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HERPESVIRUS

Importante grupo de virus de ADN que comparten las siguientes características:

Virus Herpes Simple (VHS-1 y VHS-2)

Virus Varicela Zóster (VVZ)Virus de Epstein-Barr

Citomegalovirus (CMV)Virus Herpes humano 6, 7 y

8 (VHH)

incluyen

Morfología del virión Forma básica de replicación Capacidad para establecer infecciones latentes y recurrentes

Clasificación de los Herpesvirus Humanos

Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica 25ª edición, 2010.

Propiedades importantes de los Herpesvirus

Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica 25ª edición, 2010.

Estructura del grupo de los Herpesvirus

Tomado de Microbiología Médica de Murray, 2008.

Familia Herpesviridae

SubfamiliaAlfaherpesvirinae Virus Varicela

Zóster

o Varicelao Herpes zóster o zona (cuando recurre)

origina

Diferencias con el VHSSe disemina predominantemente por vía respiratoria. La viremia se produce tras la replicación local del virus en las vías respiratorias, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas por todo el cuerpo.

Semejanzas con el VHSEstablece infecciones latentes en neuronas e infecciones recurrentes. Importancia de la inmunidad

celular para controlar y evitar una infección grave

Presencia de lesiones vesicularesCodifica una timidina cinasa y es sensible a los

fármacos antivirales

ESTRUCTURA Y REPLICACIÓNPosee el genoma más pequeño de los virus herpes humanos.Se replica de manera semejante, aunque más lenta y en un número menor de tipos celulares que el VHS.Establece infecciones latentes en las neuronas.Sintetiza varios ARN víricos y proteínas específicas que se pueden detectar en las células.

PATOGENIA E INMUNIDADSe adquiere fundamentalmente por inhalación y la infección primaria se inicia en la mucosa respiratoria. El virus progresa a través del torrente circulatorio y el sistema linfático hasta alcanzar las células del sistema reticuloendotelial.

Viremia secundaria (11-13 días) se extiende por todo el cuerpo y hasta la piel.

Tomado de Microbiología Médica de Murray, 2008.

PATOGENIA DE LA INFECCIÓN PRIMARIA POR EL VIRUS VARICELA-ZOSTER

Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica 25ª edición, 2010.

PATOGENIA E INMUNIDADMecanismos patogénicos del VVZ

Tras la infección primaria, el virus pasa a un estado de latencia en los ganglios de la raíz dorsal (espinales) o los nervios paracraneales.

Se puede reactivar en los adultos de mayor edad o en pacientes con alteración de la inmunidad celular.

Tomado de Microbiología Médica de Murray, 2008.

EPIDEMIOLOGÍAEl VVZ es extremadamente contagioso, y las tasas de infección superan el 90% entre los contactos domésticos vulnerables.

La enfermedad se extiende principalmente por vía respiratoria, aunque también se puede diseminar por contacto directo con las vesículas cutáneas.

Los pacientes son contagiosos antes y durante la sintomatología.

El herpes zoster es el resultado de la reactivación de una infección latente en el paciente (10-20%).

Tomado de Microbiología Médica de Murray, 2008.

ENFERMEDADES CLÍNICASLa varicela representa uno de los seis exantemas infantiles clásicos (junto con paperas, rubéola, sarampión, varicela, eritema infeccioso y roséola)

Fiebre

Exantema maculopapuloso (14 días de incubación) vesícula de pared delgada sobre base eritematosa 2-4mm pústula y empieza a formar una costra.

se caracteriza

por

El exantema se disemina por todo el organismo, siendo más grave en el tronco que en las extremidades. Su presencia en el cuero cabelludo la diferencia de otras enfermedades exantemáticas.

Lesiones pruriginosas infección bacteriana secundaria cicatrices.

Tomado de Microbiología Médica de Murray, 2008.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Varicela Neumonía intersticial

Herpes zóster

Herpes zóster en un dermatoma torácico

Afecta a los nervios periféricos y a la piel donde puede producir pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillos agrupadas a lo largo de un dermatoma. Coloquialmente conocida como “culebrilla, culebrina o culebrón”

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• Efectos citopáticos (células de Cowdry tipo A y sincitios)• Muestras: lesiones cutáneas, muestras respiratorias o biopsias.• Detección de antígenos con FAMA (Ac fluorescentes directos frente al antígeno de membrana) o PCR.

CITOLOGÍA

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROLEl tratamiento puede ser adecuado en pacientes adultos e inmunodeprimidos y con herpes zoster pero no en niños con varicela.

EEUU vacuna atenuada frente al VVZ (cepa Oka), la cual se administra a los 2 años de edad dentro del mismo programa que la vacuna del sarampión, parotiditis y rubéola.

Induce la producción de inmunidad humoral protectora y celular.

Es eficaz como tratamiento profiláctico en individuos tras el contacto con el VVZ.

Confiere protección a los niños inmunodeficientes.

En adultos de mayor edad es eficaz para reforzar las respuestas antivíricas y limitar el inicio del zóster.

la vacuna