UROGINECOLOGIA_1

UROGINECOLOGIAPAULO PALMA / HUGO DÁVILA EDITORES

4U R O G I N E C O L O G I A

© UroginecologíaCaracas, 2006

EditoresDr. Paulo PalmaOFICINA DE UROGINECOLOGÍA

Dr. Hugo DávilaOFICINA DE INVESTIGACIÓN

CoeditoresDr. Rogerio DeFragaDra. Vanda López Günther

Confederación Americana de Urología. CAUDirección: Pasaje de La Corcova 3526. (1172)Buenos Aires. Argentina.E-mail: [email protected]

Hecho Depósito de LeyDepósito Legal: lf25220056103846ISBN: 980-12-1592-5

Diseño y montaje electrónico:Liliana Acosta. Ediplus producción, C.A.

Salida electrónica: Imagen Color L.C.

Impresión: Imprenta Negrín Central

Impreso en Venezuela | Printed in Venezuela

Esta edición ha sido posible gracias al apoyo yestímulo del Dr. Gustavo Pinto.


Indice

Introducción ________________________________________________________ 7

Autores y colaboradores _______________________________________________ 9

1. Incontinencia urinaria femenina. Epidemiologia en SuraméricaPAULO PALMA / MIRIAM DAMBROS / MARCELO KOBELINSKY ________________ 13

2. Anatomía quirúrgica del piso pélvicoPAULO PALMA / CASIO RICCETTO / ROGERIO DE FRAGA___________________ 20

3. Aplicaciones clínicas de la Teoría Integral de la ContinenciaCÁSSIO RICCETTO / PETER PETROS _________________________________ 26

4. Fisiología miccional y correlación clínico lesional en el paciente neurológicoEDUARDO MARTÍNEZ AGULLÓ / LUIS GÓMEZ PÉREZ / SALVADOR ARLANDIS GUZMÁN 35

5. Propedéutica de la incontinencia urinariaPAULO PALMA /ROGERIO DE FRAGA /KENNETH PALMER ___________________ 51

6. Evaluación urodinámicaHUGO DÁVILA / CARLOS D´ANCONA _______________________________ 54

7. Síndrome de vejiga hiperactivaANTONIO MÁRQUES QUEIMADELOS / PAULO PALMA / MARCELO THIEL ________ 61

8. Neuromodulación mediante estimulación eléctrica de raíces sacraspara el tratamiento de la disfunción miccional crónica

JOSÉ LUIS RUÍZ-CERDÁ / EDUARDO MARTÍNEZ AGULLÓ /SALVADOR ARLANDIS GUZMÁN / FERNANDO JIMÉNEZ-CRUZ ________________ 69

9. Obstrucción funcional de la uretra femeninaVÍCTOR ROMANO _____________________________________________ 87

10. Tratamientos no quirúrgicos de la incontinencia de orina de esfuerzo de la mujerGUSTAVO LUIS MALFATTO________________________________________ 91

11. Tratamiento farmacológico de la incontinencia urinaria de esfuerzoPHILIP VAN KERREBROECK / PAULO PALMA

MIRIAM DAMBROS / ALEJANDRO TARAZONA ___________________________ 9912. Clasificación para las técnicas quirúrgicas en la corrección de la

incontinencia urinaria de esfuerzoPAUL ABRAMS / PAUL HILTON / MALCOLM LUCAS / TONY SMITH ____________ 105

13. Técnica de BolognaPAULO PALMA / HÉLIO E. RETTO / MARCELO THIEL _____________________ 107

14. Colposuspensión retropúbicaHOMERO BRUSCHINI / VANDA LÓPEZ GÜNTHER ________________________ 109

15. Mallas sintéticas y biológicasPAULO PALMA / MIRIAM DAMBROS / ROGELIO DE FRAGA __________________ 113

16. Cincha de pared vaginalDAVID CASTRO DÍAZ / JORDI POSTIUS ROBERT / ANTONIO VIÑAS CÉSPEDES ____ 117


17. Cincha pubovaginal autólogaHUMBERTO CHIANG / FRANCISCO CHIANG ____________________________ 120

18. TVT® Tension-free Vaginal TapeLUIS CARICOTE - ARIEL KAUFMAN __________________________________ 125

19. SPARC® (Supra Pubic Arc) Sistema de cinchaPAULO PALMA / HUGO DÁVILA / CARLOS CALVOSA / HERNRIQUE ARNAL _______ 130

20. Stratasis TF® (Tension-Free)MIRIAM DAMBROS / THOMAS ROSENBAUM / JUAN MANUEL ARISTIZABAL_______ 133

21. Cincha distal artesanalLARISSA RODRÍGUEZ / SHLOMO RAZ / NANCY B. ITANO ___________________ 137

22. Cinchas transobturatrices, mucho más que otra técnicaPAULO PP P


Introducción

Como Presidente de la Confederación Americana de Urología, es un honor yuna satisfaccion para mí el presentar esta primera edición de “Uroginecología”.

Esta primera publicación representa el esfuerzo tenaz de los editores en con-gregar a diferentes autoridades de los países miembros de la Confederación en laespecialidad de Urología Femenina para hacer realidad este tratado.

El presente volumen incluye capítulos que cubren desde principios básicos dela etiopatogenia de la incontinencia de orina en la mujer, procediendo con unadiscusión los estudios de evaluación necesarios para caracterizar el problema yconcluyendo con una descripción detallada de los diversos tratamientos de punta.Los autores incluyen un capítulo dedicado a la disfunción sexual en la mujer, cam-po de la Urología Femenina en rápida expansión.

Los autores han demostrado que disponemos de la presencia de especialistasde alto nivel en los países miembros de la CAU, con disposición a publicar cientí-ficamente, dadas las circunstancias propicias, y que es posible realizar proyectoscientíficos de embergadura a nivel internacional.

El agradecimiento profundo por parte de la Confederación Americana de Urolo-gía a los editores y autores por sus esfuerzos en acrecentar el nivel científico de nuestraespecialidad.

Dr. Julio Pow-Sang


Autores colaboradores

CARMEN MARTÍNEZ NATERA

Uróloga de la Policlínica de la Guardia Nacional,Caracas, Venezuela.

CASSIO RICCETTO

Urólogo. Miembro del Servicio de Uroginecolo-gía de la Universidad Estadal de Campinas, Uni-camp, Sao Paulo, Brasil.

DAVID CASTRO DÍAZ

Profesor Titular de Urología de la Universidad deSanta Cruz, Tenerife, España.

EDUARDO KAD-BAY

Urólogo del Hospital Universitario de Caracas, Ve-nezuela.

EDUARDO MARTÍNEZ AGULLÓ

Servicio de Urología. Unidad de Urodinámica yNeuro-urología. Hospital Universitario la Fe, Va-lencia, España.

ELIZABETTA COSTANTINI

Profesora de Urología, Universidad de Perugia,Italia.

EMMANUEL DELORME

Urólogo, Chalon Sur Saone, Francia.FERNANDO JIMÉNEZ-CRUZ

Urólogo del Servicio de Urología. Unidad de Uro-dinámica y Neuro-urología. Hospital Universita-rio la Fe, Valencia, España.

FRANCISCO CHIANG

Estudiante de Medicina, Universidad de los An-des, Santiago, Chile.

GUILLERMO COHEN IMACH

Grupo de Piso Pelviano. Hospital Italiano de Bue-nos Aires. Servicio de Ginecología. Buenos Aires.Argentina.

GUSTAVO LUIS MALFATTO

Director del Servicio de Urología y Urodinámica,Hospital Italiano, Montevideo,Uruguay.

HÉLIO E. RETTO

Jefe del Servicio de Ginecología del Hospital Gar-cía de Orta, Almada, Portugal.

ALEJANDRO GARCÍA SEGUI

Centro de Cirugía Laparoscópica y Mínimamen-te invasiva, Instituto Médico La Floresta, Depar-tamento de Urología, Caracas, Venezuela.

ALEJANDRO TARAZONA

Jefe de la Unidad de Urodinámica de la Universi-dad del Bosque, Bogotá, Colombia.

AMADO G. PESAGNO

Profesor de Urología de Asunción, Paraguay.ANDRÉ G. CAVACANTI

Urólogo, Río de Janeiro, Brasil.ARIEL KAUFMAN

Urólogo. Jefe del Servicio de Urología del Hospi-tal de Clínicas Caracas, Venezuela.

ANTONIO MARQUES QUEIMADELOS

Urólogo, Presidente de la Sociedad Iberoamerica-na de Neurología y Uroginecología (SINUG),Santiago de Compostela, España.

ANTONIO VIÑAS CÉSPEDES

Profesor de la Universidad de Santa Cruz, Teneri-fe, España.

BIAGIO ADILE

Ginecólogo. Profesor de Uroginecología, Hospi-tal Villa Sofía, Palermo, Italia.

CARLOS CALVOSA

Urólogo. Profesor de Urología. San José, CostaRica.

CARLOS D’ANCONA

Profesor Adjunto de la Universidad Estadal deCampinas, Sao Paulo, Brasil.

CARLOS SARSOTTI


CARLOS VERDEZA

Departamento de Ginecología, Sección de Urogi-necología y Cirugía Reconstructiva del Piso Pélvi-co, Cleveland Clinic, Florida, USA.

1 0U R O G I N E C O L O G I A

HENRIQUE ARNAL

Urólogo del Hospital Universitario de Caracas, Ve-nezuela

HOMERO BRUSCHINI

Profesor de Urología de la Universidad Federal deSao Paulo (UNIFESP), Brasil.

HUGO DÁVILA

Profesor de Urología de la Universidad Central deVenezuela, Caracas, Venezuela

HUMBERTO CHIANG

Urólogo de la Clínica Las Condes, Santiago, Chile.IRINEU RUBINSTEIN

Profesor adjunto de Urología, Universidad Fede-ral del Estado de Río de Janeiro (UNIRIO), Brasil.

JORDI POSTIUS ROBERT

Urólogo de la Universidad de Santa Cruz, Teneri-fe, España.

JORGE OLMOS

Grupo de Piso Pelviano. Hospital Italiano de Bue-nos Aires. Servicio de Gastroenterología. BuenosAires. Argentina.

JOSÉ LUIS RUÍZ CERDÁ

Urólogo del Servicio de Urología. Unidad de Uro-dinámica y Neuro-urología. Hospital Universita-rio la Fe, Valencia. España.

JUAN MANUEL ARISTIZABAL

Jefe del Servicio de Urodinámica del Hospital Uni-versitario de Medellín, Colombia.

KENNETH PALMER

Residente de Urología del Hospital Universitariode Caracas, Venezuela

LUIS GÓMEZ PÉREZ

Urólogo del Servicio de Urología. Unidad de Uro-dinámica y Neuro-urología. Hospital Universita-rio la Fe, Valencia. España.

LARISSA RODRIGUEZ

Profesora de Urología de la Universidad de Cali-fornia Los Ángeles (UCLA), Los Ángeles, EstadosUnidos.

LUIS CARICOTE

Urólogo. Centro Policlínica Valencia. La Viña.Estado Carabobo. Venezuela.

LUIS CARLOS DE ALMEIDA ROCHA

Profesor Titular de la Universidad Federal de Pa-raná, Paraná, Brasil.

MALCOLM LUCAS

Jefe del Servicio de Urología de Cadiff Royal In-firmaty, Shefield, Reino Unido.

MARCELO KOBELINSKY

Urólogo del Servicio de Urología de la PoliclínicaBancaria, Buenos Aires, Argentina.

MARCELO THIEL

Urólogo Miembro del Servicio de Uroginecologíade la Universidad Estadal de Campinas, Unicamp,Sao Paulo, Brasil.

MARINA LAMM


MÁRIO JOÃO GOMES

Urólogo Presidente de la Asociación Portuguesa deNeurourología y Uroginecología (Apnug), Portugal.

MARIO LORENZO BENATI

Grupo de Piso Pelviano. Hospital Italiano de Bue-nos Aires. Servicio de Cirugía General. BuenosAires. Argentina.

MAURÍCIO RUBINSTEIN

Urólogo del Hospital Universitario de la Univer-sidad Federal de Río (UNIRIO), Río de Janeiro,Brasil.

MIGUEL ANGEL REYES

Uroginecólogo, Ciudad de México, MéxicoMIRIAM DAMBROS

Profesora de Urología de la Universidad de SanFrancisco, Brasil.

NANCY B. ITANO

Profesora de la Universidad de California Los Án-geles (UCLA), Los Ángeles, Estados Unidos.

NELSON RODRIGUES NETTO JR.

Profesor Titular de Urología, Universidad Estadalde Campinas, Sao Paulo, Brasil.

OSCAR CONTRERAS ORTIZ

Ginecólogo. Profesor de Disfunción de Piso Pél-vico, Buenos Aires, Argentina.

PAUL ABRAMS

Profesor de Urología y Director del Instituto deUrología de Bristol, Reino Unido.

PAUL HILTON

Profesor de Ginecología de la Universidad de NewCastle Upon Thyne, Reino Unido.

PAULO CÉSAR RODRIGUES PALMA

Profesor Adjunto de Urología de la UniversidadEstadal de Campinas, Unicamp, Sao Paulo, Brasil.

PETER PETROS

Profesor de la Universidad de Perth, Australia.PHILIP VAN KENEBRECH

Profesor titular de Urología, Departamento deUrología, Universidad de Maastrich, Holanda.

PILAR CEBALLOS DOMINGUEZ

Centro de Cirugía Laparoscópica y Mínimamen-te invasiva, Instituto Médico La Floresta, Depar-tamento de Urología, Caracas, Venezuela.


RAÚL BOSIO

Grupo de Piso Pelviano. Hospital Italiano de Bue-nos Aires. Servicio de Cirugía General. Buenos Ai-res. Argentina.

RAUL PÉREZ ORTEGA

Uroginecólogo, Ciudad de México, México.RENE JAVIER SOTELO

Director del Centro de Cirugía Laparoscópica yMínimamente invasiva, Instituto Médico La Flo-resta, Departamento de Urología, Caracas, Vene-zuela.

ROBERTO TESTA


ROGERIO DE FRAGA

Urólogo Miembro del Servicio de Uroginecologíade la Universidad Estadal de Campinas, Unicamp,Sao Paulo, Brasil.

ROSA REATEGUI

Profesora de Urología, Lima, Perú.SALVADOR ARLANDIS GUZMAN

Urólogo del Servicio de Urología, Unidad de Uro-dinámica y Neuro-urología. Hospital Universita-rio la Fe, Valencia. España

SEBASTIANO BANDIERA

Residente Jefe de Ginecología, Universidad de Ca-tania, Italia.

SHLOMO RAZ

Profesor de Urología de la Universidad de Cali-fornia Los Ángeles (UCLA), Los Ángeles, EstadosUnidos

THOMAS ROSENBAUM

Urólogo, Reino UnidoTONY SMITH

Jefe del Servicio de Urología, Saint Mary Hospi-tal, Manchester, Reino Unido.

VALERIA POGORELSKY

Grupo de Piso Pelviano. Hospital Italiano de Bue-nos Aires. Servicio de Gastroenterología. BuenosAires. Argentina.

VANDA LÓPEZ GÜNTHER

Uróloga del Servicio de Urología del Hospital Uni-versitario de Caracas, Venezuela

VÍCTOR ROMANO

Urólogo Jefe de Urología del Hospital Durán deBuenos Aires, Argentina.

VIVIANE HERRMANN

Profesora de Ginecología de la Universidad Esta-dal de Campinas, Unicamp, Sao Paulo, Brasil.

WILLY DÁVILA

Departamento de Ginecología, Sección de Urogi-necología y Cirugía Reconstructiva del Piso Pélvi-co, Cleveland Clinic, Florida, USA.


Incontinencia urinaria femeninaEpidemiología en Suramérica

PAULO PALMA / MIRIAM DAMBROS / MARCELO KOBELINSKY

1

INTRODUCCIÓN

En todo el mundo la incontinencia de ori-na (IO) es un problema común que afecta en-tre el 17% al 45% de las mujeres adultas, re-flejándose muchas veces en un deterioro de suvida social. El alto costo en cuidados por IO,que supera el 2% de los gastos en salud en losEstados Unidos, hace de este síndrome unapreocupación en la salud pública.

La forma más común es la Incontinenciade Esfuerzo (IOE), siendo responsable del48% de los casos, le sigue en frecuencia la In-continencia de Urgencia (IOU), provocada porla hiperactividad vesical, en un 17%.

Debido a la vergüenza, al tabú o al des-conocimiento de la existencia de posibles tra-tamientos, sólo una minoría de las mujeresque padecen de IO buscan ayuda profesio-nal. En la práctica diaria las pacientes con-sultan sólo cuando la pérdida de orina les pro-voca algún problema de índole mental, físico,o inconformidad dentro de su entorno social.

La prevalencia de IO es el número de pa-cientes y/o personas que tienen incontinenciade orina en una población definida en un mo-mento determinado, estimada como la pro-porción de incontinentes dentro del númerototal de la muestra.

La Organización Mundial de la Salud(OMS) define a la salud no sólo como la au-sencia de enfermedad sino también como el“buen estado físico, emocional y social”. Se-gún la Sociedad Internacional de Continencia(ICS), la IO representa un problema higiéni-co y psicosocial. La IO afecta significativamentela calidad de vida en un 20% de las mujeres.

Instrumentos específicos permiten la evalua-ción del impacto de incontinencia urinaria so-bre la esfera global y sexual en poblaciones di-ferentes. Los estudios epidemiológicos que tra-tan la IO son escasos, y las metodologías sonvariadas. En Suramérica se han hecho pocasinvestigaciones en cuanto a este tema. Comoconsecuencia de ello, existen desacuerdos enla información, sobre todo en las tasas de pre-valencia.

FACTORES ETIOLÓGICOS

Generalmente se cree que el factor etioló-gico principal que predispone a la incontinen-cia urinaria es el parto vaginal, con un incre-mento del riesgo al aumentar la paridad. Etio-logías posibles para la incontinencia urinariaincluyen la distención o la interrupción im-perceptible de los músculos, ligamentos y ner-vios responsables de controlar el vaciado de lavejiga, que ocurre durante el parto por vía va-ginal. Otros autores, sin embargo, han encon-trado que la presencia de incontinencia urina-ria durante el embarazo en nulíparas tiene unaasociación más fuerte con la incontinencia per-sistente después del parto, que el parto mismo.

Las mujeres que no son expuestas al partovaginal por haber tenido todos sus bebés porcesárea, ofrecen la oportunidad de comprobarla importancia relativa de embarazo en sí mis-mo, comparado con el parto por vía vaginal,como un factor de riesgo para la incontinenciaurinaria.

Se realizó un estudio cruzado en el Hos-pital de Clínicas de Campinas, UNICAMP,Brasil, para evaluar si evitando el parto por vía


vaginal teniendo bebés sólo por cesárea era efi-caz en la prevención de la incontinencia urina-ria. El estudio separó un grupo de 98 mujeresque tenían signos y síntomas de IOE o de IOU,o ambos (figura 1).

IOE fue definida como la pérdida invo-luntaria de orina durante el esfuerzo como to-ser, hacer la cama o levantar pesos. IOU se de-finió como la súbita necesidad de orinar, se-guida de pérdida de orina.

El riesgo de tener incontinencia urinariano era considerablemente mayor entre lasmujeres de 45 años o más en relación con aque-llas de 35 a 44. No había ninguna diferenciatampoco por la raza o el nivel económico. Apar-te de un riesgo de 1.5 para IO en las mujeresque tenían historia de infección urinaria recu-rrente, no había ninguna diferencia del riesgode incontinencia urinaria según hábitos defumadoras, tos crónica, diabetes o el empleoanterior de terapia hormonal de reemplazo (ta-bla 1).

El riesgo de tener la incontinencia urina-ria era aproximadamente cinco veces mayorentre las mujeres que tenían uno o dos emba-razos, pero no aumentó con tres o más gesta-ciones. El riesgo de incontinencia urinaria en-tre las mujeres que tenían todos sus partos porcesárea era 3.5 veces considerablemente másalto que entre nulíparas. El riesgo de aquellascon uno o varios partos vaginales fue sólo lige-ramente más alto (tabla 2). El predominio deincontinencia urinaria entre las mujeres quetuvieron partos vaginales (58%) fue más altoque entre las que tuvieron sólo cesáreas (el48%), pero la muestra fue demasiado peque-

ña para estimar si esta diferencia era estadís-ticamente significativa.

El resultado de este estudio ayuda a con-firmar que el embarazo es el determinante másimportante de incontinencia permanente uri-naria, una conclusión que Arroyo y Hsu yahabían alcanzado hace tiempo atrás. Mientrasaquellos resultados confirman que el embara-zo es más importante que el parto por vía vagi-nal como el determinante de incontinenciaurinaria permanente, el tamaño de la muestrano tiene bastante poder para eliminar un posi-ble efecto del parto vaginal.

Latinoamérica es una de las regiones conlas cifras más altas de cesáreas en el mundo,con una tendencia a aumentar. Estimacionesrecientes indican que la incidencia de cesáreasvaría entre 16.8 y 40% en la mayor parte de

Figura 1: Distribución de pacientes según sus síntomas (los

valores corresponden al número de pacientes).

TABLA 1.

PREVALENCIA DE I.O. SEGÚN LA HISTORIA MÉDICA

Características Incontinencia Prevalencia

de Orina

SI (n: 98) NO (n: 91)

Fumadoras

NO 84 76 1.00

SI 14 15 0.92

Infección urinaria

recurrente

NO 88 88 1.00

SI 9 3 1.50

Tos crónica

NO 89 86 1.00

SI 9 5 1.26

Diabetes

NO 90 87 1.00

SI 8 4 1.31

Terapia

hormonal

NO 58 54 1.00

SI 40 3.7 1.00

Datos adaptados de estudio de Unicamp.

IOE IOU IO Mixta

7223

3


los países latinoamericanos, y que esta tasa esmás alta en los hospitales privados que en loshospitales públicos. También es mayor en lospaíses con más alto ingreso per cápita.

Una encuesta realizada en Buenos Aires,Argentina, sobre 483 mujeres de la poblacióngeneral, entre 24 y 85 años analizó la inciden-cia de la incontinencia de orina y los factoresde riesgo (edad, partos, etc.), así como los tra-tamientos realizados y la repercusión de la in-continencia en la calidad de vida. Se encontróque el 49% de las mujeres encuestadas pierde

TABLA 2.

RIESGO DE TENER I.O. DE ACUERDO

A LA HISTORIA OBSTÉTRICA

Historia Incontinencia Prevalencia

de orina

SI NO

N° de partos

0 2 15 1.00

1-3 30 17 5.43

> de 3 66 59 4.49

Tipo de Parto

Nulíparas 3 19 1.90

Sólo cesárea 11 12 3.51

1 o + partos

vaginales 84 60 4.28

Datos adaptados de estudio cruzado Unicamp.

TABLA 3.

INCONTINENCIA SEGÚN EDAD

Grupo etario Sintomatología Pacientes Porcentaje

24-44 años Sin incontinencia 150 70%

Con incontinencia 63 30%





p<0,05

o perdió orina en algún momento de su vidaen grados variables. Lo interesante del estudiofue que el 90% de las mujeres que presenta-ban algún tipo de incontinencia no consultóni realizó tratamiento alguno, llamando la aten-ción que sólo el 52% de las pacientes respondióque la pérdida de orina le alteraba la calidad devida (figura 2).

Al analizar la incontinencia de orina encada grupo etario por separado, pudimos ob-servar y comprobar estadísticamente (p<0,05)que la probabilidad de incontinencia aumen-ta con la edad (tabla 3).

También resultó estadísticamente signi-ficativo (p<0,05) el aumento de la incontinen-cia de orina de esfuerzo con la edad (tabla 4),mientras que observamos una disminución dela incontinencia de orina de urgencia, encon-trándose presente sólo en el 19% de las muje-res incontinentes de 65 a 85 años (tabla 5).

Alteración No altera No sabe

24%

24%52%

Figura 2. Afectación de la calidad de vida.


Hemos realizado un estudio prospectivoen la Universidad de Campinas, Brasil, enro-lando pacientes con IO. Esta población con-sistió en 30 mujeres de edades entre 31 y 51años (media 43 años). El tiempo de comienzode los síntomas varió entre 12 y 53 meses. To-das las pacientes eran nulíparas y el 60% teníael nivel educacional básico incompleto. Se lesentregó dos cuestionarios de calidad de vida ysexualidad: El Female Sexual Function Index(FSFI), que verifica los aspectos relacionadosa la respuesta sexual y las posibles disfuncio-nes. Para favorecer la investigación de la fun-ción sexual se realiza una puntuación para lossiguientes dominios de sexualidad: líbido, ex-citación, lubricación, orgasmo, placer y do-lor; el cuestionario Impacto de la Incontinen-cia Urinaria en la Respuesta Sexual / RJ(IIURS-RJ) orienta acerca de las interferen-cias de la IO sobre lo sexual, social y la esferade la autoestima. Este cuestionario evaluó laspreguntas de adaptación de mujeres con sussíntomas, su rutina y sentimientos y las dife-rencias de comportamiento sexual antes y des-pués de la IO.

En cuanto a los efectos de la IO sobre lavida diaria (tabla 6), el mayor problema iden-tificado fue el mal olor y la necesidad de utili-zar apósitos.

TABLA 6.

PROBLEMAS MÁS FRECUENTES

Problema Frecuencia (%)

Mal olor y uso de apósitos 13 (43)

Pérdidas involuntarias y humedad 12 (40)

Indicación de cirugía 2 (07)

Incontinencia de esfuerzo 1 (03)

Frecuencia urinaria 1 (03)

Pérdidas de orina en

presencia de su esposo 1 (03)

TABLA 4

INCONTINENCIA DE ESFUERZO SEGÚN LA EDAD

Grupo etario IOE/ IO Porcentaje

24-44 años 16/63 25%

45-64 años 60/138 43%

65-85 años 17/37 46%

TABLA 5.

INCONTINENCIA DE URGENCIA SEGÚN LA EDAD

Grupo etario IOU/IO Porcentaje

24-44 años 26/63 41%

45-64 años 29/138 21%

65-85 años 7/37 19%

INCONTINENCIA URINARIA, CALIDAD DE

VIDA Y FUNCIÓN SEXUAL DE LAS PACIENTES

Recientemente, muchos estudios se hanacercado a la calidad de vida en pacientes in-continentes, sobre todo bajo la percepción delpaciente. En la literatura pueden encontrarsevarios cuestionarios autoadministrados queproponen las medidas objetivas del dominioemocional, aunque con resultados divergen-tes.

El impacto de la I.O en la vida de la pa-ciente no está en relación directa con el volu-men de la pérdida, aunque las mujeres quepresentan menos síntomas toleren la quejamejor que aquellas con las pérdidas urinariasmás intensas.

Considerando que la tolerancia a la incon-tinencia es variable entre las pacientes y queexiste una tendencia a la adaptación al proble-ma, los estudios epidemiológicos sobre el im-pacto de los síntomas sobre la calidad de vidadeberían considerar esta situación.


Estos problemas causaron alteracionessobre las actividades diarias, profesionales ysociales en 13 pacientes (43%).

Hubo importante pérdida de la autoesti-ma en 11 (37%) y 17 (57%) de ellas presenta-ron empeoramiento de la calidad de vida.

23 pacientes (76%) relataron que las pér-didas ocurrían durante sus relaciones sexua-les. Entre ellas, 17 (74%) lo sentían como unainfluencia negativa sobre su vida sexual. Seis(26%) no se quejaron, dos (12%) considera-ron leve esta influencia; cuatro (24%) lo eva-luaron como moderado y once (65%) lo indi-caron como severo.

La IO causó ansiedad en 13 pacientes(43%), depresión en 11 (36%), vergüenza en4 (13%) y enojo en 2 (6%).

Estos valores cambiaron cuando las pér-didas ocurrieron en presencia de otras perso-nas: ansiedad en 16 (22%), depresión en 18(66%) y vergüenza en 3 (11%).

Observando la frecuencia de relacionessexuales antes y después de la IO: 17 (57%)presentaron alteraciones. La actividad sexualcambió de semanal a mensual en 7 (41%), dediario a semanal en 5 (29%), de diario a men-sual en 3 (18%), de mensual a anual en 1 (6%)y de semanal a ninguna relación 1 (el 6%).También se han establecido diferencias conotras variables en relación a antes y después dela IO Fueron estudiadas 10 variables: deseo,excitación, lubricación vaginal, cuidados ge-nerales, cuidados genitales, sexo oral en la pa-reja y en la paciente, penetración vaginal, pe-netración anal y orgasmo.

Abdo y col. estudiaron la vida sexual de1.502 brasileras sanas y concluyeron que en34.6% de ellas la mayor queja era la pérdidade deseo, y en el 29.3% la disfunción orgás-mica. Estos resultados demuestran que existenúmero razonable de disfunciones sexuales enla población general y que estos datos puedenaumentar debido a la presencia de IO.

PREVALENCIA DE SÍNTOMAS UROGENITALES

EN LA MUJER CLIMATÉRICA

Un estudio descriptivo realizado en laUniversidad de Campinas, sobre 495 mujeresentre 45 y 60 años demostró el lugar que ocu-pa la incontinencia de orina dentro de los sín-tomas propios del climaterio. Los sofocos, ca-lores y el insomnio eran considerablementemás frecuentes en fases de peri y post-meno-pausia. La severidad de síntomas vasomotoresy síntomas psicológicos no varía según la fasede menoupausia. La líbido disminuida fue laqueja sexual más frecuente. Un estudio similarrealizado en la Policlínica Bancaria de BuenosAires, encuestando a 133 mujeres sanas conedades de 40 a 65 años evidenció un 25% deincontinencia urinaria.

PREVALENCIA DE INCONTINENCIA

URINARIA DE ESFUERZO Y SU ASOCIACIÓN

CON FACTORES PERIMENOPÁUSICOS

DE LA MUJER

Un estudio sobre perimenopausia y me-nopausia fue conducido entre mujeres que vi-ven en una ciudad brasileña. Fueron seleccio-nadas 456 mujeres entre 45 y 60 años. En esapoblación, el 35% de las entrevistada referíaIOE. Ninguno de los factores sociodemográfi-cos estudiados fue asociado al riesgo de inconti-nencia urinaria (tabla 7). Además, la paridadno cambió considerablemente el riesgo de in-continencia (tabla 8). Otros factores, como ci-rugías ginecológicas anteriores, el índice de masacorporal, hábitos fumadores, no fueron asocia-dos con el predominio de IOE. Tampoco el es-tado de menopausia y la terapia hormonal dereemplazo aumentaron el riesgo de IOE.

El estudio analizó el predominio de IOEsegún la raza, sin embargo, no se encontró nin-guna diferencia. En la literatura internacional,la mayor parte de los estudios de predominiofueron realizados sobre mujeres caucásicas y sehan hecho muy pocos estudios para evaluar lasdiferencias raciales del predominio de IO.


En los pocos estudios realizados, un por-centaje considerablemente más grande demujeres caucásias relató IO comparado a lasafroamericanas o las hispanas.

El diagnóstico urodinámico mostró quela IOE era más frecuente en mujeres caucasia-nas comparadas a las afroamericanas. Sin em-bargo, es necesario realizar más investigacióncon respecto a diferencias raciales del predo-minio de IO.

CONCLUSIÓN

La incontinencia de orina es una condi-ción sumamente frecuente en Suramérica, afec-tando los dominios diferentes de la vida de lamujer.

LECTURAS RECOMENDADAS

Hunskaar S., Burgio K., Dioko A., Herzog A., Hjälmas K.,Lapitan M. Epidemiology and natural history of urinaryincontinence. In: Abrams P, Cardozo L., Khoury S, WeinA., editors. Incontinence, 2nd edn. Plymouth: Plym-bridge Distributors Ltd; 2002. p. 165.

Corcos J., Beaulieu S., Donovan J., Naughton M., Mo-mokazu G., et al.: Quality of life assessment in men andwomen with urinary incontinence. J. Urol 2002, 168:896.

Palma P., Thiel R., Thiel M., Riccetto C., Chaim E., Herr-mann V., Dambros M., Netto N. Jr. Impacto da incon-tinência urinária na qualidade de vida e sexualidade femi-nina. Urodinámica & Uroginecología, 2003:71-76

Abdo C., Oliveira Jr. W., Moreira ED et al. Perfil Sexual daPopulação Brasileira: Resultados do Estudo de Comporta-mento Sexual (ECOS) do Brasileiro. Rev Brasileira deMedicina 2002, 59(4): 250.

Sze E., Jones W., Ferguson J., Barker C., Dolezal J. Preva-lence of urinary incontinence symptoms among Black, Whiteand Hispanic women. Obstet Gynecol 2002, 99:572.


lo elevador del ano que es particularmente sen-sible al desgarro durante el período expulsivodel trabajo de parto. Las fibras intermediasconstituyen el haz pubo-rectal, que forman unhaz alrededor del recto y del canal anal, el hazpubo-coccígeo, que pasa por detrás, para in-sertarse en el rafe medio denominado ligamentoano-coccígeo, localizado entre las extremida-des del cóccix y el canal anal. Algunas veces,este músculo puede también insertarse direc-tamente en el coxis. Las fibras posteriores com-ponen el músculo ilio-coccígeo, que se insertaen el ligamento ano-coccígeo y en el coxis.

Los músculos elevadores del ano de am-bos lados forman un eficiente anillo muscularque mantiene las vísceras pélvicas en posición.Ofrecen resistencia al aumento de la presiónintra-abdominal durante los esfuerzos de ten-sión y pujo de los músculos abdominales. Po-seen una acción esfinteriana importante sobrela unión ano-rectal, sobre la uretra en condi-ciones de esfuerzo (figura 3) y mantienen eltono vaginal. Su inervación proviene del tercery cuarto nervio sacro y su porción más anteriortiene una inervación que deriva del ramo peri-neal del nervio pudendo. El conjunto de hacesque forman al músculo elevador del ano puedeno formar una lámina contínua, con aperturasmás o menos amplias que permiten la comu-nicación del tejido conectivo sub-peritonealcon el de la fosa isquio-rectal y de las regionesglúteas y obturatriz.

Músculos coccígeosUno a cada lado, el músculo coccígeo es

un músculo pequeño que se origina de la espi-na isquiática y se inserta en la extremidad infe-rior del sacro y en la parte superior del coxis(posteriormente a los haces posteriores del mús-culo elevador del ano). Su inervación derivadel cuarto nervio sacro (ramo perineal) y tieneun papel en la sustentación de las vísceras pél-vicas y en la flexión del cóccix.

FASCIA PÉLVICA Y TEJIDO CONECTIVO

SUB-PERITONEAL PÉLVICO

La fascia pélvica puede dividirse en doshojas. La hoja parietal es parte de una envollu-ra global que reviste la cara interna de las pare-des abdominales y pélvicas. Su continuidadcon la fascia transversalis y la fascia ilíaca estáfrecuentemente interrumpida por la fusión deéstas con el periostio que cubre las líneas ter-minales de los huesos de la pelvis y del dorsodel cuerpo del pubis. La fascia parietal de lapelvis puede ser denominada de acuerdo almúsculo que recubre. En las paredes lateralesde la pelvis, esta lámina conectiva, se engruesay reviste la cara interna de los músculos eleva-dores del ano y coccígeos y constituye la carasuperior del diafragma pélvico. La hoja visce-ral se localiza entre el periostio y la fascia parie-tal y sirve de envollura para el útero, la vagina,la vejiga, el recto y de vaina para los vasos san-guíneos. La fascia pélvica se extiende sobre lapared vesical posterior hacia el cuello uterino,recibiendo el nombre de fascia vesico-vaginal(figuras 4 y 5), responsable del soporte de es-tas estrucluras, así como también de la paredvaginal anterior. El mantenimiento del eje ure-tro-vesical, determinado por esta fascia, es fun-damental para la micción normal. El estira-miento de las fibras de la fascia vesico-vaginaldetermina la aparición del cistocele por dis-tensión, caracterizado por la pérdida de la pli-calura de la pared vaginal anterior. La desin-serción de la fascia vesico-vaginal del arco ten-díneo, llamada como defecto lateral, puedeocurrir uni- o bilateralmente y determina la

Figura 3. Esquema de cortes frontales de la vejiga y de la

uretra femenina mostrando la situación de la musculalura

pélvica y su relación con la uretra en condiciones de reposo,

esfuerzo y micción (P: pubis).

Plaloelevador

Músculo elevadordel ano

Post > Ant.

Plexo pubouretralm. elevador delano


aparición del cistocele por tracción, caracteri-zada por la conservación de las arrugas de lapared vaginal anterior (figuras 6, 7,8 y 9).

El tejido conectivo peritoneal sub-pélvi-co se condensa en torno al conjunto visceral dela pelvis para constituir las vainas del recto, lavajina y de la vejiga y en sus puntos de conden-sación, se presenta diferenciándose en verda-deros ligamentos (figura 10), siendo los prin-cipales:

a) Ligamentos transversos cervicales (ligamen-tos cardinales de Mackenrodt):

Que fijan el cuello uterino y la extremi-dad superior de la vagina a las paredes lateralesde la pelvis.

b) Ligamentos sacrocervicales (sacro-uterinos):Que fijan el cuello uterino y la porción

superior de la vagina a la extremidad inferiordel sacro. Forman dos crestas, una a cada ladode la excavación recto-uterina (fondo de sacode Douglas).

c) Ligamentos pubo-cervicales:Representados por dos fajas densas de te-

jido conectivo que se originan en la superficie

Figura 5: (A) Representación esquemática del adelgaza-

miento de la porción central de la fascia vesico-pélvica

(cistocele de distención). (B) Representación esquemática de

la rotura de inserción de la fascia vesico-pélvica del arco

tendíneo (defecto lateral o cistocele de tracción). S: sacro.

Figura 4: Representación esquemática de la fascia pélvica y

sus condensaciones ligamentosas. Las denominaciones atri-

buidas corresponden a topografía. B: vejiga; S: sacro; UP:

ligamento uretro-pélvico; AP: anillo peri-cervical (complejo

cardinal y sacro-uterino); RV: septo recto-vaginal; AT: arco

tendíneo; U: útero; US: ligamento útero-sacro; V: vagina.

Figura 7: Defecto lateral con exposición del arco tendíneo.

Figura 6. Cistografía evidenciando defecto lateral.

B

U

V

S

P

UP AT

US

US

Defecto lateral(paravaginal)

Defecto central

Arco tendíneo

SÚtero

Vagina

P

Útero

Arco tendíneo

Vagina

P

S


posterior del pubis y se dirigen hacia el cuellouterino bilateralmente, colocándose lateral-mente al cuello vesical. Parte de esas fibras con-fieren sostén al cuello vesical (ligamentos pubo-vesicales).

En conjunto, estos ligamentos forman unafigura radiada a partir del cuello uterino, lacual se admite tenga la función de mantenerlas vísceras pélvicas suspendidas a cierta dis-tancia del diafragma pelviano y son denomi-nadas en conjunto como anillo pericervical. Ladeprivación hormonal que acompaña a la me-nopausia, resulta en atrofia de los elementosconectivos y musculares de estos ligamentos,que son críticos para el soporte de los órganospélvicos. La laceración de este complejo liga-mentoso resulta en defectos apicales del pisopélvico, representados por el prolapso uterinoo de la cúpula vaginal, en casos después de his-terectomía total.

Posteriormente, el septum recto-vaginalse extiende desde el cuello uterino hasta el cen-tro tendinoso del periné. Ese engrosamientode la fascia le confiere soporte a la pared vagi-nal posterior y es responsable de la contencióndel recto. Su laceración resulta en la apariciónde rectoceles, que pueden clasificarse comoproximales (localizados en el tercio proximalde la vagina, pudiendo asociarse eventualmentea enteroceles) o distales (que pueden encon-trarse asociados a la ruptura del centro tendi-noso del periné) (figura 11).

Figura 11. Representación esquemática del soporte anató-

mico de la uretra.

Figura 10. Representación esquemática de los ligamentos

de sustentación útero-vaginal. (Gentilmente cedido por la

Dra. Mirabella Daniela)

Figura 8. Cistografía evidenciando defecto central.

Figura 9. Defecto central

Ligamentocardinal

Ligamentoúterosacro

Cérvix

Porciónhorizontal

de la vaginal

Vagina

Uretra

Vejiga

Ligamentopubouretral

Pubis

URETRA


PERINÉ ANTERIOR FEMENINO Y

DIAFRAGMA UROGENITAL

El periné anterior femenino (región uro-genital) está constituido desde la superficie ala profundidad por: piel, tejido sub-cutáneo,espacio perineal superficial y su contenido, dia-fragma uro-genital y espacio profundo del pe-riné. En el espacio perineal superficial se en-cuentran, bilateralmente, el bulbo del vestí-bulo, las ramas del clítoris, la glándula vesti-bular mayor y los músculos bulbo-esponjo-sos, isquio-cavernosos y transverso superficialdel periné, además del tejido conectivo y losvasos y nervios. En posición más profunda, enel espacio entre las ramas inferiores del pubis ylas ramas del isquion, se localiza el diafragmaurogenital, que es formado por los músculostransversos profundos del periné, que son en-vueltos por la hoja superior e inferior del teji-do facial.

LA URETRA FEMENINA

La uretra femenina está constituida porcuatro capas. La capa más interna correspondea la mucosa y submucosa, que mantienen laoclusión de la luz uretral, gracias a sus salien-cias y depresiones y constituyen el “esfíntermucoso”. Se demostró la importancia de lapresencia de los estrógenos en el mantenimien-to de la integridad del epitelio uretral, así comoel aumento en el número de vasos y la pulsa-ción vascular submucosa. La capa intermediaestá formada por tejido esponjoso uretral, re-vestida externamente por tejido conectivo fi-bro-elástico asociado al tejido muscular liso(que predomina en el tercio proximal de la ure-tra). El componente muscular estriado quereviste externamente la uretra corresponde a lacuarta capa, denominada rabdoesfínter, exten-diéndose por el 80% del compartimento ure-tral total, notablemente desarrollada en el ter-cio medio de la uretra. El rabdoesfínter estáconstituido por dos porciones. La primera, de-nominada esfínter para-uretral y es formada

por fibras musculares de contracción lenta (ode tipo 1) densamente agrupadas que se en-cuentran en contacto directo con la uretra, sien-do responsables de mantener el tono basal. Laporción más externa, denominada peri-uretral,es formada por fibras tipo 1 y tipo 2. Las fibrastipo 2 se derivan de haces del músculo eleva-dor del ano y se caracterizan por la contracciónrápida, con importancia para la contracciónrefleja que ocurre en respuesta al aumento dela presión abdominal, como ocurre al toser o alpujar. El esfínter estriado está inervado por fi-bras somáticas mielinizadas provenientes delas raíces S2 y S3, que integran el nervio pu-dendo interno.

CUELLO VESICAL

En el pasado, el cuello vesical era conside-rado como determinante principal en la con-tinencia urinaria de la mujer, en detrimentode la función uretral intrínseca. Sin embargo,recientemente, se verificó que un grupo consi-derable de las mujeres continentes presentanun cuello vesical abierto durante las manio-bras de Valsalva en el exgrup video-urodiná-mico. Además de esto, entre las pacientes mul-típaras continentes, 21% presentan el cuellovesical abierto en reposo en el ultrasonido. Es-tas evidencias, llevaron a reconsiderar el papeldel cuello vesical en el mecanismo de conti-nencia. Entre el detrusor y la mucosa vesical,

rado coe% pahuacientes que


SOPORTE ANATÓMICO DE LA URETRA

FEMENINA

Como los demás elementos ligamentososde sustentación de las vísceras pélvicas feme-ninas, los elementos de soporte anatómico dela uretra, así como del cuello vesical y de lasparedes posteriores de la vejiga, derivan pri-mariamente de la fascia pélvica y se insertanbilateralmente en el arco tendíneo, que corres-ponde a un engrosamiento de la fascia pélvicaque cruza bilateralmente la pared lateral de lapelvis, sobre el músculo elevador del ano a cadalado, paralelo al ramo isquio-pubiano a nivelde la uretra, las condensaciones de esta fasciaoriginan los ligamentos uretra-pélvicos y losligamentos pubo-uretrales, ambos con la fun-ción de prevenir la hipermovilidad de la ure-tra, además de involucrados en el mecanismoesfinteriano intrínseco .

Ligamentos pubo-uretralesSustentan la uretra contra la rama inferior

de la sínfisis del pubis. Presentan un engrosa-miento que divide la uretra en tres regionesfundamentalmente distintas. La región proxi-mal, también denominada intraabdominal, serelaciona con la continencia pasiva, secunda-ria a la transmisión de variaciones de la presiónintra-abdominal, actuando conjuntamentecon el cuello vesical. La región intermedia com-prende el tercio medio de la uretra, responsa-ble del mecanismo esfinteriano activo. La re-gión distal al ligamento pubo-uretral, apenastiene función sobre la micción, sin compro-miso con el mecanismo de continencia.

Ligamentos uretro-pélvicosCorresponden a engrosamientos de la fas-

cia del músculo elevador del ano que se extien-den paralelamente a la uretra desde su terciomedio hasta el cuello vesical en las posicionescorrespondientes a las horas 3 y 9, insertándo-se lateralmente en el arco tendíneo. Ademásde sustentar la uretra y el cuello vesical, pro-mueven el aumento de la resistencia uretral,cuando sea necesario, a través de su contrac-ción refleja. Así, durante un aumento de la pre-sión abdominal, como por ejemplo al toser oestornudar, ocurre una contracción refleja delmúsculo elevador del ano, aumentando la ten-sión a nivel de los ligamentos uretra-pelvia-nos, que promueven la suspensión y compre-sión de la uretra.


De Lancey J. Structural aspects of the extrinsic continence me-chanism. Obst Gynecol 1988, 72: 296-301.

DeLancey J. Anatomy and physiology of urinary continence.Clin Obst Gynec 1990, 33: 298-302.

Klutke C. The anatomy of stress incontinence. American Uro-logical Association Today, v. september-october, p. 22,1989.

Netter F. Normal Anatomy of the Female Genital Tract and itsFunctional Relatioship. In: Oppenheimer E (ed.), Re-productive System. The Ciba Collection of MedicalIllustrations. New York, Embassy Photo Engraving,Co., Inc., pp. 89-123, 1970.

Sampaio, F. Mechanisms of urinary continence in women. UrolPanam 1994, 6: 56-9.


INTRODUCCIÓN

La Teoría Integral de la Continencia fueconcebida por Peter Petros y Ulmsten con elobjetivo de explicar, de forma integral, losmecanismos fisiopatológicos involucrados, nosolamente en la incontinencia urinaria de es-fuerzo, sino de los síntomas habitualmentecoexistentes, tales como la urgencia, polaquiu-ria, nocturia, alteraciones del vaciamiento vesi-cal e intestinal, además del dolor pélvico cró-nico. Esa teoría considera que dichos síntomasson interdependientes, dentro de un procesofisiopatológico común.

La Teoría Integral de la Continencia con-sidera básicamente que la incontinencia a losesfuerzos, la urgencia y las alteraciones del va-ciamiento vesical se presentan por las altera-ciones sucedidas en los elementos de soportesuburetral, de los ligamentos y de los múscu-los del suelo pélvico. De acuerdo con esa teo-ría, las alteraciones de la tensión aplicada porlos músculos y ligamentos sobre las fascias yux-tapuestas a la pared vaginal determinan la aper-tura o el cierre del cuello vesical y de la uretra.Alteraciones de la tensión sobre la vagina de-terminan, también, la activación prematura delreflejo miccional, desencadenando contraccio-nes involuntarias del detrusor.

Basada en la interpretación conjunta delos conocimientos anatómicos y funcionalesobtenidos por diversos autores a lo largo delsiglo pasado, la Teoría Integral propone unanueva clasificación para la incontinencia uri-naria de la mujer, fundamentada en tres zonasde disfunción y seis defectos principales, que

deben ser sistemáticamente explorados y si-multáneamente corregidos durante el trata-miento quirúrgico. De esta forma, las disfun-ciones miccionales resultantes del tratamien-to quirúrgico de la incontinencia urinaria re-sultarían del abordaje incompleto de dichosdefectos.

FUNDAMENTOS ANATÓMICOS

Componentes musculares y de la fasciaLos elementos músculo-fasciales del peri-

neo femenino actúan de forma conjunta. En-tretanto, tres músculos y tres ligamentos sir-ven de base para el funcionamiento ideal delos mecanismos de micción, evacuación y decontinencia.

Clásicamente, los músculos del piso pél-vico femenino son clasificados anatómicamenteen dos grupos: el diafragma urogenital, másexterno, tenue y restringido a la región ante-rior del periné y, el diafragma pélvico, más ro-busto y localizado más internamente. Basadoen estudios funcionales al respecto de la diná-mica de los órganos pélvicos, la musculaturadel piso pélvico puede, además, ser clasificadaen 3 componentes básicos (figura 1):

a) Plano superior: Con la contracción en di-rección horizontal, con participación enel mecanismo de continencia. Está repre-sentada fundamentalmente por el mús-culo pubococcígeo (contracción en direc-ción anterior) y por el plato del músculoelevador del ano (contracción en direcciónposterior) (figura 2).

3Aplicaciones clínicas de la

Teoría Integral de la ContinenciaCASSIO RICCETTO / PETER PETROS


b) Plano intermedio: Con contracción ensentido caudal (para abajo), responsablede las angulaciones del recto, la vagina ydel cuerpo vesical. El principal compo-nente de este plano es el músculo longi-tudinal externo del ano (figura 3).

Figura 3. Plano muscular intermedio del piso pélvico feme-

nino. U: uretra; V: vagina; R: recto; PC: eje pubococcígeo

del músculo elevador del ano; PE: plato del músculo eleva-

dor del ano; MLA: músculo longitudinal del ano; EAE: esfín-

ter anal externo.

c) Plano inferior: Con contracción horizon-tal, tiene función únicamente de soportede los componentes más externos del apa-rato genital femenino, representado porel diafragma urogenital.

Principales ligamentosLos elementos de soporte ligamentar del

piso pélvico femenino interactúan con losmúsculos, presentando una función dinámi-ca, conferida tanto por su elasticidad como porlos mecanismos de micción, evacuación y decontinencia.

Se destacan tres ligamentos principales(figura 4):

Plano intermedio:

Contracción hacia abajo

Angulación: recto, vagina

y cuerpo vesical

Figura 1. Clasificación funcional de los planos musculares

del piso pélvico en la mujer. PM: membrana perineal; PRA:

plato retro-anal; L: músculo longitudinal del ano; EAE: esfín-

ter estriado del ano; V: vagina; P: cuerpo perineal; R: recto;

IS: isquion; O: obturador.

Figura 2. Cara superior del diafragma pélvico. P: pubis, U:

uretra; V: vagina; R: recto; PC: eje pubococcígeo del múscu-

lo elevador del ano; PE: plató del músculo elevador del ano;

O: músculo obturador.

Figura 4. Representación esquemática de los principales

ligamentos de sustentación de la pared vaginal anterior. P:

pubis; U: útero; V: vagina; S: sacro; AT: arco tendíneo; PU:

ligamento pubouretral; UP: ligamento uretropélvico; US:

ligamento útero sacro.

a) Ligamentos pubouretrales: tienen su ori-gen en el borde inferior del pubis, presen-tando porciones prepúbica y retropúbi-ca. Insertándose bilateralmente en el arco

Plano superior:

Contracción

horizontal

Continencia

Plano inferior:

Contracción

horizontal

Sustentación

PU

UPAT

US

S

US

PMEAE

PRA


tendíneo de la fascia pélvica y a nivel deltercio medio de la uretra.

b) Ligamentos uretropélvicos: de composi-ción fibro-muscular, sus extremos se ori-ginan bilateralmente en los ligamentospubouretrales, en su punto de inserciónen la fascia pubocervical y se funden en laregión central, constituyendo el princi-pal elemento de soporte suburetral. Ac-túan en conjunto con los ligamentos pu-bouretrales en los mecanismos de conti-nencia y de micción.

c) Ligamentos útero-sacros: Se originan bi-lateralmente en la cara anterior del sacro yse insertan en la fascia pubocervical en elápice vaginal, integrando el anillo peri-cervical.

La región comprendida entre el tercio delos ligamentos pubouretrales (tercio uretralmedio) y el cuello vesical es denominada: zonade elasticidad crítica, por su comportamientodinámico y considerada fundamental en elmecanismo de micción y de continencia uri-naria (figura 5).

PAPEL DE TENSIÓN VAGINAL EN LA

MICCIÓN Y LA CONTINENCIA

Durante el reposo, en la mujer normal, lapared vaginal anterior y la fascia pubocervicalse encuentran suspendidas en forma anteriorpor los ligamentos pubouretrales, lateralmen-

te por el arco tendíneo de la fascia pélvica y enforma posterior por los ligamentos útero-sa-cros. En esta situación existe tensión de la pa-red vaginal en tres direcciones: (a) anterior-mente, por la contracción del eje pubococcí-geo del elevador del ano; (b) posteriormentepor el plató del elevador del ano (constituidopor la porción posterior del músculo pubo-coccígeo y por los músculos ílio e ísquiococcí-geos) y (c) inferiormente, por el músculo lon-gitudinal del ano (que se extiende desde la fas-cia del músculo elevador del ano hasta la pielde la región perianal, compuesta por fibras delos músculos pubococcígeo, pubouretral eileococcígeo) (figura 6). La contracción del eje

Figura 5. La zona de

elasticidad crítica está

comprendida entre el

tercio uretral medio y el

cuello vesical. P: pubis; B:

vejiga; UP: ligamento

uretropélvico; PU: liga-

mento pubouretral; AT:

arco tendíneo de la fascia

pélvica.

Figura 6. Mecanismo de apertura y cierre de la uretra y del

cuello vesical. U: mecanismo de cierre uretral; CV: mecanis-

mo de cierre del cuello vesical; ZEC: zona de elasticidad

crítica; ZEC1: zona de elasticidad crítica durante la micción

o el esfuerzo abdominal; F1: fuerza aplicada en dirección

anterior; PC: músculo pubococcígeo; F2: fuerza resultante

aplicada en dirección posterior e inferior; PE: plato elevador;

MLA: músculo longitudinal del ano. Los mecanismos de cierre

uretral (U) y del cuello vesical (CV) son independientes y exigen

una elasticidad adecuada de los tejidos locales para su eficien-

cia. Desde el punto de vista funcional, tal elasticidad es im-

prescindible en la zona de elasticidad crítica. Las dos fuerzas

resultantes en dirección opuesta que actúan sobre la vagina

(F1 y F2). F1 es el resultado de la contracción del eje pubo-

coccígeo del elevador del ano y determina un aumento de

tensión sobre la uretra, generando su cierre. F2 es la resul-

tante postero-inferior de la contracción del plato elevador y

del músculo longitudinal del ano y puede determinar el cierre

del cuello vesical en reposo y su apertura cuando la resultan-

te F1 disminuye, por relajación del músculo pubo-coccígeo.

La pérdida de la elasticidad de la ZEC, puede determinar la

apertura del cuello vesical igualmente cuando (hay) intención

de su cierre, debido a que F2 se torna mayor que F1.

AT

Zona de elasticidad crítica

PU

UP

CVU

PU

PC

F1

F2

MLA

PE

ZEC

ZEC1


pubococcígeo contra la cara posterior del pu-bis determina la tracción superior y anteriorde los ligamentos pubouretrales y uretropél-vicos, resultando en el cierre e inmovilizacióndel tercio medio de la uretra. Simultáneamen-te, en la situación de reposo, la vejiga es trac-cionada posteriormente hacia abajo por la con-tracción del plató del elevador y por el múscu-lo longitudinal del ano, determinando el cie-rre del cuello vesical. La integridad de los liga-mentos cardinales, útero sacros y del septo rectovaginal son fundamentales para las transmi-siones nerviosas locales, responsables del refle-jo miccional.

Durante el reposo, la musculatura estria-da peri uretral, también denominada rabdoes-fínter, determina la tensión adicional sobre lamusculatura uretral, creando un efecto de “se-llo mucoso” que es más eficiente en la medidaen que es mejor el trofismo mucoso y está me-jor desarrollado el plexo vascular submucoso.Estudios electromiográficos demostraron queel rabdoesfínter presenta dos tipos de fibras,siendo un grupo de contracción lenta y tónicay otro de fibras de contracción rápida, que sonactivadas por reflejo cuando ocurre aumentosúbito de la presión abdominal.

Durante la micción, de forma inversa, ocu-rre el relajamiento del eje pubococcígeo, cau-sando disminución de la tensión aplicada porlos ligamentos pubouretrales sobre la vaginay consecuentemente sobre la uretra. Esto per-

mite que la tracción en dirección posterioraplicada por el plató del elevador y por elmúsculo longitudinal del ano sobre la fasciapubocervical determine la abertura y el ahu-samiento del cuello vesical (figura 7). Simul-táneamente, ese estiramiento causaría la ac-tivación de las terminaciones nerviosas res-ponsables por el desencadenamiento del re-flejo miccional. Este sería estimulado, tam-bién, por el contacto de la orina con la uretraproximal, igualmente se ha descrito la pre-sencia del cuello vesical abierto durante elreposo, en mujeres continentes.

CLASIFICACIÓN DE LOS DEFECTOS

Dependiendo de la localización de la le-sión músculo fascial o ligamentar y de la sensi-bilidad de las terminaciones nerviosas locales,se puede desarrollar incontinencia de esfuer-zo, incontinencia de urgencia, alteraciones delvaciamiento vesical o varias combinaciones deestas condiciones. De manera general, existen6 defectos básicos que deben ser investigadossistemáticamente (figura 8):

1) Defecto del soporte suburetral (“Ham-mock”).

2) Síndrome de vagina fija (“Tethered vagi-na syndrome”).

3) Distensión de los ligamentos pubouretra-les.

Figura 7. (B) Durante la micción, existe predominio de la

tensión aplicada en dirección posterior por el plató del ele-

vador del ano y por el músculo longitudinal del ano en rela-

ción a la ejercida por el eje pubococcígeo del elevador del

ano. Esto determina la apertura y alteración del cuello vesical

y la disminución de la tensión de los ligamentos sobre el

tercio uretral medio.

Figura 7. (A) En reposo, hay un equilibrio entre la tensión

aplicada en dirección anterior y por el eje pubo-coccígeo

del elevador del ano y postero-inferior por el plato del

elevador del ano y por el músculo longitudinal del ano.

M. pubococcígeo

Afinamiento del

cuello vesical. Eje longitudinal

M. esfínter externo del ano

Plato elevador

M. pubococcígeo

Eje longitudinal

M. esfínter externo del ano

Plato elevador


4) Distensión de los ligamentos útero sacrosy del soporte del ápice vaginal.

5) Lesiones de la inserción vaginal de losmúsculos pubococcígeos.

6) Lesiones de los músculos estriados del pisopélvico.a) Traumatismo del esfínter externo del

ano.b) Distensión, parálisis o ruptura de las

inserciones del plató elevador.

Figura 8. Localización de los defectos más frecuentemente

encontrados en el suelo pélvico femenino. (A) Defecto de

soporte suburetral (“Hammock”); (B) retracción cicatrizal

de la vagina (“Tethered vagina síndrome”); (C) Distensión de

los ligamentos pubouretrales; (D) Distensión de los ligamen-

tos útero sacros y del soporte del ápice vaginal; (E) Lesiones

de la inserción vaginal de los músculos pubococcígeos; (F)

Lesiones de los músculos estriados del piso pélvico. USL:

Ligamento útero sacro; S: sacro; P: pubis

Otra forma de clasificación anatómica,menos específica, pero igualmente útil, corres-ponde a la definición de tres zonas de disfun-ción (anterior, media e posterior), de acuerdocon la localización predominante de los defec-tos (figura 9).

De forma general, las disfunciones de lazona anterior determinan incontinencia uri-naria de esfuerzo, mientras los defectos poste-riores causan, más frecuentemente, alteracio-nes de vaciamiento vesical. Síntomas comopolaquiuria, urgencia y nocturia pueden ocu-rrir en ambas situaciones. La presencia de undefecto puede representar un significado clí-nico, debido a los mecanismos compensato-rios específicos que pueden estar presentes enuna paciente determinada.

DEFECTO DEL SOPORTE SUBURETRAL(“HAMMOCK”)

En este defecto de observa la distensiónde la porción suburetral de la pared vaginal.Puede ser investigado a través del pinzamien-to de la pared vaginal, dando como resultadola disminución o la desaparición de la pérdidaurinaria durante el esfuerzo abdominal solici-tado (figura 10). Esta alteración se asocia, fre-cuentemente a la distensión de los ligamentospubouretrales o a la avulsión de su inserciónvaginal, que determina un desajuste del equi-librio entre la tensión aplicada anterior y pos-teriormente, con predominio de la tensiónaplicada en dirección posterior por el plató delelevador y por el músculo longitudinal del anoen relación a la tensión anterior del músculopubococcígeo. Habitualmente, en esta situa-ción, la pérdida urinaria ocurre a los mismosesfuerzos y podrá ser por este motivo mayor o

Figura 9. Origen de los

síntomas más frecuentes

relacionados con el piso

pélvico femenino, de

acuerdo con la teoría in-

tegral. Se observan tres

zonas de disfunción: an-

terior, media y posterior.

Figura 10. En el defecto del soporte suburetral (“hammock”)

se observa la disminución o desaparición de la pérdida urina-

ria con el pinzamiento de la pared vaginal.

Anterior Medio Posterior

Frecuencia Urgencia

Nocturia

Obstrucción

Dolorpélvico

Incont.fecal


menor dependiendo del “sello mucoso” que serelaciona directamente con las condiciones tró-ficas de la vagina. Frecuentemente, se verificaun empeoramiento de la pérdida después dela inserción de un espéculo apoyado sobre lapared vaginal posterior con discreta tracciónen dirección al fórnix posterior de la vagina,debido a que un estiramiento vaginal poste-rior determina la disminución adicional delsoporte suburetral en esa situación.

DISTENSIÓN DE LOS LIGAMENTOSPUBOURETRALES

Puede ser congénita, ocurrir con el enve-jecimiento (alteraciones colágenas) o secunda-rias a las lesiones ocurridas durante el partovaginal. Habitualmente las pacientes presen-tan incontinencia urinaria asociada a consti-pación intestinal. Puede ser evaluada aplicán-dose una pinza lateralmente a la uretra, a niveldel tercio medio y solicitando a la paciente querealice maniobras de esfuerzo abdominal (fi-gura 11).

En esta prueba, derivado del clásico testde Bonney, se evalúa la inserción vaginal de losligamentos pubouretrales aisladamente. Ladisminución de la pérdida urinaria después dela aplicación de la pinza será mayor en la me-dida en que el defecto en el ligamento respec-tivo sea mayor. En general, ese defecto ocurreen forma concomitante con la pérdida del so-

porte suburetral y su corrección se realiza con-juntamente.

RETRACCIÓN CICATRICIAL DE LA VAGINA(“TETHERED VAGINA SYNDROME”)

Cirugías previas del tipo colporrafia ante-rior o para la elevación del cuello vesical pue-den comprometer la elasticidad de la paredvaginal anterior, fijando el músculo pubococ-cígeo al plató del elevador. En esta situación elequilibrio dinámico entre los vectores de la ten-sión anterior y posterior está comprometido yla incontinencia es acentuada. Al examen físi-co, se observa la retracción cicatrizal no elásti-ca al nivel del cuello vesical, con disminuciónde la longitud de la pared vaginal anterior.Habitualmente, la paciente no consigue inte-rrumpir la pérdida, que ocurre generalmentetambién en reposo. El tratamiento implica larestauración de la elasticidad de la pared vagi-nal anterior, sea a través de injertos de paredvaginal posterior (caso excedente), cutáneos osegmentos en forma de zetaplastia (figura 12).

DISTENSIÓN DE LOS LIGAMENTOS ÚTEROSACROS Y DEL SOPORTE DEL ÁPICE VAGINAL

Cuando este defecto está presente, la pa-ciente puede referir incontinencia urinaria,dolor pélvico y eventualmente, podrá presen-tar alteraciones de la fase miccional y residuo

Figuras 11. Demostración de la distensión de los ligamentos pubouretrales. (A) La disminución de la pérdida urinaria después

de la aplicación de la pinza será mayor cuanto más importante fuese el defecto respectivo en el ligamento. (B) Después de la

disminución de la tensión local, la pérdida urinaria debe volver a ser observada.

A B


postmiccional elevado. La distensión del fór-nix posterior durante el parto y la sutura de lacúpula vaginal durante la histerectomía sinatención de sus inserciones ligamentares, sonlos dos factores etiológicos más importantes,sin embargo en forma menos frecuente, pue-den ocurrir malformaciones congénitas que setornan sintomáticas después de la primeramenstruación. El resultado de la tensión in-adecuada de la fascia pubocervical y de la vagi-na puede determinar síntomas como: frecuen-cia, urgencia y nocturna. Al examen se observadisminución del compartimiento vaginal, conabombamiento de la cúpula, generalmentedebido a un enterocele o a un rectocele proxi-mal asociado. Con una paciente con vejiga lle-na, es posible probar la desaparición de los sín-tomas con el pinzamiento seguido de la eleva-ción del fornix posterior, solicitándole que rea-lice maniobras de Valsalva conjuntamente (fi-gura 13).

LESIONES DE LA INSERCIÓN VAGINAL DELOS MÚSCULOS PUBOCOCCÍGEOS

Resulta en síntomas semejantes a los de ladistensión de los ligamentos pubouretrales. Lavagina en forma natural está adherida a la carainferior del músculo pubococcígeo por un te-jido conjuntivo denso. La tensión exageradaen este punto puede alterar el mecanismo decierre del cuello vesical y la transmisión de lapresión ejercida sobre los ligamentos puboure-trales, comprometiendo el cierre uretral. Estedefecto puede corresponder a la lesión descri-ta por Bailey como tipo 2B o defecto del so-porte inferior de la vagina o al defecto parava-ginal referido por Richardson. Clínicamentela situación es semejante a cuando se da la dis-tensión de los ligamentos pubouretrales, perola diferenciación tiene un significado acadé-mico, ya que ambos defectos son habitualmen-te corregidos en forma simultánea con la ma-yoría de las técnicas de la cincha.

LESIONES DE LOS MÚSCULOS ESTRIADOSDEL PISO PÉLVICO

No todas las pacientes con parálisis de losmúsculos del piso pélvico presentan inconti-nencia urinaria y/o fecal. La parálisis muscularpuede ser explicada como consecuencia de lalesión de las terminaciones motoras ocurridadurante un expulsivo prolongado, lo cual pue-de determinar, no obstante, las lesiones deltejido conjuntivo de la vagina. La parálisis pue-de determinar alteraciones de la posición delas vísceras pélvicas en reposo e inducir a unadeficiencia mecánica debido a alteraciones de

Figura 12. Corrección quirúrgica de la retracción cicatrizal de la vagina (“tethered vagina syndrome”). (A) zeta plastia; (B)

injerto de pared vaginal posterior o de la piel.

Figura 13. Prueba de la distensión de los elementos de

soporte del ápice vaginal. Habitualmente esa maniobra de-

termina la disminución de la pérdida urinaria cuando es rea-

lizada conjuntamente con la maniobra de valsalva. La pa-

ciente puede referir, además, disminución del deseo miccional

y del dolor pélvico, caso presente.

A B


Micción y continencia son el resultado dela correlación entre dos fuerzas coordinadas ycontrapuestas: la presión intravesical y la pre-sión intrauretral. Las estructuras que generanestas fuerzas son el detrusor, el trígono, el cue-llo vesical, el esfínter estriado y el músculo lisode la uretra.

El control voluntario de la micción se lle-va a cabo mediante mecanismos neurouroló-gicos de gran complejidad (aún no bien cono-cidos), lo cual explica que la micción supongauna gran elaboración mental por parte del su-jeto y su control aparezca tardíamente.

Durante el primer año de vida la vejigalibera su contenido mediante el arco reflejoparasimpático medular, sin que intervenga elcontrol cortical. El cuello vesical y el esfínterestriado actúan sinérgicamente con el detru-sor a través de circuitos de interrelación de losnúcleos medulares simpático, parasimpáticoy somático, los cuales ejercen respectivamenteel control del cuello vesical, detrusor y esfínterestriado. La vejiga, durante este período, es de-masiado pequeña para ser un reservorio útil yel número de micciones diarias suele ser alre-dedor de 20. Además, la micción se desenca-dena no sólo por llegar al límite de su capaci-dad fisiológica, sino también por cualquier es-tímulo externo sensorial capaz de producir lacontracción refleja del detrusor y la relajacióndel cuello vesical y el esfínter estriado.

A partir del primer año se producirá unadisminución lineal del número de miccionesen relación con la edad. Entre los 3 y 5 años elniño llega a controlar voluntariamente sus es-fínteres y el arco reflejo parasimpático sacro,pudiendo iniciar, interrumpir e inhibir la mic-ción con cualquier grado de repleción vesical ymantener la continencia durante el sueño.

COMPORTAMIENTO DEL DETRUSOR

Durante la fase de llenado la orina se acu-mula en la vejiga, gracias a que el detrusor secomporta como un órgano muscular, proba-blemente por procesos metabólicos que en élse producen y que le permiten mantener esta

actitud pasiva de esfera viscoelástica. La vejiga,por tanto, va acomodándose por el tono deldetrusor al paulatino y contínuo aumento dela orina que llega a través de los uréteres.

La diuresis depende de factores individua-les como son los hábitos de ingesta de líquido,el ritmo respiratorio, actividad física y de fac-tores ambientales como la temperatura y elgrado de humedad. Igualmente, la capacidadvesical varía según los individuos, considerán-dose normal entre 350 y 500 ml.

El detrusor es un músculo con un 70%de elementos elásticos (fibras musculares) y un30% de elementos viscosos (fibras colágenas).Las fibras musculares, como elementos elásti-cos, tienen la característica de, al ser distendi-das, regresar a su situación inicial cuando cesala fuerza a la que estaban sometidas. Las fibrasde colágeno actúan, por el contrario, como ele-mentos viscosos retrasando su deformacióncuando se las somete a una tensión.

El tono muscular es una propiedad intrín-seca del músculo liso, no dependiente del sis-tema nervioso. Todos los estudios sugieren queel sistema nervioso ejerce sólo el control de lamicción, sin actuar sobre el tono, que no pare-ce estar sujeto a influencias neurológicas su-praespinales, espinales ni ganglionares. Por todoello, el tono vesical no será neurogénico sinomiogénico y refleja exclusivamente el estadode la pared vesical.

En la fase de vaciado el detrusor posee lacaracterística de vaciar completamente su con-tenido gracias a la contractilidad de los ele-mentos que constituyen su pared. La facultadde contraerse depende de la integridad de lasvías y centros nerviosos que regulan esta activi-dad, a diferencia de la facultad de acomoda-ción, que como ya se ha dicho, es indepen-diente del sistema nervioso. El detrusor, al es-tar constituido por músculo liso multiunita-rio, no presenta contracciones espontáneas, sucontrol es fundamentalmente nervioso .

El detrusor está inervado por el sistemanervioso parasimpático y por el simpático, te-niendo preponderancia este último en el trí-gono, y aquel en el resto. Durante la fase de


llenado vesical, en la coordinación simpático-parasimpático, hay un predominio del prime-ro y una inhibición del segundo, producién-dose la estimulación de los receptores adrenér-gicos beta en el cuerpo vesical y la de los adre-nérgicos alfa en la base vesical y la uretra. Alcontrario, en la fase de vaciado, el predominioes del parasimpático, que mediante estímuloscolinérgicos produce la contracción del detru-sor; al mismo tiempo acontece la inhibicióndel simpático, que causa la apertura del cuelloy la uretra.

Hay que tener en cuenta la presencia deun tercer “invitado” que se integra a la coordi-nación del sistema nervioso vegetativo: las fi-bras cortico-espinales, que a través del nerviopudendo llegan al esfínter externo de la uretray al suelo pélvico.

El detrusor se contrae cuando los elemen-tos de colágeno alcanzan el límite fisiológicode estiramiento, estimulando el reflejo mic-cional. La contractilidad está, pues, en rela-ción con la capacidad vesical de un individuoconcreto.

COMPORTAMIENTO DE LA URETRA

La uretra tiene una doble función, la delcontrol del vaciado y la de su conducción. Elestudio de las presiones en la región de salidanos traducirá de una forma directa su situa-ción y comportamiento. En el individuo nor-mal, la presión intravesical durante la fase dellenado permanece generalmente en unos va-lores próximos a 10 cm. de agua, elevándosedicho valor con los aumentos de la presión ab-dominal, la cual repercute en mayor medida sila vejiga está llena. Un líquido fluye desde elárea de mayor presión a la de menor presión,por lo que la orina no fluirá a la uretra si en éstala presión es superior a la de la vejiga, asegu-rándonos así la continencia durante la fase dellenado. Con el llenado vesical, se produce ungradual y progresivo incremento de presión enel cuello vesical, acompañado de una fuerteelevación de presión en la zona del esfínter ex-terno.

En los individuos normales, durante el lle-nado vesical, la presión intrauretral permane-ce más alta que la intravesical. La compresiónabdominal produce un aumento poco signifi-cativo de presión en la uretra proximal y nin-guno en la distal.

La caída de presión intrauretral que se re-gistra pocos segundos antes de la contraccióndel detrusor y del vaciado vesical, se debe cla-ramente a la relajación de la musculatura pél-vica, incluido el esfínter externo. El esfínterexterno uretral se relaja breves segundos antesde producirse la contracción del detrusor y seactiva de nuevo una vez que ésta ha concluido.Todo este mecanismo está controlado por loscircuitos de relación de los centros medularesde la micción simpático, parasimpático y so-mático, bajo el control del núcleo pontino dela formación reticular del mesencéfalo.

CONTROL NEUROLÓGICO DE LA MICCIÓN

Cada sistema del organismo y sus unida-des individuales han de funcionar como untodo. El sistema nervioso es el factor más im-portante en la integración del funcionamien-to ordenado del organismo. Actúa como unared de comunicaciones cuyo “ordenador cen-tral” recibe los estímulos externos e internosenviando las respuestas apropiadas a los órga-nos y aparatos que gobierna. En nuestro caso,el control nervioso del binomio vejiga-uretraes el responsable de su correcta actividad in-cluida su coordinación.

El sistema nervioso regula todos los movi-mientos del cuerpo humano, tanto los cons-cientes (la marcha, el salto, la escritura, etc.),como los no conscientes (las contracciones delcorazón, la vesícula biliar, el intestino, etc.).El sistema nervioso es el que regula los movi-mientos conscientes voluntarios; a él pertene-ce el nervio pudendo que además de inervar elesfínter externo de la uretra, inerva el esfínteranal. Gracias al nervio pudendo podemos cor-tar el chorro de la orina al contraer el esfínterexterno de la uretra, o evitar que se escapengases y heces al cerrar el esfínter anal.


El sistema nervioso vegetativo o autóno-mo, es el encargado de la dinámica no cons-ciente de los sistemas respiratorio, circulato-rio, digestivo y urinario. Gracias a él funcio-nan todas nuestras vísceras, de forma regular,sin que tengamos conocimiento de ello. El sis-tema nervioso vegetativo o autónomo se divi-


pioceptiva de los músculos esqueléticos delsuelo pélvico.

CENTROS MEDULARES

� Centro simpático (astas intermedio-late-rales T10-T11-T12-L1-L2): recibe lasaferencias sensitivas de los nervios hipo-gástricos.

� Centro parasimpático (astas intermedio-laterales S2-S3-S4): recibe aferencias sen-sitivas ipsilaterales y contralaterales, tan-to de los nervios pélvicos, como de los ner-vios pudendos.

� Centro motor pudendo (astas anterioresS3-S4): recibe aferencias ipsilaterales ycontralaterales pudendas y pélvicas.

Existen conexiones recíprocas y bilatera-les entre los centros sacros parasimpático ypudendo, que les permite coordinarse duran-te la micción. Asimismo, por el fascículo me-dular propio y mediante conexiones interseg-mentarias, se relaciona el centro parasimpáti-co sacro del detrusor con el centro simpáticotoraco-lumbar, generalmente inhibiendo a esteúltimo.

VÍAS EFERENTES PERIFÉRICAS

Las eferencias motoras somáticas salen porlas raíces anteriores S3 y S4 (núcleo pudendo)y son conducidas por los nervios pudendos hastael esfínter estriado uretral, esfínter anal y mus-culatura del suelo de la pelvis. El correcto fun-cionamiento de esta vía asegura la continenciaal cerrar la uretra y el ano (figura 5).

Las eferencias simpáticas abandonan lamédula por sus raíces anteriores, atraviesan losganglios simpáticos paravertebrales sin esta-blecer sinapsis y se incorporan al nervio presa-cro, que a nivel de la primera vértebra sacra sebifurca en dos nervios hipogástricos. Éstos ter-minan formando los plexos del mismo nom-bre, situados a ambos lados de la vejiga y por

delante del recto, que contienen los gangliosdonde se realiza la sinapsis con las neuronasposgangliónicas. Sus axones efectores se diri-girán a la vejiga y uretra proximal atravesandolos ganglios pélvicos parasimpáticos y dandocolaterales a las neuronas ganglionares para-simpáticas. El correcto funcionamiento de estavía simpática asegura la continencia al mante-ner el cuello vesical cerrado durante el llenadode la vejiga.

Las eferencias parasimpáticas abandonanla médula también por sus raíces anteriores,viajando por los nervios pélvicos o erectoreshacia los plexos hipogástricos a los que atravie-san dejando algunas colaterales que estable-cen conexiones con las neuronas simpáticas.La mayor parte superan estos plexos para ter-minar alcanzando los ganglios pélvicos que seencuentran en la pared vesical, estableciendosinapsis con neuronas postgangliónicas de ca-rácter multipolar que ejercen su efecto sobre lavejiga y la uretra proximal. El buen funciona-miento de la vía parasimpática asegura el va-ciado vesical al producir la contracción del de-trusor.

NEUROEFECTORES

En el detrusor encontramos neuroefecto-res tanto del sistema parasimpático como delsimpático. Los neuroefectores parasimpáticosson colinérgicos del tipo muscarínico, distri-buyéndose ampliamente por todo el detrusor,a excepción del trígono. Los receptores M3,aunque su número es reducido, serían funcio-nalmente los más importantes, provocando lacontracción del músculo detrusor. Los recep-

Figura 5. Vías eferentes periféricas.

Vejiga

Esfínteresinternoexterno

GanglioParasimpático

Simpático

Somático Pudendo

Hipogástriconoradrenalina

ACH

ACH

ACH


mientras que el estímulo beta, induce su rela-jación.

Además de la actividad simpática y para-simpática, estudios de inmunohistoquímicahan revelado numerosos péptidos, incluyen-do calcitonina, sustancia P, VIP, encefalinas,colecistiquinina, en vías aferentes de vejiga yuretra. Sus receptores incluyen purinocepto-res, como el P2X3, que por medio del ATPdesempeña un papel importante en la activa-ción vesical, recetores vaniloides, taquikininay receptores prostanoides.

ARCOS REFLEJOS MEDULARES QUE

INTERVIENEN EN LA MICCIÓN

Una vez conocidas las estructuras que in-tervienen en la dinámica miccional y cuálesson los núcleos y los nervios que la controlan,comentaremos cuáles son los mecanismos re-flejos que las regulan. Existen 3 reflejos en lamicción, que controlan cada una de las siguien-tes estructuras:

DetrusorGracias a sus fibras elásticas, el detrusor se

acomoda durante la fase de llenado al aumen-to progresivo de la orina que llega a la vejiga sinque exista un aumento significativo de la pre-sión, motivo por el cual el sujeto no percibeninguna sensación. Cuando se alcanza la ca-pacidad fisiológica de distensión, la sensaciónde repleción vesical (deseo miccional) viaja porlas vías sensitivas del nervio erector o pélvicohasta las metámeras S2-S3-S4 de la médula,penetra por las astas posteriores, y se dirige alnúcleo parasimpático donde el estímulo pro-duce una respuesta motora que, saliendo porlas astas anteriores, es conducida por el nerviopélvico hasta la vejiga para contraer el detrusordurante la fase de vaciado.

Cuello vesical (esfínter interno)Se abre simultáneamente a la contracción

del detrusor, al inhibirse el centro simpático(T10-T11-T12-L1-L2), que lleva sus eferen-cias a través del nervio hipogástrico.

Esfínter estriado de la uretra(esfínter externo)

A diferencia del detrusor y del esfínter in-terno cuyas fibras musculares son lisas, el es-fínter externo de la uretra es de músculo es-triado y está controlado por el sistema nervio-so central a través del núcleo y nervio puden-dos. Cuando se introduce una pequeña canti-dad de orina en la uretra posterior, las fibrassensitivas del nervio pudendo informan a sunúcleo situado en el asta anterior, del que sal-drán las órdenes de contracción del esfínter paraevitar el escape de orina no deseado. La activi-dad del esfínter externo es refleja y/o volunta-ria.

COORDINACIÓN


CIRCUITOS NEUROLÓGICOS MICCIONALES

Partiendo del conjunto de vías y centrosnerviosos descritos involucrados en la regula-ción de la micción, consideramos, siguiendo aBradley, una serie de circuitos con una claravigencia clínica y cuya indemnidad o altera-ción son decisivos en la valoración neurológicade la disfunción vésicoesfinteriana.

Circuito IExclusivamente encefálico. Está constitui-

do por las vías que relacionan entre sí el córtexdetrusoriano y el núcleo motor del detrusorde la formación reticular, con la adición de lasproyecciones límbicas y las estaciones talámi-cas y gangliobasales (figura 7 y tabla 4).

Tabla 3. Coordinación de los reflejos miccionales.Figura 7. Circuito 1. Centro volitivo del reflejo del detrusor.

ciéndose una estimulación de los receptoresadrenérgicos beta del cuerpo vesical y de losadrenérgicos alfa del cuello vesical. De estamanera el cuello y el esfínter permaneceráncerrados para evitar la salida de orina por lauretra. Cuando la vejiga ha alcanzado su capa-cidad, antes de que se contraiga el detrusor porpredominio parasimpático, se relaja el esfínterexterno de forma voluntaria y el cuello se abrepor inhibición del simpático, simultánea a lacontracción del detrusor. La coordinación delos núcleos medulares la realiza un centro su-perior denominado núcleo pontino, auténti-co núcleo de la micción (tabla 2 y 3).

TABLA 2

Control voluntario

Coordinación delos reflejos

Control de los refle-jos de la micción

ENCÉFALOcircuito I

Núcleopontino

Núcleosmedulares

� Simpático

� Parasimpático

� Pudendo

Corteza cerebralControl voluntario

Núcleo pontino CuerposCoordina vértebrales Metámeras Nervios Órganos

Núcleo simpático Dorsal 7 Th10-12 Hipogástrico Cuello vesical

Uretra proximal

Núcleo Dorsal 12 S2-S3-S4 Erector pélvico Detrusor

parasimpático Lumbar 1

Núcleo somático Dorsal 12 S3-S4 Pudendo Esfínter externo

Lumbar 1

Córtex

Sistemalímbico

Tálamo Gangliosde la base

Cerebelo

Hipotálamo

Formaciónreticular


TABLA 4

Circuito IILo constituyen las vías que conducen la

sensibilidad propioceptiva del detrusor, víanervio pélvico, a los cordones posteriores me-dulares hasta el núcleo motor del detrusor enla formación reticular, el propio núcleo y loshaces reticulo-espinales que desembocan en el

Figura 8. Circuito II. Prerequisito para que se produzca unacontracción coordinada.

Detrusor

Haz espinotalámico

Formaciónreticular

Haz reticuloespinal

Núcleo detrusorVejiga

S2S3S4

núcleo sacro, con sus axones motores que, através del nervio pélvico, retornan al detrusor(figura 8).

Circuito IIIEs de carácter segmental, formado por los

axones sensitivos aferentes propioceptivos delnervio pélvico, que estableciendo sinapsis enel núcleo pudendo sacro, deprimen sus des-cargas motoras, lo cual, a través del nervio pu-dendo, produce la relajación de la musculatu-ra estriada periuretral (figura 9). Dentro de élse coordinan detrusor y esfínter estriado du-rante la micción.

� Lóbulo frontal Córtex sensomotriz Control consciente de la micción.

� Sistema límbico Recibe aferencias sensitivas

que van al córtex. Connotación emocional.

� Tálamo Recibe aferencias sensitivas

que van al córtex. Regula la excitibilidad del córtex.

� Ganglios de la base Conectan con aferencias motoras Regulan la estabilidad del detrusor.

� Hipotálamo Conecta con eferencias Regula los patrones orgánicos de

motoras y aferentes la conducta.

� Cerebelo Conecta con la formación reticular Regula eferencias del córtex y

monitoriza aferencias

� Formación reticular Conecta con centros corticales

subcorticales y medulares de los Integrador y núcleo motor

sistemas nerviosos central y autónomo detrusor.

Figura 9. Circuito III. Coordinación detrusor uretra.

Uretra

Esfínteres externos.Músculo estriado periuretrales.

Núcleopudendo

Núcleodetrusor

S2S3S4

Córtex


Figura 11. Integración y funcionamiento de las vías.

Circuito IV.Participan en él un nivel supramedular y

otro segmental (figura 10). En el primero, lasvías aferentes propioceptivas conscientes, seoriginan en los husos y tendones de la muscu-latura del suelo pélvico, que vía nervio puden-do, viajan por las columnas medulares poste-riores y lemnisco medio al talámo y área pu-dendo cortical. Desde ésta se originan las víaseferentes corticoespinales, que por la cápsulainterna, pedúnculos cerebrales, pirámide bul-bar y columnas laterales medulares alcanzanlas neuronas motoras del núcleo pudendo sa-cro. A nivel segmental son comunes sus víasaferentes, pero terminan estableciendo sinap-sis directamente en las neuronas motoras delmismo núcleo pudendo.

La suma de impulsos de ambos niveles ori-gina eferencias mediadas por axones a y g mo-tores, que vía nervio pudendo, regularán el tonoy contracción de los músculos del suelo pélvi-co. En este circuito es gobernada la relajacióny contracción volitiva de dicha musculatura,que va a ser el primun movens del inicio y cesede la micción (figura 11).

La correcta integración y funcionamiento

de todas estas vías y centros implica los siguien-tes componentes funcionales en una vejiganormal (figura 12):

� Sensibilidad perineal intacta.� Ausencia de alteraciones en la sensibili-

dad vesical y uretral.� Aparición del primer deseo miccional a

los 150-250 c.c. de repleción.

Figura 10. Circuito IV.

Córtex

Tálamo

Cerebelo

Formación reticular

Esfínter externo

S3

S4

Médula

Vejiga

C. posteriores

Núcleo pudendo

C. laterales

Control núcleosuperior

DescendenteAscendente

Organo efector

Órgano específico

S3S4

Reflejo

Cerrado

Sensorial

Motor respuestaeferente

Presión

S2

Estímulo aferente

Ano

Área motoradel detrusor

EsfínterexternoEsfínter

interno

Trígono

Núcleo para-simpático

Núcleosomático

Nervio pudendoNervio pélvicoNervio hipogástricoNúcleo simpático

Médula

Núcleo Pontino

Cerebro

Cerebelo

Figura 12. Núcleos centrales y periféricos.


� Micción inminente con capacidad vesicalentre 350-550 c.c.

� Presión intravesical inmodificada hastaque no se alcance la capacidad vesical.

�


Ano

EsfínterexternoEsfínter

interno

� Accidentes vásculocerebrales (embolia y

trombosis cerebral)

� Tumores cerebrales

� Esclerosis múltiple

� Senilidad

� Arterioesclerosis

� ParkisonTetraplejía

Pudendo

Pélvico

Hipogástrico

Médula

Traumatismos cráneocefálicos

Cerebro

Cerebelo

Figura 13. Lesiones centrales y periféricas.

� Paraplejía

� Miolomeningocele

� Esclerosis múltiple

Lesiones de los nervios� Diabetes

� Sección traumática

� Sección quirúrgica

no es consciente de los daños que le estánproduciendo.

CORRELACIÓN CLÍNICO FUNCIONAL DE LA

VEJIGA NEURÓGENA. LESIONES CEREBRALES

Las lesiones cerebrales producen la inte-rrupción de las vías que conectan el córtex ce-rebral con el núcleo pontino y en consecuen-cia, la pérdida del control voluntario. Cuandola vejiga está llena, se contraerá por acción desu arco reflejo parasimpático medular sin queel sujeto pueda evitarlo, aunque tenga preser-vado el deseo miccional y sea consciente de queva a orinarse.

En las lesiones cerebrales se produce undaño sobre los centros y vías nerviosas respon-sables del control voluntario y consciente de lamicción (circuito I de Bradley). El pacientees, casi siempre, consciente del deseo miccio-nal y de la micción, pero no puede evitarla ya

que las vías nerviosas responsables de la inhi-bición de la micción están interrumpidas.Como el arco reflejo estará íntegro en los tresnúcleos medulares (pudendo, simpático y pa-rasimpático), cuando la vejiga esté llena losestímulos que llegan por el nervio pélvico a sunúcleo parasimpático harán que éste se “dis-pare” y dé la orden de contracción del detru-sor, que el paciente será incapaz de inhibir. Estahiperactiviad de causa neurológica del detru-sor se denomina hiperreflexia.

Como el centro pontino coordinador delos tres núcleos medulares no está dañado, ha-brá una coordinación perfecta, por lo que cuan-do el detrusor se contrae, los esfínteres estaránabiertos (sinergia). La micción es normal entodos los aspectos a excepción de que no estácontrolada a voluntad (figura 14). En resumen,las lesiones cerebrales producen la interrup-ción de las vías nerviosas que conectan el cór-tex cerebral con el núcleo pontino y conse-


incontinencia de urgencia senil, traumatismos,cráneo-encefálicos y tumores medulares.

LESIONES MEDULARES

Las características de la incontinencia porlesión medular van a depender de que ésta seacompleta o incompleta y fundamentalmente,del nivel en que se produzca el daño medular.

Lesiones medulares altas (suprasacras)Se localizan entre el núcleo pontino y los

tres núcleos medulares de la micción. Van aafectar a la médula cervical y torácica. Los tresnúcleos medulares de la micción quedan in-demnes, conservando sus arcos reflejos. La víasnerviosas moduladoras procedentes del núcleopontino están interrumpidas y los arcos refle-jos medulares, liberados de su control. Si lalesión es completa, la vejiga se comporta deforma automática, vaciándose de forma reflejatras el llenado vesical, sin que el sujeto sea cons-ciente de ello, a diferencia de lo que ocurría enlas lesiones cerebrales.

Otra importante diferencia con las lesio-nes cerebrales, es que al no estar modulada lacoordinación simpático-parasimpático-pu-dendo por el núcleo pontino, al estar interrum-pidas sus vías nerviosas eferentes, los arcos re-

Figura 14. Lesiones cerebrales.

TABLA 6ENFERMEDADES ENCEFÁLICAS

Patologías Accidentes cerebrovasculares, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, tu-

mores medulares, traumatismos craneoencefálicos, senilidad.

Daño Neurológico Lesión de vías y/o centros corticoreguladores del circuito I de Bradley, entre

córtex y núcleo pontino.

Clínica Síndrome miccional irritativo:

� Urgencia miccional

� Frecuencia aumentada

� Incontinencia urinaria

Fisiopatología Alteración de la fase de llenado vesical.

Urodinámica Hiperreflexia del detrusor con coordinación de esfínter.

DETRUSOR HIPERACTIVO

Sinergia

cuentemente la pérdida del control voluntario.El detrusor es hiperrefléxico por liberación delos centros superiores y existe sinergia con la ac-ción de la uretra, es decir, ésta se relaja mien-tras el detrusor se contrae.

La incontinencia es de urgencia, estandopresente un fuerte deseo de orinar que el pa-ciente no es capaz de controlar. Este tipo deincontinencia con micción coordinada no sueleacompañarse de complicaciones renales, al es-tar preservada la dinámica y coordinación vesi-co-uretral.

En este grupo quedan englobadas distin-tas patologías (tabla 6), de las cuales merecenser resaltadas por su incidencia y prevalencialos accidentes cerebrovasculares, la enferme-dad de Parkinson, la esclerosis múltiple y la


flejos liberados producirán acciones en vejigay uretra no coordinadas. Es decir, se altera lacoordinación vesicouretral, lo que se conocecon el nombre de disinergia. Esta falta de coor-dinanción de los núcleos medulares de la mic-ción va a suponer que la vejiga inicie la fase devaciado por contracción del detrusor estandoel cuello vesical y el esfínter externo cerrados,impidiendo o dificultando la salida de orina.Por el contrario, durante la fase de llenado pue-den relajarse los esfínteres, produciéndose laincontinencia sin contracción del detrusor (fi-gura 15). En las lesiones medulares altas, eldaño afecta a las vías nerviosas procedentes delnúcleo pontino, responsables de coordinar alos núcleos de la micción. El detrusor es hipe-rrefléxico y además de las acciones de la vejigay además, las acciones de la vejiga y la uretrano están coordinadas, es decir, existe disinergia.

En las lesiones medulares altas, la incon-tinencia se va a producir por contracciones deldetrusor no controladas por la corteza cerebralni por el núcleo pontino. El arco reflejo para-simpático se disparará sin control, por lo queel detrusor se comportará como hiperrefléxi-co. Esta hiperreflexia, sumada a la disinergia,va a producir una micción incompleta, conresiduo vesical, en la que se desarrollan altaspresiones dentro de la vejiga y que puede tenerimportantes consecuencias sobre el tracto uri-nario superior.

Lesiones medulares bajas (sacras)Se localizan sobre los núcleos medulares

de la micción, por lo que el arco reflejo estaráinterrumpido. Si la lesión medular es comple-ta, tanto la vejiga como la uretra estarán com-pletamente desconectadas del sistema nervio-so, comportándose entonces de manera autó-noma. El detrusor es arrefléxico y la uretra hi-poactiva. La vejiga se vacía cuando está llena,sin contracciones del detrusor, al no existir nin-guna resistencia uretral que se oponga a la sali-da de orina. La incontinencia urinaria en laslesiones medulares bajas, sucede por falta deactividad de los mecanismos uretrales (figura16). En las lesiones medulares bajas, la lesiónse localiza sobre los núcleos medulares de lamicción. El detrusor es arrefléxico y la uretrahipoactiva.

Ocurre con cierta frecuencia en las lesio-nes bajas de la médula, que no haya afectacióndel núcleo simpático y del nervio hipogástri-co, por estar situados en las últimas metáme-ras torácicas y primeras lumbares. Al no estarpresentes las contracciones del detrusor y exis-tir resistencia uretral por actividad del esfínterinterno, la existencia de orina residual es la nor-ma. Sin embargo, si el paciente logra un buenvaciado vesical por métodos alternativos, el ries-go de complicaciones renales es menor que enlas lesiones altas. En la tabla 7 se resume laetiología, fisiopatología y consecuencias clíni-cas de las lesiones medulares.

Figura 15. Lesiones medulares altas.

DETRUSOR HIPERREFLÉXICO

Uretra hiperactivaFigura 16. Lesiones medulares bajas.

DETRUSOR Y ESFÍNTERES HIPOACTIVOS


TABLA 7LESIONES MEDULARES

Patologías Accidentes cerebrovasculares.Traumatismo medular. Esclerosis múltiple. Estenosis de

canal medular. Hernia de disco.Tumores medulares. Médula trabada. Espondilosis.

Aracnoiditis. Tabes dorsal. TBC vertebral.

Daño Neurológico Lesiones por encima de los centros Lesiones que afectan los centros de

medulares de la micción. la micción.

Los núcleos y arcos reflejos de El daño implica a los núcleos y arcos

la micción están indemnes reflejos de la micción

Lesión de los circuitos II y IV de Lesión de los circuitos II, III y IV de

Bradley y del haz reticuloespinal Bradley.

Clínica Dependiendo de que la lesión sea Síndrome miccional obstructivo

completa o incompleta:·

Síndrome miccional irritativo.

Síndrome miccional obstructivo

Fisiopatología Alteración de la fase de llenado y Alteración de la fase de vaciado

vaciado vesical. vesical.

Urodinámica Hiperreflexia del detrusor y disinergia Arreflexia del detrusor e

de esfínteres hipoactividad de esfínteres.

� �

Lesiones de los nervios periféricos.Neuropatías de diversa etiología, de ellas

la más frecuente, la producida por la diabetesmellitus, son causa de lesión de los nervios pu-dendo, pélvico e hipogástrico (tabla 8). Las con-secuencias dependerán del nervio afecto encada caso:

� Lesión del nervio pélvico, produce arre-flexia y/o hipoactividad del detrusor.

� Lesión del nervio pudendo, produce hi-poactividad del esfínter externo.

� Lesión del nervio hipogástrico, originaincompetencia del esfínter interno.


TABLA 8

ENFERMEDADES DE LOS NERVIOS PERIFÉCOS: NEUROPATÍAS METABÓLICAS

Patologías Endocrinas: � Diabetes mellitus

� Uremia

Tóxicas � Alcoholismo crónico

� Metales pesados

Enfermedades del colágeno � Lupus erimetadoso sistémico

Poliarteritis

Enfermedades vasculares � Arterioesclerosis

Yatrogénicas � Farmacología

� Quirúrgica

Malformaciones � Agenesia sacra

Infecciones � Herpes zóster

� Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

Daño nerurológico Nervios pudendos, pévicos e hipogástrico

Clínica Dependiente del nervio o nervios afectados:

� Nervio Pélvico: Alteración vaciado vesical

� Nervio Pudendo: Incontinencia

� Nervio Hipogástrico: Incontinencia

Fisiopatología Dependiendo del nervio o nervios afectados:

� Nervio Pélvico: Alteración vaciado vesical

� Nervio Pudendo: Alteración de llenado vesical

� Nervio Hipogástrico: Alteración de llenado vesical

Urodinámica Dependiendo del nervio o nervios afectados:

� Nervio Pélvico: Arreflexia y/o hipoactividad

� Nervio Pudendo: Esfínter externo hipoactivo

� Nervio Hipogástrico: Esfínter interno incompetente


Martínez Agulló E. Neurofisiología de la micción. Inconti-nencia urinaria: conceptos actuales. Madrid: Indas, S.A,1990:53-72.

Elbadawi A. Functional anatomy of the organs of micturition.Urol Clin North Am 1996; 23:177-210.

Bradley W. Innervation of the male urinary bladder. UrolClin North Am 1969; 5:279-288.

Vela Navarrete R., Pérez Martínez FC, Cabrera Pérez J.,Ramírez Pérez del Yerro M., Gonzélez Enguita C.Duloxetine and other tricyclic antidepressants: pharmaco-dynamic effects in the lower urinary tract. Actas Urol Esp2003; 27:751-766.

Haferkamp A, Dorsam J., Resnick NM, Yalla SV., Elba-dawi A. Structural basis of neurogenic bladder dysfunc-tion. III. Intrinsic detrusor innervation. J Urol 2003;169:555-562.

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