VI CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN CUIDADOS …...Índice de contenidos PARTE I: ACTUALIZACIÓN EN EL...

VI CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN CUIDADOS AGUDOS CARDIOVASCULARES

LIBRO DE PONENCIAS

2018

ISBN: 978-84-09-04330-9

AGOSTO 2018:

Agradecimientos

A todos los compañeros, asistentes y ponentes, sin los que no podríamos seguir avanzando.

Muchas gracias. Iván y Ana

Índice de contenidosPARTE I: ACTUALIZACIÓN EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. DISTINTAS POBLACIONES.

- Caso clínico 1. Dr. Daniel Enríquez Vázquez

- Cardiopatía isquémica en el joven: cuando el mecanismo no es una placa rota. Dr. Noriega.

- Parece un infarto, diagnóstico en la sala de hemodinámica. Dr. Núñez Gil.

- Con fibrilación auricular. Nuevas pautas, nuevos anticoagulantes. Dr. David Vivas.

PARTE II: CARDIOPATÍAS AGUDAS EN LA MUJER.

- Caso clínico 2. Dr. Daniel Enríquez Vazquez

- Cardiopatías agudas periparto. Dra. María Del Trigo. ok

- Caso clínico 3. Dr. Alejandro Travieso. ok

- Cardiopatía isquémica en la mujer. Diferencias con el varón y manejo. Dra. Ana Viana. ok

PARTE III: CUIDADOS CRÍTICOS EN EL PACIENTE CARDIÓPATA.

- Terapias de depuración extrarrenal, dime lo imprescindible. DUE Gema Casado Domínguez

- Ecografía pulmonar en el paciente crítico, aspectos prácticos. Dr. Antonio Núñez

- Manejo inotrópico del shock cardiogénico. Nuevas alternativas. Trucos. Dr. Esteban López de Sá

PARTE IV: NUEVOS AVANCES EN INSUFICIENCIA CARDIACA.

- Caso clínico 4. Dr. Carlos Nicolás Pérez.

- Nuevas opciones intervencionistas. TAVI/Mitraclip. Dr. Luis Nombela.

- Opciones de soporte circulatorio de corta y larga duración. ECMO/Impella. Dr. Carlos Ferrera.

- Pasada la fase aguda. Nuevos fármacos, aspectos prácticos. Dra. Paula Martínez Santos.

PARTE I: ACTUALIZACIÓN EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. DISTINTAS

POBLACIONES.

Cardiopatía isquémica en el

joven

Cuando el mecanismo no es una placa rota

Daniel Enríquez VázquezResidente de Cardiología · Hospital Clínico San Carlos

Antecedentes personales

Motivo de consulta

Varón de 33 años que acude a Urgencias de nuestro centro por dolor

torácico

Factores de riesgo cardiovascular

· No hipertensión arterial

· No consumo de tabaco ni otros tóxicos

· No diabetes ni dislipemia

· IMC 22

· Sin antecedentes familiares de interés de

cardiopatía



· Sin alergias conocidas a medicamentos

· Sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés

· Sin Historia Cardiovascular previa

Situación basal

· Independiente para las actividades básicas de la vida diaria

· Trabaja como abogado

· Vive con su mujer y tiene una hija de 2 años, sana

· Vida activa, sale a correr a diario

Enfermedad actual

Acude al Servicio de Urgencias por dolor torácico de 7

horas de evolución, opresivo, centrotorácico, irradiado a

ambos brazos, con sensación opresiva en ambos

antebrazos, e irradiación a espalda, sin otra sintomatología

asociada, lo que le había impedido el descanso nocturno, y

ante la persistencia del dolor consulta por ello.

Exploración física

TA: 127/85 mmHg FC: 80 lpm SatO2: 98% basal Tª: afebril

Buen estado general, normohidratado, normocoloreado y bien

perfundido. Eupneico. Alerta y orientado en las tres esferas.

Cabeza y cuello: presión venosa yugular normal, pulso carotídeo

regular y simétrico.

Auscultación cardíaca: regular, sin soplos.

Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado.

Extremidades: sin edemas, pulsos conservados y simétricos, de

amplitud adecuada.

ECG con dolor

Radiografía de tórax

Análisis

· Análisis: Hb 15 g/dL, leucocitos 15.000 (82% neutrófilos),

plaquetas 1.152.000 mm3, función renal, iones y coagulación sin

alteraciones significativas. PCR normal.

· Marcadores de daño miocárdico:

·Primera determinación: troponina I 9 ng/mL, CPK 355.

· SCA

· Varón joven

· Ausencia de FRCV

· Trombo en DAp, flujo TIMI III

· Plaquetas 1.152.000 mm3

Adiro + Ticagrelor

+ Abciximab + Enoxaparina

Ingreso en UCAC para vigilancia

Frotis de sangre periférica

Discreta basofilia, algún mielocito y metamielocito. Serie roja normocítica y

normocrómica con hemoglobina de 17,2 g/dL. Plaquetas 925.000 / mm3,

algunas dismórficas. Impresiona de Síndrome Mieloproliferativo Crónico

(Policitemia Vera vs Trombocitosis Esencial).

Ingreso en la UCAC

SCA

Coronariografía

de

control

Adiro + Ticagrelor

+ Abciximab + Enoxaparina

· Estudio JAK2 (V617F): positivo. Se realiza estudio por PCR en tiempo real.

· Factor V Leiden y Factor II G20210A normales. Análisis por PCR de ambas

mutaciones, descartándose ambas en el paciente.

· Análisis: niveles de EPO en rango normal. Colesterol total 159, colesterol

LDL 92, colesterol HDL 40, HbA1c 5,4%, perfil sideremia, abdominal, tiroideo

normales.

· Serología negativa para VIH, VHC, VHB, CMV y sífilis.

Evolución

Síndrome Mieloproliferativo Crónico

JAK-2 positivo

Posible Trombocitosis

Esencial

Trombosis arterial

Tratamiento Citorreductor

Hidroxiurea 2 gramos / 24 horas

Alopurinol + Sueroterapia

Síndrome Mieloproliferativo Crónico

JAK-2 positivo

Posible Trombocitosis

Esencial

Trombosis arterial

HidroxiureaDonación de

Esperma

(Ud. Fertilidad)

Manejo terapéutico

Tefferi et al. Essential thrombocythemia treatment algorithm 2018. Nature

Man

ejo t

erapéu

tico

Tefferi et al. Essential thrombocythemia treatment algorithm 2018. Nature

Evolución

· Resolución trombo

· Riesgo trombótico vs hemorrágico

· Sin alteraciones en el

ecocardiograma

· Análisis al alta:

Hb 15 g/dL, leucocitos 9.600 (82% neutrófilos), plaquetas 657.000

mm3, función renal, iones y coagulación sin alteraciones

significativas. PCR normal.

Evolución

Tratamiento al alta

· Adiro 100 mg 0-1-0

· Hidroxiurea 2 gramos 1-0-0

· Alopurinol 100 mg 0-1-0

Evolución

Tratamiento al alta

· Adiro 100 mg 0-1-0

· Hidroxiurea 2 gramos 1-0-0

· Alopurinol 100 mg 0-1-0

Se mantiene asintomático en el seguimiento, con

controles por parte de Hematología, manteniendo

niveles de plaquetas normales actualmente

Evolución

Descenso Hidroxiurea

Plaquetas 301.000

Repunte plaquetas

Nuevo aumento de dosis

Controles mensuales al principio, valorando hemograma

Valoración riesgo hemorrágico vs trombótico

Plaquetas disfuncionantes

Aumento riesgo de sangrado y trombosis

vW adquirido

Paciente sin FRCV

Valoración multidisplinar

Conclusiones

· Múltiples causas de SCA

· Sospechar causas diferentes en pacientes

jóvenes con bajo riesgo

· Manejo multidisciplinar

· Actualización en tratamiento adecuado en

diversas patologías

Cardiopatía isquémica en el joven: cuando el mecanismo no

es una placa rotaFrancisco Javier Noriega Sanz

Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos

Servicio de Cardiología

Hospital Clínico San Carlos

Benjamin E et al. Heart disease and stroke statistics – 2018 update. A report from the American Heart Association. Circulation 2018;137:e67-e492.

Prevalence of coronary heart disease by age and sex (NHANES: 2011–2014).

Annual number of adults per 1000 having diagnosed heart attack or fatal CHD by age and sex (ARIC surveillance: 2005–2014 and CHS).


Prevalencia de cardiopatía isquémica en España por grupos de edad.

Alonso J et al. Prevalencia de angina estable en España. Resultados del studio OFRECE. Rev Esp Cardiol 2015;68:691-699.

Antecedente de infarto agudo de miocardio en los últimos 12 meses. Encuesta de población del Instituto Nacional de Estadística (2011-2012).

Ferreira-Gonzalez I. Epidemiología de la enfermedad coronaria. Rev Esp Cardiol 2014;67:139-144.

Prevalence (%) of cigarette smoking for adolescents (past month) and adults (current) by sex and age (NHIS, 2003–2015; NSDUH, 2003–2015).


Prevalence of high blood pressure in adults ≥20 years of age by sex and age (NHANES 2011–2014).

Trends in obesity prevalence among adults aged ≥20 years (age adjusted) and youth aged 2 to 19 years, United States, 1999 to 2000

through 2013 to 2014.

Age-adjusted prevalence of obesity in adults ≥20 years of age by sex and age group (NHANES 2011–2014).

Chen L et al. Clinical factors and angiographic features associated with premature coronary artery disease. Chest 1995;108:364-369.

Thygesen K et al. Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2012;33:2551-2567.

Causas de infarto de miocardio sin aterosclerosis coronaria

Enfermedad coronaria no aterosclerótica• Vasculitis: sifilítica, granulomatosa (enfermedad de

Takayasu), panarteritis nodosa, Kawasaki, lupus eritematoso sistémico, espondilitis (reumatoide, anquilosante)

• Traumatismo de arterias coronarias: desgarro, trombosis, iatrogenia, radiación (radioterapia)

• Enfermedad metabólica/proliferante de la íntima: mucopolisacaridosis (enfermedad de Hurler), homocistinuria, enfermedad de Fabry, amiloidosis, esclerosis juvenil de la íntima, hiperplasia de la íntima (asociada a anticonceptivos, postparto), seudoxantoma elástico

• Estrechamiento de la luz: espasmo coronario (Prinzmetal), disección aórtica, disección coronaria

Anomalías coronarias congénitas• Origen anómalo de las arterias coronarias• Fístula coronaria arteriovenosa/arteriocavitaria• Aneurisma arterial coronario

Desproporción demanda-suministro• Valvulopatía aórtica (estenosis, insuficiencia)• Intoxicación por monóxido de carbono• Tirotoxicosis• Hipotensión arterial mantenida• Miocardiopatía de estrés (Tako-Tsubo)

Hematológicos (trombosis in situ)• Policitemia vera• Trombocitosis• Coagulación intravascular diseminada• Hipercoagulabilidad, trombosis, púrpura

trombocitopénica

Embolia coronaria• Endocarditis infecciosa• Prolapso valvular mitral• Trombo auricular/ventricular/prótesis valvular• Mixoma cardiaco• Embolia paradójica• Fibroelastoma papilar válvula aórtica• Iatrogénica (cirugía cardiaca, coronariografía, catéteres o

guías intracardiacas)

Otros• Abuso de cocaína• Contusión miocárdica• Infarto con arterias coronarias sanas• Complicación de cateterismo cardiaco

Vasculitis

Jenette JC et al. 2012 revised international Chapel Hill consensus conference nomenclature of vasculitides. Arthritis Rheum 2013;65:1-11.

Arteritis de Takayasu

• Vasculitis de grandes vasos

• Prevalencia variable

• Edad temprana (10-40 años)

• Más frecuente en mujeres (80-90%)

• Infiltrado linfocitos T en la pared arterial

• Estrechamiento, oclusión o dilatación de las arterias afectadas

• Afectación aorta torácica y sus ramas

• Extensión aorta abdominal y arteria pulmonar (50%)


Modificado de Arent WP et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Takayasu arteritis. Arthritis Rheum 1990;33:1129-1134.


Ouali S et al. Takayasu arteritis with coronary aneurisms causing acute myocardial infarction in a young man. Tex Heart Inst J 2011;38:183-186.

Panarteritis nodosa

• Vasculitis sistémica necrotizante de vaso mediano

• Edad media o avanzada

• Más frecuente en varones (1.5:1)

• Etiología idiopática o asociada a infección por VHB/VHC

• Engrosamiento pared arterial y proliferación intimal

• Estrechamiento luminal, reducción flujo vascular, trombosis

• Clínica: síndrome constitucional, lesiones cutáneas, insuficiencia renal, HTA, neuropatía asimétrica, dolor abdominal, angina

• Diagnóstico: biopsia órgano afecto, arteriografía

Panarteritis nodosa

Lightfoot RW et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of polyarteritis nodosa. Arthritis Rheum 1990;33:1088-1093.McWilliams ET et al. Polyarteritis nodosa presenting as acute myocardial infarction in a young man: importance of invasive angiography. Heart 2013;99:1219.

Enfermedad de Kawasaki

• Vasculitis de vaso mediano

• Típica de la infancia (< 5 años)

• Prevalencia variable

• Más frecuente en varones (60%)

• Enfermedad inflamatoria sistémica con predilección por arterias coronarias

• Destrucción células endoteliales, lámina elástica y capa muscular media Dilatación aneurismática

• Factores genéticos +/- etiología infecciosa


McCrindle BW et al. Diagnosis, treatment and long-term management of Kawasaki disease: A scientific statement for health professionals from the American Heart Association. Circulation 2017;135:e927-e999.


Manifestaciones cardiacas

• Aneurismas coronarios

• 10º día

• 30% pacientes no tratados

• Regresión en 6-8 semanas

McCrindle BW et al. Diagnosis, treatment and long-term management of Kawasaki disease: A scientific statement for health professionals from the American Heart Association. Circulation 2017;135:e927-e999.

Vasculitis lúpica

• Lupus eritematoso sistémico (LES):• Enfermedad autoinmune (anticuerpos antinucleares)

• Frecuente en mujeres jóvenes

• Aterosclerosis acelerada

• Vasculitis lúpica:• Incidencia del 15-35% de los pacientes con LES

• Afecta principalmente a vasos de pequeño calibre

• Síndrome antifosfolípido:• Presencia de anticuerpos antifosfolípido en el 40% de los pacientes con LES

• Fenómenos tromboembólicos venosos y arteriales

Radiación torácica

• Supervivientes de radioterapia mediastínica (linfoma Hodgkin, cáncer de mama o de pulmón)

• Desarrollo de estenosis coronarias > 10 años

• Predominio lesiones proximales

• Relación directa con la dosis de radiación

• Placas no ateroscleróticas (contenido fibroso)

Cuomo JR et al. How to prevent and manage radiation-induced coronary artery disease. Heart 2018;0:1-7.

Embolia coronaria

• Endocarditis infecciosa

• Prolapso valvular mitral

• Trombo auricular/ventricular

• Prótesis cardiacas

• Embolia paradójica: foramen oval permeable

• Tumores cardiacos primarios:• Mixoma auricular

• Fibroelastoma papilar

Tumores cardiacos

• Entidad extremadamente rara (incidencia < 0.1%)

• Diagnóstico casual o síntomas cardiológicos

• 25% fenómenos trombóticos• Mixomas

• Fibroelastomas papilares

• Diagnóstico por técnicas de imagen (ETT, TC, RM)

Elbardissi AW et al. Embolic potential of cardiac tumors and outcome after resection: a case-control study. Stroke 2009;40:156-162.

Anomalías coronarias congénitas

• Entidad rara (< 1.5% población sana)

• Hallazgo incidental asociado a otras anomalías congénitas

• Diferentes variantes:• Anomalías del origen desde el seno de

valsalva contralateral

• Anomalías del origen desde la arteria pulmonar

• Fístulas coronarias (a cavidades cardiacas)

Patel S. Normal and anomalous anatomy of the coronary arteries. Semin Roentgenol 2008;43:100-112.

Anomalías coronarias congénitas

Lim JCE et al. Anomalous origination of a coronary artery from the opposite sinus. Nat Rev Cardiol 2011;8:706-719.

Trastornos hematológicos

• Síndromes mieloproliferativos:• Policitemia vera

• Trombocitosis esencial

• Estados protrombóticos:• Factor V Leiden

• Déficit proteinas C y S

• Mutación protrombina

• Síndrome antifosfolípido

Trombocitosis esencial

• Incidencia: 1-2 casos/100.000 hab

• Más frecuente en mujeres (ratio 2:1)

• 20% casos antes de los 40 años

• Clínica:• Trombocitosis

• Síntomas vasomotores: eritromelalgia, livedo reticularis, amaurosis fugax

• Trombosis (arterial > venosa)

• Hemorragia (síndrome de Von Willebrand adquirido)

Tomado de Besses C, Cervantes F. Manual de recomendaciones en neoplasias mieloproliferativas crónicas Filadelfia negativas. Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia. 2014 GEMFIN

Abuso de cocaína

• Incidencia de infarto agudo de miocardio: 0.5-5%

• Efectos cardiovasculares:• Inhibición de la recaptación de Noradrenalina en las terminales sinápticas

• Estimulación simpática (receptores alfa y beta):• Aumento inotropismo miocárdico

• Incremento frecuencia cardiaca y tensión arterial

• Vasoconstricción arterial coronaria (predominantemente capilar)

• Estado protrombótico:• Activación plaquetaria

• Estimulación agregabilidad plaquetaria

• Potenciación producción tromboxano

VI CURSO DE ACTUALIZACIÓN

EN CUIDADOS AGUDOS

CARDIOVASCULARES

Iván J. Núñez Gil

Diagnóstico diferencial en la sala de hemodinámica

INTRO

http://innere-medizin.blogspot.com.es

INTRO

• Europa: 43-144 por 100000 / año SCACEST

• Incidencias SCACEST baja y SCASEST sube

• USA:

• SCACEST pasó de 274/100000 (1999) a 208 (2008)

• SCACEST 47% (1999) a 22,9% (2008) de los SCA

EHJ, 2017. Circ, 2017, REC 2017

EL PROBLEMA

Emergency Medicine Practice, 2003

EL PROBLEMA… en la sala

• Lesiones obstructivas?

SI

NO

Aterosclerosis

Disección coronaria

Trombosis/Embolia

Reestenosis

Takotsubo

Miocarditis

Arritmias, anemia (IAM tipo 2)

Otros diagnósticos

Pizzi, et al. JAHA, 2016

• Diferentes series.

• Plunkett (2014) de 807 SCA con TN + el 88% lesiones coronarias obstructivas.

• Abdelmonem (2017): perfil 100 y 100 IAM• Mujeres, más jóvenes.

• Menos fumadoras o DM. Menos alt ecg, menos Tn y LDL. Menos ttos.

EL PROBLEMA… en la sala

http://www.forexlive.com

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

GUÍAS

EHJ, 2015- 2017

SCASEST

• Confirmar diagnóstico de enf. epicárdica.

• Identificar lesión culpable (hasta 40% la DA).

• Establecer indicación revascularizadora (ICP vs CABG)

• Estratificar riesgo a corto y largo plazo.

• Hasta 20-25% no lesión obstructiva.

• Si hay estenosis, 40-80% multivaso.

• 5 % bypasses, 10% tronco, 25% oclusión (2/3 crónicas).

SCASEST

• Imagen intracoronaria y test provocación ayudan diagnóstico (ACH,

ergonovina).

• Fisiología coronaria:

• Poco predecible en el infarto.

• Faltan datos en agudos. FFR en lesión no culpable.

• No niveles de recomendación.

SCACEST

• Imagen intracoronaria: Minoca

• FFR: lesiones no culpables

• Otros tipos estudios fisiología, no se mencionan.

• No niveles de recomendación.

EHJ, 2017

OTROS DOCUMENTOS

• Documentos consenso, otras guías..

Merz et al. Circ 2017

OPCIONES DISPONIBLES

PROPÓSITO

• Diagnóstico sindrómico.

• Información -> Estrategia terapéutica.

• Información -> Optimización terapéutica.

• Información -> diagnóstico y resolución complicaciones.

A QUÉ NOS ENFRENTAMOS

• Estudio prospectivo, NYU.

• 50 Mujeres (57 años)

• < 50% estenosis. Tn + (1,60)

• 11 Elevac ST- 15 angio normal.

• Disrupción placa 19.

• Rotura 16. Ulcera 4. Ambas 1.

• 30 RMN anormal (realce 17, edema 9).

• Tako 4 pacs.

Reynolds et al. Circ 2011

OPCIONES DISPONIBLES

• ANGIOGRAFÍA CLÁSICA.

• IMAGEN INTRACORONARIA

• TÉCNICAS DE FISIOLOGÍA CORONARIA

• OTRAS

ANGIOGRAFÍA

• Limitaciones (grado estenosis, intraluminal, etc..)

• Algunas situaciones concretas

ANGIOGRAFÍA

• Varón de 78 años.

• Obeso, DM2 (ado + ins)

• DT de < 3h de evolución.

• ECG rs, elevación ST II, III, aVF, V3-6.

• hTA severa a su llegada (60/40) -> eco portátil DP severo

ANGIOGRAFÍA

• Varón de 78 años.

• Obeso, DM2 (ado + ins)

• DT de < 3h de evolución.

• ECG rs, elevación ST II, III, aVF, V3-6.

• hTA severa a su llegada (60/40) -> eco portátil DP severo.

• CX EMERGENTE: puntos apoyados en parche pericardio.

• Semanas después, CNG diagnóstica.• OM ocluida

• DA estenosis 40-50% medial y 70% distal.

Circ J, 2017

Mejía, et al. TCT 2017

QFR

• Datos recientes

• FAVOR II (TCT 2017)• Prospectivo, multicéntrico (5) , ciego.

• Vasos > 2mm, con lesiones 30-90 por angio-> FFR.

• 308 pacs, 332 vasos (medidas en 328)

• Precisión diagnóstica 92,4% nivel paciente, 92,7% vaso.

• Alcanza objetivo preespecificado (p<0,001).

• Mayor sens/espec que QCA (94,6 Vs 62,5 y 91.7 vs 58,1; p<0,001)

Xu et al. JACC, 2017

IMAGEN INTRACORONARIA EN SCA

• RUTINARIAMENTE NO ES NECESARIA

• UTIL EN DUDA DIAGNÓSTICA (ej. disecciones-HEMATOMAS, falsa luz, bordes stents, NO REFLOW…)

• IVUS NO SE ASOCIA A MEJOR PRONÓSTICO TRAS ACTP PRIMARIA (CREDO-Kyoto AMI Registry)

• Oct datos de caracterización de placa y su influencia pronóstica etc..

• Guíar primaria por oct, no recomendado• OCT-STEMI (aleatorizan a angio vs oct-angio, N= 201)• Eventos a 30 d y 9 m similares• Restenosis binaria (2 percent vs. 3 percent; p=NS)• Mayor área y menos struts sin cubrir en grupo guiado por oct (p=0.0655)

Nuñez Gil et al. Rev Port Cardiol 2017/ Maluenda et al. Catheter Cardiovasc Interv. 2010/ Nakatsuma et al. Circ J 2016/Cervinka et al. Presentado en ACC 2014

Elección stent

Mintz. JACC 2016

Elección stent

Bezerra. JACC 2016

Calcio. OCT vs IVUS

Bezerra. JACC 2016

CASO 1

• Mujer de 62 años, con dolor torácico de 2h de evolución

• ECG, RS, Alteraciones repol y T negs precordiales.

• Eco portátil: Acinesia anteroseptoapical. FEVI 30%

CASO 1

Núñez Gil et al. RPC 2017

CASO 2

• Varón de 66 con DM2 y DLP.

• DT catalogado de SCASEST. Cambios eléctricos laterales.

• Pequeña elevación TN

Núñez Gil et al. RPC 2018

CASO 2

• ACTP A OCT DE LA CD Y ACTP GUIADA POR IMAGEN A CX

CASO 3

• Varón de 48 años, deportista, sin factores de riesgo cardiovascular,

que consulta por angina de esfuerzo de reciente comienzo y con

analítica, ecg y ecocardiograma normales.

CASO 3

OPTIMIZACIÓN

• CO-REGISTRO OCT-ANGIO

PRECAUCIÓN ¡

Núñez-Gil et al. IJC 2014; 174: e114-115

Tampoco un Takotsubo

Macaya F. et al. EHJ Imaging, 2017

FISIOLOGÍA (GUÍA DE PRESIÓN)

• Casos de duda severidad angiográfica• Angio infraeestima DA, sobreestima CD-CX.

• Nuevas estrategias de manejo (Syntax II).

• Nuevas técnicas, que no precisan adenosina ni vasodilatación. • iFR

• Problemas más allá de la circulación epicárdica principal. • CFR+IMR/HMR, etc…

DIAGNÓSTICO

• Mujer de 64 años fumadora

• MH no obstructiva (bb y ranolazina) con ACTP en 2013 en CD.

• Ahora ingresa por PCR recuperada.

• ETT/ETE: IM severa. No obstrucción. FEVI normal.

• CNG: lesiones moderadas Tci-DA y stent CD ok.

• Implante DAI bicameral.

• Se plantea cx cardiaca, valvular.

DIAGNÓSTICO

CO-REGISTRO

CASO ergo/ach

• Varón joven,

• DT de esfuerzo. ECG y ECO normal. Tn -

- CNG, sin lesiones:

CASO ergo/ach

Ergo – ACH +. CFR1,6 FFR 0,9. HMR normal. CFR >ACH. Conclusión. Vasoespasmo. Endot/Microcirc Ok.

HISTOLOGIA VIRTUAL

• Caracterizar placa. Imagen de IVUS.

• Poco uso.

Maehara. Clinical gate, cap 7.

NIRS

Horvach et al. Cor et vasa, 2016

CASO 4

• Varón 76 años

• Exfumador hace 5 años.

• 17/7/17 DT esfuerzo muy intenso, cortejo.

• TV autolimitada.

• AA: Tn I mínimamente elevada , 0,33mg/dl.

• ECG RS, T picudas en V2-3 que corrigen.

• Eco: normal.

- CNG: DA 30%. OCT (ALM 6, no complicada). TIMI III: Resto sin lesiones.

• En planta Ergo: clin/ecg neg.

CASO 4: ergonovina

CASO 4

COMPLICACIONES

• Problema subyacente.

• Planificación terapéutica.

Samir et al. Global Car Sci and Prac 2016

FINALMENTE, CONCLUSIÓN

• La angio es la herramienta principal y básica en el SCA.

• No es perfecta. Existen con frecuencia dudas diagnósticas o MINOCA/INOCA, que no son

infrecuentes.

• Las nuevas técnicas intracoronarias (imagen/fisiología/provocación) permiten afinar el diagnóstico

diferencial, mejorar/dirigir el tratamiento y probablemente mejoran el pronóstico en pacientes

seleccionados.

• Además, constituyen una valiosa herramienta para solucionar complicaciones.

ANTICOAGULACIÓN

SCA + FA

DAVID VIVAS, MD, PhD

CARDIOLOGÍA CLÍNICA

HOSPITAL CLINICO SAN CARLOS, MADRID

• INTRODUCCIÓN

• DOBLE VS. TRIPLE TERAPIA: AVK

• PAPEL DE LOS ACODS

• GUÍAS PRÁCTICA CLÍNICA

• RECOMENDACIONES PRÁCTICAS

ESQUEMA

INTRODUCCIÓN

• AF + SCA, problema frecuente (5-10%)

• Manejo tratamiento antitrombótico, controvertido

• Asocia mayor morbi-mortalidad

Ruiz-Nodar JM, et al. J Am Coll Cardiol 2008;51:818–25

INTRODUCCIÓN

Capodanno et al. JACC Cardiovasc Interv. 2017;10:1086-8

• INTRODUCCIÓN





ESQUEMA

Dewilde WJ, et al. Lancet. 2013;381:1107-15

N = 563

1/3 IPB 1/3 radial

70% FA (CHADS-VASC?)

50% BMS DAPT 1 año

¿% TTR INR en rango?

Fiedler, K.A. et al. J Am Coll Cardiol. 2015; 65(16):1619–29.

SANGRADO

• INTRODUCCIÓN





ESQUEMA

MORTALIDAD GLOBAL

INFARTO DE MIOCARDIO

ICTUS HEMORRÁGICO

ICTUS ISQUÉMICO

0.90 (0.85 - 0.95)

0.97 (0.78 - 1.20)

0.49 (0.38 - 0.64)

0.92 (0.83 - 1.02)

Risk Ratio (95% CI)

p=0.0003

p=0.77

p<0.0001

p=0.10

NACOs Warfarina

0.2 0.5 1 2

Heterogeneity p=NS for all outcomes

Ruff CT, et al. Lancet 2014;383:955-62

ACODs: META-ANÁLISIS

Gibson CM, et al. NEJM. 2016;375:2423-34

Cannon CP, et al. NEJM. 2017

N = 2725 Mediana seguimiento = 14m

Cannon CP, et al. NEJM. 2017

Golwala HB, et al. Eur Heart J. 2018

• INTRODUCCIÓN





ESQUEMA

Levine GN et al. Circulation. 2016;134:123-55

ACC/AHA 2016 GUIDELINES DAPT

ESC 2017 GUIDELINES DAPT

ESC GUIDELINES. BARCELONA 2017

• Papel del receptor P2Y12 en procesos trombóticos e

inflamatorios

• Eficacia clínica inhibidores P2Y12 en la reducción de la

thrombosis del stent

• Mejor tolerabilildad gastrointestinal que AAS

• Beneficio clínico neto clopidogrel + ACO > AAS + ACO

ASPIRINA vs. INHIBIDOR P2Y12

CLOPIDOGREL

ESTRATEGIA MINIMIZAR DURACIÓN DAPT

Angiolillo DJ et al. Circ Cardiovascular Interv. 2016

• INTRODUCCIÓN





ESQUEMA

• Estrategia doble terapia > triple terapia

• En general, ACOD > AVK

• Si AVK - INR 2.0-2.5

• Antiagregante: clopidogrel

• Valorar otras estrategias si alto riesgo isquémico y bajo

hemorrágico:

• Doble terapia ACOD + ticagrelor

• Triple terapia AAS + clopidogrel + ACO (1 mes)

• A partir de 12 meses ACO (salvo alto riesgo isquémico)

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS

PARTE II: CARDIOPATÍAS AGUDAS EN LA MUJER.

Daniel Enríquez Vázquez

Residente de Cardiología · Hospital Clínico San Carlos

Cardiopatía en la mujerMiocardiopatía periparto


Motivo de consulta

Mujer de 53 años que acude a Urgencias de nuestro centro por

empeoramiento de la clase funcional y dolor abdominal


· No hipertensión arterial

· No diabetes ni dislipemia

· Exfumadora



· Sin alergias conocidas a medicamentos

· Sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés

Situación basal

· Independiente para las actividades básicas de la vida diaria

· Trabaja como abogado

· Vive con su marido y tiene una hija de 2 años, sana

Historia cardiovascular

Miocardiopatía dilatada periparto

· Embarazo a los 33 años

· Curso normal, parto sin complicaiones

· Diagnóstico a los 3 meses de miocardiopatía dilatada

Clase funcional I de la NYHA, vida activa

Último ecocardiograma con FEVI 38%, IM moderada funcional


Tratamiento habitual

· Carvedilol 6,25 mg 2-0-1

· Captopril 25 mg 1-1-1

· Espironolactona 25 mg 1-0-0

Enfermedad actual

Acude al Servicio de Urgencias por empeoramiento de su

clase funcional, disnea, ortopnea y disnea paroxística

nocturna de 2 semanas de evolución.

Asimismo refiere anorexia, pérdida de peso, dolor

abdominal de predominio postpandrial, así como diarrea de

una semana de evolución.

EvoluciónIngreso en

MIN para

estudio dolor

abdominal

Empeoramiento clínico

· Bajo nivel de conciencia

· Hipotensión

· Oligoanuria


MIN para

estudio dolor

abdominal

· Sudoración profusa

· Malestar general

· Dolor abdominal

intenso


· Bajo nivel de conciencia

· Hipotensión

· Oligoanuria


MIN para

estudio dolor

abdominal

UCAC

· Sudoración profusa

· Malestar general

· Dolor abdominal

intenso

Exploración física

TA: 87/60 mmHg FC: 106 lpm SatO2: 95% con GN Tª:

afebril

Taquicárdica y taquipneica, estuporosa, con bajo nivel de

conciencia. Palidez mucocutánea y frialdad acra.

Cabeza y cuello: presión venosa yugular elevada.

Auscultación cardíaca: regular, soplo sistólico en foco mitral, 3R.

Auscultación pulmonar: crepitantes dispersos.

Abdomen: blando, depresible, hepatomegalia dolorosa de 4 cm.

Extremidades: sin edemas, pulsos débiles, frialdad distal.

Análisis

· Hemograma: Hb 12,1 g/dL; plaquetas 196.000;

leucocitos 13.400.

· INR 1,6

· Bioquímica: creatinina 1,77 mg/dL; urea 56; Na

130; K 5,5; LDH 1034.

· NTproBNP 46.863 pg/ml

· ALT 160; AST 154; GGT 58; FA 68; Bi total 1,2.

Radiografía de tórax

Coronariografía

Evolución

Shock

cardiogénico

Evolución

Shock

cardiogénico

Leve mejoríaNoradrenalina

DobutaminaMejoría congestión

Mejoría función renal

Mejor perfusión

Evolución

Shock

cardiogénico




Mejor perfusión

Retirada inotrópicos

Evolución

Shock

cardiogénico




Mejor perfusión

Retirada inotrópicosNuevo empeoramiento

Clínico

Shock cardiogénico

MCD periparto

Arterias coronarias

sanas

Ingreso en la UCAC

Gasometría

· pH 7,31

· Lactato 5,6

· HCO3 21

· pCO2 38

· pO2 85

Shock cardiogénico

MCD periparto

Arterias coronarias

sanas

INTERMACS 1

Noradrenalina

Dobutamina

Ingreso en la UCAC

Gasometría

· pH 7,31

· Lactato 5,6

· HCO3 21

· pCO2 38

· pO2 85

Shock cardiogénico

MCD periparto

Arterias coronarias

sanas

INTERMACS 1

Noradrenalina

Dobutamina

Ingreso en la UCAC

Gasometría Gasometría

· pH 7,31

· Lactato 5,6

· HCO3 21

· pCO2 38

· pO2 85

· pH 7,28

· Lactato 6,8

· HCO3 21

· pCO2 37

· pO2 66

Shock cardiogénico

MCD periparto

Arterias coronarias

sanas

INTERMACS 1

Noradrenalina

Dobutamina

IOT + Balón de

contrapulsación

Ingreso en la UCAC

Gasometría Gasometría

· pH 7,31

· Lactato 5,6

· HCO3 21

· pCO2 38

· pO2 85

· pH 7,28

· Lactato 6,8

· HCO3 21

· pCO2 37

· pO2 66


Oligoanuria

PAm < 65 mmHg

…

INTERMACS

Evolución

Gasometría

· pH 7,29

· Lactato 7,6

· HCO3 23

· pCO2 40

· pO2 105

2-3h

Evolución

Gasometría

· pH 7,29

· Lactato 7,6

· HCO3 23

· pCO2 40

· pO2 105

Cirugía

Cardíaca2-3h

Evolución

Levitronix CentriMag®

BiVAD

Pro

toco

lo a

sist

enci

a c

ircu

lato

ria

Evaluación de

trasplante cardíaco

Urgencia 0

Mejoría del

nivel de consciencia

Mejoría de la

función renal

Mejoría de la

función hepática

Valoración por

Unidad de IC avanzada

H. Puerta de Hierro

Evolución

Urgencia 0

Evolución

Urgencia 0 Trasplante

Evolución


Fallo

agudo del

injerto

Evolución


Fallo

agudo del

injerto

Éxitus

CARDIOPATÍAS AGUDAS PERIPARTO

María Del Trigo MD, PhD

Unidad de Cardiología Intervencionista

Hospital Clínico San Carlos

VI Curso de Actualización en Cuidados Críticos Cardiovasculares

Madrid, 30 de Mayo de 2018

ESQUEMA

• CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EMBARAZO, PARTO Y POSTPARTO.

• DISNEA EN EMBARAZO Y POSTPARTO

• GESTANTE CON CARDIOPATÍA PREVIA.

• MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO.

• ”TAKE HOME MESSAGES”

CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EMBARAZO, PARTO Y POSTPARTO

• Incremento del volumen plasmático.

• Incremento de la Frecuencia cardiaca.

• Incremento del Gasto Cardiaco.

• Descenso de las resistencias

periféricas.

Pijuan et Al. Rev Esp Cardiol 2006


• Hallazgos NORMALES en LA EXPLORACIÓN FÍSICA:

• Aumento de la Frecuencia Cardiaca.

• Soplo Mesosistólico.

• Edemas en MMII que fluctúan con la posición.

• Hallazgos que precisan derivación a Cardiología:

• Soplo diastólico.

• Edemas que persisten severos pese a cambios posturales.

• Cianosis.

• Signos de Insuficiencia Cardiaca



• HALLAZGOS NORMALES EN ECOCARDIOGRAMA:

• Ligero aumento de diámetros ventriculares.

• Leve depresión de la contractilidad del VI.

• Aumento de las velocidades transvalvulares.

• Presencia de insuficiencia valvular ligera.

• Leve aumento del diámetro de la raíz aórtica.


DISNEA AGUDA EN EMBARAZO Y POSTPARTO: DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL

MCD

PERIPARTO

CARDIOPATIA

PREVIA

IAM TEP/

EMBOLIA LA

MIOCARDITIS

Historia/

Presentación

Disnea

postparto

AF

Inicio precoz (2º

Trimestre)

Dolor

Torácico

Dolor torácico

pleurítico

Disnea

Infección

Dolor Torácico

Biomarcador Nt ProBNP Nt ProBNP Tn DDímero

Tn

Nt ProBNP

Tn

NT ProBNP

ETT Disfunción

VI +/-VD

Valvulopatía o

Defecto

Congénito

Alt.

Movilidad

Disfunción VD Hipoquinesia

global o

segmentaria

Otros Test MRI? MRI? CNG TC

V/Q

MRI?

Biopsia?

Bauersachs et Al. Eur J Heart Fail 2016

GESTANTE CON CARDIOPATÍA PREVIA

• La estratificación del riesgo se basa en la limitación que ofrece la cardiopatía a la

adaptación a los cambios propios del embarazo:

• Menor tolerancia a cardiopatías que implican GC limitado (afectaciones obstructivas

izquierdas).

• La caída en las resistencias periféricas hace que se toleren mal los cortocircuitos

derecha-izquierda.

• HTP primaria y S. Eisenmenger se asocian a elevada mortalidad.

• La necesidad de anticoagulación por prótesis mecánica aumenta el riesgo materno y

fetal.

• Se establece la clasificación de la OMS de riesgo cardiovascular materno

Regitz-Zagrosek et Al Eur Heart J 2011


• Grupo I: Sin riesgo significativo de mortalidad materna. Riesgo leve o inexistente de morbilidad.

• Defectos valvulares leves.

• Ductus arterioso permeable.

• Prolapso valvular mitral.

• Defectos del septo atrial o ventricular reparados con éxito.

• Ectopia atrial o ventricular.

• Suficiente con una o dos visitas al Cardiólogo durante toda la gestación.

• Grupo II: Leve aumento de mortalidad/moderado aumento de morbilidad materna.

• Defectos septales no corregidos.

• Tetralogía de Fallop operada.

• Mayor parte de arritmias.

• Seguimiento cardiológico 1vez/trimestre



• Grupo II-III (en función de características individuales)

• Disfunción ventricular leve.

• Cardiomiopatía Hipertrófica.

• Defectos valvulares no englobados en grupos I o IV.

• S. Marfan sin dilatación aórtica/Válvula bicúspide con aorta <45mm

• Coartación aorta reparada.

• Grupo III: Riesgo significativamente aumentado de mortalidad o morbilidad severa:

• VD sistémico.

• Prótesis valvular mecánica.

• Fontan.

• Cardiopatías cianóticas u otras alteraciones congénitas complejas no corregidas.

• S. de Marfan con dilatación aórtica 40-45mm o válvula aórtica bicúspide con dilatación aórtica 45-50mm.

• Exhaustivo control obstétrico y cardiológico durante el embarazo (cada 1 ó 2 meses), parto y puerperio.


• Grupo IV: riesgo extremadamente alto de mortalidad o morbilidad severa:

• HTP de cualquier causa.

• Disfunción ventricular severa (FEVI<30%; NYHA III-IV)

• Miocardiopatía periparto previa con cualquier grado de disfunción ventricular

residual.

• S. Marfan con dilatación aórtica>45mm o aorta bicúspide con dilatación aórtica

>50mm.

• Coartación aórtica severa no corregida.

• El embarazo está contraindicado. En caso de embarazo debe plantearse la

interrupción del mismo. Si la gestación continua, seguimiento como grupo III.



• RECOMENDACIONES GENERALES

• Necesidad de un equipo multidisciplinar (cardiólogos, obstetras, neonatólogos, anestesistas,

cirujanos cardiacos…).

• Es preciso valorar la viabilidad del feto y proceder a medidas de maduración pulmonar por

encima de las 23 semanas si se prevee parto pretérmino.

• El parto vía vaginal está indicado en la mayoría de los casos.

• Se debe considerar cesárea en los siguientes casos:

• Dilatación aórtica>45mm (40mm en S. Marfan)

• Estenosis aórtica severa.

• IC grave.

• Parto pretérmino y anticoagulación oral.

• S. Eisenmenger

• La prevención de e la endocarditis infecciosa no difiere respecto a pacientes no embarazadas.



MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO

• DEFINICIÓN: insuficiencia cardiaca secundaria a disfunción idiopática del VI

(FEVI <45%) que debuta al final del embarazo o en los meses posteriores al

parto.

• La etiología aún no ha sido bien definida.

• EPIDEMIOLOGÍA:

• US: 1/1000-1/4000 NACIMIENTOS.

• Haití: 1/400 nacimientos. Nigeria:1/100 nacimientos.

• Incidencia en aumento:

• Aumento en el número de gestaciones múltiples.

• Mejoras en la atención y diagnóstico.

Arany, Z and Elkayam, U. Circulation 2016


• FACTORES PREDISPONENTES:

• EDAD:

• >50% de los casos ocurren en >30 años.

• OR 10 en mujeres >40 años o <20 años.

• RAZA:

• 3-4 veces más frecuente en raza negra.

• Mortalidad 4 veces superior en raza negra (6 Vs 24%).

• Preeclampsia e HTA:

• Aprox 30% de las pacientes tiene preeclampsia.

• 47% de las pacientes tiene HTA.

• Gestaciones múltiples:

• Según datos de metaanalísis: 9% de los casos en embarazos gemelares (3% embarazos gemelares en la población general)

• Otros factores en estudio:

• Abuso de sustancias, anemia, asma, obesidad, malnutrición…



• Presentación habitual en el postparto inmediato:



• SÍNTOMAS:

• Disnea.

• Ortopnea y DPN.

• Edemas.

• ¡¡Pueden confundirse con síntomas normales del 3er trimestre de la gestación!!

• EXPLORACIÓN FÍSICA:

• Taquicardia.

• Crepitantes.

• Elevación PVY.

• Edemas.

• Menos frecuentes: distress respiratorio severo y signos de bajo GC.

• DIÁGNÓSTICO:

• ECOCARDIOGRAFÍA:

• Disfunción ventricular con cierto grado de dilatación.

• Aumento de diámetros de VD y ambas aurículas.

• IM e IT.

• HTP.


• PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO:

• Diagnóstico rápido de distress respiratorio y/o inestabilidad hemodinámica.

• Tratamiento de la IC:

• Estabilización del paciente.

• Control del volumen y la sintomatología.

• Neutralizar respuesta neurohormonal.

• Promover recuperación de la FEVI.

• Prevenir complicaciones tromboembólicas.

• Prevenir complicaciones arrítmicas.



• En caso de no lograr la estabilización hemodinámica con terapia médica

• Si la oxigenación es adecuada:

• Percutáneo: Balón intraaórtico de contrapulsación; Impella.

• Central: Levitronix Centrimag®, Abiomed BVS 5000®

• Si la oxigenación no es la adecuada:

• TandemHeartR

• ECMO.

• En caso de no lograr retirar el soporte circulatorio tras 7-10:

• Función del ventrículo derecho (VD) deteriorada:

• Asistencia biventricular (BiVAD o corazón artificial; Berlin Heart EXCOR)

• Medidas alternativas para soporte transitorio al VD: ECMO veno-arterial + Impella.

• Función del VD conservada:

• Dispositivo de flujo continuo: HeartMate

• Dispositivo de flujo centrífugo: HeartWare

• Si no disponibilidad de asistencia a largo plazo o persistencia del fallo: Trasplante


TERAPIAS AVANZADAS


• Durante el embarazo, está contraindicado el uso de IECAS y ARA II. En este grupo

de pacientes el uso de hidralazina/mononitrato estaría indicado.

• Metoprolol succinato es el beta bloqueante de elección en pacientes estables.

• Los antagonistas de los mineralocorticoides deben ser evitados durante el embarazo.

• Los diuréticos deben ser administrados con precaución durante el embarazo, ya que

pueden alterar la perfusión de la placenta.

• Valorar Bromocriptina 2,5 mg/12h durante 2 semanas + 2,5/24h durante 6 semanas.

• Se recomienda anticoagulación con heparina o HBPM en pacientes en tratamiento

con Bromocriptina o FEVI <35%

• La terapia estándar de la insuficiencia cardiaca se debe mantener al menos un año

después de lograr la recuperación de FEVI y diámetros ventriculares.


PECULIARIDADES DEL TRATAMIENTO DE LA IC ESTABLE EN LA MCD PERIPARTO


BROMOCRIPTINA: Mecanismo de acción



• Prevención de Eventos Arrítmicos:

• Algunas series describen la muerte súbita como responsable de hasta un 38% de los

éxitus en MCPP.

• Diferentes estudios observacionales de DAI en prevención primaria muestran

resultados contradictorios. No se dispone de estudios aleatorizados.

• No se recomienda el implante precoz de DAI a pacientes con FEVI≤35%, por el elevado

porcentaje de recuperación.

• Se debe esperar al menos 3-6 meses para establecer la indicación de DAI o CRT.

• Los desfibriladores externos podrían ser una opción para ese intervalo de tiempo.


• SEGUIMIENTO y PRONÓSTICO:

• Es importante el seguimiento clínico y ecocardiográfico, inicialmente, cada 6 meses.

• El tratamiento médico optimizado debe mantenerse al menos 12 meses tras la recuperación de la FE.

• La mortalidad oscila según las series 4-20%.

• En los países desarrollados, debido al acceso a fármacos y terapias avanzadas el porcentaje de recuperación es elevado.

• McNamara y colaboradores siguieron a 100 mujeres con FEVI media del 35% durante 12 meses:

• 71% FEVI>50%.

• 13% FEVI<35%.

• En la mayor parte de las pacientes se evidenció mejoría clara de la FEVI a los 6 meses.

• Las pacientes sometidas a trasplante presentan peor pronóstico que las trasplantadas por otra causa.

• En pacientes con disfunción ventricular residual, está contraindicado un nuevo embarazo.

McNAmara et Al. J Am Coll Cardiol 2015


“TAKE HOME MESSAGES”

• Es esencial la valoración de pacientes con cardiopatía previamente a la gestación.

• En la gestación, es preciso un seguimiento multidisciplinar de estas pacientes que

dependerá de su nivel de riesgo.

• Es preciso un diagnóstico precoz de la miocardiopatía periparto y del grado de

compromiso hemodinámico.

• El uso de bromocriptina se asocia a mayores tasas de recuperación de la FEVI.

• Ha de prestarse especial atención a los fármacos contraindicados en el

embarazo.

• Es precisa una adecuada profilaxis de eventos trombóticos.

• La indicación de DAI/CRT no debe establecerse hasta 3-6 meses postparto.

Dolor torácico en la mujer: caso clínico

Alejandro Travieso GonzálezMIR Cardiología

• Mujer, 67 años.

• Hipercolesterolemia, sobrepeso.

• Hermano fallecido por disección aórtica a los 60 años.

• Colecistectomía.

• No Hª CV.

• Dolor torácico.

• TnI 0,64; CK-MB 7,7.

• ECG sin dolor:

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Pericarditis Aguda

B. Síndrome Aórtico Agudo

C. Infarto Agudo de Miocardio con elevación del ST

D. Síndrome coronario agudo sin elevación del ST

• TC de tórax que descarta síndrome aórtico.

• Dilatación de aorta ascendente (52 mm).

• GRACE Score 3 (riesgo bajo).

• CRUSADE Score 17 (riesgo muy bajo).

• AAS, Ticagrelor, Fondaparinux.

Coronariografía:

Sin aparentes lesiones.

Ecocardiograma:

¿Cuál es el diagnóstico más probable (II)?

A. Oclusión aguda de la Cx.

B. Placa larga con lesión severa en la 1ª OM

C. Coronarias sin lesiones.

D. No queda claro. Realizemos más pruebas

Tomografía de Coherencia Óptica

¿Cuál es el diagnóstico?

Disección Coronaria. Hematoma intramural.

Tweet, M.S. J Am Coll Cardiol Img. 2016

• Disección coronaria.

• Aneurisma de Aorta Ascendente.

• IAo grado II/IV.

• FEVI 45%.

• Seguimiento.

• CNG de control.

• BB, IECA.

• Cirugía diferida

sobre AA.

Coronariografía de control (1 mes):

Coronariografía de control (1 mes): OCT

• Disección coronaria.

• Hematoma intramural.

• Aneurisma de Aorta Ascendente.

• IAo grado II/IV.

• FEVI 45%.

• Cirugía programada: reemplazo

de aorta ascendente. Sin

incidencias.

• ETT de control: FEVI 50%,

hipocinesia lateral.

• Asintomática en Revisiones.

Seguimiento:

Conclusiones:

• No todo es arterioesclerosis.

• Disección coronaria: infrecuente, requiere

sospecha.

• Mujeres, mediana edad, asociación con otras

enfermedades.

• Papel clave de la imagen intracoronaria.

Cardiopatía isquémica en la mujer: diferencias con el varón y manejo

Dra. Ana Viana Tejedor Unidad Cuidados Agudos Cardiológicos. H. Clínico San Carlos

(30-Mayo-2018)

1. Epidemiología: prevalencia y FRCV

2. Presentación

3. Mecanismo SCA: disección coronaria espontánea

4. Tratamiento

5. Pronóstico

Índice


2. Presentación

3. Mecanismo SCA

4. Tratamiento

5. Pronóstico

Cardiopatía isquémica en la mujer

• CI en la mujer poco estudiada: escasa presencia de mujeres enensayos clínicos. Tradicionalmente, enfermedad de varones.

• Enfermedad CV principal causa de mortalidad en la mujer.

Tendencias en la mortalidad CV de varones y mujeres en EEUU (1979 - 2011)

Metha. Circulation 2016

Características y FRCV en el IAMSEST por sexos

Heer T. Am J Cardiol 2006; 98:160-166

• Multicéntrico, observacional, 631 mujeres con CI estable, incluidasconsecutivamente en la consulta de cardiología.

• Edad media: 68,5 años.

• La presentación clínica fue en forma de SCA en un 67,2%.

• La prevalencia de FRCV fue elevada (77,7% HTA, 40,7% DM y 68%dislipidemia), con un 30,7% de HTA no controlada, un 78,4% con cifras decolesterol-LDL > 70mg/dl y un 49,2% con HbA1c > 7%.

• Son necesarios más esfuerzos en prevención secundaria.

J. M. Gámez. Rev Clin Esp. 2016

Perfil clínico de la mujer con cardiopatía isquémica

estable en España: Estudio SIRENA

• Multicéntrico de cohortes prospectivas.

• 69 médicos de AP incluyeron a pacientes > 18 años, condiagnóstico previo de CI.

• Objetivo: mostrar las diferencias en función del sexo encuanto a características clínicas, diagnóstico, tratamiento ypronóstico.

• 1.108 pacientes con CI crónica procedentes de AP y con unaevolución mínima de 1 año tras el primer episodio de CI.

Vidal R. Rev Esp Cardiol. 2012

Estudio CIBAR

Vidal R. Rev Esp Cardiol. 2012

• Debut más tardío (7-10 años)

• Más mayores

• Más FRCV y más comorbilidades

¡FRAGILIDAD!


2. Presentación

3. Mecanismo SCA

4. Tratamiento

5. Pronóstico


• Síntomas menos característicos*o asintomáticas (16% vs 10%;P=0.008)

• Retraso en solicitar y recibir asistencia (>6 h tras inicio de lossíntomas, 35% versus 23%; P=0.002).

*D’Onofrio G. Sex differences inreperfusion in young patients withSTEMI: VIRGO study. Circulation 2015

• Menor percepción de riesgo por las propias mujeres

*Erica C. J Am Coll Cardiol 2015


2. Presentación

3. Mecanismo SCA: disección coronaria espontánea

4. Tratamiento

5. Pronóstico


• DESCARTES, GUSTO II B, PRIAMHO II:

– Más SCASEST (AI y NSTEMI) en las mujeres ymenos SCACEST.

• Más prevalentes en la mujer:

– Angina vasoespástica.

– Angina microvascular y anormalidades en lareserva coronaria.

– Disección coronaria espontánea.

*Heras M. CI en la mujer. Rev Esp Cardiol. 2006;59(4):371-81

Disección coronaria espontánea

• Entidad poco frecuente: infradiagnosticada por MS.

• Prevalencia estimada: 0.07-1.1%

• Primer caso descrito 1931*

• >70% en mujeres jóvenes, sin FRCV, el 30% peri-parto**.

• 8-10% de STEMI en mujeres < 50 años.

• Afectación DA > CD > CX > TCI (60%, 25%, 20%, 9%)

*Pretty HC. Dissecting aneurysm of coronary artery in a woman aged 42. BMJ 1931;1:667.**Vrints C. SCAD. Heart 2010: 96:801-808.

Disección coronaria espontánea• Hematoma intramural: sangrado de los vasa vasorum y hemorragia intramedial.• Disección coronaria: rotura intimal provoca separación en capas y una doble luz.• La expansión de la falsa luz y la formación de trombo pueden provocar isquemia.

Muerte súbita en mujer de 46 años tras episodio de disnea y síncope

Imágenes histológicas de disección coronaria espontánea


• Desencandenantes, factores asociados:

Aterosclerosis

Periodo peri-parto

Anticonceptivos orales

Enfermedades tejido conectivo: Sd. Ehlers-Danlos, Sd. Marfan, Sd. Loeys-Dietz, neurofibromatosis

Vasculitis: LES, PAN

Displasia fibromuscular

Enfermedad renal políquística

Estrés físico o psíquico

Cocaína, fármacos (ciclosporina, 5FU, ergotamina)


• Desencandenantes, factores asociados: ¡45% ninguno!

Aterosclerosis

Periodo peri-parto

Anticonceptivos orales

Enfermedades tejido conectivo: Sd. Ehlers-Danlos, Sd. Marfan, Sd. Loeys-Dietz, neurofibromatosis

Vasculitis: LES, PAN

Displasia fibromuscular

Enfermedad renal políquística

Estrés físico o psíquico

Cocaína, fármacos (ciclosporina, 5FU, ergotamina)


• Fisiopatología: Rotura inflamatoria de placas ateroscleróticas

Casos relacionados con el parto y/o el puerperio y ttoshormonales: infiltrados pericoronarios eosinofílicos* enautopsias: efecto de los estrógenos y la progesterona, queestimulan la secreción eosinofílica de gránulos consustancias líticas.

• Clínica: Asintomático-> angina estable-> AI-> IAMSEST-> IAMCEST-

> arritmias ventriculares-> MS

*Botczk AC. Review and hypothesis: The eosinophil and peripartum heart disease (myocarditis) and coronaryartery dissection) - Coincidence or pathogenic significance? Cardiovas Res. 1997;33:527-32.


• Diagnóstico:1. Coronariografía 2. Técnicas de imagen intracoronaria

IVUS

OCT

Alfonso F. et al JACC 2012


• Diagnóstico:


• Diagnóstico:3. TC coronarias


• Médico: estables, sin datos de isquemia y con flujo TIMI 3. Terapia

antitrombótica y antiisquémica.

• PCI: sella la disección y establece el flujo en la luz verdadera.

Dificultades: favorecer la progresión de la disección al avanzar la guía

anterógrada o retrógradamente.

Guiarse por técnicas de imagen intracoronarias:

1.Valorar la extensión de la enfermedad

2.Medir longitud y tamaño del vaso

3.Definir si las ramas laterales están involucradas

4.Detección de la puerta de entrada

5.Detección de trombos

• CABG: TCI, multivaso o fracaso de PCI.

Tratamiento

• Tratamiento:

Vrints C. SCAD. Heart 2010: 96:801-808.

• Pronóstico:

Variable: generalmente bueno

Mortalidad hospitalaria 3%. Supervivencia 2 años: 95%, 10años: 93.3%.

Se han descrito casos de 38% mortalidad en peri-parto.

Predictores de mortalidad2: sexo femenino y ausencia detratamiento precoz.

Peor pronóstico si recurre.

1. Koul AK et al. CAD during pregnancy and the postpartum period: two case reports and review ofliterature. Catheter Cardiovasc Interv 2001;52:88e94.

2. Thompson EA et al. Gender differences and predictors of mortality in SCAD: a review of reportedcases. J Invasive Cardiol 2005;17:59e61.



2. Presentación

3. Mecanismo SCA

4. Tratamiento

5. Pronóstico


*Jneid H. Circulation. 2008;118:2803-2810

* Heer T. Am J Cardiol 2006

*D´Onofrio. VIRGO. Circulation 2015

• 1465 pacientes con STEMI (18-55 años)

• En las mujeres, menos tasa de reperfusión (9% mujeres no reperfundidas vs 4% hombres, p=0,002)

• Más retraso en tiempo de reperfusión recomendado en lasguías (67% vs 37%)

• Tratamiento antitrombótico ha demostrado ser beneficioso yseguro en las mujeres con IAM (aunque tasas de sangradomayores que los hombres)

*D´Onofrio. VIRGO study. Circulation 2015

End point primario a 30 días: combinado de mortalidad por todas las causas,IAM, ictus o sangrado (BARC 3 ó 5)

Valgimigli M et al. Lancet 2015;385:2465-76.

• Sexo femenino es factor de riesgo desangrado. No hay recomendacionesespecíficas en función del sexo para eluso de antiagregantes y anticoagulantes.

• Las mujeres deben recibir el mismotratamiento que los hombres de formaaguda en el IAM y en prevención 2aria.Para reducir el riesgo de sangrado, hayque prestar atención al peso y la funciónrenal cuando pautemos ttoantiagregante y anticoagulante (I B).

2014NSTEMI

2013STEMI

STEMI2012

STEMI2017


2. Presentación

3. Mecanismo SCA

4. Tratamiento

5. Pronóstico


Heer T. J Am Heart Assoc. 2017

• ¿Cómo se explica?– Síntomas más atípicos

– Poco esperable

– Más retraso en el diagnóstico y tratamiento (médico y dereperfusión)

• Al ajustar por esas variables, continúa mayormortalidad en mujeres jóvenes.– Fisiopatología enf. coronaria diferente a la aterosclerosis de

mujeres mayores y varones

– Necesidad de estudios en SCA con coronarias“angiográficamente normales”: RMN, IVUS, OCT,acetilcolina, hipercoagulabilidad, enf. autoinmunes, enf.Raynoud…

1. Las mujeres con cardiopatía isquémica son mayores (debut 7-10 añosdespués), más HTA y DM y con más comorbilidades-> fragilidad.

2. Las mujeres jóvenes son un subgrupo con especial mal pronóstico, cuyomecanismo de enfermedad todavía no es bien conocido.

3. Los síntomas son más atípicos y existe menor conciencia de enfermedad.

4. Ello origina mayor retraso en el diagnóstico y tratamiento.

5. La mujeres con CI continúan recibiendo tratamiento subóptimo (menosreperfusión y menos ttos médicos recomendados en las guías clínicas).

6. Es obligado incluir a las mujeres en todos los ensayos clínicos para seguiravanzando en el conocimiento de la enfermedad.

7. Necesitamos hacer prevención primaria y secundaria, creandoconcienciación en la sociedad de la importancia de la C.I en la mujer(médicos y pacientes).

Conclusiones

http://fundaciondelcorazon.com/

http://fundaciondelcorazon.com/

PARTE III: CUIDADOS CRÍTICOS EN EL PACIENTE CARDIÓPATA.

Terapias de depuración

extrarrenal, dime lo imprescindible

VI CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN CUIDADOS AGUDOS CARDIOVASCULARES

Gema M. Casado Domínguez

INDICACIONES INICIO TCDE

INDICACION RENAL:

a) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

b) OLIGURIA O ANURIA

c) ACIDOSIS METABÓLICA SEVERA

d) TRANSTORNOS ELECTROLÍTICOS QUE NO RESPONDE A OTRO TRATAMIENTO

INCICACIONES NO RENALES

a) EDEMA AGUDO DE PULMÓN REFRACTARIO

b) ELIMINACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS EN SEPSIS

c) CONTROL DE TEMPERATURA

d) ELIMINACION TÓXICOS

e) CORECCIÓN ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

HDI VS TCDE

VENTAJAS

• E X T R A C C I Ó N T O L E R A D A D E V O L U M E N ( V E R A R T I C U L O

G U A S U P )

• U S O D E L A C O N V E C C I Ó N : A P L I C A C I Ó N E N E L M A N E J O D E L

S I R S

• S I N R E S T R I C C I Ó N D E I N G E S TA Y M E D I C A C I Ó N I V

• M AY O R R E C U P E R A C I Ó N R E N A L

• N O R E Q U I E R E D E P E R S O N A L E S P E C I A L I Z A D O

INCONVENIENTES

• M A S R E A C C I Ó N I N F L A M AT O R I A• R E S T R I C C I Ó N M O V I L I D A D D E L

PA C I E N T E• I N C R E M E N T O E N E L C O S T E D E L T T O

• N O R E C I B E N 2 4 H D E T T O• P E R D I D A D E E F I C A C I A D E

FA R M A C O S• P E R D I D A D E N U T R I E N T E S ,

V I TA M I N A S , A N T I OX I D A N T E S

ELECCION DEL CATÉTER (SHALDOM)

• VESOSO (arteriovenoso en desuso) DE DOBLE LUZ (ARTERIAL Y VENOSA)

• BIOCOMPATIBLE Y BAJA TROMBOGENICIDAD

• A MAS RADIO MAS FLUJO, A MAS LONGITUD MENOS FLUJO y MENOS RECIRCULACIÓN

• EXTREMO DISTAL EN VASOS DE MAYOR CALIBRE POSIBLE (RECIRCULACIÓN)

• LUGAR DE ACCESO

MECANISMOS UTILIZADOS

ADSORCIÓN

Impedir eliminación de sustancias necesarias para organismo

Ultrafiltrado con composición similar al plasma sin proteinas

SCUF: ULTRAFILTRACIÓN CONTINUA LENTA

FLUJO SANGUÍNEO: aprox 200 ml/min

FLUJO ULTRAFILTRADO: hasta 8 ml/min

EL ACLARAMIENTO ESPRÁCTICAMENTE NULO!!!!!

CONVECCIÓN

Indicación en situaciones de sobrecarga hídrica

DIFUSIÓNRETROFILTRACIÓN?

HDVVC: HEMODIALISIS VENO- VENOSA CONTÍNUA

FLUJO DE SANGRE:aprox 200ml/min

EL ACLARAMIENTO CONSEGUIDO ES EL VOLUMEN DE EFLUENTE GENERADO!!!!

FLUJO DIALIZANTE:aprox 10- 30ml/min(1)

(1) En mb actuales aclaramiento difusivo para saturar el dializado hasta v= 30cc/min

HVVC: HEMOFILTRACION VENO-VENOSA CONTÍNUA

FLUJO DE SANGRE: aprox 200ml/min

FLUJO ULTRAFILTRADO: aprox 25ml/Kg/h EL ACLARAMIENTO CONSEGUIDO ES EL VOLUMEN DE UF

GENERADO!!!! (ml/kg/h)(para moléculas con sieving cercano a la unidad)

CONVECCIÓN

FF= Quf/ (Qpl+ Qpre)

SIEMPRE INFERIOR A 25%

HDFVVC: HEMODIAFILTRACION VENO-VENOSA CONTÍNUA

FLUJO DE SANGRE: hasta 200ml/min

EL ACLARAMIENTO CONSEGUIDO ES EL VOLUMEN DE EFLUENTE

GENERADO!!!!

FLUJO DIALIZANTE:10- 30ml/min

CONVECCION+DIFUSIÓN

A PARTIR DE 200 COAGULACION INMINENTE

RESISTENCIA= (Pfiltro- Pretorno)/Qs

A PARTIR DE 1,5 COAGULACIÓN INMINENTE

MONITORIZACIÓN DOSIS

CUIDADO CON EL DIALYTRAUMA

- ANTICOAGULACION- TEMPERATURA

- DOSIS DE FÁRMACOS- EQUILIBRIO PH E IÓNICO

- …………….

DISMINUYE LA DOSIS TAN PRONTO COMO LA SITUACIÓN LO PERMITA!!!!

ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO

Dr. Antonio Núñez Reiz

Unidad Polivalente

Servicio de Medicina Intensiva

Hospital Universitario Clínico San Carlos de Madrid

ECO TORACICA=

4 PATRONES BASICOS

2

34

1


Sonda lineal, alta frecuencia (5-12 MHz)

1 cm

2 cm

Sondas convex y sectorial, baja frecuencia (1-5 MHz)

5 cm

10 cm

15 cm

Patrones básicos en ecografía torácica


Conceptos básicos en ecografía torácica en UCI

Debemos usar la ecografía como utilizamos el fonendoscopio: tomografía local

Cuanto más patológico es el pulmón, más información se obtiene con la ecografía

Cuanto más superficial es una patología, mejor se visualiza

Es una exploración complementaria de la Rx tórax, a veces es mejor ambas

Efecto gravitacional: aire arriba, líquido abajo


A través de los espacios

intercostales

Observamos la línea pleural entre dos costillas

Metodología de la exploración ecográfica torácica


OCUPACION PULMONAR

De menor a mayor aireación



Patrones básicos en modo B

1. Patrón normal: línea pleural (móvil o no)

2. Patrón alveolo-intersticial:(línea pleural con colas de cometa)

3. Condensación pulmonar

4. Derrame pleural



PATRON PULMON AIREADO

HISTOLOGIA RX TORAX

SE PRESENTA EN

LINEA PLEURAL TOTALMENTE PULMON NORMALEPOCASMA

NEUMOTORAX

LINEAS B (COLAS DE COMETA)

PARCIALMENTE EAPSDRA

NEUMONITISINTERSTICIAL

CONDENSACION PULMONAR

NO NEUMONIAATELECTASIA

TUMOR

INFARTO PULMONAR



Patrón normal



Línea pleural ecográficaPulmón normal

Patrón normal


Patrón normal

ENTORNO DE SIMULACION


Línea pleural ecográfica

Aire

NEUMOTORAX


ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICOPunto pulmón

Patrón de aireación parcial



Colas de cometa o líneas B



Línea pleural ecográficaPatrón de aireación parcial

Líneas B



Fundamento físico del artefacto en cola de cometa o líneas B

Aire Aire



Lobulillo pulmonar secundario

7 mm

2mm distancia interacinar

Distancia interseptos




PULMON BLANCO



Patrón de pulmón blanco


Agua extravascular pulmonar (SDRA, edema pulmonar)



puede significar …

Infiltrado alveolar

Fibrosis pulmonar

Atelectasia en formación o en resolución

Neumonía en formación o en resolución

Infiltrado intersticial

Contusión pulmonar


Patrón de condensación pulmonar


A

B CD E


Condensación pulmonar

Condensaciónsubpleural

Consolidacióncompleta

Condensación pulmonar


Patrón de condensación pulmonar

ENTORNO DE SIMULACION


Patrón de derrame pleural


A

B CD E


Esteban López de Sá

Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos

Hospital Universitario La Paz.

Madrid.

VI Curso de Actualización en CuidadosAgudos Cardiovasculares

Manejo inotrópico del shock cardiogénico. Nuevas alternativas. Trucos.

Manejo inotrópico en el shock cardiogénico

Tratamiento convencional en la ICA

Fonarow GC. Rev Cardiovasc Med. 2001;2(suppl 2):S7–S12.

Diuréticos

VolumenIntra-

vascular

Vasodilatadores

pre-carga y/o post-

carga

Inotrópicos

Contractilidad


• Catecolaminas

✓ Dopamina ✓ Noradrenalina✓ Dobutamina ✓ Isoproterenol

• Inhibidores de la fosfodiesterasa

✓Milrinona ✓ Amrinona ✓ Enoximona

• Sesibilizadores del Calcio

✓ Levosimendan

• Vasopresina

Clasificación de los inotrópicos


Razonamiento simplista del uso de inotrópico

❤️ Contrae mal + Inotrópico = Contrae mejor

Mejoría clínica y mejoría en pronóstico


Shock

Hochman J. Circulation 2003;107:2998

Daño miocárdico

Disfunc. miocárdica

DiastólicaSistólica

Isquemia

DisfunciónMiocárdicaprogresiva

Muerte

Inflamación

sistémica

Citoquinas

inflamatorias

peroxinitrito

Vasodilatación

RVS

Vasoconstricción

compensatoria

Hipotensión

Hipoxemiaperfusión

sistémica

gasto cardiaco

volumen eyecciónPTDVI

Congestión pulmonar

presión deperfusión coronaria


Ensayos

Clinicos

SC

Thiele H, et al.

Eur Heart J.

2015;36:1223-30

13 EC

N = 1.977


Noradrenalina vs dopamina en el shock

De Backer D et al. N Engl J Med 2010;362:779-789


Thackray S al. Eur J Heart Fail 2002;4:515-529

Mortalidad. Dobutamina/Dopamina vs placebo Favorece la Dobutamina Favorece el placebo

Efecto de la dobutamina o dopamina a dosis altas vs con control o placebo en la mortalidad


Thackray S et al. Eur J Heart Fail 2002; 4: 515-529

Síntomas (NYHA). Dobutamina/Dopamina vs placebo

Efecto de la dobutamina o dopamina a dosis altas comparado con control o placebo en los síntomas (clase NYHA)

Favorece la Dobutamina Favorece el placebo


Guías ESC

Rev Esp Cardiol. 2016;69:1167.e1-e85


Guías ESC

Grados de recomendación

Definición Expresiones propuestas

Clase I

Evidencia y/o acuerdo general en que un determinado procedimientodiagnóstico/tratamiento es beneficioso, útil y efectivo

Se recomienda/está indicado

Clase IIEvidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/eficacia del tratamiento

Clase IIaEl peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia

Se debe considerar

Clase IIbLa utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión

Se podría considerar

Clase IIIEvidencia o acuerdo general en que el tratamientono es útil/efectivo y en algunos casos puede serprejudicial

No se recomienda


Recomendaciones tratamiento del shock cardiogénico

Clase Nivel

Se puede considerar la administración i.v. de inotrópicos (dobutamina) para ↑ el gasto cardiaco

IIb C

Se puede considerar la administración de vasopresores (noradrenalina mejor que dopamina) si es necesario mantener la PAS en presencia de hipoperfusión persistente

IIb B

Rev Esp Cardiol. 2016;69:1167.e1-e85

Guías ESC


Ttº Médico

• Ningún ttº ha demostrado beneficio clínico

• Solo demostrado efecto sobre parámetros biológicos

• Pero…. ¿Entonces no hacemos nada?


Ttº inotrópico

• El corazón tiene que terner suficiente reserva para que funcionen

• Lo mejor es buscar objetivos

• A veces medidas aparentemente contraproducentes ayudan


1Vasoconst.

1FC, Inot.

2Vasodilat

D1

VD renal?

Dopamina +++ ++++ ++ ++++

Dobutamina + +++++ +++ -

Noradrenalina +++++ +++ ++ -

Adrenalina +++++ ++++ +++ -

Isoproterenol - +++++ +++++ -

Catecolaminas


Efecto de la administración IV de agonistas adrenérgicos


Efectividad del SG en ICA

Days alive out of the hospital duringthe first 6 months

ESCAPE trial. JAMA. 2005;294:1625-1633


A BTA: 100/60 mm HgIC: 1.9 l/min/m

2TA: 110/70 mm HgIC: 2.5 l/min/m

2


Mortalidad según la TAS al ingreso en IC aguda

Tavazzi L, et al. Eur Heart J. 2006; 27: 1207-15.

Presión arterial sistólica (mmHg)

Mo

rtal

idad

(%

)

Nº de pacientes


Efecto de la precocidad del ttº inotrópico

Congest Heart Fail. 2009;15:256–264


Ttº inotrópico (errores comunes)

Motor gasolina Motor gasolina

Formula 1 (2018): 15.000 rpm


Selección de fármacos

• Los pacientes que orinan, no necesitan inotrópicos

• En general la primera manifestación es la hipotensión. La primera medida son fármacos presores para restablecer la presión arterial

• Si la presión arterial es normal y existe hipoperfusión (disminución de diuresis). La elección son fármacos inotrópicos, de elección dobutamina.

• Una vez iniciado un fármaco presor, si existe hipoperfusión tisular (↑Lactato) añadir un inotrópoco (dobutamina inicialmente)

• Adrenalina y vasopresina solo cuando lo demás falla y vasodilatación. Valorar soporte mecánico

PARTE IV: NUEVOS AVANCES EN INSUFICIENCIA CARDIACA.

Equilibrio inestable del paciente con

miocardiopatía dilatada¿qué más podemos aportarle?

Carlos Nicolás Pérez

Residente de Cardiología (MIR-4).

HCSC.

VI Curso de Actualización en Cuidados Agudos

Cardiovasculares

Varón de 59 años que ingresa en edema agudo de pulmón



· Hipertensión arterial

· Hipercolesterolemia

· Diabetes Mellitus tipo 2 insulinodependiente

· No alergias conocidas a medicamentos

· Enfermedad vascular periférica con estenosis ileofemoral bilateral y

estenosis femoropoplítea bilateral. Estenosis de ambas carótidas.

· Consumo perjudicial de alcohol: 3 copas de vino al día, 1 litro de

cerveza y algún combinado.


· Infarto agudo de miocardio anterior Killip IV (2013).

En la coronariografía presentaba enfermedad severa de DA, Cx, RI y

una oclusión crónica de la CD. Se trata mediante ACTP e implante de

stent farmacoactivo en DA y ramo intermedio.

· Último ecocardiograma: ventrículo izquierdo no dilatado con FEVI

del 37%. Insuficiencia mitral leve.

Situación basal

Independiente para las actividades básicas e instrumentales de la

vida diaria. Vive con su mujer y dos hijas. Buen soporte familiar.

NYHA II, ortopnea de 2 almohadas.

Tratamiento habitual

· Adiro 100 mg 0-1-0.

· Atorvastatina 80 mg 0-0-1.

· Bisoprolol 2,5 mg 0-0,5-0.

· Ramipril 2,5 mg 0-0-1.

· Eplerenona 50 mg 0-1-0.

· Furosemida 40 mg 1-0-0.

· Metformina/sitagliptina 1000/50 mg 1-0-1.

· Insulina glargina 16 UI 0-0-1.

· Omeprazol 20 mg 1-0-0.

· Tranxilium 10 mg 0-0-1.

Enfermedad actual

Varón de 59 años trasladado por los servicios de Urgencias

Extrahospitalarias por episodio brusco de disnea en reposo

acompañado de dolor torácico opresivo, no irradiado, con importante

sudoración estando el paciente taquipneico con intolerancia al

decúbito.

Refiere cuadro catarral 24 horas previas al episodio descrito, sin

fiebre o sensación distérmica. Niega transgresión dietética o

medicamentosa.

Enfermedad

actual

UCAC

VMNI

pH 7,24 mmHg

pCO2 55 mmHg

pO2 58 mmHg

HCO3 21,4 mEq/l

Lactato 2,4 mEq/l

Unidad de Cuidados

Agudos Cardiovasculares

Tratamiento

deplectivo

Constantes al ingreso

TA: 175/95 mmHg

FC: 110 lpm

SatO2: 90% con reservorio

Afebril

Tratamiento

vasodilatador

Pruebas complementarias

Análisis

· Hb 13,1 g/dL; Hcto 39,5%; VCM 98,8 fl; leucocitos 7.300; plaquetas

161.000.

· INR 1; APTT ratio 0,8.

· NTproBNP 7926 pg/ml.

· Troponina I pico 0,59 ng/ml.

· HbA1c 7,2%.

· Glucosa 218; urea 53; creatinina 1,02 mg/dL; FG estimado 80,1

ml/min; Na 139 mmol/L; K 3,7 mmol/L.

· Colesterol total 100 mg/dL; LDL 49,6 mg/dL; HDL 21 mg/dL; ApoA1

107 mg/dL; ApoB 69,4 mg/dL; Lp(a) 8,1 mg/dL); TG 92 mg/dL.

· Perfil tiroideo, férrico, abdominal, nutricional normales.

Ecocardiograma transtorácico

· Ventrículo izquierdo severamente dilatado con función sistólica

severamente deprimida (FEVI biplano 20%) con hipocinesia global

severa.

· Ventrículo derecho levemente dilatado con función sistólica dentro

del rango de normalidad (TAPSE 19 mm; S’ tricúspide de 11 cm/s).

· Insuficiencia mitral excentrica de etiología mixta, aunque

predominantemente funcional de grado severo.

· Aurícula izquierda severamente dilatada.

· Presión sistólica en arteria pulmonar estimada de 42 mmHg.

Ecocardiograma transesofágico

· Válvula mitral con velo posterior engrosado y ligeramente calcificado

en su porción basal. Insuficiencia mitral severa de etiología mixta

con un jet de insuficiencia mitral central a nivel de A2-P2. Área por

planimetría tridimensional de 4,2 cm2 y y gradiente medio de 2

mmHg.

· Orejuela libre de trombos.

. Resto de hallazgos superponibles a estudio transtorácico.

Coronariografía

· Tronco coronario izquierdo de buen calibre sin estenosis.

· Descendente anterior es un vaso de buen calibre y desarrollo con

estenosis del 90 % a nivel ostial. A nivel medio reestenosis a nivel

distal del stent previamente implantado. Resto del vaso sin lesiones

significativas.

· Ramo intermedio de buen calibre y desarrollo, bifurcado en dos

vasos de buen calibre y desarrollo. El primer RI con reestenosis del

stent previamente implantado, resto sin estenosis.

· Circunfleja ocluída a nivel proximal con circulación colateral

homocoronaria.

· Coronaria derecha de buen calibre, con estenosis severa

proximal y posteriormente ocluido a nivel medio que se rellena

por circulación colateral homo y heterocoronaria.

Evolución tras ingreso en UCAC

Mejoría clínica importante

Estable hemodinámicamente

Balance negativo

adecuado

TVMS

sincopal

Planta de Cardiología UCAC

CVE

IOT

Amiodarona

Shock

cardiogénico

Noradrenalina

Dobutamina

BCIAo

Planta de

Cardiología

¿Viabilidad?

Realce tardío

RMN cardíaca

· Miocardiopatía dilatada de probable origen mixto.

· Ventrículo izquierdo severamente dilatado con FEVI 14%.

· Ventrículo derecho de tamaño normal con FEVD 30%.

· Realce tardío en cara anterior y apical con criterios de no

viabilidad solamente en cara anterior media. Existe un segundo

foco subendocárdico en cara inferolateral basal con criterios de

viabilidad.


Episodios de EAP

hipertensivo en planta

de Cardiología con buena

respuesta inicial a

tratamiento

EAP


Shock

cardiogénico

Noradrenalina

Dobutamina

BCIAo

IOT

Diurético iv

Angioplastia

TCI-DA


EAP


VMNI

Diurético iv

Buena respuesta inicial

MitraClip®

urgenteLevosimendan


Planta de Cardiología Alta

Mejoría

clínicaImplante de

DAI-CRT

Clase funcional

I-II NYHA

¿Qué más podemos aportarle?

Alta del paciente

· Enalapril 2,5 mg 1-0-1

· Bisoprolol 1,25 mg 1-0-0

· Eplerenona 25 mg 0-1-0

· Atorvastatina 80 mg 0-0-1

· Adiro 100 mg 0-1-0

· Ticagrelor 90 mg 1-0-1

· Omeprazol 20 mg 1-0-0

· Furosemida 40 mg 1-1-0

· Amiodarona 200 mg 1-0-0

Unidad de

Insuficiencia

Cardíaca

Titulación de fármacos

Seguimiento médico

Educación…

PUNTOS CLAVE DEL CASO

- En el paciente con insuficiencia cardíaca y FEVI deprimida es fundamental

insistir en la necesidad de la OPTIMIZACIÓN del tratamiento médico.

- La optimización no sólo ha de limitarse al tratamiento farmacológico. El

implante de dispositivos percutáneos y de estimulación cardíaca ha de

tenerse en cuenta.

- La correcta selección del candidato y del momento para dichas

estrategias es esencial.

- Para lograr adecuados resultados, es crucial un seguimiento estrecho

temporal de estos pacientes, siendo la derivación a unidades especializadas

de IC, una idea a considerar.

Nuevas opciones

intervencionistas. TAVI/Mitraclip

Luis Nombela Franco

[email protected]

Introducción• Estenosis aórtica: degenerativa

• Historia natural de la enfermedad

• Indicaciones de tratamiento

• Opciones de tratamiento

• Tratamiento percutáneo: 2002

• Tipos de válvulas

• Evidencia científica

• Estado actual








• Estado actual

Indicacióndereemplazovalvularaórtica Clasede

recomendación

Nivelde

evidencia

RVAindicadaparapacientesconEAdealtogradienteysíntomasrelacionadosconlaEAoenuntestdeesfuerzo.

I B

RVAindicadaparapacientesasintomáticosconEAseverayFEVI<50%.

I B

RVAindicadaparapacientesconEAseveraquevana

sersometidosacirugíacardíacadeotracausa.

I B

RVAesrazonableenpacientesasintomáticosconEAmuy severa (velocidad pico≥5m/s) y bajo riesgo

quirúrgico.

IIa B

RVAesrazonableenpacientesasintomáticosconEAseveraypruebadeesfuerzoconbajatoleranciaal

ejercicioocaídadelatensiónarterial.

IIa B

RVAesrazonableenpacientessintomáticosconEAsevera de bajo gradiente y bajo flujo con FEVI

disminuida con dosis bajas de dobutamina que

muestragradientemedio≥40mmhg(ovelocidadpico≥4m/s)conAVA≤1.0cm

2.

IIa B

RVAesrazonableenpacientessintomáticosconEAyFEVI≥50%,silosdatosclínicos,hemodinámicosy

anatómicosapoyanquelaobstruccióneslacuasamásprobabledelossíntomas.

IIa C

RVAesrazonableenpacientesconEAmoderada

(velocidad entre 3.0-3.9 m/s) y que van a sersometidosacirugíacardíacaporotracuasa.

IIa C

RVA puede ser considerada para pacientesasintomáticosconEAseverayrápidaprogresiónybajo

riesgoquirúrgico.

IIb C

Porcentaje de pacientes que no se someten a reemplazo valvular

aórtico (RVA) quirúrgico








• Estado actual

TAVI

Valvulopatía Aórtica: TAVI

Tipos de bioprótesisPercutáneas

Pericardio Bovino Pericardio Porcino

*Valvulas de nueva generación

Edwards

Sapien 3

St. Jude Medical

Portico

Direct Flow

Medical

Boston Scientific

Lotus

Medtronic

Corevalve Evolut-RSymetis

Acurate NeoJenaValve

Autoexpandibles

Balón

-expandibles

Inflables

Mecánicas

Centera

Transcatheter aortic valve implantation (TAVI) in Germany 2008-2014: on its way to

standard therapy for aortic valve stenosis in the elderly?

Eurointervetion 2014

TAVI penetración continua creciendo

2016

91

42

0

50

100

150

200

250

Implants per Million Inhabitants

Publicaciones anuales

14 9 17 19 22 54154

353

549

691

1292

1464

1856

2245

2550

364 412 415 452 454 479585 605

657767

935

1231

1441

1212

1074

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

TAVR/TAVI

SAVR

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

American Guidelines

European Guidelines

MUERTE

VIVOS CON

MALA CALIDAD

DE VIDA

VENTAJAS DE

LA CIRUGÍA

>

Pivotal

VENTAJAS DE

LA CIRUGÍA

Notion

Partenr II

SurTAVI

Notion II

Partenr III

Low risk CV

Estudios futuros: riesgo bajoInclusion Criteria:

• Age 75 years or younger.

• Severe aortic stenosis

• Anticipated usage of biological aortic valve prosthesis.

• Low risk for conventional surgery (STS Score <4%).

• Suitable for both SAVR and transfemoral TAVR.

Primera TAVI: Agosto-2007

Implantadas: 695 (564 por vía

transfemoral)

5 tipos de válvulas diferentes

2017: >100 TAVIs

13% en pacientes urgentes

2% en pacientes emergentes

TAVI en el hospital Clínico San Carlos

TAVI en pacientes agudos

Paciente varón de 77 años

Antecedentes personales:

- HTA

- Insuficiencia renal (aclarmiento 52ml/min)

- Sin historia cardiovascular previa

Tras intervención quirúrgica de cirugía de cadera presenta hipotensión arterial

brusca que precisa soporte vasoactivo con NA y reintubación, entrando en

situación de shock cardiogénico.

ECG: isquemia miocárdica difusa


Se decidió traslado a nuestra Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos en

situación de shock cardiogénico:

- Oligoanúrico

- Dependiente de ventilación mecánica

- Soporte vasoactivo

- NT-proBNP: 25678

ETE: confirma la EA severa, anillo de 23mm e IM moderada-severa.


Se decidió traslado a nuestra Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos en

situación de shock cardiogénico:

- Oligoanúrico

- Dependiente de ventilación mecánica

- Soporte vasoactivo

ETE: confirma la EA severa, anillo de 23mm e IM moderada-severa.

Riesgo quirúrgico de mortalidad:

STS 14.3% Euroscore II: 31.4%

HEART TEAM: TAVI

PRE-TAVIPOST-TAVI


21/02 Ingreso en la UCAC

22/02 TAVI

23/02 Extubación y retirada de drogas vasoactivas

26/02 Planta de Cardiología

04/03 Alta Hospitalaria

Eco (pre-alta):

FEVI 49%

Prótesis aórtica normofuncionante (Grad

Medio 10mmhg)

IM leve-moderada

Sin datos HTP

Study Prophylactic vs

Emergent

Total

numb

er of

TAVR

cases

(n)

Cases

on

ECMO

Femoral

Artery

Access

TAVR

Procedural

Success

Vascular

Complicatio

ns

Major

Bleeding

Acute

Kidney

Injury

Survival at

discharge

Arlt et al.

20121

Emergent 14+ 4 4 (100%) 50% 0% 0% NS 50%

Husser et

al. 20132

Prophylactic (9) and

Emergent (9)

214 18 NS 72% 2 (11%) 2 (11%) 3 (17%) 78%

Uehara et

al.20173


Emergent (4)

46 7 5 (71%) 100% 0% 1 (14%) 1 (14%) 100%

Seco et al.

20144


Emergent (3)

100 11 NS 36% 2 (18%) 1 (9%) 4 (36%) 91%

Banjac et

al. 20166

Emergent 230 10 8 (80%) * 0% 1 (10%) NS 70%

Singh et al.

20168

Emergent 577 1 NS NS NS NS NS NS

Summarize of main studies including VA-ECMO as support therapy in TAVR procedures

Casos de uso de Impella tras el implante de la TAVI

Insuficiencia Mitral

Patología valvular más frecuente (13% en >75

años) y la segunda en número de intervenciones.

Pacientes más jóvenes que la Estenosis aórtica

pero con muchas comorbilidades:

Infarto de miocardio 26%

Revascularización quirúrgica coronaria 13%

Insuficiencia renal 4.6%

Insuficiencia cardíaca CF NYHA III-IV 43%.

Iung B. et al Current Prob Cardiol 2007

Mirabel M, et al. EHJ 2007

Clasificación de la IM

ORGÁNICA FUNCIONAL

No isquémica

Isquémica

Defecto anatómico de al menos una de las

estructuras que configuran el aparatoDisfunción y dilatación ventricular que

causa una alteración de la función de los

componentes del aparato

• Prolapso

• Degenerativa (calcificación

anular, flail)

• Reumática

• Endocarditis

• Iatrogénica (drogas, radiación)

• Inflamatoria (Lupus…)

• Traumática (ruptura de músculo

papilar)

• Cardiomiopatias

• Miocarditis

• Disfunción de VI por

cualquier causa

• Ruptura de músculo papilar • Funcional isquémica

Desarrollo Técnicas Transcatéter

Nombela-Franco L, et al. Advances in percutaneous treatment of mitral regurgitation. Rev Esp Cardiol 2013

Mardil-BACE (MT)

iCoapsys (TP)

Qué es el mitraclip y Cómo se hace

Echo pre-MC

Echo pre-MC Echo post-MC

Técnicas percutáneas de reparación de la

válvula mitral. Qué es el mitraclip y cómo se

hace?

Indicaciones: Resultados estudios

Indicaciones en pacientes agudos e

insuficiencia cardíaca terminal

Conclusiones

Feldman, JACC 2015

Feldman, NEJM 2011

Guías Clínicas

MITRACLIP ETIOLOGÍA DE LA IM ANATOMÍA ADECUADA

Degenerativa +

alto riesgo Qx

Funcional +/-

alto riesgo Qx

Técnicas percutáneas de reparación de la

válvula mitral. Qué es el mitraclip y cómo se

hace?

Indicaciones: Resultados estudios

Consideraciones en pacientes agudos e

insuficiencia cardíaca refractaria

Conclusiones

Mitraclip y pacientes agudos

• Excluidos de los

estudios

• Poca evidencia

• La IM funcional

depende mucho de la

hemodinámica

• Casi siempre alto riesgo

quirúrgico

• Procedimiento estable

• Procedimiento seguro

Percutaneous Mitral Valve repair for acute MR after

an Acute Myocardial infarction Estevez-Loureiro JACC 2015

7,5 días alta hospitarlia

Seguimiento: 317 días

NYHA≤2 IM≤2

Inter J Cardiol 2017

Gaemperli et al. Heart 2012

Pre-Mitraclip Post-Mitraclip

Gaemperli et al. Heart 2012

La TAVI es un tratamiento consolidado en pacientes con estenosisaórtica severa con ≥riesgo intermedio. Se espera la expansióna cualquier tipo de pacientes con estenosis aórtica severa

Probablemente es la alternativa terapéutica más segura y eficazen pacientes en situación crítica, aunque requiere unaevaluación muy rigurosa y exhaustiva para evitar procedimientosfutiles.

El mitraclip es una terapia de reparación mitral segura y eficaz, que debe tenerse en cuenta en pacientes de alto riesgoquirúrgico con anatomía favorable.

El mitraclip es un dispositivo que posibilita tratar pacientes con riesgo quirúrgico inaceptable debido a la inestabilidadhemodinámica, gracias a que es un procedimiento estable y con tasa baja de complicaciones.

Debe considerarse en pacientes con IM isquémicas agudas y pacientes IM severa e insuficiencia cardíaca refractaria a pesar de tratamiento médico y de soporte completo

CONCLUSIONES

CARLOS FERRERA DURANF.E.A. Ud. De Cuidados Agudos CardiovascularesHospital Clínico San Carlos

VI CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN

CUIDADOS AGUDOS

CARDIOVASCULARES

Índice

-Introducción. Concepto.

-Componentes.

-Selección de pacientes.

-Monitorización en el implante.

-Manejo durante el soporte.

-Problemas frecuentes.

-Maniobras de destete. Retirada.

-Resultados. Pronóstico

Concepto

El soporte circulatorio mecánico consiste en la

sustitución, parcial o total de la función cardiaca, de

manera temporal o definitiva, en pacientes en los

cuales previamente ha fallado el tratamiento

convencional con inotrópico, BCIAo, VM como

abordaje inicial de una situación de shock, que se

ha vuelto refractario

Decisiones: 1. ¿Asistir? 2. ¿Con qué? 3. ¿Cuándo? 4. ¿Uni o Bi?

INTRODUCCIÓN. CONCEPTO. DSC

TIPOS DE DSC

1. DSC a corto plazo: ECMO. VAD de corta duración

(Centrimag. Levitronix). Impella

2. DSC de larga duración: HeartMate II. HeartWare

HeartMate III

INTRODUCCIÓN. CONCEPTO. DAV

Índice


-Componentes.







NOTA: Es posible intercalar una membrana de oxigenación en el sistema de

levitronix.

Membrana ECMO Eurosets: flujo máx 7 litros. Aprobado su uso para 14

días

SISTEMAS Y COMPONENTES. LEVITRONIX

Índice


-Componentes.








· Hipertensión arterial de difícil control, con múltiples ingresos con

crisis hipertensivas.

· Probable diabetes esteroidea, HbA1c última 5,9%.

ANTECEDENTES PERSONALES

- Portador inactivo de virus de Hepatitis B, carga viral indetectable,

en tratamiento con entecavir. Ecografía abdominal en julio de 2017 normal,

sin signos de hipertensión portal. Elastografía hepática (FibroScan®) sin

signos de fibrosis

- Poliarteritis nodosa

Paciente de 54 años

Enfermedad actual

Consulta por dolor torácico y malestar general.

Acude el SAMUR: en ECG elevación del segmento ST

anterolateral Código Infarto.

Presenta bajo nivel de conciencia e hipotensión. Se inician

drogas vasoactivas. LLega a nuestro Centro en situación

de shock cardiogénico.

Se inicia soporte con norad y DBTCNG

Enfermedad actual

La anamnesis del paciente es dificultosa por bajo

nivel de consciencia progresivo, siendo su

familiar (mujer) que refiere malestar general y

disnea desde la tarde previa, así como cuadro

catarral con fiebre y postración desde la

semana previa.

Gripe B positivo

Valorado por M. Preventiva, no precisa aislamiento

dada la evolución del cuadro (una semana)

Shock cardiogénicoArterias coronarias

sanas

Posible Miocarditis

INTERMACS 1

Noradrenalina

Dobutamina

IOT + Balón de

contrapulsación

Ingreso en la UCAC

Gasometría Gasometría· pH 7,31

· Lactato 5,6

· HCO3 21

· pCO2 38

· pO2 85

· pH 7,28

· Lactato 6,8

· HCO3 21

· pCO2 37

· pO2 66


Oligoanuria

PAm < 65 mmHg

5 am 8 am

Fallo cardiaco y/o respiratorio reversible que no responde a otras medidas terapéuticas, o cuya

situación siendo considerada irreversible, no contraindica otras medidas de tratamiento definitivo o

soporte mecánico más avanzado.

SELECCIÓN DE PACIENTES. ECMO VA

SHOCK CARDIOGÉNICO

-IC< 1,8 l/min/m2

-PAM<65mmHg/PAS<90mmHg

-PCP>20mmHg

-Diuresis<20ml/h

Inotrópicos

+ BCIAoECMO VA

PUENTE A

RECUPERACIÓN

PUENTE A

DECISIÓN

PUENTE A

TRASPLANTE

PUENTE A

DISPOSITIVO DE

LARGA

DURACIÓN

INTERMACS 1 «Crash and burn»

SELECCIÓN DE PACIENTES. ECMO VA LVAD (Levitronix)

ABSOLUTAS

1. PCR no presenciada o RCP prolongada

(>60min) con evidencia de mala perf tisular

2. Daño neurológico irreversible.

3. Neo maligna activa.

4. Infección sistémica no controlada.

5. Enfermedad concomitante terminal:

cirrosis, IRC**, EPOC grave

6. SIDA

7. No candidatos a Tx en pacientes con DSVI

irreversible

8. FMO establecido e irreversible

9. Disección Ao

RELATIVAS

1. Edad >70 años**

2. Contraindicación para

anticoagulación

3. Riesgo trombogénico alto

4. Obesidad mórbida.

5. DM con lesión severa de órganos

diana

6. IAo grave

SELECCIÓN DEL TIPO DE SOPORTE. LVAD/BiVAD

IDENTIFICAR PACIENTES CON RIESGO DE FVD POST-LVAD

ETIOLOGÍA

-MCD no

isquemica

-IAM VD

CLÍNICA

-IOT prolongada

-Cx Cardiaca prev

-Tormenta arrítmica

ANÁLISIS

-I Renal

(hemofiltro)

-I Hepática

(GOT,bilirrubina>2

, plaq <120)

HEMODINÁMICA

-PVC>20

-GTP>15

-IC<2,2

-RVP >4UW

ECO

-FEVD<20

-IT severa

-VD dilatado

20-30%

J Heart Lung Transplant. 2012 Aug;31(8):831-8.

Circ J. 2012;76(12):2785-91

Índice


-Componentes.







MONITORIZACIÓN EN EL IMPLANTE. ECMO VA

Hto, Coagulación

Función renal, Iones

Alteraciones metabólicas

Función hepática

Lactato, LDH

Catéter de Swan

(medir Pr llenado)

ETEIndicación

Descartar IAo, Trombos

Cálculo GC

Canalizar Arteria

y Vena Femoral

Antes de la canulación

Arritmias SV

(cánulas)

Inestabilidad

ANÁLISIS

INICIO DE TERAPIA

1. Heparinización 1-1,5mg/k

2. ACT>150s

3. FiO2 1 y lpm 1:1

4. RPM 1500

5. Retirada del clamp

Índice


-Componentes.







VENTILACIÓN

PROTECTORA

Extubación precoz

LVADPRECARGA

Volemia (PCP)

Función VD (coagulopatía, fallo

hep, oliguria)

Cánula de entrada:

* Malposición, trombo, taponamiento

POSCARGA

-RVS:

HTA: sedación/analgesia insuficiente ↑RVS↓FlujoSRIS, Sepsis: ↓RVS ↑Flujo

√ Descarga VI

↓RVP ↓postcarga VD

Χ Desplaza septo ↓Vol sistólico

↑ retorno venoso al VD

FALLO VD

BiVADLVAD

PRECARGA

-Volemia (PVC)

-Función RVAD: 10% menor

- Cánula de entrada

POSCARGA

-RVS

RVAD

PRECARGA

-Volemia (PVC)

-Función LVAD

(menor retorno Venoso)

- Cánula de entrada

POSCARGA

-LVAD

-Resistencias VP

MANEJO DURANTE EL SOPORTE. LVAD(Levitronix)

0,5-1lpm

ETESIASIV

Congestión

pulmonar

Furosemida

Hipertensión

Ingreso en la UCAC

Nitroprusiato

Fase

distributivaNoradrenalina

Balance positivo

48-72h

Hipertensión

de difícil

control

Tratamiento antihipertensivo· Nitratos

· Labetalol

· Hidralazina

· Urapidilo

· Clevidipino

· Amlodipino

· Espironolactona

· Clortalidona

· Enalapril

· Carvedilol

Otros cuidados

Coagulación Infeccioso

Respiratorio / ORLNutricional

Rehabilitación

· Transfusión de plaquetas en diversas

ocasiones para > 100.000 / mm3

· Control ACT cada 2 horas y APTT

inicialmente, posteriormente por turno

· ACT 160-200 segundos

· Exploración circuito (trombos…)

· Profilaxis vancomicina, levofloxacino,

fluconazol 72 horas

· Oseltamivir

· Entecavir (Baraclude). CV negativa.

· Infección respiratoria H. parainfluenzae en

BAS. Cefotaxima.

· IOT previo a implante BiVAD

· Traqueostomía quirúrgica por ORL 6/3/18

por miopatía

· Desconexión respirador

· Fisioterapia respiratoria

Nutrición por SNG adaptada al

peso

· Cinesiterapia pasiva desde el inicio

· Cinesiterapia pasiva y activa

Índice


-Componentes.







PROBLEMAS FRECUENTES. ECMO VA

1. Descenso flujo de la

bomba

2. EAP

3. Fallo del VI

4. Bajo GC

5. Paro de la bomba

6. Pobre oxigenación de

EESS

DISMINUIR LAS RPM + INVESTIGAR LA CAUSA

↓Pr llenado

↑ Postcarga

(TAM >75-80)

TaponamientoNeumotórax/hemotórax

Trombosis sistema

Corregir volemia

Analgesia

Sedación

VasoDil

Bajar rpm+

Optimizar precarga

+ Cirugía/drenaje

↑heparina

Cambio

sistemaETE

Acodamiento Cánula

PROBLEMAS FRECUENTES. ECMO VA

1. Descenso flujo de la

bomba

2. EAP

3. Fallo del VI

4. Bajo GC

5. Paro de la bomba

6. Pobre oxigenación de

EESS

CIERRE DE Vao + DESCARGA INADECUADA DEL VI

VI dilatado DisFx Inicio soporte =Δpostcarga claudica

Dx: Aplanamiento curva PA (ojo BCIAo) + ΔPCP + ETE

1. ↓Flujo +

BCIAo+inotrópicos+

diuréticos

2. Reconversión a LVAD

3. Drenaje del VI (septostomía,

pigtail, cánula en apex VI)PREVENCIÓN

FAVORECER GC PROPIO

(disminuir postcarga+

aumento contractilidad)

Control tensional

Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida

· Cardioversión eléctrica en diversas ocasiones

· Amiodarona

Polineuropatía del paciente crítico · Sarcopenia

Episodio de desconexión del medio, descartando patología NRL, atribuido a

fatiga extrema.

Íleo paralítico

Epistaxis frecuentes con anemización > taponamiento, electrocauterización y

ligadura de arteria nasal izquierda

Complicaciones · Dificultades

Índice


-Componentes.







Mejoría parámetros hemodinámicos. Recuperación órganos diana

Mejoría FE --- Monitorización Eco

Parámetros indirectos: onda pulso, PCP, GC

- FE ≥ 35%

- GC ≥ 3,5- 4

- Dosis bajas de inotrópicos

-ACT 180-220s- ↓ progresivo flujos de la bomba (0,5 lpm…0,5). Vigilar PCP, PVC

-ETE: distensión de cavidades, IM, Monitorización de GC

-Comprobar Sat y gases.

- Valoración de FE, GC y curva de Presión

Si flujo≤ 1L --- Tac>200

RETIRARFlujo 2lpm

(avisar Qx)

MANIOBRAS DE DESTETE. RETIRADA. ECMO VA. LVAD

¿Cuándo?

Consideraciones

previas

-Ajuste ventilador

-Inotrópicos

-Preparar expansores

-ETE

¿Cómo?

Índice


-Componentes.







Crit Care Med. 2017;45(8):1359-1366.

Mortalidad 60%

Impella

Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2018

Catheter Cardiovasc Interv. 2017;90:576-581

NEFRO/

NEUROFISIO

ORL

NUTRICIÓN

…

CIRUJANO

CARDIACO/

VASCULAR

ESP.

INFECCIOSAS

ENFERMERÍA

HEMO-

DINÁMICA

PERFUS

UVI/

ANESTESIA

CARDIÓLOGO

ECMO/LVAD Team

PASADA LA FASE AGUDA:

NUEVOS FÁRMACOS, ASPECTOS PRÁCTICOSDRA PAULA MARTINEZ SANTOS

PACIENTE

PASADA LA FASE AGUDA

• 2383 ingresos por IC.

• 1076 sacubitril/valsartán vs 1307 enalapril.

• Menor porcentaje de reingreso por IC en el grupo de sacubitril/valsartán a los 30 días del ingreso (OR 0,74; 95% CI 0,56-0,97, p =0,031).

• 882 pacientes• Insuficiencia cardiaca aguda• Inicio de tratamiento 24 h – 10º día de

ingreso• Sacubitril / valsartán vs enalapril

• 1000 pacientes• Insuficiencia cardiaca aguda• Inicio de tratamiento con sacubitril /

valsartán antes o después del alta.

¿A qué llamamos insuficiencia cardiaca avanzada?

¿NUEVOS FÁRMACOS?

• Mayor respuesta clínica (disminución de la disnea y signos de congestión).

• Disminución de la estancia media.

• Disminución mayor del peso.

• Mejor preservación de la función renal.

• Disminución de la mortalidad (RR= 0,57 (IC 0.44-0.74)

• Disminución de la rehospitalización (RR = 0,51 (IC 0.35-0.75)

• Mayor pérdida de peso.

• Sin empeoramiento de función renal vs tratamiento diurético estándar.

125 mg iv furosemida

+100 ml suero salino 0,9%

+Una ampolla NaCl

20%

• Furosemida por vía sc en elastómero en régimen ambulatorio.

• Se calcula dosis en función de flujo continuo predeterminado.

• Mejoría de clase funcional.• Efectos adversos locales.

• Furosemida sc vs iv.• Fase II• Sin diferencias en ingresos a los 30 días.• Sin diferencias en pérdida de peso ni diuresis.

¿Qu

é e

vid

en

cia

exis

te?

• El tratamiento ambulatorio con 6 ciclos intermitentes de levosimendán cada 2 semanas a 0,2µg/kg/min en pacientes con IC avanzada disminuyó de forma significativa NT proBNP plasmático.

• Menos hospitalizaciones por IC y mejor calidad de vida que el grupo placebo.

• El tratamiento ambulatorio con 6 ciclos intermitentes de levosimendán cada 2 semanas a 0,2 µg/kg/min enpacientes con IC avanzada no logró demostrar una mejoría funcional significativa (objetivo primario, T6M,Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire).

• Menos eventos mayores (muerte, trasplante, descompensación IC aguda) en grupo del levosimendán que elgrupo placebo (p = 0,037).

¿En qué paciente está contraindicado?

- NYHA III-IV / INTERMACS ≥4- Bajo gasto- Hipotensión arterial- FEVI<30%, llenado mitral restrictivo, NT proBNP- ↓capacidad funcional <300 m en T6M, VO2 pico

12-14 ml/kg/min- Hospitalizaciones recurrentes

… a pesar de tratamiento óptimo

¿En qué pacientes está indicada la administración intermitente de levosimendán?

- Hipotensión severa.- Alteración severa función renal o hepática.- Hipopotasemia.- Obstrucción mecánica significativa que afecte al

llenado / vaciado VI.- Historia de torsade de pointes.- Embarazo / lactancia.

Protocolo de actuación en IC descompensada en Unidad de IC

DIURÉTICO iv / COMBINACIÓN DIURÉTICOS

SUERO HIPERTÓNICO + 125 mg FUROSEMIDA iv

FUROSEMIDA SUBCUTÁNEA

Respuesta insuficiente a la administración diurético iv en los últimos 15 días.

3º espacio.

Desaconsejado si datos de IC izquierda / NYHA III o si Na>135 meq/l

Respuesta insuficiente a la administración SH + 125 mg furosemida iv (3x2sem)

7 ampollas de furosemida de 250 mg + 75 cc de dextrosa al 5%, a la velocidad

de 1,5 ml/h – 1 semana.

Cuidado local.

LEVOSIMENDAN ivBajo gasto

TA sistólica >80 mmHg

NYHA III-IV

INGRESO HOSPITALARIO /CUIDADOS PALIATIVOS

- La rehospitalización precoz por insuficiencia cardiaca tras un ingreso por descompensación es frecuente.

- Planificación coordinada: transición atención primaria / equipo multidisciplinar / unidades de IC.

- Insuficiencia cardiaca avanzada: objetivo trasplante / asistencia ventricular vs priorizar medidas cuidado final de la vida.

Conclusiones

Dra. Viana Tejedor/ Dr. Núñez Gil www.cursoagudoscardiovasculares.com

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