema de Sydney. Este sistema describe
las lesiones encontradas a nivel de estómago y permite identificar
objetivamente las lesiones en la mucosa según aspectos histológicos y
endoscópicos. La clasificación endoscópica se la describe topográficamente
dependiendo del lugar de la lesión, antro, cuerpo o todo el estómago, y los
hallazgos que se utilizan para la misma son: edema, eritema, friabilidad,
erosión plana, erosión rugosa, nodularidad, hiperplasia rugosa, atrofia
rugosa, visión de los vasos y hemorragia, más el grado de intensidad de la
misma (11,76,77).
La interpretación histológica abarca cinco características: inflamación,
actividad, atrofia, metaplasia intestinal, presencia de HP. Igual valora la
cronicidad de la gastropatía y la localización topográfica de la lesión (10).
Como podemos ver las muestras de biopsia de estómago son esenciales
para el establecimiento y la clasificación de las lesiones gástricas
preneoplásicas. El Sistema de Sydney modificado fue diseñado
principalmente para proporcionar la estandarización para la presentación de
informes de las biopsias gástricas. La versión actualizada recomienda cinco
biopsias, dos del antro (3 cm desde el píloro, curvaturas mayor y menor), una
de la incisura, y dos a partir del cuerpo (uno de la curvatura menor, 4 cm
proximal a la incisura, y uno de la parte media de la curvatura mayor); Estos
sitios fueron elegidos arbitrariamente. Aunque este protocolo de biopsia
22
establece generalmente correctamente el estado HP y la GC, el número de
biopsias es polémica con respecto a la puesta en escena adecuada de
lesiones gástricas premalignas, principalmente debido a la naturaleza
multifocal de estas lesiones. Sin embargo es lo más actualizado hasta hoy y
se lo recomienda (Anexo 8) (10).
Debido a la pobre concordancia entre la endoscopía y la histología, la biopsia
gástrica sigue siendo el patrón de oro para el diagnóstico de gastritis crónica.
La GA es el marcador actual de progresión de GC. El sistema de
cromoendoscopía virtual, permite una mejor observación de la mucosa
gástrica (51).
2.12 Cromoendoscopía virtual fice y magnificación endoscópica
La cromoendoscopía virtual, permite imágenes más claras sin el uso de
tintes, como el sistema FICE (Fuji Intelligent Chromo Endoscopy)
desarrollado en 2005. FICE entonces permite la combinación de un número
importante de longitudes de ondas, con un cambio rápido de las
combinaciones, así como un cambio rápido en el tiempo real a una imagen
convencional sin tecnología espectral, el uso además de Magnificación
Endoscópica (ME) aumenta la capacidad de diagnóstico de las lesiones. Los
endoscopios de alta resolución están provistos de un zoom óptico con ajuste
de la distancia focal logrando una imagen magnificada, y la técnica se
conoce como endoscopía magnificada. Este término está estrechamente
relacionado con alta resolución y significa que a igual nivel de magnificación
produce una imagen más detallada. La endoscopía magnificada se combina
con técnicas de tinción (cromoendoscopía en este caso virtual) que permiten
diferenciar los tejidos normales de los patológicos y establecer los límites de
las lesiones (16).
Las longitudes de ondas pueden ser seleccionadas en el rango de 400 –
700nm con intervalos de 5 nm. Diferentes imágenes de color que están de
acuerdo a la profundidad pueden ser producidas con diferentes
23
combinaciones RGB (rojo, verde, azul – tecnología tricromática), lo que
contribuye a demostrar la estructura superficial de la mucosa. FICE puede
detectar principalmente las formas de patrón de las criptas glandulares del
estómago, asociado a la observación del patrón vascular superficial, dando la
detección de lesiones que no pudieron ser observadas con endoscopia
normal, permitiendo dirigir la biopsia para aumentar la sensibilidad
diagnostica de cambios , hiperplasia y cáncer temprano. Se puede concluir
que FICE es un nuevo tipo de método diagnostico endoscópico basado en
la teoría de análisis de espectro. La combinación de Magnificación, Alta
Resolución y FICE, es indispensable para poder realizar y obtener
diagnósticos de alta calidad. (Anexo 9 y 10) Este sistema es útil para el
diagnóstico de diversas enfermedades del tracto gastrointestinal, y ha sido
usado en la determinación de GA con y sin metaplasia, con buenos
resultados (25–27).
Esto estaría relacionado, entre otras variables, con la distinta distribución
geográfica de esta patología igual que el CG. Por eso consideramos
importante determinar la frecuencia en nuestro medio de dichas lesiones y la
correlación de diagnósticos, investigando la efectividad y utilidad de dichos
diagnósticos a través de su validación.
En algunos casos nos vemos obligados a seleccionar exámenes tomando en
cuenta el costo-beneficio para el paciente. Nos cuestionamos si se justifica la
toma de biopsias cuando la endoscopía es normal y si la cromoendoscopía
debe ser sistemática o selectiva. Esto nos ha motivado al presente estudio y
creemos que los resultados podrían orientarnos en la toma de decisiones
frente a nuestros pacientes. Nuestro objetivo es validar la utilidad diagnóstica
del sistema FICE para facilitar la biopsia dirigida e incrementar la sensibilidad
de detección de lesiones preneoplásicas gástricas con respecto a la
endoscopia convencional de luz blanca cuyo referente es la histología.
24
CAPÍTULO III
3. JUSTIFICACIÓN DEL ESTUDIO
De acuerdo acuerdo a la OMS, el CG es una patología de gran impacto en la
morbimortalidad mundial, y en el Ecuador constituye la primera causa de
muerte por cáncer.
Por lo general, los pacientes con cáncer gástrico temprano (CGT) son
asintomáticos, mientras que los pacientes en etapa avanzada, típicamente
presentan algún síntoma y tienen un pronóstico sombrío.
Si bien estas lesiones histológicas preneoplásicas, bien descritas por Pelayo
Correa y mundialmente aceptadas proporcionan interesantes temas de
investigación, estudios realizados en nuestro medio relacionados con el tema
resultan aún insuficientes para lograr una adecuada caracterización de
dichas lesiones.
Por lo tanto la Cromoendoscopía virtual (FICE) facilita la biopsia dirigida e
incrementa la sensibilidad de detección de lesiones preneoplásicas gástricas
con respecto a la endoscopia convencional de luz blanca.
Esperamos aportar con este trabajo a la investigación médica científica, por
tratarse de un estudio de diagnóstico precoz y eficaz para la identificación de
lesiones gástricas preneoplásicas, con la finalidad de disminuir el índice de
morbimortalidad asociado al CG; con importantes detalles que nos servirán
25
para dirigir nuestra atención a los grupos de mayor riesgo de padecer esta
patología .
Los resultados fueron ordenados, procesados y analizados mediante tablas
y Viabilidad. La información de esta investigación, fue obtenida en el
departamento video endoscopia del hospital de Especialidades Eugenio
Espejo de Quito, entidad que forma parte de los escenarios del posgrado de
Gastroenterología y Endoscopia Digestiva
25
CAPÍTULO IV
4. HIPÓTESIS Y OBJETIVOS
4.1. Hipótesis
El sistema FICE como método de screening para la detección de lesiones
premalignas gástricas es altamente sensible, comparado con la
histopatología en sujetos de edades entre los 20 años y 75 años, que acuden
a la Consulta Externa del Hospital Eugenio Espejo durante el periodo Marzo
– Octubre del 2017.
4.2. Objetivo general
Determinar que el sistema FICE como método de screening para la detección
de lesiones premalignas gástricas es sensible, comparado con la
histopatología en sujetos de edades entre los 20 y 75 años, que acuden a la
Consulta Externa del Hospital Eugenio Espejo durante el periodo Marzo –
Octubre del 2017.
4.2.1. Objetivos específicos
a) Determinar la sensibilidad del sistema FICE como método de
screening para la detección temprana de lesiones preneoplásicas
gástricas.
b) Contrastar la sensibilidad del sistema FICE con los resultados de la
histopatología.
c) Determinar la presencia de displasia en sujetos con lesiones
preneoplásicas gástricas.
d) Determinar la prevalencia de Helicobacter Pylori en sujetos con
lesiones preneoplásicas gástricas.
26
4.3 MATRIZ DE VARIABLES
VARIABLEMODERADORA
SISTEMA FICEGASTRITISATROFICA
METAPLASIAINTESTINAL
DISPLASIA
VARIABLEDEPENDIENTE
VARIABLECAUSAL
EDADSEXOH.PYLORI
27
Tabla 1.- Operacionalización de Variables
4.4 Matriz de operacionalización de variables
VARIABLE CONCEPTO DIMENSION INDICADOR ESCALAEdad Tiempo transcurrido
desde el nacimientohasta la actualidad
Tiempotranscurridodesde elnacimiento hastala actualidad
Años Numérico< 45>45
Sexo Caracteres externos queidentifican a unapersona como hombre omujer
Caracteres HM Hombre
Mujer
HelicobacterPylori
Bacilo Gram negativo,en forma de espiral,microaerofílicoidentificado mediantecoloración deHematoxilina-Eosina
Bacilo Gramnegativo Presente
AusentePresenteAusente
FICE CromoendoscopíaVirtual para detecciónde lesionespreneoplásicasgástricas tempranas
Cromoendoscopía Virtual
Presente
Ausente
Presente
Ausente
GastritisCrónicaatrófica
Pérdida de célulasparietales y de sufunción
Pérdida funcionalSiNo
SiNo
MetaplasiaIntestinal
Epitelio gástrico esreemplazado por unepitelio de tipo intestinalespecializado.
Reemplazo deepitelio Si
NoSiNo
Displasia Presencia de atipiacitológica y alteración dela arquitectura celularindependientemente delgrado de inflamación.
Atipia citológicaSiNo
SiNo
Fuente: Protocolo de tesisElaborado por: Isabel G.
28
CAPÍTULO V
5. METODOLOGÍA
5.1 Diseño de la investigación
Para la demostración de la hipótesis se aplicó un estudio epidemiológico
analítico, transversal de período.
5.2 Población a investigar
El Universo estuvo conformado por los pacientes que acuden a la consulta
externa de Gastroenterología del Hospital Eugenio Espejo que cumplan con
los criterios de inclusión y exclusión.
5.3 Criterios de inclusión
a) Pacientes comprendidos entre las edades de 20 a 75 años;
b) Pacientes sometidos a Endoscopia Digestiva Alta
5.4 Criterios de exclusión
a) Paciente con diagnóstico Endoscópico de Adenocarcinoma gástrico
b) Negativa a la participación en el estudio (Anexo 11)
29
5.5 Tipo de muestreo
El muestreo que se aplicó es el Muestreo Aleatorio simple para universo
homogéneo, infinito de variable cualitativa
5.6 Fórmulas y restricciones. Anexo 12
FORMULA: p q z 2
n= _________________
e2
n: 140
z: Nivel de confianza 95%=1.96
p: variabilidad positiva (probabilidad de ocurrencia o prevalencia) 37,3%
q: variabilidad negativa (probabilidad de no ocurrencia: q=1-p): 62,7%
e: precisión o error de inferencia: 8%
5.7 Asignación
Para seleccionar la muestra se aplicó la asignación secuencial, cumpliendo
los criterios de inclusión y exclusión.
5.8 Plan de análisis
Se trabajó en una Computadora IMAC (21.5 inch, Late 2009), procesador
3,06 GHz Intel Core 2 Duo, memoria 4 GB 1067 MHz DDR3, con sistema
operativo OS X Yosemite. Los datos fueron recolectados en función de la
metodología establecida. Anexo13
Se elaboró una base de datos en el programa estadístico Excel. Se utilizó
estadígrafos para determinar la sensibilidad, especificidad, valor predictivo
positivo, valor predictivo negativo y la prevalencia.
30
5.9 Tabla 2 Cronograma general del proyecto
ACTIVIDADES Mes 1 Mes 2 Mes 3 Mes 4 Mes 5 Mes 6 Mes 7
Realización deProtocolo de
estudio
X
Estandarizaciónde Protocolo de
manejo demuestras
x
Aceptación delProtocolo deInvestigación
x x
Recolección delas muestras
(Biopsias)
x x
Elaboración dela Base de Datos
x
Análisisestadístico
x
Resultados,discusión y
conclusiones
x
Elaborado por: Guamán I.
31
5.10 Consideraciones bioéticas
El presente trabajo se realizó con el consentimiento informado a cada uno de
los participantes que cumplieron con los criterios de inclusión antes
mencionados.
La información obtenida es absolutamente confidencial. Para esto se
implementaron las respectivas medidas necesarias, como codificación de
registros y archivarlos de forma segura, de tal manera que únicamente
tendrán acceso el personal de investigación.
Los resultados finales fueron socializados sin que esto repercuta en forma
negativa sobre la integridad física, intelectual y moral de los participantes.
El aporte del presente estudio podría extrapolarse a servicios de endoscopía
públicos y privados con poblaciones equiparables y servir para estudios
comparativos con los sistemas de visualización endoscópica más recientes
que han sido considerados más precisos en el diagnóstico de las lesiones
endoscópicas.
Declaro no tener ningún conflicto de intereses.
32
5.11 RECURSOS HUMANOS, MATERIALES Y FINANCIAMIENTO
5.1.1 Recursos Humanos
1 médico postgradista de Gastroenterología,
1 médico tratante de Gastroenterología entrenado en uso de FICE y ME,
1 médico tratante de Anatomía Patológica, con experiencia en la lectura e
interpretación de biopsias gástricas y la clasificación de SIDNEY
Anexos 14 y 15.
2 Licenciados en Histotecnología
1 Auxiliar de enfermería.
1 Auxiliar de servicios generales
5.1.2 Materiales
Torre de endoscopia con garantía de mantenimiento. Anexo 16
Endoscopio
Monitor
Procesador digital EPX 4450
Aspirador
Carro
Pinzas de biopsia (150)
Oxigeno}
Adhesivos
Medicación: Midazolam, Propofol, Buscapina, solución salina 0.9%
33
Gasas, jeringuillas, boquilla,
Guantes
Llaves de 3 vías
Vestuario del personal (batas, mascarillas, botas, gorras)
Banco de recepción de muestras
Microtomo
Microscopio
Coloraciones: Hematoxilina /Eosina; Giemsa
Porta y cubre objetos
Formalina al 10%
Frascos y transportadores de muestras.
Hojas de papel Bond
Tóner
5.1.3 Financiamiento
Procedimiento Endoscópico: Financiamiento Hospital Eugenio Espejo
Procesamiento y lectura de las biopsias: Financiamiento Hospital Eugenio
Espejo
34
CAPÍTULO VI
6. RESULTADOS
La muestra fue de 140 pacientes y fue obtenida del universo de pacientes
que acudieron al servicio de Video endoscopia del Hospital Eugenio Espejo
para la realización de una endoscopia digestiva alta por presentar
sintomatología digestiva y que cumplían con los criterios de inclusión y
exclusión previo consentimiento informado y la aceptación de participar en el
estudio; a continuación se indican los resultados obtenidos:
Características demográficas
Gráfico 1. Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por sexo
Hospital Eugenio Espejo. 2017
Fuente: Resultados de Video Endoscopia. 2017
Autora: Dra. Isabel Guamán G
74%
26%
Femenino Masculino
35
Gráfico 2. Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por edad
Hospital Eugenio Espejo. 2017
Fuente: Resultados de Video Endoscopia. 2017
Autora: Dra. Isabel Guamán G
En la muestra estudiada, el promedio de edad fue de, 50,77 ± 15,24 años, y
rango entre 20 y 75 años.
6
19 19 19
24
19
11
23
20 - 27 28 - 34 35 - 41 42 - 48 49 - 55 56 - 62 63 - 69 70 - 76
36
Tabla N.- 3. Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por lesiones
preneoplásicas. Hospital Eugenio Espejo. 2017
Variable Número Porcentaje
ATROFIA FOCAL 31 22%
ATROFIA MULTIFOCAL 21 15%
METAPLASIA
INTESTINAL9 6%
DISPLASIA 6 4%
LESIONES MIXTAS 27 19%
CANCER 4 3%
NORMAL 42 30%
TOTAL 140 100%
Fuente: Resultados de Video Endoscopia. 2017
Autora: Dra. Isabel Guamán G
De los 140 registros obtenidos, 94 pacientes (67%) presentaron lesiones
preneoplásicas gástricas detectadas por EDA con FICE, de las cuales la
mayoría correspondieron a Atrofia Focal en 31 pacientes (22%). Sin embargo
27 pacientes (19%) presentaron lesiones mixtas es decir atrofia multifocal
con metaplasia intestinal multifocal, seguidas por la Atrofia Multifocal en 21
pacientes (15%) consideradas de mayor relevancia por su gravedad y
extensión. La DG se encontró en 6 pacientes (4%) siendo reportada por el
patólogo como displasia de alto grado. Existieron 4 pacientes (3%) con lesión
endoscópica compatible con cáncer gástrico temprano.
37
Tabla N.- 4. Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por lesiones
preneoplásicas gástricas diagnosticadas por histopatología
Hospital Eugenio Espejo 2017
Variable Número Porcentaje
ATROFIA FOCAL 19 14%
ATROFIA MULTIFOCAL 13 9%
METAPLASIA 10 7%
DISPLASIA 5 4%
LESIONES MIXTAS 28 20%
CANCER 6 4%
NORMAL 59 42%
TOTAL 140 100%
Fuente: Resultados de Video Endoscopia. 2017
Autora: Dra. Isabel Guamán G
Del total de 140 sujetos estudiados, 75 (54%) pacientes presentaron
diagnostico histopatológico de lesiones preneoplásicas gástricas; siendo
más frecuente la presencia de lesiones mixtas en 28 pacientes (20%) y la
mayoría de ellos fueron de localización multifocal. Según la histología se
confirmaron 19 casos de atrofia focal (14%), seguido por la atrofia multifocal
en 13 pacientes (9%), 10 casos de metaplasia intestinal (7%), 5 pacientes
(4%) con displasia de alto grado, 6 pacientes (4%) con cáncer gástrico
temprano. Finalmente en 59 pacientes (42%) no se reportó ningún tipo de
lesión preneoplásica gástrica por parte del patólogo.
38
Tabla N.- 5. Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por diagnóstico
endoscópico FICE e histopatología. Hospital Eugenio Espejo. 2017
FICE HISTOPATOLOGÍA
SI NO
Número Porcentaje Número Porcentaje
SI (98) 79 80,61% 19 19,38%
NO (42) 2 4,76% 40 95,23%
Sensibilidad: 97,53% Especificidad: 67,79% VPP: 80,61% VPN: 95,23%
Fuente: Resultados de Video Endoscopia. 2017
Autora: Dra. Isabel Guamán G
La sensibilidad de la cromoendoscopía virtual tipo FICE frente al diagnóstico
proporcionado por la histopatología mostró una adecuada precisión
diagnostica para lesiones preneoplásicas gástricas con una sensibilidad del
97,53% y especificidad del 67,79%. Por lo tanto es una herramienta útil con
una elevada capacidad de detectar lesiones preneoplásicas gástricas en
sujetos que se realizan una endoscopia digestiva alta. Además el Valor
Predictivo Positivo elevado de esta prueba nos indica un 80,61% de
probabilidad de que los sujetos en quienes se detecte una alteración de la
mucosa tenga realmente una lesión preneoplásica gástrica y un 95,23% de
probabilidad de no encontrar lesiones gástricas en sujetos que realmente no
son portadores de estas lesiones.
39
Tabla N.- 6 Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por diagnóstico
endoscópico FICE e Histopatología de lesiones preneoplásicas gástricas de
menor riesgo. Hospital Eugenio Espejo. 2017
FICELESIONES PRENEOPLÁSICAS
GÁSTRICAS
SI NONúmero Porcentaje Número Porcentaje
SI (88) 69 78,40% 19 21,59%
NO (2) 1 50% 1 50%
Sensibilidad: 98,55% Especificidad: 5% VPP: 78,16% VPN: 50%
Fuente: Resultados de Video Endoscopia. 2017
Autora: Dra. Isabel Guamán G
Se analizó una submuestra de 90 pacientes que presentaron lesiones
preneoplásicas gástricas como atrofia gástrica y metaplasia intestinal
multifocal mediante el uso de cromoendoscopía virtual FICE, con una
elevada sensibilidad de 98,55%, para detectar a los sujetos que realmente
tienen las lesiones. Sin embargo la especificad es apenas del 5%; es decir
muy baja probabilidad de que los sujetos que se someten a FICE en realidad
no tienen estas lesiones, la baja especificidad indica la necesidad de biopsias
dirigidas. El Valor Predictivo Positivo de 78% nos indica que en los sujetos
en quienes se observe una lesión preneoplásica gástrica tengan una alta
probabilidad de ser portadores realmente de estas lesiones, lo que contrasta
con el Valor Predictivo Negativo de únicamente el 50% de probabilidad de
que los sujetos identificados como no portadores de las lesiones gástricas
realmente no la tengan.
40
Tabla N.- 7. Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por diagnostico
endoscópico por FICE e histopatología en Displasia. Hospital Eugenio
Espejo. 2017
FICE LESIONES DISPLÁSICAS
SI NO
Número Porcentaje Número Porcentaje
SI (4) 4 100% 0 0%
NO (41) 1 2,43% 40 97,56%
Sensibilidad: 80% Especificidad: 100% VPP: 100% VPN: 97,56%
Fuente: Resultados de Video Endoscopia. 2017
Autora: Dra. Isabel Guamán G
La validación de la cromoendoscopía virtual tipo FICE frente al gold estándar
que es la histopatología mostró una muy buena sensibilidad del 80% para la
detección de Displasia y especificidad del 100%, lo cual le convierte en una
tecnología altamente recomendable por elevada capacidad de detección de
esta lesión considerada de alto riesgo de progresión a cáncer gástrico en
sujetos con lesiones de menor de riesgo, además su elevado Valor Predictivo
Positivo del 100% permite identificar displasia con un buen nivel de
confiabilidad en sujetos realmente enfermos, como también descarta esta
posibilidad en quienes no la padecen con un Valor Predictivo Negativo del
97,56%.
41
Tabla N.- 8: Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por diagnostico
endoscópico por FICE e histopatología de lesiones preneoplásicas
de menor riesgo con el sexo. Hospital Eugenio Espejo. 2017
FICELESIONES PRENEOPLÁSICAS DE
MENOR RIESGO
SI NO
Número Porcentaje Número Porcentaje
SI (19) 12 63,15% 7 36,84%
NO (7) 1 4,28% 6 85,71%
Sensibilidad: 92,30% Especificidad: 46,15% VPP: 63,15% VPN: 85,71%
Fuente: Resultados de Video Endoscopia. 2017
Autora: Dra. Isabel Guamán G
Los resultados de la prueba diagnóstica para la detección de lesiones
preneoplásicas gástricas en relación con el género mostraron un valor de
sensibilidad del 92,30%, lo que la convierte en un método alternativo útil con
un alto nivel de confiabilidad para el diagnóstico precoz de esta patología en
el género masculino que son identificados como el grupo de mayor riesgo de
desarrollo de cáncer gástrico. Aunque su especificidad es baja, de apenas un
46,5% de probabilidad de que utilizando este método no se detecten lesiones
de la mucosa gástrica en un sujeto verdaderamente sano. El análisis nos
indica que en un 63,15% de los pacientes con valores positivos detectados
por nuestra prueba finalmente se confirme la presencia de lesiones
preneoplásicas gástricas; mientras, que el grupo en el que fue negativa la
cromoendoscopía virtual tipo FICE en un 85,71% estaban efectivamente
sanos.
Adicionalmente la detección endoscópica con FICE de lesiones de la mucosa
compatibles con cáncer gástrico, en este caso en estadio precoz es tan útil
como la histopatología con valores de sensibilidad y especificidad del 100%.
42
En el análisis también se observa que del total de los 140 pacientes, 66
(47%) presentan infección por Helicobacter Pylori, de los cuales el 20%
correspondieron a pacientes con lesiones preneoplásicas gástricas frente al
27% en pacientes sin la presencia de estas lesiones.
43
CAPÍTULO VII
7. DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
7.1 Discusión.El correcto diagnóstico de lesiones preneoplásicas gástricas tiene
importancia clínica por estar asociados con un mayor riesgo de progresión a
CG, y según la OMS son consideradas patologías que tiene un gran impacto
en la morbimortalidad mundial (1,2).
La identificación correcta de estas lesiones y un seguimiento adecuado
permiten identificar casos de cáncer gástrico temprano; sin embargo
estudios de Latinoamérica aún reportan que un 90% de casos de CG son
diagnosticados en estadios avanzados lo cual empobrece el pronóstico (3).
En nuestro estudio se reportó una prevalencia global de lesiones
preneoplásicas gástricas del 64% que incluyen desde atrofia gástrica focal,
multifocal, metaplasia intestinal multifocal y displasia de alto grado. Un
estudio previo realizado por Calle y colaboradores hecho en Cuenca
reportaron que la prevalencia de metaplasia intestinal es de 37,23% (5).
En otro estudio realizado en el Perú, se estudiaron 2616 pacientes, de los
cuales 187 (7.1%) presentaron diagnostico histológico de lesiones gástricas
preneoplásicas: 34 (1.3%) gastritis atrófica (GA), 55 (2.1%) metaplasia
intestinal completa (MIC), 92 (3.5%) metaplasia intestinal incompleta (MII), y
6 (0.2%) displasia (6).
Se conoce que las prevalencias reportadas pueden varían ampliamente
dentro de las poblaciones, probablemente debido a una variedad de factores
metodológicos como problemas de selección de las poblaciones de estudio
que explican este hallazgo tan elevado en el estudio ya que nuestra
población fue elegida hasta los 75 años (7).
44
La edad promedio de pacientes atendidos fue de 50, 77 ± 15,24 años, con un
rango de edad de 20 y 75 años, datos similares a varios estudios. Y el sexo
femenino represento el 74%, debido a que más mujeres se someten a
endoscopias digestivas, similares resultados que en otros estudios
publicados (33,34).
La validación del FICE frente al diagnóstico proporcionado por la
histopatología mostro una muy buena sensibilidad del 97,53% y especificidad
del 67,79% y VVP y VPN de 80,61% y 95,23% respectivamente. Por lo tanto
se constituye en una herramienta útil en detectar las lesiones preneoplásicas
gástricas en la población de riesgo señalada. Esto se corrobora con la
evidencia actual que sugiere que la cromoendoscopía digital con
magnificación mejora la precisión para la detección de estas lesiones, así lo
publican Dinis-Ribeiro y colaboradores y proponen una clasificación para el
diagnóstico de estas lesiones que la consideran altamente reproducible y
exacta (24–27).
Para graduar la GA y MI nos basamos en el protocolo de SIDNEY
combinando información topográfica y morfológica según el sistema
endoscópico de Kimura – Takemoto. Aunque pocos estudios han sido
publicados respecto a esta correlación endoscópica vs histopatología; en
algunos de ellos se ha demostrado desde una pobre hasta aceptable relación
entre estas variables para detección de lesiones preneoplásicas (5,6).
En los países asiáticos como Japón, considerados de alta prevalencia de
CG, la presencia y extensión de las lesiones preneoplásicas a menudo
utilizando estas variables ha llegado a considerarse como el mejor índice de
correlación endoscópica – histológica para atrofia gástrica. Sin embargo, este
método requiere una experiencia considerable por parte de los
endoscopistas (10,13).
45
En nuestro estudio los informes de histopatología realizan según los formatos
de los Anexos 17, 18 y 19.
En el análisis de una submuestra de 90 pacientes que presentaron lesiones
preneoplásicas gástricas de menor riesgo como atrofia gástrica tanto focal
como multifocal y metaplasia intestinal multifocal mediante el uso de FICE
con ME, se encontró una elevada sensibilidad de 98,55%. Sin embargo la
especificad es apenas del 5%; es decir muy baja probabilidad de que los
sujetos que se someten a FICE en realidad no tienen estas lesiones, en
nuestro estudio la baja especificidad indica la necesidad de realizar biopsias
dirigidas por cromoendoscopía ya que a mayor número de biopsias mayor
posibilidad de confirmar la presencia de lesiones por histopatología (5).
Esto se explicaría en nuestro caso debido a una probable sobreestimación
de atrofia focal con FICE mientras que con histopatología únicamente se
detectó AG en el 14%. Estos hallazgos son similares a los de Bejarano,
quien describe que con respecto a la atrofia y metaplasia, el uso de FICE ha
dado mayor contraste respecto a la mucosa normal, con una excelente
precisión diagnostica. En el estudio endoscópico se apreció una mejoría
notable del contraste de las áreas de metaplasia, respecto a áreas sin
metaplasia, por lo que el autor considera que si existe sobreestimación de la
atrofia a con la cromoendoscopía virtual, esto respecto principalmente a los
estadios leves de atrofia gástrica sin metaplasia (51).
La validación de la cromoendoscopía virtual tipo FICE frente al gold estándar
mostro una muy buena sensibilidad del 80% para la detección de Displasia
en este caso de alto grado y especificidad del 100%, lo cual le convierte en
una tecnología altamente recomendable por elevada capacidad de detección
de esta lesión considerada de alto riesgo de progresión a cáncer gástrico en
sujetos con lesiones de menor de riesgo, además su elevado VPP del 100%
permite identificar displasia con un buen nivel de confiabilidad en sujetos
46
realmente enfermos, como también descarta esta posibilidad en quienes no
la padecen con un VPN del 97,56%. Sin embargo, en algunos trabajos se
demuestra que la displasia de bajo grado rara vez progresa a displasia de
alto grado y que hasta en 50% de los casos esta lesión regresa
espontáneamente (59).
Según la literatura se sabe que el tiempo transcurrido entre el diagnóstico de
displasia de alto grado y el carcinoma es entre algunas semanas y 39 meses.
Por tanto, el diagnóstico confirmado de displasia de alto grado es, para la
mayoría de los autores, una indicación clara de resección quirúrgica. No
obstante, gracias al avance de las técnicas de localización y estadificación,
como la cromoendoscopía y la ecoendoscopía, se pueden seleccionar casos
susceptibles de resección endoscópica (71–73).
Los resultados de la prueba diagnóstica para la detección de lesiones
preneoplásicas gástricas en relación con el género mostraron un valor de
sensibilidad del 92,30%, lo que la convierte en un método alternativo útil con
un alto nivel de confiabilidad para el diagnóstico precoz de esta patología en
el género masculino que son identificados como el grupo de mayor riesgo de
desarrollo de cáncer gástrico, que en nuestro estudio también se lo relaciona
como factor de riesgo asociado a lesiones preneoplásicas gástricas. Sin
embargo en estudios publicados las relaciones entre estas lesiones y el
género han sido raramente observadas y en otros casos no se ha detectado
la asociación(6).
Adicionalmente mediante la tecnología FICE con ME, aplicada en estómagos
que además presentaron metaplasia intestinal multifocal con atrofia
multifocal, se encontraron 4 casos de lesiones gástricas compatibles con
cáncer gástrico en este caso temprano con valores de sensibilidad y
especificidad del 100%, lo que lo convierte en una herramienta muy útil que
47
permite dirigir la biopsia para incrementar la sensibilidad diagnostica en estos
sujetos como se corrobora en la literatura con buenos resultados (27).
En el análisis de nuestro estudio también se observa que la prevalencia de
infección por Helicobacter Pylori fue de 47% en el total de sujetos
estudiados, de los cuales el 20% corresponden al grupo con lesiones
preneoplásicas como AG y MI; debiendo manifestar que el grupo de atrofia
gástrica en su mayoría corresponden a los sujetos menores de 40 años
quienes tuvieron presencia de H pylori, los cuales deberán ser evaluados
endoscópicamente en 3 años luego de la erradicación de H pylori se
determinara la presencia de regresión o no de la AG y MI según indican las
guías de manejo en estas situaciones (3).
7.2 Conclusiones
La cromoendoscopía virtual tipo FICE tiene alta sensibilidad en la detección
de lesiones preneoplásicas gástricas, permite imágenes más claras sin el uso
de tintes, dirige mejor las biopsias, y caracteriza mejor las lesiones, siempre y
cuando se lo realice por profesionales con entrenamiento.
La cromoendoscopía virtual FICE con Magnificación endoscópica aumenta la
capacidad de predecir el tipo histológico de las lesiones preneoplásicas
gástricas a valores que pueden influir en la toma de decisiones con los
pacientes al momento del procedimiento endoscópico sin tener que esperar
el reporte histopatológico definitivo.
La técnica de magnificación con FICE demostró una sensibilidad elevada del
en la detección de displasia en lesiones preneoplásicas.
Por ultimo esta técnica nos ha mostrado elevada sensibilidad para
diagnóstico de infección por H. Pylori de hasta 95%.
48
7.3 Recomendaciones.
El diagnóstico de lesiones preneoplásicas gástricas de manera oportuna se
pueden realizar con endoscopia de luz blanca. Sin embargo su
caracterización mejora con cromoendoscopía virtual y magnificación
endoscópica por lo que se remienda su uso para disminuir la morbimortalidad
del cáncer gástrico.
49
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61
ANEXOS
Anexo 1 Clasificación de Vienna
Tomado de:http://www.cirugiahsalvador.cl/download.php?c=upfiles/clasificaciones&a=47596f529048f_Clasificaciaon_de_Viena[1].pdf
Anexo 2
METAPLASIA INTESTINAL INCOMPLETA POR HISTOLOGÍA
Tomado de: Calle Gustavo, 2013
62
Anexo 3
COMPARACIÓN ESTADIO DE ATROFIA CON EL USO DE CROMOENDOSCOPÍAVIRTUAL RESPECTO A LA ENDOSCOPÍA ESTÁNDAR
Tomado de: Bejarano H, 2011.
Anexo 4
ASPECTO TÍPICO DE LA MI CON ENDOSCOPIA CONVENCIONAL (IZQUIERDA) Y ENLA CROMOENDOSCOPIA (derecha)
Tomado de: Calle Gustavo, 2013
63
Anexo 5
SEGUIMIENTO Y VIGILANCIA EN PACIENTES CON LESIONES PRENEOPLASICASGÁSTRICAS
Tomado de: M. Dinis-Ribeiro, 2012
64
Anexo 6
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE KIMURA TAKEMOTO PARA EL BORDE DEATROFIA GÁSTRICA
Tomado de: Yo Han Park, 2015
Anexo 7
CLASIFICACIÓN DE KIMURA Y TAKEMOTO,BORDES ATRÓFICOS ENDOSCÓPICOS
CLASIFICACION SEVERIDAD INTERPRETACIONC 0 Negativo No hay atrofiaC 1 Leve Se ubica en el ángulo de la curvatura
menorC 2 Leve Se ubica en dos tercios inferiores de
cuerpo gástricoC 3 Moderada Se ubica en tercio proximal de cuerpo
gástricoO 1 Severa Se ubica paralelo a la línea axial del
estómago, cerca de la curvatura menorO 2 Severa Se ubica en la pared anterior y posterior
del cuerpo gástricoO3 Severa Se ubica en la curvatura mayor
Tabla modificada de texto
65
Anexo 8 BIOPSIAS SEGÚN PROTOCOLO DE SIDNEY
Tomado de: Yo Han Park, 2015
Anexo 9 SISTEMA FICE
SISTEMA FICE.Las imágenes de la mucosa del tracto digestivo obtenidas mediante el uso deFICE, son la combinación de diferentes ondas de luz reflejadas, que permiten
resaltar la apariencia de las variaciones en el tejido mucosal, ya que las ondasreflejadas tienen una relación de profundidad.
66
Anexo 10 IMAGEN ESPECTRAL
67
ANEXO 11 Consentimiento Informado MSP
68
69
Anexo 12
FÓRMULA Y RESTRICCIONES
n = pqz2
e2
Para calcular el tamaño de la muestra se utilizó la prevalencia del 37,5%; en
donde p es de 37.3%, con z = 1,96, e = 8%
n = 0,373 x 0,627 x 3,84
0,082
n = 0,89845883
0,0064
n = 140
70
Anexo 13 HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Elaboración: Dra. Guamán I.
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORINSTITUTO SUPERIOR DE POSGRADO
POSGRADO DE GASTROENTEROLOGIA
“VALIDACION ENDOSCOPICA DE LA CROMOENDOSCOPIA VIRTUAL (FICE)EN LA DETECCION DE LESIONES PRENEOPLASICAS GASTRICAS VS
HISTOPATOLOGIA
APELLIDOS NOMBRES
CÉDULA CÓDIGO
EDAD SEXO
H PYLORI + POSITIVO NEGATIVO
HISTOPATOLOGIA ANTRO INCISURA CUERPO
GASTRITISATRÓFICAMETAPLASIAINTESTINALDISPLASIA
ADENOCARCINOMA
FICE
CLASIFICACION SEVERIDAD INTERPRETACIONC 0 Negativo No hay atrofiaC 1 Leve Se ubica en el ángulo de la curvatura
menorC 2 Leve Se ubica en dos tercios inferiores de
cuerpo gástricoC 3 Moderada Se ubica en tercio proximal de cuerpo
gástricoO 1 Severa Se ubica paralelo a la línea axial del
estómago, cerca de la curvatura menorO 2 Severa Se ubica en la pared anterior y posterior
del cuerpo gástricoO3 Severa Se ubica en la curvatura mayor
71
Anexo 14 Certificación Médica
72
Anexo 15 Certificación Médica
73
Anexo 16 Certificación Técnica
74
Anexo 17 FORMATO DE INFORME DE HISTOPATOLOGIA HEE
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES EUGENIO ESPEJOUNIDAD DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
INFORME DE HISTOPATOLOGIAA. ESTUDIO MACROSCÓPICO:
CÓDIGO SITIO DE ORIGEN N.º DE FRAGMENTOSQ18 - ANTRO Se recibe frag de cm.
Q18 - CUERPO Se recibe frag de cm.
Q18 - INCISURA Se recibe frag de cm.
B. CALIDAD DE LA MUESTRA: Satisfactorio Insatisfactoria LimitadaMOTIVO:C. ESTUDIO MICROSCÓPICO:
CÓDIGO MUCOSA CALIDAD DE LAMUESTRA
INFLAMACIÓNCRÓNICA
ACTIVIDAD
ATROFIA METAPLASIA
EROSIÓN FOLÍCULOSLINFOIDES
HIPERPLASIAFOVEOLAR
Q18- ANTRO
Q18- CUERPO
Q18- INCISURA
D. CONCLUSIÓN DIAGNÓSTICA:
CÓDIGO SITIO DE ORIGEN DIAGNOSTICOQ17 - Biopsia gástrica de
antroGASTRITIS CRÓNICAHELICOBACTER PYLORI:GRUPO I
Q17 - Biopsia gástrica decuerpo
GASTRITIS CRÓNICAHELICOBACTER PYLORI:GRUPO I
Q17 - Biopsia gástrica deincisura
GASTRITIS CRÓNICAHELICOBACTER PYLORI:GRUPO I
x
75
Anexo 18 FORMATO DE INFORME DE HISTOPATOLOGIA HEE
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES EUGENIO ESPEJOUNIDAD DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
INFORME DE HISTOPATOLOGIA
CÓDIGOS: Q18 – 1850-1851-1852PACIENTE: xxxx
EDAD: AÑOS GÉNERO FEMENINON.° DE CÉDULA 0000000000 N.º DE HISTORIA CLÍNICA 0000000000MÉDICO SOLICITANTE DR. SERVICIO DE PROCEDENCIA GASTROENTEROLOGÍAFECHA DE RECEPCIÓN HORAFECHA DE DIAGNÓSTICO HORA
TIPO DE ESPÉCIMEN: BIOPSIAS GÁSTRICASINFORMACIÓN CLÍNICA: PANGASTROPATIA EROSIVAA. ESTUDIO MACROSCÓPICO:
CÓDIGO SITIO DE ORIGEN N.º DE FRAGMENTOSQ18 – 1827 ANTRO Se recibe 2 fragmentos de 0.2 cm.Q18 - 1828 CUERPO Se recibe 3 fragmentos de 0.3 cm.Q18- 1829 INCISURA Se recibe 1 fragmento de 0.3 cm
B. CALIDAD DE LA MUESTRA: Satisfactorio Insatisfactoria LimitadaC. ESTUDIO MICROSCÓPICO:CÓDIGO MUCOSA CALIDAD DE LA
MUESTRAINFLAMACIÓNCRÓNICA
ACTIVIDAD
ATROFIA METAPLASIA
EROSIÓN FOLÍCULOSLINFOIDES
HIPERPLASIAFOVEOLAR
Q18 – 1827 ANTRO SATISFACTORIA ++ ++ A N V - - + +Q18 - 1828 CUERPO SATISFACTORIA + + - - - - +Q18- 1829 INCISURA SATISFACTORIA ++ ++ A N V - - + +
D. CONCLUSIÓN DIAGNÓSTICA:CÓDIGO SITIO DE ORIGEN DIAGNOSTICO
Q18 – 1827 Biopsia gástricade antro
COMPATIBLE CON PÓLIPO HIPERPLÁSICO ,GASTRITIS MODERADA ACTIVA MODERADA , EROSIVA, ATROFIA NO VALORABLE, NOMETAPLASIA, HIPERPLASIA FOVEOLARGASTRITIS CRÓNICAHELICOBACTER PYLORI: +++/+++GRUPO I
Q18 - 1828 Biopsia gástricade cuerpo
GASTRITIS CRÓNICA LEVE, ACTIVA LEVE, NO ATRÓFICA, NO METAPLASIA, HIPERPLASIAFOVEOLARHELICOBACTER PYLORI: ++/+++GRUPO I
Q18- 1829 Biopsia gástricade incisura
GASTRITIS CRÓNICA MODERADA , ACTIVIDAD MODERADA , EROSIVA, ATROFIA NOVALORABLE, NO METAPLASIA, HIPERPLASIA FOVEOLARHELICOBACTER PYLORI: ++/+++GRUPO I
PATÓLOGO RESPONSABLE RESPONSABLE DEL SUBPROCESO DECA ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL HEEE.
Fecha: Hora: Validado por:
x
76
Anexo 19 FORMATO DE INFORME DE HISTOPATOLOGIA HEE
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES EUGENIO ESPEJOUNIDAD DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
INFORME DE HISTOPATOLOGIA
CÓDIGOS: Q18 – 01118
PACIENTE: CARRION TRAVEZ LIDIA BEATRIZ
EDAD: AÑOS GÉNERO
N.° DE CÉDULA N.º DE HISTORIA CLÍNICA 0000000000
MÉDICO SOLICITANTE DR. SERVICIO DE PROCEDENCIA GASTROENTEROLOGÍA
FECHA DE RECEPCIÓN HORA
FECHA DE DIAGNÓSTICO HORA
TIPO DE ESPÉCIMEN: BIOPSIA GÁSTRICA
INFORMACIÓN CLÍNICA: CA. GASTRICO BORMAM IV
A. ESTUDIO MACROSCÓPICO:
CÓDIGO SITIO DE ORIGEN N.º DE FRAGMENTOS
Q18 - 01118 LESION INFILTRATIVA DE GASTRICO Se recibe VARIOS fragmentos irregulares de tejido blando midenentre 0.4 y 0.1cm, gris-blanquecinos.
B. CALIDAD DE LA MUESTRA: Satisfactorio Insatisfactoria Limitada
C. CONCLUSIÓN DIAGNÓSTICA:
CÓDIGO SITIO DE ORIGEN DIAGNOSTICOQ18 - 01118 Biopsia gástrica: TIPO HISTOLOGICO: ADENOCARCINOMA MODERADAMENTE DIFERENCIADO.
GRUPO VCANDIDIASIS E INFECCIÓN BACTERIANA SOBREAÑADIDA.
PATÓLOGO RESPONSABLE RESPONSABLE DEL SUBPROCESO DESA ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL HEEE.
Validado por:Fecha:Hora: