Universidad Nacional De la Rioja UNLaR Cátedra de Clínica Obstétrica y Perinatología
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H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR
Universidad Nacional De la Rioja
UNLaR
Cátedra de Clínica Obstétrica y Perinatología
Prof. Titular Dr. Héctor E. Bolatti
H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR
Universidad Nacional de la Rioja
UNLar
Prof.Dr. Héctor BolattiDra. Maria M. Buteler
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
1. Introducción
2. Clasificación de los estados hipertensivos
3. Etiología
3.1. Genética
3.2. Placentaria
3.3. Inmunológica
3.3.1. Sistema Inmune circulante
3.3.2. Respuesta Inmune humoral
3.3.3. Neutrófilos
3.4. Daño celular endotelial
3.5. Otros
4. Patogenia
4.1. Plaquetas y coagulación. Serotonina
4.2. Factores vasoactivos
4.2. 1. Sistema renina-angiotensina- aldosterona
4.2. 2. Oxido nítrico y radicales libres
4.2.3 Prostaciclinas/tromboxanos
4.2.4. Péptido natriurético atrial
4.2.5.Endotelinas
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La hipertensión arterial cualquiera que sea su origen, complica uno de cada diez embarazos y sigue siendo la primera causa de morbimortalidad tanto para la madre como para el feto. De las diferentes alteraciónes hipertensivas del embarazo, la forma más frecuente es la PEE, también denominada gestosis, toxemia del embarazo, nefropatía del embarazo, toxicosis gravídica, proteinuria gestacional o síndrome hipertensivo gravídico.
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
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• HIPERTENSION CRONICA
• HIPERTENSION GESTACIONAL c/proteinuria s/proteinuria
leve• PREECLAMPSIA - grave
• HTA Cron. + PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA
• ECLAMPSIA
•Otros estados hipertensivos – o nó clasificables
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
=
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• PEE-ECL
• Hipertensión Arterial Crónica
• PEE sobreimpuesta a Hipertensión crónica
• Hipertensión Arterial Transitoria
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
American College of Obstetrician
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Genética Placentaria Inmunológica
DAÑO ENDOTELIAL VASCULARDAÑO ENDOTELIAL VASCULAR
Etiología?
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA GENETICATEORIA GENETICA
Gen - Cromosomas 1 - 3 - 9 o 18...implicado...?
Suceptivilidad genética materna / fetal Respuesta Inmune
El equilibrio entre las respuestas inmunitarias maternas y elgenotipo fetal quizás regulen el proceso de invasión trofoblástica
necesaria para la placentación normal.
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA GENETICATEORIA GENETICA
Defecto Genético // la hipertrofia normal de las arterias uterinas
Hipoxia PlacentariaDaño Endotelial
Liberación de Productos Tóxicos
HIE
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DAÑO ENDOTELIAL VASCULARDAÑO ENDOTELIAL VASCULAR
FosfolípidosFosfolípidos
Lesión Lesión endotelialendotelial
fibrinafibrina
Agregación Agregación plaquetariaplaquetaria
Lesión Lesión endoteliendotelialal
VasoconstricciVasoconstricciónón
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA PLACENTARIATEORIA PLACENTARIA
PLACENTACION NORMAL FLUJO INTERVELLOSO = PRIMERAS 10 SEMANASPLACENTACION NORMAL FLUJO INTERVELLOSO = PRIMERAS 10 SEMANAS
INVASIÓN TROFOBLÁSTICA 14 - 16 - 20 - SEMANASINVASIÓN TROFOBLÁSTICA 14 - 16 - 20 - SEMANAS
RESISTENCIARESISTENCIA
PRESÍONPRESÍON
FLUJO SANGUINEOFLUJO SANGUINEO
UN SISTEMAUN SISTEMA
LECHO ARTERIAL UTEROPLACENTARIOLECHO ARTERIAL UTEROPLACENTARIO
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
CAMBIOS PLACENTARIOSCAMBIOS PLACENTARIOS
a) Estructuralesa) Estructurales
b) Funcionalesb) Funcionales
TEORIA PLACENTARIATEORIA PLACENTARIA
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- El > cambio invasión trofoblástica arterias espiraladas miometrio
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a) Estructurales
- presencia de placas ateromatosas agudas - presencia de trombos placentarios infartos potenciales
TEORIA PLACENTARIATEORIA PLACENTARIA
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
b) Funcional
Las Arterias Vasos de Capacitancia Vasos de resistencia
Flujo Sanguíneo
Resistencia Vascular
HIPOXIA PLACENTARIA
Vasoconstricción
TEORIA PLACENTARIATEORIA PLACENTARIA
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Hipoxia Placentaria
• Arborización del Sincitiotrofoblasto
• Pérdida de microvellosidades del Sincitiotrofoblasto
• Proliferación y preservación de la Células de Langhers• Engrosamiento de la Membrana Basal• Zonas Infartadas en el Sincitiotrofoblasto • “Aterosis Aguda” --- invasión lipídica fibras musculares vasculares – necrosis– invasión del vaso por macrófagos con disrupción endotelial- ( no específicos)
TEORIA PLACENTARIATEORIA PLACENTARIA
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Teoría Inmunológica
Factores Inmunitarios PEE
Ausencia de anticuerpos bloqueadores
Disminución de la respuesta Inmunitaria celular
Activación de Neutrófilos
Participación de Citokinas
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Respuesta ANORMAL de la Madre Respuesta ANORMAL de la Madre
a los Antigenos FetoPlacentariosa los Antigenos FetoPlacentarios
Teoría Inmunológica
Nivel Trofoblástico Antígenos Linfocitarios humanos (HLA) Antígenos ABO
Antígenos Placentarios
Nivel Fetal disminución de la respuesta inmune debido a un Nº menor de sus
componenetes
Nivel Materno disminución respuesta Inmune: Horm. /Embarazo
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La 1ª indica debe haber un reconocimiento para que se presente una respuesta inmunosupresora adecuada y se evite el rechazo inmunitario
La 2ª señala que el reconocimiento inmunitario actúa como estímulo para la secreción localizada de citokinas en el
lecho placentario, que a su vez promueven la producción de
factores que favorecen el crecimiento placentario
Concepto de ALOINJERTO
Teoría Inmunologica
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
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Mujeres expuestas en anteriores embarazos
a Antígenos Fetales Similares
Mujeres con transfusiones sanguíneas y abortos espontáneos
Disminución de la Incidencia de PEE
Teoría Inmunologica
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
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Aumento de la Incidencia de PEE
Mujeres con cambios de parejas frecuentes
Mujeres inseminadas artificialmente por un donante
Uso de contraceptivos de barrera
Mujeres embarazadas donde la cohabitación primera
consu pareja sucede 12 meses antes de la concepción
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Teoría Inmunologica
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Neutrófilos
producen
activados
Sustancias tóxicas
Leucotrienos A4 Convierten
Células endoteliales
liberan
elastasas
Otras proteasas
Leucotrieno C4
Lesionan
Celulas endoteliales
Fibras musculares vasculares
Factor activación de plaquetas
F.A.P
Potente actividad
liberanRadicales Libres oxígeno
• peroxidación lipídica/membranas
• Lisis celular
• fragmentación del endotelio
• aumento de la permeabiidad,
y reactividad vascular
C3a -C5a
Metab.Ac. Araquidónico
Una correlación entre los niveles séricos de elastasa y factor de Von Willebrand
sugieren la implicación de los neutrófilos en las lesiones endoteliales.
Teoria Inmunologica
membrana basal
matriz subendotelial
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TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIALTEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL
Colágena
Glucosamino -glucanos
fibronectina
PGI2
FRDE
Oxido nitrico
L-arginina
mediadores vasodilatación vascular
anoxia
Endotelina
anión superóxido
acel
erad
ores
Lesion células endoetiales
• Agregación Plaquetaria
• Liberación dr Tromboxanos
• Componentes activos de la coagulación
Celulas endotelialesunen
form
acio
n
Factor relajante derivado del endotelio
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Las plaquetas
AD
P
ADP
ATP
tapón plaquetario
vasodilatación
Las
células
endoteliales
ADPECTOENZIMAS Fragmentación
AMP
ADENOSINA
Potente
vasodilatadorLa actividad
antiplaquetaria de FRDE
PGI2
Reg
ula
nlo
s efe
ctos
tapón plaquetario
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ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
ETIOLOGIA ?
PLACENTACION ANORMAL
PERFUSION UTEROPLACENTARIA
PRODUCCION PLACENTARIA DE TOXINA ENDOTELIAL
INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL
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ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
Placenta Sangre SNC Hígado Riñón
RCIU CID EC NECROSIS IRA EDEMA
VC Renina
PC Placentaria CID y Depósito de fibrina
PC y VD vascular
Permeabilidad
INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL
Arterial Venoso Aldosterona
HTAHIPOVOLEMIA
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P.A.P.A.n
TtoAtenolol
Atenolol
a m.dopa
P.A.n P.A.
seguimiento
Internación
PAD > 110 mmHg - Prot > 1 g> 110 mmHg - Prot > 1 g
Rutina Trat.
Atenolol
A.m.dopa
< 36 S >36 S
ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
Pad > 100 mmHg
a m.dopa
NFD
clonidina
NTG
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P.A.n P.A. P.A.n P.A.
Seguimiento Nf Seguimiento Interrupción
AMNIOCENTESIS
Feto Maduro Feto Inmaduro
INTERRUPCION
Corticoides
< 36 S > 36 S
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Revisión Bibliografica
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Efecto de los antioxidantes sobre la ocurrencia Efecto de los antioxidantes sobre la ocurrencia de preeclampsia en mujeres con riesgo aumentadode preeclampsia en mujeres con riesgo aumentado
Introducción: el mecanismo fisiopatogénico de la preeclampsia no ha sido todavía demostrado. Se sabe que el endotelio vascular es el objetivo final de la agresión provocada por la invasión trofoblástica
defectuosa, la baja perfusión placentaria y la disfunción vascular.
El resultado es una baja síntesis de prostaciclinas, inversión de su relacióncon el troboxano, disminución de la biosíntesis del ácido nítrico
e incremento de la adhesión celular y de los factores protrombóticos.
También se ha demostrado una baja concentración de antioxidantes
solubles en agua y en lípidos en la placenta, lo que supondría un estrés antioxidante
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Objetivos: con la suplementación de complejos antioxidantes en mujeres con factores de riesgo, se puede mejorar la perfusión y la función endotelial previniendo la aparición de la preeclampsia.
Tipo de investigación: Investigación clínica controlada aleatorizada.
Participantes: 10 hospitales de Londres, Inglaterra
Revisión bibliografica
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Intervención: suplementación con vitamina C 1000 Mg y 400 UI de vitamina E, a un grupo y placebo a otro grupo, entre las 16 y 22 semanas de gestación.
Indicadores: reducción del índice PAI-1(marcador de actividad endotelial) sobre PAI-2(marcador de disfunción placentaria).Presión diastólica de 90 mm de Hg o más y proteinuria de 300 mg/ 24 horas o más.
Revisión bibliografica
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Material: 1512 embarazadas a las que se les realizó un screening mediante Doppler de la arteria uterina. De las 2424 que tuvieron un primer estudio anormal,( resistencia aumentada o Notch diastólico) 72 se eliminaron a las 24 semanas por normalización del estudio. Mujeres con historia de preeclampsia en embarazos anteriores.
Revisión bibliografica
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Método: suplementación con Vitamina C y E a un grupo y placebo a otro por aleatorización.En cada visita análisis en sangre venosa de PAI-1, de PAI-2, de ácido ascórbico y de alfa TOCOFEROL.
Randomización: 79 mujeres con tratamiento y 81 con placebo.
Resultados: la suplementación con ambas vitaminas se asoció con una disminución del 21% de la relación
PAI-1 sobre la PAI-2 durante la gestación.
Revisión bibliografica
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Desarrollaron preeclampsia el 17% de la pacientes con placebo, contra 8% de las tratadas, con una significación de p= 0.02.Resultados perinatales adversos, similares en ambos grupos.
Publicación: Lancet 1999; 354: 810- 816
Revisión bibliografica
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Sindrome
de
HELLP
Conducta Obstétrica
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
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Síndrome de HellpIndice
•Definición
•EpidemiologíaEpidemiología
•Etiología y PatogeniaEtiología y Patogenia
•Cuadro ClínicoCuadro Clínico
•DiagnósticoDiagnóstico
•Conducta ObstétricaConducta Obstétrica
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Síndrome de HellpDefinición
Pritchard - 1954 / Wernstein - 1982Pritchard - 1954 / Wernstein - 1982
H
E
L
L
P
HHemólisisemólisis microangiopáticamicroangiopática
ElElevación de enzimas evación de enzimas hepáticashepáticas
LLowow P Plaquetlaquet count (trombocitopeniacount (trombocitopenia))
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Síndrome de HellpVARIANTES ALTERNATIVAS y DISCUTIDAS
HELLP Es unEs un Criterio de gravedad de la Preeclampsia Criterio de gravedad de la Preeclampsia No una categoría del Síndrome No una categoría del Síndrome
HipertensivoHipertensivo
20 % en Normotensas - 15% sin proteinuria20 % en Normotensas - 15% sin proteinuriaELLP Existen casos sin hemólisisExisten casos sin hemólisis (H)
HEL Sin Sin TrombocitopeniaTrombocitopenia (LP)
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Síndrome de HellpIndice
•Definición
•EpidemiologíaEpidemiología
•Cuadro ClínicoCuadro Clínico
•DiagnósticoDiagnóstico
•Etiología y PatogeniaEtiología y Patogenia
•Conducta ObstétricaConducta Obstétrica
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Síndrome de Hellp
Epidemiología
• > frcuencia en Latinas - afroamericanas> frcuencia en Latinas - afroamericanas
• > de 25 años - multíparas> de 25 años - multíparas
• Mala historia obstétricaMala historia obstétrica
• 70 % durante el embarazo70 % durante el embarazo
• 30% post parto30% post parto
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Síndrome de HellpIndice
•DefiniciónDefinición
•Epidemiología
•Etiología y PatogeniaEtiología y Patogenia
•Cuadro ClínicoCuadro Clínico
•DiagnósticoDiagnóstico
•Conducta ObstétricaConducta Obstétrica
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Síndrome de Hellp
Etiología
• No está aclaradaNo está aclarada
• Factor desencadenante es desconocidoFactor desencadenante es desconocido
• Las evidencias confirman que es un contínuo Las evidencias confirman que es un contínuo
en la gravedad de la Preeclampsiaen la gravedad de la Preeclampsia
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Síndrome de HellpPatogenia HHemólisiemólisi
s s SecundarSecundaria al paso ia al paso de los de los G.R.G.R.
FosfolípidosFosfolípidos
Lesión Lesión endotelialendotelial
fibrinafibrina
Agregación Agregación plaquetariaplaquetaria
Lesión Lesión endoteliendotelialal
VasoconstricciVasoconstricciónón
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Síndrome de HellpPatogenia
Elevación de las Enzimas Elevación de las Enzimas HepáticasHepáticas
Necrosis Necrosis Periportal Periportal ParenquimatParenquimatosaosa
Hipodébito X Hipodébito X vasoconstricción vasoconstricción
Arteria Hepática Arteria Hepática ++ Depósitos de fibrinaDepósitos de fibrina
Higado > tamañoHigado > tamaño
edemasedemas
obstrución del obstrución del F.S en los F.S en los sinusoides X sinusoides X depósitos de depósitos de fibrinafibrina
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Síndrome de HellpPatogeniaLow Plaquets count ( trombocitopenia)Low Plaquets count ( trombocitopenia)
Aumento Aumento del del consumo consumo plaquetariplaquetariooAtracción y Atracción y
adherencias a adherencias a colágeno expuesto en colágeno expuesto en el Endotelio vascular el Endotelio vascular dañadodañado
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Síndrome de HellpPatología sistémica – alteraciónes
generalesa)a) Edema de la vía aérea – obstrucción respiratoriaEdema de la vía aérea – obstrucción respiratoria
b)b) Depresión respiratoria medicamentosa . (SO-Mg – opiácios- Depresión respiratoria medicamentosa . (SO-Mg – opiácios- sedantes)sedantes)
c)c) Insuficiencia cardíaca – edema agudo de pulmónInsuficiencia cardíaca – edema agudo de pulmón
> del uso de fluídos de rehidratación> del uso de fluídos de rehidratación
disminución del P 50 de la curva de disociación de la Hb dado disminución del P 50 de la curva de disociación de la Hb dado por el por el
niveles de carboxi-Hb catabolismo de G.R. Circulantesniveles de carboxi-Hb catabolismo de G.R. Circulantes
• Disminución de la función renalDisminución de la función renal
e)e) Irritabilidad del S.N.C.Irritabilidad del S.N.C.
f)f) Hiperactividad uterina e insuficiencia placentariaHiperactividad uterina e insuficiencia placentaria
g)g) Deterioro rápido y progresivo C.I.D. - Ins. Hepática - Ins. Deterioro rápido y progresivo C.I.D. - Ins. Hepática - Ins. RenalRenal
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Síndrome de HellpIndice
•DefiniciónDefinición
•EpidemiologíaEpidemiología
•Etiología y PatogeniaEtiología y Patogenia
•Cuadro ClínicoCuadro Clínico
•DiagnósticoDiagnóstico
•Conducta ObstétricaConducta Obstétrica
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Síndrome de HellpCuadro Clínico ( síntomas y signos)
• Dolor epigástrico – hipocondrio derechoDolor epigástrico – hipocondrio derecho
• Náuseas y vómitos ocacionalesNáuseas y vómitos ocacionales
• Congestión respiratoria ( estado gripal)Congestión respiratoria ( estado gripal)
• Malestar general, decaimiento previo a síntomas principalesMalestar general, decaimiento previo a síntomas principales
• Síntomas neurológicos: cefaléas-convulsiónes-desp-retina-Síntomas neurológicos: cefaléas-convulsiónes-desp-retina-tromb.V.retinianatromb.V.retiniana
• Algunos casos : rotura hepática - rotura esplénica - edema Algunos casos : rotura hepática - rotura esplénica - edema agudo de pulmón – ceguera secundaria a isquemia cortical.agudo de pulmón – ceguera secundaria a isquemia cortical.
• Exámen físico: peso – edemas – HTA ( 20 % Exámen físico: peso – edemas – HTA ( 20 % normotensas)normotensas)
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Síndrome de HellpIndice
• DefiniciónDefinición
• EpidemiologíaEpidemiología
• Etiología y PatogeniaEtiología y Patogenia
• Cuadro ClínicoCuadro Clínico
• DiagnósticoDiagnóstico
• Conducta ObstétricaConducta Obstétrica
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Síndrome de HellpDiagnóstico
Criterios diagnósticos del Síndrome de Criterios diagnósticos del Síndrome de HellpHellp
11 – Hemólisis microangiopática a) bilirrubina > 1,2 – Hemólisis microangiopática a) bilirrubina > 1,2 mg/ dl.mg/ dl.
b) LDH > 600 u / lt.b) LDH > 600 u / lt.
2 – Enzimas hepáticas a) GOT > a 70 u / lt.2 – Enzimas hepáticas a) GOT > a 70 u / lt.
b) LDH > a 600 u / lt.b) LDH > a 600 u / lt.
3 – Trombocitopenia a) plaquetas < 100.000 / 3 – Trombocitopenia a) plaquetas < 100.000 / mm3mm3
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Síndrome de HellpCriterios de diagnóstico y Pronóstico
Según NADIR / valor de la TROMBOCITOPENIASegún NADIR / valor de la TROMBOCITOPENIA
Predecir Recuperación Predecir Recuperación MaternaMaterna
Riesgo recurrenciaRiesgo recurrencia
Resultado PerinatalResultado Perinatal
Necesidad de Necesidad de PlasmaférisisPlasmaférisis
NADIR NADIR PLAQUETARIOPLAQUETARIO
CLASE I CLASE II CLASE IIICLASE I CLASE II CLASE III
< 50.000 / mm3 50.000 – 100.000 / mm3 > 100.000 / mm3< 50.000 / mm3 50.000 – 100.000 / mm3 > 100.000 / mm3
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Síndrome de HellpConclusión categórica del DIAGNOSTICO DIFERENCIALEmbarazo Enfermedad Síndrome de Embarazo Enfermedad Síndrome de Hellp Hellp
PARTOPARTO
Restitución Restitución PostpartoPostparto
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Síndrome de Hellp
Diagnóstico diferencial
Higado graso Higado graso
del embarazodel embarazo
Púrpura Púrpura
TrombocitopeniTrombocitopenicaca
trombóticatrombótica
SíndromeSíndrome
Hemolítico-Hemolítico-urémicourémico
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Síndrome de HellpIndice
•DefiniciónDefinición
•EpidemiologíaEpidemiología
•Etiología y PatogeniaEtiología y Patogenia
•Cuadro ClínicoCuadro Clínico
•DiagnósticoDiagnóstico
•Conducta ObstétricaConducta Obstétrica
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Síndrome de HellpConducta Obstétrica
¡ Terminación del ¡ Terminación del Embarazo !Embarazo !
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Síndrome de HellpConclusiones
Mortalidad Materna 24 %Mortalidad Materna 24 %
Mortalidad Perinatal 33 %Mortalidad Perinatal 33 %
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