Vol. / Nº - Agosto

El Polígono de Willis (PW) está conformado por

anastomosis entre los sistemas carotideo y verte-

bral, manteniendo una perfusión cerebral adecuada

(1, 2, 3).

Las anomalías de los vasos que lo conforman in-

cluyen persistencia de vasos primitivos, que nor-

malmente regresan durante la gestación temprana

y arterias que normalmente persisten en la edad

adulta, pero involucionan prematuramente (4).

La importancia de reconocer las Variantes Ana-

tómicas del PW (VAPW), radica en que las mismas

pueden ser confundidas con hallazgos patológicos

y en que su presencia es relevante en la planifica-

ción de procedimientos quirúrgicos. Además múl-

Las Variantes Anatómicas (VA) del Polígono de Willis (PW) debenser identificadas ya que su presencia es relevante en procedimientosquirúrgicos y por su asociación con aneurismas. La Angio-Reso-nancia Magnética (ARM) es un método no invasivo que permiteidentificarlas y determinar la forma con la que se presentan las Va-riantes Anatómicas del PW y subtipos, destacándose su utilidad enel estudio de las VA. De un total de 190 pacientes, se observaron sin VA: 122 (64%); conVA: 68 (36%). VA encontradas: Fenestración de ACoA: 2 (3%). Dupli-cación de ACoA: 2 (3%). ACA Ácigos: 3 (4%). Triple ACA: 1 (2%). Au-sencia de A1: 4 (6%). Bifurcación precoz de ACM: 3 (4%).Duplicación de ACoP: 1 (2%). Fenestración de ACP: 1 (1%). Origenfetal de ACP: 17 (25%). Ausencia/hipoplasia de ACoP: 11 (16%). Hi-poplasia AICA/PICA: 15 (22%). Duplicación de ACS: 2 (3%). Naci-miento conjunto de ACS+ACP: 2 (3%). Trigeminal persistente: 4(6%).La ARM cerebral es un excelente método para la detección de VAPW.La variante más frecuente fue el origen fetal de ACP.

Introducción

Key words: Circle of Willis, intracraneal arteries, anatomical va-riations, angiography, magnetic resonance, aneurysms.

Palabras clave: Polígono de Willis, arterias intracraneales, va-riantes anatómicas, angiografía, resonancia magnética, aneuris-mas.

V A P W A-R M

Irina Tolabín, Carlos Alberto Bertona, Juan José Bertona, Noelia Gribaudo

Abstract Resumen

Puesta al día

The Anatomical Variations (AV) of the Circle of Willis (CW) must beidentified since their presence is relevant in surgical procedures andtheir association to aneurysms. Magnetic Resonance Angiography(MRA) is a noninvasive method that permits the identification anddetermination of the way in which the Anatomical Variations of theCW appear and their subtypes. There is emphasis in its usefulnessfor the study of AV. From a total of 190 patients, 122 (64%) did not have AV; 68 (36%)had AV. AV found: Fenestration of ACoA: 2 (3%). Duplication of ACoA:2 (3%). Azygos ACA: 3 (4%). Trifurcated ACA: 1 (2%). Absence of A1:4 (6%). Early bifurcation of MCA: 3 (4%). Duplication of PCoA: 1(2%). Fenestration of PCA: 1 (1%). Fetal origin of PCA: 17 (25%).Absence/Hypoplasia of PCoA: 11 (16%). AICA/PICA hypoplasia: 15(22%). Duplication of SCA: 2 (3%). Joint origin of SCA and PCA: 2(3%). Persistent primitive trigeminal artery: 4 (6%). The Cerebral MRA is an excellent method for the detection of AV ofthe CW. The most frequent variation was the fetal origin of PCA.

Recibido: de abril de / Aceptado: de septiembre de Received: April , / Accepted: September ,

Datos de contacto: Irina Tolabín.Clínica Privada Vélez Sarsfield – Córdoba Capital.

e-mail: irinatolabin@gmail.com

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tiples estudios demuestran el aumento de la inci-

dencia de aneurismas asociados a VAPW (5, 6, 7,

8).

Las VAPW poseen características reconocibles por

Angio-Resonancia Magnética (ARM), convirtiéndose

en una herramienta fundamental en la valoración

de las mismas (9, 10, 11).

1- Variantes y anomalías de Arteria Carótida In-terna (ACI)1 A) Persistencia dorsal de arteria oftálmica: En lagestación temprana existen arterias oftálmicas ven-

tral y dorsal. Normalmente solo la ventral persiste,

naciendo del segmento supraclinoideo de la ACI, e

ingresando a la órbita a través del canal óptico. La

anomalía consiste en la persistencia de arteria of-

tálmica dorsal, que nace del segmento cavernoso

de la ACI e ingresa a la órbita a través de la fisura

orbital superior.

2- Variantes y anomalías de Arteria Cerebral An-terior (ACA) y Arteria Comunicante Anterior(ACoA)2 A) Anastomosis carotido-ACA: La ACA nace de laACI, al mismo nivel que la arteria oftálmica, as-

ciende en un trayecto medial entre los nervios óp-

ticos, y se anastomosa con la unión del segmento

A2 de la ACA + ACoA.

2 B) Fenestración de ACA y de ACoA.2 C) Duplicación de ACoA.2 D) Persistencia de arteria primitiva olfatoria: Laporción proximal de la ACA sigue un trayecto an-

tero-infero-medial a lo largo del tracto olfatorio y

hace un giro postero-superior. A esta ACA anómala

se la conoce como arteria olfatoria primitiva persis-

tente. Normalmente esta arteria involuciona y se

convierte en arteria recurrente de Heubner.

2 E) ACA ácigos: Fusión completa del segmento A2.2 F) ACA bihemisférica: Segmentos A2 asimétricos,uno hipoplásico y otro hiperplásico, que en forma

domi-nante envía ramas a ambos hemisferios.

2 G) Triple ACA: Rama anómala que nace de la ACAformando una trifurcación.

2 H) Ausencia de ACoA.2 I) Ausencia unilateral de segmento A1.

3- Variantes y anomalías de Arteria CerebralMedia (ACM)3 A) Duplicación de ACM.3 B) ACM accesoria: Pequeña arteria que se originade la ACA a nivel del segmento A1.

3 C) Bifurcación precoz de la ACM: La ACM se bifurcadentro del primer centímetro de su origen.

3 D) Fenestración de la ACM.

4- Variantes y anomalías de Arteria Cerebral Pos-terior (ACP) y Arterias Comunicantes Posteriores(ACoP)4 A) Duplicación de ACP y ACoP.4 B) Rama de ACP que nace de arteria coroidea hiper-plasica: La arteria coroidea anterior proximal es ex-tremadamente larga, simulando una duplicación de

ACoP.

4 C) Fenestración de ACP.4 D) Ausencia o hipoplasia unilateral o bilateral delsegmento P1: La ACP ipsilateral nace directamentede la ACI. Se llama origen fetal de la ACP.

4 E) Ausencia o hipoplasia unilateral o bilateral de laACoP.

5- Variantes y anomalías de Arterias Vertebroba-silares (VB)5 A) Fenestraciones de arterias VB.5 B) Duplicación de arteria basilar.

6- Variantes de Arterias Cerebelosas6 A) Arteria Cerebelosa Anteroinferior (AICA) + Arte-ria Cerebelosa Posteroinferior (PICA): AICA y PICAse fusionan y forman una fenestración.

6 B) Hipoplasias AICA/PICA.6 C) Duplicación de Arteria Cerebelosa Superior(ACS).6 D) Nacimiento de ACS del segmento proximal de laACP: Ambas forman un tronco común.6 E) Fenestración de ACS.

7- Anastomosis Carótido-Vertebrales Intracrane-alesEstas anastomosis son normales en el feto y pueden

persistir en el adulto, con una incidencia de 1%.

7 A) Arteria Proatlantal.7 B) Persistencia de Arteria Hipoglósica: Anastomosisentre ACI y la porción baja de arteria basilar a través

del canal hipoglósico.

7 C) Arteria Ótica Persistente.

Variantes, clasificación y frecuenciade presentación

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7 D) Arteria Trigeminal Persistente: Nace del seg-mento precavernoso o cavernoso de la ACI y se

une con la porción media de la arteria basilar.

Se detectaron 68 pacientes con variantes anatómi-

cas y 14 tipos diferentes de variantes anatómicas:

4 D) Origen fetal de ACP: 17 (25%). 6 B) Hipoplasia AICA/PICA: 15 (22%). 4 E) Ausencia o hipoplasia de ACoP: 11 (16%).

2 I) Ausencia del segmento A1: 4 (6%). 7 D) Arteria trigeminal persistente: 4 (6%).2 E) ACA Ácigos: 3 (4%).3 C) Bifurcación precoz de ACM: 3 (4%). 6 C) Duplicación de ACS: 2 (3%). 6 D) Nacimiento conjunto de ACS+ACP: 2 (3%). 2 B) Fenestraciónde ACoA: 2 (3%).2 C) Dupicación de ACoA: 2 (3%).2 G) Triple ACA: 1 (2%). 4 A) Duplicación de ACoP: 1 (2%). 4 C) Fenestración de ACP: 1 (1%).

Resultados

Fig. :a bc

A) Arteria oftálmica dorsal persistente (flecha). a: ACI; b: arteriavertebral; c: arteria basilar; d: arteria oftálmica; e: arteria cerebralanterior (ACA); f: arteria cerebral media (ACM); g: arteria cerebralposterior (ACP). B) Anastomosis Carótido-ACA izquierda (flecha).C) Fenestración de ACoA (flecha negra) y Fenestración de ACA (fle-cha blanca).

Variaciones y anomalías de ACI, ACA y ACoA.

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Fig. :a b c d ef g

Fig. :a b c

A) Duplicación de ACoA (flecha).B) Arteria olfatoria primitiva persistente(flecha). a: ACI; b: arteria vertebral; c: arte-ria basilar; e: ACA; f: ACM; g: ACP; h: anas-tomosis de ACA más ACI. C) ACA Ácigos (flecha).D) ACA Bihemisférica (flecha).E) Triple ACA (flecha).F) Ausencia de ACoA (flecha).G) Ausencia de segmento A (flecha).

Variaciones y anomalías de ACI,ACA y ACoA.

A) Duplicación de ACM (flecha blanca);ACM Accesoria Proximal (flecha negragruesa) y Distal (flecha negra fina); Bifurca-ción Precoz de ACM (cabeza de flechablanca); Fenestración de ACM (cabeza deflecha negra). B) Duplicación de ACP (flecha).C) Rama de ACP que nace de Arteria Coroi-dea Hiperplásica (flecha). a: ACI; b: arteriavertebral; c: arteria basilar; e: ACA; f: ACM;g: ACP.

Variaciones y anomalías de ACM yACP.

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Fig. :

Fig. :

A) Fenestración ACP (flecha).B) Ausencia/Hipoplasia P (flecha).C) Ausencia/Hipoplasia ACoP (flecha).D) Fenestración de Arteria Vertebral (flechablanca) y Basilar (flecha negra).E) Duplicación de Arteria Basilar (flecha).

Variaciones y anomalías de ACP,ACoP y VB.

A) Arteria Cerebelosa Anteroinferior (AICA) + Ar-teria Cerebelosa Posteroinferior (PICA) (flecha).B) Hipoplasia AICA (flecha).C) Duplicación Arteria Cerebelosa Superior (ACS)(flecha). D) Nacimiento conjunto de ACS y ACP (flecha).E) Fenestración ACS (flecha).

Variaciones de Arterias Cerebelosas.

a b c d e

a b c d e

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Fig. :

Total de pacientes evaluados: - Pacientes con VA: (%)- Pacientes sin VA: (%)

Fig. :

Fig. :

Anastomosis Carótido Vertebrales Intracraneales.Arteria Proatlantal Tipo I (flecha blanca); ArteriaProatlantal Tipo II (flecha negra gruesa); ArteriaHipoglosa Persistente (flecha negra fina); ArteriaÓtica Persistente (cabeza de flecha blanca); Arte-ria Trigeminal Persistente (cabeza de flechanegra).

- Origen fetal de ACP: pacientes (%)- Hipoplasia AICA/PICA: pacientes (%)- Ausencia o hipoplasia de ACoP: pacientes(%)- Ausencia de segmento A: pacientes (%)- Arteria trigeminal persistente: pacientes (%)- ACA Ácigos: pacientes (%)- Bifurcación precoz de ACM: pacientes (%)- Duplicación de ACS: pacientes (%)- Nacimiento conjunto de ACS+ACP: pacientes(%)- Fenestración de ACoA: pacientes (%)- Duplicación de ACoA: pacientes (%)- Triple ACA: paciente (%)- Duplicación de ACoP: paciente (%)- Fenestración de ACP: paciente (%)

Variantes anatómicas encontradas.

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Fig. :a-b

Fig. :a-b

Fig. :a-b

Fig. :a-b

Fenestración de ACoA: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos (fle-cha), y B) reconstrucción D MIP(flecha).

Duplicación de ACoA: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).

ACA ácigos: A) en secuencia DTOF cortes nativos (flecha), y B)reconstrucción D MIP (flecha).

Triple ACA: A) en secuencia DTOF cortes nativos (flecha), y B)reconstrucción D MIP (flecha).

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Fig. :a-b

Fig. :a-b

Fig. :a-b

Fig. :a-b

Ausencia del segmento A: A) ensecuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).

Bifurcación precoz de ACM: A)en secuencia D TOF cortes nati-vos (flecha), y B) reconstrucciónD MIP (flecha).

Duplicación de ACoP: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).

Fenestración de ACP: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).

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Fig. :a-b

Fig. :a-b

Fig. :a-b

Fig. :a-b

Duplicación de ACS: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).

Hipoplasia de AICA: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).

Ausencia de ACoP: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).

Origen fetal de ACP: A) en se-cuencia D TOF cortes nativos(flecha), y B) reconstrucción DMIP (flecha).

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Fig. :a-b

Fig. :a-b

El porcentaje de PW normales varía ampliamente

en la bibliografía, con valores entre 38 y 80% (14).

En nuestra experiencia, un 64% de los pacientes

presentaron la anatomía habitual.

Autores como Riggs y Takahashi (4, 12) describen

múltiples formas de clasificar las VAPW y algunos

autores toman en cuenta también a los vasos ex-

tracraneales. Por lo tanto, hemos unificado criterios

en una clasificación simplificada según territorios

anatómicos, por considerarla más didáctica.

En la bibliografía consultada, las VAPW más fre-

cuentes corresponden al territorio vascular anterior

(4, 9, 14), seguidas de la ausencia de la ACoP. El

origen fetal de ACP fue la variante de mayor pre-

sentación, comprendiendo el 25% de la totalidad

de las anomalías detectadas. La hipoplasia

AICA/PICA y la ausencia/hipoplasia de ACoP le si-

guieron en frecuencia. Se encontraron en menor

porcentaje anomalías del territorio vascular anterior,

sin embargo con mayor variabilidad de subtipos.

En cuanto a las anastomosis vertebro-carotideas, la

arteria trigeminal persistente fue la más frecuente

en nuestra revisión.

Seis pacientes presentaron 2 VA asociadas (9%),

o sea, más de una alteración, siendo ésta una fre-

cuencia inferior a la publicada en la bibliografía

internacional, del 23% (14).

El PW presenta una gran variabilidad anatómica,

existiendo para el estudio de los mismos múltiples

métodos de evaluación, como la ARM y la Angio-

TC, que presentan una sensibilidad y especificidad

comparables a los métodos angiográficos tradicio-

nales (15).

Es de gran utilidad el uso de la ARM como mé-

todo no invasivo, óptimo para el estudio de las

VAPW, permitiendo una visualización en diferentes

planos del espacio, con reconstrucciones tridimen-

sionales.

Discusión

Arteria Trigeminal Persistente:A) en secuencia D TOF cortesnativos (flecha), y B) reconstruc-ción D MIP (flecha).

Nacimiento conjunto de ACS +ACP: A) en secuencia D TOF cor-tes nativos (flecha), y B) recons-trucción D MIP (flecha).

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