UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN LUIS GONZAGA – ICA

ENFERMERIA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

EXAMEN MODULO 5

URGENCIAS ABDOMINALES

ALUMNA:DENIS PANDURO TAVERA

TOCACHE – PERU

1. DESCRIBA LOS TRATAMIENTOS EXISTENTES PARA LA CEFALEA.

Analgésicos/AINEs: Cada 8 horas v.o o i.v (AAs 500 1.000 mg: Ibuprofeno 600 – 1.200 mg: Diclofenaco 50 – 100 mg, Keterolaco 10-30 mg, Paracetamol 1 gr. Metamizo 0,575 gr. Ó 2 gr.

2. ENUMERE LAS TECNICAS EXISTENTES DE NEUROIMAGEN.

Técnicas de Neuroimagen. El estudio del cerebro humano vivo.

Hablaremos en esta ocasión de las diferentes técnicas de estudio de nuestro cerebro, ya que desde el campo de la psicología  experimental, clínica o básica, es un hecho muy concurrido el usar este tipo estudios para poder estudiar el porqué de una cierta conducta, en caso de la psicología clínica, o el cómo se produce una emoción, en el caso de la psicología experimental, por poner algunos ejemplos.

Pues bien, desde los comienzos del estudio del cerebro, entre los que se encuentra el reconocido médico Santiago Ramón y Cajal con su Teoría de la Neurona, hasta nuestros días, el avance en el estudio del encéfalo humano ha sufrido un incremento exponencial llegando al extremo en que se puede estudiar el cerebro en su estado vivo. Aquí es donde entran a jugar las técnicas de neuroimagen o imaginología cerebral existiendo diferentes tipos de ellas, pudiendo registrar con cada una la funcionalidad de las estructuras cerebrales.

Entre ellas podemos distinguir de forma generalizada dos tipos de técnicas; las técnicas de imagen cerebral y las técnicas de registro de actividad cerebral.

Pasemos ahora a enumerar las técnicas de neuroimagen más usuales para observar y registrar la actividad cerebral:

Electroencefalograma (EEG): Este es un procedimiento que se utiliza para registrar la actividad eléctrica de grandes regiones del cerebro. Hans Berger fue su precursor al constatar que era posible observar el potencial eléctrico cerebral mediante la colocación de unos electrodos en el cuero cabelludo. Los parámetros que se registran con esta técnica sirven para la investigación y el diagnóstico de ciertos tipos de ondas cerebrales que se asocian a estados conductuales específicos, como el que podemos observar en la siguiente imagen que pertenece al EEG de un niño de ocho años con epilepsia. Este estudio permite una buena capacidad para registrar cambios rápidos de

la actividad nerviosa pero por otra parte no permite detectar diferencias de localización espacial en el encéfalo, ya que es difícil conocer el origen de esa actividad.

EEG niño con epilepsia

Magnetoencefalograma (MEG): En este caso el estudio se enfatiza sobre la evaluación de la actividad eléctrica ante la presentación de estímulos. Esta técnica se desarrolla midiendo sobre la superficie del cráneo los campos magnéticos producidos por la actividad cerebral. Es utilizado en el ámbito médico.

Tomografía Axial Computerizada (TAC): Este técnica está basada en el uso de los rayos X, tomando un gran número de imágenes las cuales son tratadas mediante un programa informático, que nos permite tener una visión más precias de la anatomía cerebral.

Resonancia Magnética Nuclear (RM): Permite el estudio de diferentes tipos de tejidos cerebrales entre los que se encuentran la sustancia blanca, sustancia gris o el líquido encefalorraquideo. Se emplean en ella la capacidad magnética de los átomos presentes en el cuerpo, de ahí su nombre, permite una mayor definición anatómica que el TAC.

Resonancia Magnética Funcional (RMf): Es una técnica en la cual se estudia en que zonas del cerebro hay un mayor aporte de sangre cargada de oxígeno. Debido a este avance se pueden estudiar diversos procesos cognitivos, dada la extrema precisión zonal que ofrece. Actualmente su uso está muy extendido. 

Tomografía por Emisión de Positrones (TEP): En este caso es necesario introducir en el organismo una sustancia reactiva, una inyección que contiene un isótopo radioactivo. Con esta prueba se puede observar el consumo de glucosa que tiene lugar en el cerebro durante la ejecución un determinada tarea cognitiva.

3. DESTAQUE LAS PRUEBAS MEDIANTE LAS CUALES SE PUEDE EXPLORAR EL SISTEMA VESTIBULO – ESPINAL.

El desequilibrio estático en los reflejos vestibuloespinales se explora con la prueba de Romberg, marcha en tándem y Unterberger, entre otras.

La prueba de Romberg, originalmente descrita para el tabes dorsalis, es básicamente una prueba de propiocepción y de influencia vestibular. La metodología es sencilla, pidiéndole al paciente que se sitúe de pie con los brazos pegados al cuerpo y los pies juntos. La prueba se realiza tanto con ojos abiertos como con ojos cerrados, y el explorador evalúa los movimientos efectuados por el paciente para mantener dicha posición. Aunque es altamente inespecífica, la lateropulsión repetida hacia el lado de la lesión es muy sugestiva de lesiones periféricas. La marcha en tándem es una sencilla

prueba, en la que el paciente camina en una actitud punta-talón sobre un camino delimitado por el examinador. Del mismo modo que anteriormente se evalúa tanto con ojos abiertos como cerrados. Tampoco es un examen muy sensible y no tiene valor localizador, pero aporta información de la función vestibular.

Por último, la prueba de Unterberger es una prueba practicada con mucha frecuencia en consultas de otoneurología en la que se pide al paciente que camine sobre un mismo sitio con los brazos extendidos y levantados a la altura de los hombros, durante al menos 50 ó 60 pasos. El examinador evalúa la posible latero pulsión o caídas, la repetitibilidad de la prueba y la modificación con ojos abiertos o cerrados.

Casi todas las pruebas de marcha o postura siguen un mismo principio, y es la sucesiva modificación de los distintos sistemas que intervienen en ella: el sistema visual, vestibular y propioceptivo. De hecho, la prueba más sencilla e informativa es la simple observación de la marcha del paciente, recomendable siempre que no haya cuestiones de espacio que lo impidan. Aunque estas pruebas no tienen gran sensibilidad, dan mucha información cuando están sujetas al contexto de una amplia anamnesis y la exploración completa .

4. DIFERENCIE UN ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR AGUDO Y UNA CEFALEA.

Migraña es uno de los desordenes neurológicos más frecuentes en la práctica clínica (1) con una frecuencia de 9.1% en hombres y 16.1% en mujeres en estudios realizados en Gran Bretaña. ( 2,3). En la población general de los Estados Unidos Americanos, la incidencia anual ha sido calculada en 250/1000,000 con una prevalencia de 10 % . (4) La frecuencia estimada ha variado ampliamente, en parte por la ausencia de criterios bien definidos. La definición dada en 1962 por el Comité Ad Hoc en la Clasificación de Cefaleas (5) ha sido transformada por nueva nomenclatura propuesta en 1988 por el Comité de Clasificación de las Cefaleas de la Sociedad Internacional de la cefalea (IHS) (6). Aplicación de esta clasificación operacional puede mejorar la consistencia en el diagnóstico y especificidad para propósitos clínicos y de investigación. (7) En este sistema la migraña se define como: Cefalea de causa idiopática, manifestada como ataques de 4-72 hrs de duración. Con características típicas de ser de localización unilateral, pulsátil, de intensidad moderada o severa, agravada por actividad física y asociada con nausea, foto, y fonofobia. La coincidencia de migraña y enfermedad vascular cerebral es uno de los problemas que más preocupan para su diagnóstico. El desarrollo de nuevas técnicas para investigación neurológica, en particular de imagen cerebral han relacionado estos dos problemas. Necesitando como consecuencia una clasificación más comprensiva y más específica. La clasificación de la IHS (8) define al infarto cerebral migrañoso, 1.6.2., como uno o más síntomas migrañosos (aura) parcialmente reversibles con duración de 7 días y / o asociado a la confirmación de infarto isquémico por estudio de imagen. (a) Paciente que haya previamente llenado los criterios para migraña con aura neurológica. (b) El ataque presente es típicamente precedido de ataques anteriores, caracterizados por déficit neurológico parcialmente reversible con duración de 7 días y/o infarto o área isquémica demostrada por neuroimágen que se correlacione clínicamente con el área involucrada. (c) Siempre y cuando se hayan descartado otras causas de infarto.

El accidente cerebrovascular agudo (ACV) o ictus es una enfermedad aguda producida por una interrupción brusca del flujo sanguíneo a una parte del cerebro, lo que da lugar a la muerte de células cerebrales y la pérdida o deterioro de funciones controladas por dicha parte del cerebro. El ACV es lo que vulgarmente se conoce como "trombosis" o "derrame cerebral".

La enfermedad cerebrovascular (ECV) es la entidad neurológica que mayor número de ingresos hospitalarios genera, y la tercera causa de mortalidad en los países industrializados. Su elevada prevalencia, de 600-800 casos por cada 100.000 habitantes, condiciona una gran cantidad de problemas socioeconómicos, ya que el 50% de los afectados sufren secuelas o discapacidades permanentes que les impide una integración social completa.

La incidencia de ACV está disminuyendo lentamente, probablemente por el control de los factores de riesgo.

5. CLASIFIQUE LOS SINTOMAS DE UN PACIENTE CON VÉRTIGO PERIFÉRICO Y CENTRAL.

Los vértigos se pueden clasificar de muy diversas formas. Una de ellas se basa en la localización de la enfermedad que lo causa y los divide en periféricos y centrales:

Vértigo periférico

El vértigo periférico es el causado por la afectación del laberinto (oído interno) y nervio vestibular (el que lleva la información del equilibrio desde el oído interno al cerebro), y es el más frecuente; los pacientes suelen presentar además pérdida de audición y zumbidos, presión y dolor en el oído.

Vértigo central

El vértigo central es debido a la alteración de los mecanismos neurológicos del propio sistema vestibular. En estos casos es frecuente la existencia de alteraciones de la marcha y postura con inestabilidad muy llamativa, visión doble, problemas para la deglución, cefalea intensa, etc.

Signos y síntomas de alarma.El hallazgo de los siguientes síntomas y signos de alarma determina una derivación urgente para evaluación y atención a nivel secundario1:

Cualquier síntoma o signo del sistema nervioso central: visión borrosa, diplopía, debilidad o entumecimiento facial, disfagia, disfonía, debilidad en extremidades, ataxia, etc.

Un nuevo tipo de cefalea, especialmente occipital. Hipoacusia ó sordera aguda. Nistagmus vertical.

6. COMENTE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA LA DETERMINACION DE UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO.

Pruebas complementarias

La realización de determinadas pruebas complementarias permite conocer la localización, el tipo y la gravedad de la lesión cerebral, así como saber si existe o no problema cardiovascular

Asociado y su importancia:

Estudios de laboratorio:

De realización inmediata:

1. Hemograma con plaquetas.2. Estudio de coagulación (tiempo de protrombina e INR, tiempo parcial de

tromboplastina, fibrinógeno).3. Bioquímica sérica (glucosa, iones, urea, creatinina, creatincinasa).4. Saturación de O2 por pulsioximetría y gasometría en sangre arterial en caso de

hipoxemia o sospecha de acidosis.

De realización diferida:1. Velocidad de sedimentación globular (VSG).2. Serología lúes.3. Orina elemental y sedimento.4. Bioquímica sérica (incluyendo colesterol, c ‐ HDL y triglicéridos, enzimas, hepáticas,

proteinograma).5. Analítica específica:

Homocisteína, ácido láctico, inmunológica (ANA, complemento, factor reumatoide, factor LE, proteína C reactiva, anticuerpos anticardiolipina, crioglobulinas hematológica (estudio de hipercoagulabilidad con anticoagulante lúpico, proteínas C y S, antitrombina III, resistencia a la proteína C activada, plasminógeno), bacteriológica, drogas en orina

6. Punción lumbar (Sólo si no hay hipertensión intracraneal y de alteración de la coagulación): Sospecha de hemorragia subaracnoidea o de infección, inflamación o neoplasia meníngea.

7. Estudio Genético

Estudio genético: mutación notch3 en cromosoma 19 p13 en caso de sospecha de CADASIL (arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos lacunares y leucoencefalopatía); análisis del polimorfismo del factor V y de la protrombina.

8. Estudios Histológicos: Biopsia de la arteria temporal (sospecha de arteritis de células gigantes), de músculo y nervio periférico (sospecha de MELAS [encefalopatía mitocondrial asociada a acidosis láctica e ictus ‐ like ] o de vasculitis sistémica), biopsia cerebromeníngea (sospecha de vasculitis aislada del sistema nervioso central [SNC]), de piel (sospecha de CADASIL o de enfermedad de Fabry) y de arteria interdigital (sospecha de síndrome de Sneddon).Electrocardiograma Detecta los trastornos del ritmo (que a veces son paroxísticos) y la existencia de isquemia o infarto de miocardio.

Radiografía simple de tórax Para valorar silueta cardíaca, aorta torácica y parénquima pulmonar.

Tomografía computarizada craneal sin contraste. Debe solicitarse al llegar el paciente al servicio de Urgencias, realizándose lo antes posible.

Permite descartar el tumor cerebral, el hematoma subdural, la hemorragia sub aracnoides y el Hematoma intracerebral, aunque generalmente no muestra la lesión parenquimatosa isquémica. Durante las 4 ‐ 6 primeras horas.

La presencia de hipodensidad, a veces sólo manifiesta como una menor densidad comparativa de los ganglios basales o como atenuación de la diferencia de densidad entre sustancia gris y blanca, los signos de expansividad (borramiento de surcos o cisternas, compresión ventricular) o la hidrocefalia indican un mal pronóstico y una transformación hemorrágica del infarto más frecuente.

La existencia del signo de la arteria hipertensa, coágulo en su interior en más de un 85% de los casos, suele orientar hacia un origen embolico; puede verse en el tronco horizontal o en ramas primarias de la arteria cerebral media (ACM), en las arterias cerebrales posteriores y basilares, y en la carótida intracraneal.

Se observa en el 27% de todos los pacientes y en el 41% de los infartos en territorio de la ACM; en este territorio se asocia a menudo a hipodensidad precoz, indicando ambos signos un peor pronóstico y una mayor probabilidad de desarrollo de un infarto hemorrágico.

El infarto hemorrágico es muy raro en las primeras horas del ictus; si se observa, hay que pensar también en la posibilidad de que sea secundario a trombosis venosa cerebral.

La TC craneal puede mostrarnos también la presencia de infartos antiguos cuya localización y tamaño orientan hacia la etiología de la enfermedad cerebro vascular.

Deberá repetirse la TC craneal en caso de deterioro neurológico progresivo, antes de anti coagular a un paciente y a los 3 o 5 días si su resultado inicial fue normal.

Técnicas de ultra sonografía doppler Eco ‐ doppler de troncos supraórticos (TSA) y doppler de TSA y transcraneal (TC).

Ambas técnicas son complementarias y en el caso que sea posible, deben realizarse de rutina en todos los pacientes con ACVA isquémico, preferiblemente durante las primeras 24 horas de evolución.

7. SEÑALE LOS TIPOS DE TRASTORNOS AFECTIVOS BIPOLARES Y EXPONER LOS PRINCIPIOS GENERALES QUE SE LES DEBE BRINDAR A CADA TIPO DE PACIENTE.

El trastorno bipolar, también conocido como trastorno afectivo bipolar (TAB) y

antiguamente como psicosis maníaco-depresiva (PMD), es el diagnóstico psiquiátrico que

describe un trastorno del estado de ánimocaracterizado por la presencia de uno o más

episodios con niveles anormalmente elevados de energía, cognición y del estado de ánimo.

Clínicamente se refleja en estados de manía o, en casos más leves, hipomanía junto con

episodios alternantes de depresión, de tal manera que el afectado suele oscilar entre

la alegría y la tristeza de una manera mucho más extrema que las personas que no padecen

esta patología.2

Por lo general tiene expresión por un desequilibrio electroquímico en

los neurotransmisores cerebrales. Adicionalmente, debido a las características del trastorno

bipolar, los individuos tienen más riesgo de mortalidad por accidentes y por causas naturales

como las enfermedades cardiovasculares.3 A pesar de ser considerado un trastorno crónico y

con una alta morbilidad y mortalidad, una atención integral que aborde todos los aspectos

implicados: biológicos, psicológicos y sociales, puede conseguir la remisión total de las crisis,

de ahí la gran importancia de que el diagnóstico del afectado sea correcto.

Trastorno bipolar tipo I]

El trastorno bipolar tipo I se da en aquellos individuos que han experimentado

un episodio maníaco añadido a un episodio depresivo (de acuerdo con el DSM-IV-TR). Es

frecuente que los sujetos también hayan presentado uno o más episodios depresivos mayores.

Para el diagnóstico de esta modalidad de acuerdo con el DSM-IV-TR son necesarios uno o

más episodios maníacos o mixtos. No es necesario que exista un episodio depresivo como

requisito para el diagnóstico, aunque frecuentemente aparezca.

Trastorno bipolar tipo II.

El trastorno bipolar tipo II se caracteriza por episodios de depresión mayor así como al menos

un episodio hipomaníaco. Los episodios de hipomanía no llegan a los extremos de la manía (es

decir, que no provocan alteraciones sociales u ocupacionales y carecen de rasgos psicóticos).

El trastorno bipolar tipo II es mucho más difícil de diagnosticar, puesto que los episodios de

hipomanía pueden aparecer simplemente como un periodo de éxito con alta productividad y

suele relatarse esto con menos frecuencia que cuando se sufre una depresión. Pueden

aparecer síntomas psicóticos durante los episodios de depresión mayor, pero nunca en

episodios hipomaníacos. Para ambos trastornos existe un cierto número de especificadores

que indican la presentación y el curso del trastorno, entre otros el de "crónico", "ciclado rápido"

(cuando aparecen 4 o más episodios en el transcurso de un año), "catatónico" y "melancólico".

Trastorno bipolar tipo III.

Basado en la concepción de la bipolaridad en el 2005 el Dr. Hagop Souren Akiskal, M.D.

(Profesor de Psiquiatría y Dir. Del centro Internacional de Mood) sugirió el nombre del trastorno

bipolar, para referirse a pacientes que presentaban demencia temprana, con inestabilidad

anímica, desinhibición sexual, agitación y conducta impulsiva.

El trastorno bipolar geriátrico, es la aparición de la enfermedad del trastorno bipolar en

pacientes de edad avanzada de más de 50 años de vida, en donde los mecanismos cerebrales

que regulan el estado de ánimo se encuentran alterados, ya sea de manera estructural por

herencia poligénica en los mecanismos cerebrales que regulan los estados de ánimo aunado a

factores ambientales externos (fármacos, alteraciones hormonales, drogas, estrés) o bien por

lesión cerebral provocando el trastorno bipolar de inicio tardío.

Ciclotimia.

Artículo principal: Ciclotimia

La ciclotimia implica la presencia o historial de numerosos episodios de hipomanía, intercalados

con episodios depresivos que no cumplen completamente los criterios para que existan

episodios de depresión mayor. La idea principal es que existe un ciclado de grado bajo del

estado de ánimo que aparece ante el observador como un rasgo de la personalidad, pero que

interfiere con su función.

Hay variaciones de este trastorno. Los estados de ánimo cambian rápidamente (en un año se

pueden manifestar entre 4 o más cambios de ánimo) como también pueden cambiar

lentamente. Una vez estabilizado el paciente se reencuentra con su vida social, laboral, e

incluso afectiva, evitando escaparse de sí mismo y de su entorno, para así estar en convivencia

con su pareja, amigos y familiares.

En términos psiquiátricos, esto se llama ciclos rápidos o acelerados y ciclos lentos,

respectivamente. Los ciclos ultrarápidos, en donde el ánimo cambia varias veces a la semana

(o incluso en un día), suelen ocurrir en casos aislados, pero es ciertamente una variable real

del trastorno. Estos patrones de cambios de ánimo son asociados con ansiedad y altos riesgos

de suicidios.11

Algunos estudios han sugerido una relación correlativa entre la creatividad y el trastorno

bipolar. Con todo, la relación entre ambas todavía permanece incierta.1213 14 Hay un estudio que

muestra un incremento en la creatividad, con lo cual el individuo logra obtener ciertas metas y

objetivos.

Trastorno bipolar no especificado.]

El trastorno bipolar no especificado es un "cajón de sastre", diagnóstico que se utiliza para

indicar afecciones bipolares que no encajan en otras categorías diagnósticas. Si un individuo

parece sufrir claramente de algún tipo de trastorno bipolar pero no cumple los criterios de

alguno de los subtipos mencionados más arriba, se le asigna el diagnóstico de trastorno bipolar

no especificado. Aunque los pacientes por lo general acudirán en busca de ayuda en fase

depresiva, es muy importante averiguar a partir del paciente o de la familia de éste si alguna

vez se ha dado algún episodio de manía o hipomanía mediante una cuidadosa interrogación.

Esto evitará un diagnóstico equivocado de trastorno depresivo y evitará el uso de

antidepresivos que pueden desencadenar un cambio a manía o hipomanía o inducir un ciclado

rápido. Se ha desarrollado recientemente herramientas de exploración como el Hypomanic

Check List Questionnaire (cuestionario sobre hipomanía mediante una lista de comprobación,

HCL-32) para asistir en la tarea frecuentemente complicada de detectar los trastornos bipolares

tipo II.

UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA” DE ICA

DIPLOMADO Y ESPECIALIZACION PROFESIONAL DE ALTO NIVEL PROFESIONAL Y EMPRESARIAL.

ENFERMERIA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

MODULO 5

URGENCIAS ABDOMINALES

ALUMNA:DENIS PANDURO TAVERA

TOCACHE – PERU

1. CONCEPTUALICE EL DOLOR ABDOMINAL AGUDO Y SUS CARACTERISTICAS DEFINITORIAS.

El término abdomen agudo se refiere a un cuadro grave de emergencia médica, caracterizado por síntomas y signos localizados en la cavidad abdominal principalmente dolor de no mayor de 8 horas de evolución, que hacen sospechar la existencia de una enfermedad severa que afecta a alguno de los órganos intraabdominales, y que posiblemente necesite resolución quirúrgica. Por lo general es debido a razones infecciosas o inflamatorias, fenómenos de obstrucción intestinal, traumatismos o neoplasias.

El dolor abdominal agudo es uno de los problemas más frecuentes en la práctica diaria de cirujanos, internistas, pediatras y ginecólogos. En general representa no menos de una de cada 20 consultas, no relacionadas con trauma, en los servicios de urgencia de los hospitales generales. Y es un problema difícil y complejo que plantea al médico una gran variedad de posibilidades diagnósticas que involucran a diversos órganos y sistemas.

El dolor abdominal agudo se define como aquel que tiene una evolución de menos de 6 horas y generalmente se lo entiende como sinónimo de abdomen agudo y de emergencia abdominal.

El abdomen agudo es un cuadro clínico que exige un enfoque sistemático y ordenado para establecer un diagnóstico precoz. El diagnóstico precoz es la clave del buen manejo del abdomen agudo, manejo que con frecuencia implica la consideración de una intervención quirúrgica.

Características del Dolor

Está en relación con la forma como el paciente requiere su dolor:

Cólico (calambre).- Dolor producido en víscera hueca por contracción intensa de la víscera.

Ardor.- Llamado también dolor urente, se produce por irritación de mucosa, de esófago, estómago o duodeno.

Gravativo.- Dolor tipo presión, pesadez por distensión progresiva del órgano, generalmente órganos sólidos aunque también lo presentan los órganos huecos.

Penetrante.- Dolor tipo hincada, se presenta en víscera hueca, por compromiso de serosa, por penetración desde mucosa a serosa, llamada puñalada Dieulafoy.

2. ESQUEMATICE LA EXPLORACION FISICA PARA EL DIAGNOSTICO DE LA URGENCIA ABDOMINAL.

HALLAZGOS EN LA EXPLORACION

- Palidez, sudoración, taquicardia, taquipnea, obnubilación.

QUE IMPLICAN URGENCIAS Hipo -tensión, fiebre elevada, posición fetal inmóvil.

- Contractura abdominal y signos de irritación peritoneal.

- Distención abdominal intensa con silencio abdominal

NO OLVIDAR - Exploración completa y sistemática:

1. Inspección.

2. Auscultación.

3. Percusión.

4. Palpación.

5. Examen rectal.

6. Examen genital.

- Explorar los orificios herniarios, sobre todo en pacientes

con síntomas de obstrucción intestinal del intestino delgado

3. DESCRIBA LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL DIAGNOSTICO DE LA URGENCIAS ABDOMINAL.

Pruebas de Laboratorio. No deben ser solicitadas de forma rutinaria, sino solo en relación con la clínica del paciente y la sospecha patológica. Siguen siendo anamnesis y la exploración física las herramientas de más rentabilidad en la valoración del abdomen agudo. Los estudios de laboratorio ayudaran, no solo al diagnostico, si no que en muchos casos a la decisión del tratamiento del proceso. Serían innumerables las determinaciones del laboratorio que se pueden realizar de forma urgente. Ante un abdomen agudo las de mayor rentabilidad son:

Hemograma con recuento y fórmula leucocitaria.

Estudio de coagulación. Determinación Bioquímica: Urea, creatinina, glucosa, iones, amilasa, lipasa, Ck-MB.

Hemograma y estudio de coagulación: El recuento y fórmula leucocitaria ayudarán en la diferenciación entre apendicitis aguda y dolor abdominal inespecífico. La leucocitosis acompaña a la apendicitis aguda en la mayoría de los casos, algo menos colecistitis y

a la mitad de los casos de obstrucción, obstrucción frente a una gastroenteritis en un 40-45% y al dolor abdominal inespecífico en un 20-30%. Tener presente que la apendicitis en su inicio puede cursar con formulas normales. Como valor útil se toma 13,000 leucocitos/mm3; a partir de aquí a mayor cifra es más probable que la apendicitis se encuentre complicada y a partir de 20,000 leucocitos/mm3 será obligatorio descartar una peritonitis.

Otra determinación del hemograma, de suma importancia en la valoración de la patología abdominal, es el hematocrito. Pacientes con sospecha de hemorragia puede precisar de determinaciones seriadas cada 20 o 30 minutos, dado que el hematocrito tarda un tiempo descender en las hemorragias agudas. Ante un abdomen agudo que presenta caída del hematocrito nunca que olvidar al aneurisma disecante de aorta, rotura de vísceras, embarazo ectópico y otras hemorragias internas como posibles responsables del cuadro clínico.

El estudio de coagulación proporciona al diagnóstico y evolución de una posible coagulopatía de consumo, generalmente acompañante de infecciones intraabdominales importante por Germenes gran negativos.

Bioquimica y gasometríaEDG.

Estudios Radiologicos urgentes en la valoración del abdomen agudo

RX de Tórax RX de Abdomen Semiología radiológica Ecografía abdominal TAC abdominal Enema opaco Arteriografía

Otras Pruebas Paracentesis diagnóstica o punción lavado peritoneal. Laparoscopia y laparotomía exploradora.

4. MENCIONE LOS SIGNOS PRINCIPALES DE UN CUADRO DE APENDICITIS AGUDA, Y LAS RESPUESTAS EN UN IDAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Ser cambiante de localización, iniciándose en la zona periumbilical, para posteriormente terminar localizándose en la fosa iliaca derecha (FID) (80%); en el resto de casos tiene una localización en la mitad inferior del abdomen o bien central. Un dolor que inicialmente comienza en el cuadrante inferior derecho y no cambia de localización es menos probable que se trata de apendicitis.

Tiende a ser focal, es decir más intenso en una determinada zona, a diferencia de los cuadros de dolor abdominal inespecífico, en que suele ser más difuso.

No se irradia a región lumbar, a diferencia del dolor de origen urológico. Los movimientos y la tos, aumentan el dolor de la apendicitis mientras que mantienen

indiferente al dolor abdominal inespecífico. La calidad del dolor puede ser variable, habitualmente al comienzo es cólico y después

se hace constante. Es muy raro que un dolor intermitente se trate de una apendicitis. La presencia de manifestaciones asociadas, como nauseas y vómitos es muy

frecuentes, incluso más que en otras causas de abdomen agudo, no obstante, su presencia no es indicativo de apendicitis aunque su ausencia es rara si se trata de una autentica apendicitis. Con frecuencia presentan estreñimiento de unas 48 horas de evolución, pero también pueden presentar diarreas (10%). Pueden aparecer trastornos en la micción (15%) porque el apéndice inflamado irrite el uréter vecino.

La presencia de episodios de dolor abdominal similares al actual es un dato en contra de la apendicitis.

La perforación del apéndice es más frecuente en pacientes muy jóvenes y de edad más avanzada. Generalmente cuando el apéndice se encuentra perforado aparecerán signos de alteración del estado general, con palidez cutánea, fiebre alta, taquicardia y leucocitosis.

5. SINTETICE EL TRATAMIENTO PARA LA PANCREATITIS AGUDA.

1. Medidas Generales : Monitorización de constante. Temperatura, TA, diuresis cada 8 horas.

2. Dieta Absoluta . La restauración de la dieta se hará no antes de las 72 horas, cuando desaparezca el dolor, reaparezca el peristaltismo intestinal y los valores de amilasa sérica sean inferiores a dos veces su valor normal.

3. Sonda naso gástrico con aspiración continua suave . No será necesaria en la PA leve o moderada pero si estará indicada en el tratamiento del íleo intestinal o gástrico, en la PA severa para prevenir la aspiración del contenido gástrico, en los casos de color abdominal intenso y si existen vómitos.

4. Tratamiento sintomático . Si vómitos o nauseas se pautará un antiemético como la metoclopramida 10 mg. Cada 8 horas i.v. Anti H2.

5. Fluido terapia : Será necesario un volumen mínimo de 3000 ml. (Suero glucosado al 5% y suero salino fisiológico alternando), ajustando a la patología de base del paciente.

6. Corrección de alteraciones metabólicas: Administración de K+ en forma de CIK aún con cifras normales en suero (pues existen abundantes pérdidas, aumentadas si se coloca SNG), utilizando una dosis mínima de 30mEq/24 horas.

7. Tratamiento antibiótico: Está indicado comenzar tratamiento antibiótico de forma empírica, solo cuando existe: Infección de la necrosis pancreática, en la PA asociada con insuficiencia orgánica y ante la sospecha de absceso pancreático, de colangitis o de sepsis biliar.

6. COMENTE ACERCA DE LA CLINICA Y LA EXPLORACION FISICA DE LAS PATOLOGIAS URGENTES DE LA VIA BILIAR.

Dolor que se inicia de forma brusca en hipocondrio derecho, a veces irradiado a epigastrio o espalda, constante e intenso. Suele durar 3-4 horas y se puede acompañar de náuseas y vómitos, generalmente biliosos. Suele desencadenarse tras la ingesta de alimentos ricos en grasas o proteínas. El enfermo está afebril, no presenta ictericia, coluria o acolia y el abdomen es depresible con dolor a la palpación en hipondrio derecho – epigastrio. Puede presentar defensa abdominal de tipo voluntario a este nivel.

7. ELABORE UN CUADRO DE LA ETIOLOGIA DE LAS DIARREAS AGUDAS.

Según etiología.

Según su etiología, las diarreas pueden ser infecciosas o no infecciosas y las primeras, a su vez, pueden ser infecciosas entérales o infecciosas parenterales.

Las causas más frecuentes de diarrea no infecciosa son:

Alimentos Intolerancia Intoxicaciones Envenenamiento Uso de antibióticos: en Chile es una causa importante Otras causas.

Las causas de la diarrea infecciosa enteral pueden ser:

Bacterias, que en su mayoría se adquieren por vía exógena, pero en algunos casos corresponden a agentes endógenos. Por ejemplo, el Clostridium perfringens se puede adquirir en forma exógena o endógena.

Virus Parásitos.

En cuanto a las diarreas infecciosas parenterales, antes era frecuente referirse a ellas como “diarreas parenterales”, pero su espectro ha ido reduciéndose cada vez más, debido a la mejoría de los métodos diagnósticos para las diarreas propiamente tales.

En este momento, las causas más significativas de diarrea infecciosa parenteral son:

infección urinaria septicemia otros focos.

Respecto a las diarreas infecciosas enterales, los Rotavirus y los coli enteropatógenos son los agentes que se han aislado más frecuentemente en niños hospitalizados con diarrea acuosa; en cambio, la Shigella es el agente más frecuente aislado en la diarrea con sangre. La frecuencia de Rotavirus en algunos casos llega a sobre 30% a 50% de las hospitalizaciones por diarrea; la Shigella causa de 10% a 12% de las diarreas hospitalizadas; si se consideran sólo las diarreas con sangre, llega a más de 50%. La lista de todas las posibles causas se observa en la siguiente tabla.

8. CLASIFIQUE LA PRESENTACION DE LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.

9. ESPECIFIQUE EL CONTENIDO DE CADA UNA DE LOS COMPONENTES DEL DIAGNOSTICO DE LA HDB.

En la hemorragia digestiva baja (HDB) activa, el diagnóstico del origen del sangrado se puede obtener de la visualización directa endoscópica o de la extravasación del medio de contraste angiográfico o cintigráfico al lumen del tubo digestivo.

Como medidas conservadoras (reposo del colon, reposición del volumen, etc.), la hemorragia se detiene en aproximadamente el 80% de los casos, lo que permite el estudio electivo, con adecuada preparación, y el diagnóstico etiológico certero. Pese a todos los recursos, en un 10% de la HDB no se establece la causa.

Las prioridades ante una hemorragia digestiva, tanto baja como alta son:

a.- Valoración y control del estado hemodinámico: Para esto, es fundamental determinar la cuantía del sangrado, valorizando la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y el estado de perfusión periférica. Para estabilizar hemodinámicamente al paciente, se debe restaurar el volumen intravascular. Esto es:

I) Reposición de la volemia: Hay que reponer la volemia con soluciones isotónicas, como con suero salino isotónico o Ringer lactato.

II) Transfusión de sangre debe iniciarse lo más pronto posible.

b.- Localización de la fuente de hemorragia: Para esto se cuenta con las ayudas diagnósticas. La rectorragia, la hematoquezia y a veces la melena, suelen indicar HDB.

c.- Diagnóstico etiológico:

Anamnesis, en la HDB se debe tener en cuenta la edad del paciente, ya que en pacientes de edad avanzada, la diverticulosis y angiodisplasia, son las causas más frecuentes. En pacientes jóvenes, las hemorroides, fisuras anales y las enfermedades inflamatorias intestinales, ocupan el primer lugar.

Síntomas acompañantes, estreñimiento crónico, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta y dolor rectal.

Historia de HDB previa, el 70-80% de HDB son reincidentes.

Aspectos de las heces, ayuda a conocer el nivel de sangrado. El sangrado del paciente al limpiarse tras defecar se origina probablemente en el canal perianal. Las heces recubiertas de sangre son típicas de lesiones del canal anal. Las heces mezcladas con sangre (hematoquezia) son de origen colónico y las heces melénicas se deben a lesiones colónicas proximales.

Exploración física, como por ejemplo, tacto rectal.

Ayudas diagnósticas.

9. Diagnóstico Diferencial

- Coloración de la sangre. Al ser más distal el sangramiento la sangre es más roja.

- En la aspiración del contenido gástrico, si sale dicho contenido con sangre induce una HDA.

- Hematemesis, o vómitos con sangre induce HDA

- Las ayudas diagnósticas facilitarán la determinación del tipo de hemorragia.

10.RELACIONE LOS SINTOMAS CON LA PATOLOGIA ANO – RECTAL.

Sintomatología

Los pacientes pueden referir que padecen de hemorroides pero no precisan sus síntomas, el sangrado es uno de los primeros síntomas, pueden ser unas simples manchas sobre el papel higiénico después de defecar o pérdida de sangre regular a abundante, el sangrado frecuente determina una anemia crónica secundaria.

Sensación de bulto o defecación incompleta, prurito, humedad anal, prolapso de las hemorroides. Normalmente no hay dolor, éste se presenta cuando hay infección o trombosis.

Grados de Hemorroides:

Grado I, localizadas dentro de la ampolla rectal o sangran al defecar;Grado II, al pujar aparecen por el orificio anal desaparecen al dejar de pujar;Grado III, aparecen al pujar, no se reducen, reducción manual;Grado IV, permanecen fuera, no se pueden reducir.

•    Diagnóstico:

Por el cuadro clínico, sangrado rectal, molestias anales postdefecatorias. Examen: Tacto rectal, no se palpan las hemorroides. Hacer pujar al paciente puede prolapsar las hemorroides grado II-III.

Proctoscopía bien realizada.

•    Diagnostico Diferencial:

Con Cáncer de ano o recto, proctitis, fisura anal, absceso o fístula anorrectal, prolapso rectal, linfogranuloma venéreo.

•    Trombosis hemorroidaria aguda o Hematoma anal

Es la ruptura de las venas hemorroidarias externas, debido a un esfuerzo brusco al defecar, levantar objetos muy pesados, diarreas. Se rompe la pared venosa y se forma un coágulo debajo de la piel, bien localizado, hay dolor persistente, sensación

de presión, y formación de un nódulo muy doloroso en el orificio anal, al examen se aprecia un nódulo azulado violáceo 0,5 a 2,0 cm en el borde del ano doloroso a la palpación, tratamiento tópico, en otros casos quirúrgico, anestesia local con xilocaína con aguja fina, incisión y extracción del coágulo (Lámina 13:2)

•    Tratamiento de las Hemorroides

No quirúrgico: especialmente para los grados I y II.

Dieta: alimentos ricos en celulosa formadores de bolo fecal que corrijan el estreñimiento, quitar condimentos, ají, alcohol.

Uso tópico de pomadas a base de corticoides, supositorios o cremas. Sheriporte, Proctoglivenol, Hemorrodil.

Esclerosis: Esclerosis de los paquetes hemorroidales internos, con un anoscopio se localizan y se aplican inyección de éstos con fenol al 5% en aceite de almendras, es necesario tener experiencia: mal aplicado produce necrosis y abscesos rectales.

Criocirugía, destruye la hemorroide a bajas tempera-turas. Ligadura interna de la hemorroide, mediante el uso de la pistola de Barron

en los grados I y II, se tracciona la hemorroide y se liga en su base con un anillo de jebe ocasionando la trombosis y necrosis de la hemorroide, ligadura de hemorroides internas, las externas producen dolor, no se deben ligar.

•    Tratamiento Quirúrgico

Hemorroidectomía es para los grados III y IV ocasionalmente para el grado II, hay gran variedad de técnicas: Milligan y Morgan (Lámina 14) o técnica abierta, se dejan los lechos abiertos, técnica cerrada o de Park que es parcialmente cerrada, se seccionan los paquetes principales a las 3, 7 y 11, dejar puentes mucosos entre cada extirpación del paquete hemorroidal para evitar estenosis postquirúrgica.

Control postoperatorio, líquidos limitados, dieta blanda, análgesicos, baños de asiento y laxantes, deposiciones, lo más precoz es mejor.

Complicaciones: sangrado postoperatorio, absceso, ano húmedo, fisura, estenosis anal.

4.    FISURA ANAL

Es la ulceración o solución de continuidad del canal anal y un espasmo permanente del esfínter interno del ano. La fisura anal está siempre por debajo de la línea pectínea y comprende al pecten.

Etiología: asociada al estreñimiento y heces duras, que ocasionan la ruptura de la piel, también asociada a hemorroides, papilitis, traumatismos, secuelas de hemorroidectomía, la fisura causa dolor al defecar, el dolor produce espasmo del esfínter, estreñimiento, más dolor, ocasionando un círculo vicioso.

Sintomatología: El síntoma principal es el dolor que se hace presente al defecar el paciente, puede ser cada vez más intenso, causa aprensión al paciente, el dolor dura horas, también sangrado escaso, secreción y prurito anal.

Examen: Al examen se aprecia en el canal anal una lesión ulcerosa longitudinal y superficial donde se observan las fibras del esfínter interno, tiene dos acompañantes: el Tag cutáneo, plicoma o hemorroide centinela y la papila hipertrófica en la parte interna. El examen clínico con mucho cuidado es muy doloroso, cuando se sospecha, no hacer el tacto rectal, uso de anestésicos locales.

Tratamiento Médico: Fracasa en muchas ocasiones (laxantes, pomadas, analgésicos). Actualmente se propone utilizar un tratamiento consistente en la inyección local de toxina botulínica y aplicación local de nitratos, reportando buenos resultados.

Tratamiento quirúrgico con anestesia peridural, dilatación anal progresiva, extirpación local de la fisura, fisurectomía con hemorroide centinela y papila hipertrófica, luego esfinterotomía; seccionar las fibras del esfínter interno, hasta llegar a la línea pectínea, 95% de éxito, otra técnica es la esfinterotomía lateral dejando in situ la fisura. Otro procedimiento es sólo la dilatación anal.

5. ABSCESO Y FÍSTULA ANORRECTAL

Es una sola enfermedad, el absceso, que es el proceso agudo y la fístula que es la secuela crónica.

El absceso es una supuración aguda cuyo origen son las glándulas anales (glándulas vestigiales), están sobre las criptas, atraviesan el esfínter interno y se encuentran en el espacio interesfin-térico, estas glándulas se infectan y ocasionan pequeños abscesos, que crecen en el espacio enteresfintérico hacia arriba o hacia abajo formando el tipo I de abscesos interesfintéricos, son los más frecuentes. El tipo o Grupo II, abscesos transesfinterianos. El grupo III es el supraesfinteriano, es el más raro y difícil de tratar, pasa el absceso por la parte alta del esfínter externo.

El Grupo IV son las extraesfinterianas, son de tipo granu-lomatoso.

Tuberculosis, Enfermedad de Crohn, en los países anglo-sajones se reporta una alta relación de esta patología con abscesos y fístulas, diverticulitis, venéreas, linfogranuloma venéreo, lues. En los grupos I a III si el tratamiento quirúrgico se retrasa el absceso se propaga a la fosa isquiorrectal formando el absceso isquiorrectal, cuando es posterior y se propaga a ambos lados del recto, forma los abscesos en herradura.

Síntomas: al comienzo dolor sordo y molestias en el recto que aumentan de intensidad en forma rápida, con síntomas generales, malestar, fiebre, dolor que impide sentarse o deambular.

Al examen en la zona perianal se detecta una tumefacción dolorosa, el tacto rectal permite localizar el absceso por el tumor, calor y dolor al tacto, con una buena localización nos permite un buen drenaje.

Tratamiento: Es esencialmente quirúrgico, no tienen objeto aplicar pomadas o dar antibióticos, una vez diagnosticado debe de ser operado. Se hace una disección amplia del techo del absceso en forma de una raqueta con el mango dirigido y que incluye la glándula de origen. Los abscesos pueden estar altos, disección roma hasta drenarlos.

Si la cavidad es amplia desbridar y colocar drenes o gasa yodo formada, postoperatorio igual que la hemorroidectomía, usar antibióticos. En un buen porcentaje los abscesos terminan en fístulas anorrectales.

•    Fístulas anorrectales

Es la consecuencia de un absceso anorrectal drenado espontáneamente o mal drenado, por lo tanto tiene un orificio interno originado en las criptas

anales y otro externo por donde ha drenado el absceso, hay que descartar fístulas granulomatosas, TBC, Crohn, Linfogranuloma venérea, sífilis, etc.

Existen 4 tipos de fístulas I-II-III-IV (Lámina 15:1).

Síntomas: Escurrimiento constante de pus o líquidos serohe-máticos fecaloideos por el orificio externo perianal de la fístula que manchan la ropa interior, generalmente a periodos recurrentes.

Al examen un orificio perianal inflamado y con secreción. Regla de Salmon Goodsall, dice que las fístulas anteriores son rectas y las fístulas posteriores son curvas y de doble orificio.

Tratamiento: Es la fistulectomía, extirpación en bloque de la fístula con cierre diferido (Lámina 15:2).

Postoperatorio igual que en la hemorroidectomía. En las fístulas complejas III con compromiso del esfínter externo se usa método mixto, extirpación parcial y colocación de una banda de jebe en el resto de la fístula interna.

6.    PROLAPSO RECTAL

Es la protusión por el ano del recto, de una de sus capas o todas, puede ser parcial sólo mucosa. Procedencia es la salida completa del recto por el ano (Lámina 16:1).

Etiología: No se conocen específicamente, es la presencia de un defecto en una o más de las estructuras que fijan el recto, ocurre con más frecuencia en niños y en ancianos.Son defectos del músculo pélvico congénitos o adquiridas. Fondo de saco peritoneo pélvico anormalmente bajo. Pobre fijación del recto a la pelvis. Hipotonia del suelo pélvico, falla del elevador del ano o puborectalis. Curso sinuoso del recto alterado.Lactantes y niños con diarreas, desnutrición y malos hábitos defecatorios.

Síntomas: Es la protrusión del recto por el ano al defecar el paciente, pequeño en el inicio y que se reduce espontáneamente, posteriormente la víscera aparece al menor esfuerzo y se tiene que reducir con la mano, hay secreción mucosa, sangrado, lesiones de la mucosa, incontinencia. Esta situación mortifica al paciente e impide su actividad normal.Hay que diferenciar de hemorroide prolapsada; en el prolapso, aparecen anillos concéntricos de la mucosa rectal y no tiene lobulaciones o segmentos, como ocurre en las hemorroides prolapsadas.

Tratamiento:

En los niños cuando es inicial; tratamiento higiénico dietético, si persiste se hace la cauterización lineal de la mucosa rectal; en otros casos la técnica del Cerclaje o Técnica de Thierseh, con dos pequeñas incisiones, una anterior y otra posterior. Se pasa con una aguja por el celular subcutáneo alrededor del ano con hilo de sutura (dexon “O”) y se ajusta anudándola mientras el ayudante mantiene el dedo índice en el canal anal a manera de tutor.

7.    ESTENOSIS ANAL

Estrechamiento anormal del conducto anal, puede ser mínimo, moderado o severa, diferenciar entre espasmo y estenosis.

Clasificación:

Congénitas: Ano imperforado, Enfermedad de Hirschprung. Adquiridas: Traumáticas, desgarros, lesión por calor, radiación, iatrogénicas,

postquirúrgicas. Neoplásicas: lesiones benignas y malignas. Inflamatorias: Colitis, Crohn, TBC, venéreas

Diagnóstico: Referencia del paciente de heces en forma acintada con dolor o sin él, antecedente de cirugía anorrectal, el tacto rectal determina el grado de estenosis.

Tratamiento: El mejor tratamiento es la prevención, no indicar laxantes, cuando es mínima, dilataciones manuales y dieta con celulosa, en cirugía se usa la esfinterotomía y anoplastía, alto índice de fracasos.

8. ENFERMEDAD PILONIDAL

Fístula localizada en la región sacra o interglútea de profundidad variable recubierta por epitelio, que conduce a una cavidad que contiene pelos en la cual se puede formar un absceso.

Se forma por el trauma y penetración del pelo en el subcutáneo, más frecuente en el hombre de raza blanca hirsuto y de complexión atlética, es rara en negros y reconocida en chinos e indios. La enfermedad es asintomática, hasta que se infecta y semeja una supuración aguda, puede desaparecer y quedar en trayecto fistuloso, otras veces se presenta como una fístula.

Tratamiento: Cirugía del absceso con drenaje y desbri-dación. Cirugía cerrada para los casos de fístulas con técnicas variadas. Extirpar todo el trayecto de la fístula, hasta la facie presacra, luego cerrar en dos planos para evitar la tensión de la sutura, colocar elementos de protección (jebes, botones etc.) (Lámina 16:2).

Técnica abierta, zetoplastía, recidiva del 10%, tratar también la hipertricosis con depilación de la zona.

11.DEFINA EL CONCEPTO DE LA ICTERICIA, SU CLINICA Y DIAGNOSTICO.

CONCEPTO:La ictericia es la coloración amarilla de la piel y de las mucosas debida a un aumento de los pigmentos biliares en la sangre. También se llama ictericia, aunque no aparezca este color amarillo en la piel, a un nivel mayor de 1,2 mg/ml de bilirrubina en el suero

de una persona. La ictericia puede ser hemolítica (rotura o destrucción de elementos sanguíneos), hepatocelular y la obstructiva.

Clínica de la ictericia

Si hay antecedentes familiares de ictericia puede ser que el paciente tenga una enfermedad de Gilbert, o el síndrome de Dubin-Johnson, una esferocitosis hereditaria o una enfermedad de Wilson.

Si el paciente toma medicamentos de forma habitual se puede achacar a ellos sobre todo en el caso que sean hormonas, fenotiacinas, IMAOs, por ello se debe saber que medicamentos se toman y sus posibles efectos sobre el hígado.

Otras ocasiones existe el antecedente de exposición tóxica a derivados del petróleo, o con más frecuencia a alcohol y se produce una hepatitis tóxica destructiva por estos factores.

Cuando aparecen una molestias vagas abdominales, con falta de ganas de comer, nauseas y vómitos fiebre no exagerada, y malestar general en personas jóvenes hay que pensar en una hepatitis infecciosa viral.

Si en cambio hay una larga historia de intolerancia a alimentos grasos y de plenitud abdominal tras las comidas en personas adultas, más en mujeres, hay que pensar en un problema de la vesícula biliar.

Si aparece una fiebre intermitente puede ser una colangitis.

Si el malestar es muy llamativo y hay una pérdida de peso evidente puede haber un cáncer.

La aparición del picor en la piel además de la ictericia sugiere una obstrucción biliar.

Los pacientes con hepatitis suelen tener pesadez de abdomen más que dolor, si el dolor es ya repetitivo, en el cuadrante superior derecho del abdomen suele haber problemas de vesícula biliar. Si el dolor es de nuevo, intenso y en personas mayores va a favor de un cáncer.

Diagnóstico de la ictericia

La ictericia hemolítica (por la rotura o destrucción de glóbulos rojos) aparece con una elevación de más del 50% de la bilirrubina indirecta o no conjugada. Las heces aparecerán oscuras y la orina clara con presencia de urobilinógeno. A su vez se verá en la analítica una anemia, o hematíes deformados), apareciendo en la exploración física un bazo agrandado de tamaño.

La ictericia hepatocelular que puede ser bien por infección viral o bien por tóxicos (alcohol) aparece por una fase inicial con bilis en la orina por lo que aparecerá oscura,

las heces sin color, y en la sangre una elevación de la bilirrubina directa o conjugada, que luego tiende a normalizarse.

Las fosfatasas alcalinas son bajas pero las transaminasas como la GOT aparecerán muy elevadas (superior a 250 UI/ml).

En la ictericia obstructiva por cálculos, medicamentos, cáncer, la orina aparecerá oscura con bilis, las heces sin color, se elevará en sangre la bilirubina directa, también aparecerá elevadas las fosfatasas alcalinas, y en cambio las transaminasas serán inferiores a 300 UI/ml.

El diagnóstico de las causas se puede confirmar hoy en día mediante una ecografía abdominal y un TAC abdomina

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA – ICA

ENFERMERIA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

MODULO 6

URGENCIAS DE HIPOGLUCEMIA E HIPERGLUCEMIAS

ALUMNA: DENIS PANDURO TAVERA

TOCACHE – PERU

EXAMEN MODULO 6

URGENCIAS DE HIPOGLUCEMIAS E HIPERGLUCEMIA

1. CONCEPTUALICE LA HIPOGLUCEMIA, Y MENCIONE LOS ELEMENTOS PARA DIAGNOSTICARLA.Es la reducción en el nivel de la glucosa sanguínea capaz de inducir síntomas. Los elementos para diagnosticar:

Documentar un valor subnormal de glucosa sanguínea por exámenes de laboratorio.

Síntomas compatibles con hipoglucemia. Reversión de los síntomas cuando el nivel de glucosa retorna a su valor

normal.

2. ESQUEMATICE EL SISTEMA DE SALUD PARA LA ATENCION DE LA DIABETES.

Las actividades fundamentales del programa se desarrollarán en todos los niveles de atención, aunque le corresponderá gran parte de ellas al Nivel Primario de Atención por el gran peso de éste en las acciones de Promoción y Prevención de Salud que preconiza estilos de vida saludables, de prevención primaria así como de acciones de detección de la enfermedad y de sus potenciales complicaciones agudas y crónicas. Para ello es trascendental la capacitación de los proveedores de salud y de los pacientes y familiares en todos los niveles del sistema. Los Centros de Atención (EDUCACION) a las personas con Diabetes(CAD), tienen una función muy importante en dicho contexto. La educación diabetológica y el control de la glicemia y de los factores de riesgo vasculares constituyen elementos esenciales de la estrategia del Programa.

Educación Diabetológica. Como el control de la diabetes requiere la modificación de los estilos de vida, la educación diabetológica es parte esencial del tratamiento. El contenido de la enseñanza individual o en grupo debe contener al menos los siguientes acápites. • Que es la Diabetes Mellitus. • Síntomas, signos especialmente de hiper e hipoglucemia. • Sus más importantes tipos clínicos: 1, 2, Diabetes Gestacional. • El Plan Alimentario. • Necesidad de la Actividad Física y su planificación. • Importancia del control Metabólico. •

Importancia del control y reconocimiento de otros factores de riesgos. • Terapéutica con Hipoglucemiantes orales. • Terapéutica con Insulina: Tipos, forma de actuar, inyecciones, rotaciones, mezclas, cambios de dosis, • Técnicas de autocontrol en sangre y/u orina. • Cuidados de los pies. • La vigilancia de inicio de complicaciones. • Importancia de educación sexual y reproductiva en Diabetes • Prevención de las malformaciones congénitas

3. COMPARE LOS TIEMPOS DE EFECTO EN LOS TIPOS DE INSULINA RÁPIDA Y NPH, CON SUS RESPECTIVOS ANÁLOGOS.

Los análogos de insulina son una nueva familia de fármacos, diseñados para suplir las deficiencias que todavía existen con las insulinas ADNr. Existen los análogos de acción ultrarrápida como la lispro y la insulina aspartato, que evitan la hipoglicemia posprandial y nocturna; los de acción intermedia como la NPL y las mezclas (NPL 25 es la que más se ha estudiado) que unen la duración de acción de la NPH con la rapidez de inicio de acción de los análogos ultrarrápidos; y los de acción prolongada como la insulina glargina que además carecen de pico marcado. En un futuro cercano tendremos además los análogos acilados que pretenden lograr mejores niveles hepáticos que las insulinas y análogos con que se cuenta actualmente. Esta amplia gama de utilidades proporciona nuevas opciones en el tratamiento del paciente diabético, en el propósito de lograr los niveles glicémicos más cercanos a la normalidad, que al final conduzcan a menores riesgos de complicaciones. Esta revisión pretende mostrar lo más saltante de cada uno de estos análogos, las propiedades fisicoquímicas y las aplicaciones terapéuticas posibles, ahora que se encuentran ya en nuestro país.

En los últimos años se han logrado importantes avances en las técnicas de diseño molecular y de ADN recombinante, lo que ha permitido obtener moléculas en las que se han realizado sustituciones de aminoácidos (una o dos sustituciones) en la molécula de insulina, con el objetivo de reducir las interacciones monómero-monómero. 3,7,8 La absorción de esta insulina monomérica desde el tejido celular subcutáneo es sustancialmente superior a la insulina regular, especialmente durante los primeros 20-30 min después de su administración por vía subcutánea.3

Insulina lispro

Estructura molecular. En 1996, la Federación Americana de Diabetes aprobó la primera sustancia análoga de insulina, la insulina lispro (insulina humana Lis B28, Pro B29). Es de origen ADN recombinante. Se logró con la inversión de dos aminoácidos, prolina y lisina, en las posiciones 28 y 29 de la cadena B de la molécula de insulina humana. Este cambio de lugar de los aminoácidos determina una variación en la conformación del carbono terminal de la cadena B, que estearicamente impide la capacidad de los monómeros de insulina para formar dímeros.3 Estudios cromatográficos por exclusión de tamaño, así como circulares de dicroinismo y de ultracentrifugación han demostrado

la naturaleza monomérica de la insulina lispro, lo que determina que tenga un inicio rápido de acción y una duración reducida. Torlone9 observó en diabéticos tipo 1 péptido C negativo, que el tiempo de concentración máximo de la insulina lispro plasmática fue a los 41 ± 4 min.

Se recomienda utilizar la insulina lispro por vía subcutánea, aunque vale aclarar que algunos ensayos experimentales sugieren que esta insulina actúa exactamente igual que la insulina humana regular cuando se administra intravenosamente.10

Farmacocinética. La insulina lispro tiene un inicio de acción rápida de aproximadamente de 5-15 min y una duración reducida de 2-4 h. Esta insulina ha sido diseñada con su inicio, pico y duración, con el propósito de imitar las concentraciones fisiológicas de la insulina en la sangre en respuesta al aumento de la glucemia posprandial. Por tanto, la insulina lispro se puede administrar inmediatamente antes de las comidas principales e incluso inmediatamente después de estas.

Múltiples factores pueden influir en la absorción subcutánea de la insulina lispro, de forma similar a lo que ocurre con la insulina humana regular.11 La mayor absorción ocurre cuando se aplica en la región abdominal y la tasa de absorción aumenta por los efectos del calor.12

Se han realizado estudios con el empleo de “clamp” euglucémico para comparar las concentraciones plasmáticas pico entre la insulina lispro y la insulina humana regular, y se han comprobado picos significativamente mayores con la insulina lispro.1 La potencia hipoglucemiante de la insulina lispro es equivalente a la insulina regular,13 aunque algunos investigadores afirman que la potencia de la primera es ligeramente superior.14 En la tabla se muestran las características farmacocinéticas de la insulina lispro. El tiempo para alcanzar la actividad pico de la insulina humana regular es dosis dependiente, a diferencia de la insulina lispro que no depende de la dosis.15

4. PLANTEE EL TRATAMIENTO CON INSULINA EN DIABETES MELLITUS TIPO 2.

El tratamiento personalizado es actualmente el paradigma en el abordaje terapéutico de la diabetes tipo 2. En la toma de decisiones, los clínicos han de atender a las características particulares de la enfermedad, la comorbilidad, las preferencias del paciente y los recursos disponibles.

El algoritmo de la redGDPS ofrece dos opciones de entrada: según cifras de hemoglobina glucosilada (HbA1c) y según la situación clínica predominante (insuficiencia renal, edad avanzada y obesidad), que ayudan a escoger las opción más adecuada en cada caso, de manera que se hará un tratamiento más personalizado.

Dependiendo de las cifras de HbA1c se recomienda actuar de forma diferente si su valor inicial es menor del 8%, está entre el 8 y el 10% o si es mayor del 10%.  Si la HbA1c es menor del 8%: se comenzará el tratamiento solo con

modificaciones en el estilo de vida (dieta y ejercicio). Si en 3-6 meses no se consigue alcanzar el objetivo terapéutico propuesto, se recomienda la introducción

de la metformina titulando progresivamente la dosis hasta alcanzar una dosis de 2 gramos al día (o la máxima tolerada). En caso de intolerancia o contraindicación a la metformina, se optará por una sulfonilurea (gliclazida o glimepirida) o un inhibidor de la DPP-4. Si con la monoterapia no se consigue el objetivo, se combinará la metformina con una sulfonilurea, un inhibidor de la DPP-4 u otro fármaco oral, dependiendo de las características del paciente. Si con la doble terapia oral tampoco se alcanza el objetivo, se añadirá un tercer fármaco oral, insulina basal o un agonista de los receptores del GLP-1.

Si la HbA1c está entre el 8 y el 10%: se iniciará el tratamiento con cambios en el estilo de vida y metformina en pacientes asintomáticos, o con una dosis de insulina basal y metformina si el paciente está muy sintomático.

Si la HbA1c es mayor del 10%, y el paciente está muy sintomático o si hay pérdida de peso reciente, es preferible comenzar con una dosis de insulina basal asociada a metformina. En pacientes con pocos síntomas, se puede probar desde el inicio con dos fármacos (metformina y una sulfonilurea o un inhibidor de la DPP-4).

En el caso de que el paciente presente un condicionante clínico (insuficiencia renal, edad avanzada u obesidad) la elección de los fármacos para el tratamiento se realizará de un modo diferente.  En pacientes con insuficiencia renal grave (filtrado glomerular menor de 30

ml/min): dado que existe contraindicación para el uso de la metformina, las sulfonilureas, los inhibidores del SGLT-2 y los agonistas de los receptores de la GLP1, el fármaco de primera elección sería un inhibidor de la DPP-4 (con o sin ajuste de dosis dependiendo del que se vaya a utilizar). Otra alternativa sería la repaglinida, sin embargo debido al mayor riesgo de hipoglucemias que provoca y a su posología incómoda (3 tomas diarias) es preferible el inhibidor de la DPP-4. La pioglitazona presenta un perfil de seguridad peor, por lo que se considera de segunda línea. Como tercer fármaco el preferible es la insulina.

En pacientes con una edad superior a los 75 años o en el paciente frágil: debido a que en este grupo de pacientes existe un riesgo elevado de hipoglucemia, es preferible utilizar un inhibidor de la DPP-4 en el segundo escalón. Además en este grupo de pacientes se debe prestar especial atención a una posible alteración de la función renal dada su elevada frecuencia.

En pacientes con obesidad grado 2 (IMC >35 kg/m2): en este supuesto se ha optado en el segundo escalón en asociación a la metformina por un agonista de los receptores del GLP-1 o un inhibidor del SGLT-2 porque ambos se asocian a pérdida de peso. En estos pacientes se debe considerar además la posibilidad de cirugía bariátrica.

Puntos clave del manejo farmacológico de la diabetes:  Metformina es el fármaco de primera elección tanto en pacientes obesos como con

menos peso. Cuando se requiere tratamiento combinado por inadecuado control la asociación

sulfonilurea + metformina es la que presenta mayor experiencia de uso y menor coste. 

La triple terapia oral es una alternativa a la insulinización. La asociación de metformina con insulina nocturna es la pauta de insulinización de

primera elección.

En pacientes con mal control con insulina se debe añadir metformina si no hay contraindicación.

5. MENCIONES LOS CRITERIOS PARA EL INGRESO DEL PACIENTE EN EL ÁREA ENDOCRINOLOGIA.

- Asistencia a pacientes ingresados a cargo de la sección por enfermedades que afecten al sistema endocrino y/o al metabolismo.

- Colaboración estrecha con el Servicio de Psiquiatría en el tratamiento de Trastornos del  Comportamiento alimentario (TCA).

- Resolución de partes de Inter consultas de pacientes ingresados con enfermedades endocrinas, metabólicas y nutricionales.

- Consultas externas:

- Endocrinología General.

-Monográficas de: Diabetes Gestacional, Diabetes con complicaciones severas que precisan control de Sistemas de infusión continua de Insulina (SICI) y monitorización continua de la glucemia (control de sensores) de Tumores Endocrinos / Neuroendocrinos  y Neuroendocrinología

- Pruebas funcionales hormonales (test dinámicos de estímulo y supresión). Protocolización y control de las mismas.

- Educación sanitaria dirigida a pacientes con patología metabólica, principalmente diabetes y obesidad. Consultas de Enfermería independientes de Educación Diabetológica: una para Diabetes Gestacional y otra para pacientes con Diabetes Mellitus con complicaciones y mal control metabólico que precisan de SICI, así como pacientes con Diabetes Mellitus de reciente diagnósticos(Debut) o pacientes en periodos de especial vulnerabilidad.

6. ESTABLEZCA LOS OBJETIVOS DE GLUCEMIA EN EL PACIENTE INGRESADO A ENDOCRINOLIGIA.

Recomendaciones de la AACE 2004: Pacientes críticos: Glucemias < 110 Pacientes no críticos: Glucemias > 180

Recomendaciones de la ADA 2008: Pacientes críticos; Glucemias < 110 Pacientes no críticos; Glucemia basal < 126, glucemia al azar < 200

7. DESCRIBA LAS ENFERDADES RELACIONADAS CON LOS HIDRATOS DE CARBONO.

Diabetes Insípida o diabetes de agua es un trastorno relacionado con la hormona antidiurec (también llamada vasopresina), que ocasiona la excreción de grandes cantidades de orina muy diluida

(poliuria) y consecuentemente aumento de la sensación de sed (polidipsia) para reponer el exceso de agua perdido por orinar.

Diabetes Mellitus Gestacional que es aquella diabetes diagnosticada durante el embarazo y que puede desaparecer después del parto.

Diabetes Tipo MODY diabetes del adulto que debuta en personas jóvenes, que se caracterizan por una necesidad baja de insulina y una historia familiar de diabetes.

Diabetes tipo LADA (diabetes autoinmune latente del adulto) que es una diabetes tipo 1 de comienzo en la edad adulta.

Diabetes relacionada con la malnutrición. Fibrocalculosa: se caracteriza por la presencia de cálculos en el conducto pancreático y es consecuencia, al parecer de la metabolización de los glucósidos cianógenos de la tapioca (base de la alimentación de muchos pueblos de África y América).

8. PRECISE EL PROCEDIMIENTO Y LOS VALORES PARA DIAGNOSTICAR UNA DIABETES.

Se basa en uno o más de los siguientes datos:La presencia de síntomas típicos acompañados de unos niveles de glucosa en sangre determinada en cualquier momento del día igual o mayor a 200 mg/dl.

Niveles de glucosa en sangre en ayunas iguales o superiores a 126 mg/dl confirmados en dos o más ocasiones.

Alteraciones en el resultado de una prueba especial que se llama sobrecarga oral de glucosa (S)G). Esta prueba consiste en dar de beber 75 grs. de glucosa disueltos en agua y después determinar el nivel de azúcar en sangre a las dos horas. Valores por encima de 200 mg/dl son diagnósticos de diabetes. Cuando los valores de sitúan entre 140 y 199 mg/dl, hablamos de intolerancia a la glucosa, que se considera un paso previo a la diabetes. Solo se realiza cuando los apartados anteriores no han sido suficientes para establecer el diagnostico.

9. EXPLIQUE ACERCA DE LA PREPARACION DE LA INSULINA.

Siempre comienza la preparación lavándose las manos. Para preparar una dosis única de insulina, mezcle la insulina suavemente frotando el frasco entre las palmas de las manos, girándolo de extremo a extremo unas cuantas veces o agitándolo levemente. Si está estrenando un frasco, retire la tapa plana de color, pero no lo tope de goma ni el aro metálico que hay debajo de la tapa.

Limpie el tope de goma que en el agujero del frasco con un algodón impregnado de alcohol. Entonces retire la cubierta de la aguja y retire el émbolo hasta la línea que indique su dosis de aire que debe insertar. Con el frasco de insulina en posición vertical, inserte la aguja a través del tope de goma hasta que su punta se sumerge en la insulina. Entonces apriete el embolo para añadir aire fresco de insulina.

Invierta el frasco con la jeringuilla de forma que el frasco esté boca abajo. Aguante el frasco con una mano mientras tira del émbolo con la otra para llenar la jeringuilla de insulina hasta la marca que indica sus dosis. Compruebe que no haya burbujas de aire en. Si hay burbujas de aire, utilice el émbolo para devolver el contenido de la jeringuilla al frasco, vuelva a llenar la jeringuilla lentamente, y repita la operación hasta que no haya burbujas. Compruebe finalmente que la dosis es correcta, y retire la jeringuilla del tope de goma.

Si necesita dejar la jeringuilla un momento antes de usarla, tápela para protegerla. Si la insulina está muy fría puede calentarla frotando la jeringuilla suavemente entre las manos.

Preparar su propia mezcla de insulinas requiere instrucciones especiales que su médico le dará si es necesario. Ahora ya está listo para elegir el lugar de inyección y limpiarlo con un algodón impregnado de alcohol. Pellizque un área grande de piel e insértela aguja asegurándose de que la aguja está totalmente insertada antes de empujar el émbolo. Esto hará que la insulina penetre en su cuerpo. Retire la aguja acto después, y no frote el lugar de la inyección. Tire las agujas y jeringuillas en un lugar seguro. Su médico o farmacéutico le pueden sugerir formas de deshacerse de ellas que respeten al medio ambiente.

10.ENUMERE LOS PASOS O PUNTOS CLAVE PARA EL CONTROL DE LA DIABETES.

1. Controlar el nivel clave para controlar la diabetes. Se preferirán siempre los alimentos de bajo índice glucémico a los de alto. Se evitarán los azucares simples en la medida de lo posible (sin llegar a una prohibición absoluta, pero prefiriendo aquellos que no contengan glucosa, como la fructuosa) y se recomendará el consumo de cereales integrales y alimentos ricos en fibra en general.

2. Mantener un peso adecuado: (Mediante el control de las calorías ingeridas). El exceso de grasa corporal hace más difícil a las personas con diabetes tipo II utilizar su propia insulina.

3. Equilibrar la proporción entre el aporte de carbohidratos (65%), proteínas (15%) y grasas (30%). No se debe caer en dietas hiperproteicas, cetogenicas ni en ninguna otra que altere las proporciones entre nutrientes recomendadas para una persona sana.

4. Alcanzar o mantener un nivel de lípidos en sangre adecuados. El reparto entre los diferentes tipos de grasas debe ser: 10% saturadas, 10% monoinsaturados. Se evitarán alimentos ricos en colesterol, ya que los diabéticos, por la estrecha relación que existe entre el metabolismo de los glúcidos y el de los lípidos, son unos de los principales grupos de riesgo de las enfermedades cardiovasculares (síndrome x o plurimetabólico)

5. Los alimentos deben ser fresco y poco procesados: Fruta fresca, cereales integrales, verduras frescas, crudas o al vapor, yogures naturales, etc. evitar las

comidas preparadas de los comercios, pollería y helados industriales, conservas, snacks, etc.

6. La alimentación debe aportar una cantidad adecuada de nutrientes esenciales. (Vitaminas, minerales, ácidos grasos esenciales, etc.).la dieta debe ser variada, así se tendrá más posibilidades de conseguir todas las vitaminas y minerales necesarios. Debe prestarse especial atención a los niveles de cromo y zinc, que son críticos para la respuesta insulínica.

7. Controlar el aporte de sodio en la dieta. El riñón suele ser un órgano afectado en los diabéticos, debido al trabajo extra que debe realizar para eliminar el exceso de cuerpos cetónicos que se forman cuando falta insulina, por lo que el exceso de sodio puede resultar muy peligroso. La hipertensión arterial también cursa asociada a la diabetes en la mayoría de los casos (síndrome X).

8. Favorecer el crecimiento normal de los niños. Durante el crecimiento de los niños y durante el embarazo y la lactancia de las madres, un incremento en el aporte de proteínas, amino ácidos esenciales, calcio, etc. deben ser tenidos en cuenta.

9. Practicar ejercicios físicos regularmente. El ejercicio físico ayuda al control del peso y el sudor elimina sodio y toxinas. Es necesario prever que el consumo de glucosa se incrementa al hacer trabajar los músculos.

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA – ICA

ENFERMERIA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

MODULO 7

INSUFICIENCIA RENAL

ALUMNA: DENIS PANDURO TAVERA

TOCACHE – PERU

EXAMEN MODULO 7

INSUFICIENCIA RENAL

1. CONCEPTUALICE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.La Insuficiencia Renal es un trastorno parcial o completo de la función renal. Existe incapacidad para excretar los productos metabólicos residuales y el agua y, asimismo, aparece un trastorno funcional de todos los órganos y sistemas del organismo. La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica.

2. SEGÚN LA ETIOLOGIA DE SUS CAUSAS, DISTINGA LOS TIPOS DE IRA.

IRA PRERRENAL: No hay lesiones morfológicas en el parénquima renal. Es debida a una reducción del flujo sanguíneo renal, la perfusión y filtración glomerulares. La hipovolemia, la disminución del gasto cardiaco o de la resistencia vascular sistémica y la obstrucción vascular son trastornos que pueden causar reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo. Si se corrige la causa, como hemorragia o deshidratación y se restablece la volemia, la función renal mejora.

IRA INTRARRENAL: Incluye trastornos que causan lesiones directas de los

glomérulos y túbulos renales con la consiguiente disfunción de las nefronas. De modo general, la IRA intrarrenal se debe a isquemia prolongada, nefrotoxinas (pueden provocar obstrucción de estructuras intrerrenales por cristalización o por lesión de las células epiteliales de los túbulos), reacciones transfuncionales graves, medicamentos como los AINE’s, glomerulonefritis, liberación de hemoglobina por hematíes hemolizados y liberación de mioglobina por células musculares necróticas. Estas dos últimas bloquean los túbulos y producen vasoconstricción renal. La IRA intrarrenal también se da en grandes quemados.

IRA POSTRENAL: Es la obstrucción mecánica del tracto urinario de salida. A medida que se obstruye el flujo de orina, ésta refluye hacia la pelvis y altera la función renal. Las causas más frecuentes son la hiperplasia prostática benigna, el cáncer de próstata, los cálculos urinarios, los traumatismos y los tumores extrarrenales. Si se elimina el obstáculo evolución favorablemente.

3. EXPLIQUE A ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Y LA EVALUACION DE LA IRA.Este sistema estimula la vasoconstricción periférica, que incrementa a su vez la presión de perfusión, estimulando la secreción de aldosterona que da lugar a la reabsorción de sodio y agua y secreción de potasio. La reabsorción de sodio y agua aumenta el volumen intravascular total mejorando la perfusión de los riñones. La reabsorción de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula la liberación de la hormona antidiurética (ADH), la cual favorece la reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales.

4. MENCIONES LAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMUNES PARA LA IRA E IRC. ACLARAMIENTO DE CREATININA (CRCI): Permite determinar la

capacidad del riñón para eliminar la creatinina de la sangre.Disminuye a medida que se deteriora la función renal, por lo que suele estar disminuido en las personas de edad avanzada. El hecho de no recoger la totalidad de la orina producida durante el periodo de estudio puede invalidar el test.

CREATINA SERICA Y NITROGENO UREICO SANGUINEO: Permite valorar la progresión y el tratamiento de la insuficiencia Renal Aguda. Tanto la urea como la creatinina aumentan a medida que disminuye la función renal pero creatinina es un mejor indicador de esta función, ya que no se ve afectada por la dieta, el estado de hidratación o el catabolismo tisular.

ECOGRAFIA RENAL: Proporciona información acerca de la anatomía renal y las estructuras pélvicas; permite observar masas renales y detectar obstrucciones e hidronefrosis.

GAMMAGRAFIA RENAL: Proporciona información acerca de la perfusión y de las funciones renales.

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: Permite observar si existe dilatación de los cálices renales en los procesos obstructivos.

5. COMENTE ACERCA DE LOS CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON IRA.

El paciente con IRA presenta una enfermedad crítica que lleva asociados otros trastornos o enfermedades comórbidas que asimismo, afectan a la función renal. La enfermera debe centrarse en el paciente y considerarle como persona que presenta muchas necesidades físicas y emocionales.

Es importante estar atentos a las posibles infecciones, ya que son la principal causa de defunción en pacientes con IRA. Para prevenirlas es fundamental realizar una técnica aséptica estricta y proteger al paciente de personas con enfermedades infecciosas. Por lo general, las infecciones no se suelen manifestar con fiebre, por lo que hay que prestar atención a los síntomas locales como tumefacción, dolor, eritema, o sistémicos como malestar general, leucocitosis.

La enfermera tiene la responsabilidad del control del equilibrio hidroelectrolitico. Para ello, es importante monitorizar las constantes vitales, el equilibrio hidroelectrolítico y las entradas y salidas. En cuanto a las salidas, hay que valorar y anotar también las perdidas extrarrenales por vómitos, diarreas, hemorragia y el posible aumento de las pérdidas insensibles. La enfermera ha de conocer los signos y síntomas de hipervolemia, ya que se puede producir en la fase aligurica; de hipovolemia, que se puede producir en la diurética; de los trastornos del sodio y potasio; y otros trastornos hidroelectroliticos que pueden aparecer en la IRA. Es de importante mención la hiperpotasemia, ya que es la principal causa de muerte durante la fase oligurica. Se manifiesta por arritmias cardiacas y trastornos de la función neuromuscular.

6. DEFINA LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA, Y LAS PRUEBAS ESPECIFICAS PARA SU DIAGNOSTICO.

Índice de filtración glomerular (IFG): Puede calcularse utilizando la fórmula matemática MDRD: IGG = 170 X (Creatina plasmática en mg/dl)-0,999 x (edad)-0,176 x (0,762 en mujeres) x (1,180 si el paciente es de raza negra) x (urea sérica en mg/dl) – 0,170 x (albúmina en g/dl) – 0,318.

Examen radiográfico de riñones, uréteres y vejiga urinaria: Permite comprobar la existencia de los dos riñones y observar alteraciones de su forma o tamaño; también permite detectar algunos tipos de obstrucciones.

Pielografía intravenosa o biopsia renal: Son técnicas adicionales para intentar determinar la causa de la insuficiencia renal. Una vez el paciente está en fase de Insuficiencia Renal Terminal ya no se llevan a cabo

Bioquímicas séricas, exámenes radiográficos de manos y tórax, y prueba de velocidad de la conducción nerviosa: Permiten valorar el desarrollo y la progresión de la uremia y sus complicaciones.

7. ESQUEMATICE LAS ACCIONES DEL TRATAMIENTO MEDICO DE LA IRC.

Tratamiento médico En el tratamiento los objetivos primarios son: eliminar la causa desencadenante, mantener el equilibrio hidroelectrolítico y evitar las omplicaciones, hasta que los riñones puedan recuperar su función. Para ello se debe realizar las siguientes acciones.

Tratamiento de la causa precipitante Consiste en reponer la volemia mediante la administración intravenosa de líquidos o fármacos. En el caso de la que la causa

fuera cualquier anomalía que disminuyera el gasto cardiaco el tratamiento debe ir dirigido a mejorar la función cardiaca. También se puede administrar un diurético (manitol) para incrementar el volumen intravascular y mejorar la perfusión renal. La insuficiencia postrenal se trata aliviando la obstrucción.

Control del equilibrio hídrico El tratamiento se basa en el control de constantes, peso y registro de entradas y salidas de líquido. Durante la fase oligúrica: se ha de restringir la ingesta de líquidos, pero también se ha de remplazar las pérdidas del día anterior para evitar la deshidratación. Para el cálculo de la restricción, la norma general es administrar líquidos a un ritmo de 400-500ml/día, (corresponde a las perdidas insensibles como la respiración, sudor...) y a esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina, vómitos, sangre, diarrea). Durante la fase diurética: puede producirse la deshidratación debido a las grandes cantidades de orina excretada. Por esta razón es muy importante la reposición de líquidos.

Control de electrolitos Durante la fase oligúrica: - Tratamiento de la hiperpotasemia: Cuando los valores de potasio se encuentran por encima de los 6 mEq/l se administra sulfonato de poliestireno, resinas de intercambio catiónico o enema, para facilitar la excreción de potasio por las heces. Cuando los valores de potasio sérico se aproximan a 6.5 mEq/l se necesita un tratamiento más agresivo como la administración intravenosa de insulina (desplaza el potasio al interior de las células) y a continuación se administra glucosa para evitar la hipoglucemia. Otros fármacos de emergencia pueden ser el bicarbonato sódico o gluconato cálcico. También se utiliza la diálisis. - Tratamiento de la hiperfosfatemia: se administran fijadores del fósforo para que sea eliminado por las heces aunque hay algunos que contienen aluminio que puede producir osteodistrofia renal o encefalopatía, por lo que su uso está limitado. - Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D el intestino no puede absorber el calcio, por lo que se ha de administrar suplementos del calcio. Si la hipocalcemia aun persiste se ha de administrar la forma activa de la vitamina D. Durante la fase diurética: Se tiene que mantener el equilibrio hidroelectrolitico. Debido a que la función renal sigue alterada, se pierden grandes cantidades de sodio y potasio por la orina, debiéndose reponer los electrolitos perdidos.

Terapia nutricional Fase oligúrica: Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la azoemia y los trastornos hidroelectrolíticos, pero aportando las calorías suficientes para prevenir el catabolismo de las proteínas del organismo, proceso que causaría el aumento de los valores de urea, fosfato y potasio. Para ello es necesario: - Una dieta baja en proteínas, pero rica en grasas y carbohidratos. - Restricción de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y prevenir el edema, la hipertensión y la insuficiencia cardiaca congestiva. - Restricción de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir complicaciones. - Administración de suplementos calóricos, o aminoácidos esenciales.

Fase diurética: incrementar la ingesta de alimentos ricos en potasio y sodio. Después de la fase de diuresis el individuo recibe una dieta con abundantes proteínas y calorías y se le anima a reanudar poco a poco sus actividades.

Otros tratamientos: - Diálisis: en la fase oligúrica se realiza para prevenir complicaciones, además de permitir el consumo liberal de líquidos, sodio y proteínas. También se utiliza en casos de urgencia, cuando los niveles de electrolitos o BUN están muy elevados y son un riesgo para el individuo. Durante la fase diurética la diálisis puede seguir siendo útil para eliminar las toxinas urémicas y mantener un equilibrio hídrico óptimo. - Disminución de dosis de medicamentos

que se excretan por vía renal. - Evitar infecciones secundarias: utilizar medidas de asepsia, evitar sondas fijas de Foley, controlar los signos de infección, administración de antibióticos como método preventivo y fisioterapia preventiva.

8. DESCRIBA LAS CARACTERISTICAS DE CADA FASE DE LA INCOMPETENCIA RENAL.

1. FASE OLIGÚRICA.

Se caracteriza por una hipofunción renal e incapacidad para eliminar la sobrecarga de líquidos y desechos metabólicos, que dura de 7 a 21 días. Se presentan diuresis menores a 400-600 ml al día, e incluso anuria (menos de 100 ml/día). Cabe destacar, por su especial trascendencia, el desequilibrio hidroelectrolítico desencadenado:

Imposibilidad para eliminar potasio, pudiendo llegar a ser incompatible con el normal funcionamiento cardíaco HIPERPOTASEMIA.

Retención hídrica, que conlleva una disminución de la concentración de sodio total HIPONATREMIA.

Problemas para eliminar los hidrogeniones y una baja producción de bicarbonato ACIDOSIS METABÓLICA.

La incapacidad para excretar los desechos metabólicos, concretamente los derivados nitrogenados AZOEMIA.

RESUMEN DE LA FASE OLIGÚRICA

SÍNTOMASCAMBIOS FISIOLÓGICOS HALLAZGOS

Náuseas, vómitos, aturdimiento, confusión, coma, hemorragia digestiva y pericarditis

Incapacidad para eliminar los desechos metabólicos.

Aumento del BUN y creatinina.

Náuseas, vómitos, arritmias cardíacas, respiración Kussmaul, aturdimiento, confusión y coma.

Incapacidad para regular los electrolitos.

Hiperpotasemia, hiponatremia y acidosis metabólica.

Edemas, fracaso cardíaco, edema pulmonar e hipertensión.

Incapacidad para excretar la sobrecarga de líquidos.

Sobrecarga de líquidos, hipervolemia.

2. FASE DIURÉTICA.

Constituye la recuperación funcional del riñón y ocurre, generalmente, hacia la 2ª semana, y dura entre 7 y 14 días. En esta fase se incrementa el filtrado glomerular lo que conlleva un aumento de la diuresis, con eliminación de líquidos y electrolitos. Todavía no se excreta

BUN y creatinina. Se produce una deplección de sodio y potasio, aumentando, así, el riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico, infección e insuficiencia respiratoria.

RESUMEN DE LA FASE DIURÉTICA

SÍNTOMASCAMBIOS FISIOLÓGICOS HALLAZGOS

Diuresis superior a 4-5 l al día, hipotensión postural y taquicardia.

Aumento de la producción de orina.

Hipovolemia, pérdidas de sodio y potasio por la orina.

Aumento de la actividad y del nivel de alerta.

Lenta excreción de los desechos metabólicos.

Al principio los valores nitrogenados están elevados, para posteriormente irse normalizando.

3. FASE DE RECUPERACIÓN.

Se consigue una notable mejoría de la función renal, alrededor de los 3-12 meses. Generalmente presentan una ligera disminución en la filtración glomerular y en la capacidad para concentrar la orina.

4. PREVENCIÓN Y PRONÓSTICO

PREVENCIÓN PRONÓSTICO

En la valoración de enfermería se deberá indagar en los antecedentes personales, para poder detectar a la población de riesgo:

Personas en regímenes de antibioterapia con fármacos nefrotóxicos.

Trabajadores expuestos a sustancias tóxicas.

Antecedentes de situaciones estresantes, traumatismos importantes, quemaduras, infecciones respiratorias, infarto…

El personal de enfermería deberá adoptar medidas de prevención de las posibles complicaciones renales:

Adecuada hidratación.

Exhaustivo control de la diuresis y de la perfusión sistémica, en general.

La recuperación del fracaso renal agudo va a depender de:

La enfermedad subyacente.

El estado del paciente.

Los cuidados de soporte.

La diálisis suele disminuir la mortalidad y mejorar el cuadro clínico por:

Reducir la intoxicación por hiperpotasemia.

Disminuir la sobrecarga de líquidos.

Corregir la acidosis metabólica.

Se atribuye un mejor pronóstico cuando es inducida por tóxicos, que cuando tiene un origen isquémico.

El pronóstico empeora cuando las causas precipitantes consisten en

Normalización de las cifras tensionales y corrección de la hipertensión.

Adecuado control transfusional, identificando posibles reacciones alérgicas.

Prevención de la infección, especialmente en pacientes con sondajes urinarios, úlceras o heridas e inadecuada limpieza de las vías aéreas. glomerulonefritis o sépsis.

9. ANALICE LA CLINICA DE LA UREMIA EN LOS SISTEMAS Y APARATOS DEL CUERPO HUMANO.

UremiaLa uremia, también llamado síndrome urémico, es un conjunto de síntomas cerebrales, respiratorios, circulatorios, digestivos, etc., producido por la acumulación en la sangre de los productos tóxicos que, en estado general normal, son eliminados por el riñón y que se hallan retenidos por un trastorno del funcionamiento renal. Es un factor de riesgo para la enfermedad de Wernicke.

Uremia

Urea

Clasificación y recursos externos

CIE-10 R 39.2

CIE-9 585

DiseasesDB 26060

eMedicine med/2341

MeSH D014511

Orphanet 99146

 Aviso médico 

La uremia, también llamado síndrome urémico, es un conjunto de síntomas cerebrales, respiratorios, circulatorios, digestivos, etc., producido por la acumulación en la sangre de los productos tóxicos que, en estado general normal, son eliminados por el riñón y que se hallan retenidos por un trastorno del funcionamiento renal. Es un factor de riesgo para la enfermedad de Wernicke.

Signos y síntomas

Asterixis  y temblor Letargia , deterioro cognitivo y convulsiones Hiperreflexia Fetor urémico Serositis, en especial, pericarditis Hipotermia  e hipotensión Náuseas y vómito Síndrome purpúrico , por alteración plaquetaria (sin trombocitopenia) Lengua enrojecida o blanca

CausasLa principal causa del síndrome urémico es el fallo renal, aunque también existen otras causas menos frecuentes:

Aumento en la producción de urea en el hígado Dieta hiperprotéica Aumento del catabolismo Sangrado gastrointestinal Uso de drogas (tetraciclinas y corticoesteroides)

Disminución en la excreción de urea Ruptura vesical

Deshidratación Pielonefritis crónica