VIH

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAMINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES “ROMULO GALLEGOS”

AREA DE Cs. DE LA SALUDMEDICINA

HOSPITAL MILITAR Dr. JOSE ANGEL ALAMO

TUTORES:

Dra. NORELKIS JAIMESDr. MARIO CARRERO

PADRON DIANA PEREZ LEOMAR REA JOSE A.TERAN MARIA

ENERO, 2013

FRASQUILLO YRAIDA.HERNÁNDEZ KARELYS.RODRÍGUEZ LUIS.WILLIAMS ELIALÍS.

BACHILLERES:

VIH El Virus de Inmunodeficiencia

Humano

EL VIH FUE DETECTADO EN 1983 COMO EL PATOGENO RESPONSABLE PARA EL SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA

ADQUIRIDA (SIDA)

LUC MONTAGNIER

FRANCOISE BARRE-SINOUSSI

SIDA SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA DEBIDA AL VIH

PROCESO INFECTOINMUNITARIO PRODUCIDO POR EL VIRUS DE LA

INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

SE CARACTERIZA POR LA APARICION DE UNA INMUNODEPRESION

PROGRESIVAMENTE GRAVE QUE OCASIONA INFECCIONES OPORTUNISTAS

RETROVIRUS QUE TIENE ESPECIAL AFINIDAD POR LOS LINFOCITOS T 4 Y

AFECTA TAMBIEN OTROS COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNITARIO

EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL

SE CALCULA QUE EN EL MUNDO APARECEN 5 MILLONES DE NUEVOS

INFECTADOS POR AÑO.

EN 2007 HUBO EN AMÉRICA LATINA 120.000 NUEVOS CASOS DE INFECCIONES Y 70.000 MUERTES Y LOS EXPERTOS CALCULAN QUE PARA 2015 UNAS 3,5

MILLONES DE PERSONAS VIVIRÁN CON VIH Y SIDA Y 1,5 MILLONES MORIRÁN A CAUSA DE LA ENFERMEDAD.

EN 2007 EN AFRICAVIVÍAN CON EL VIH 33,2 MILLONES2,5 MILLONES INFECTARON 2,1 MILLONES FALLECIERON

68% DEL TOTAL MUNDIAL, CORRESPONDEN A ÁFRICA SUBSAHARIANA

PROGRAMA CONJUNTO DE LAS NACIONES UNIDAS SOBRE EL VIH/SIDA (ONUSIDA) Y LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) EN LA PRESENTACIÓN DEL INFORME DE 2007 DE LA SITUACIÓN DE LA EPIDEMIA DE SIDA.

EUROPA ORIENTAL Y ASIA CENTRAL HA AUMENTADO EN MÁS DEL 150%, DE 630.000 A 1,6 MILLONES EN 2007.

EPIDEMIOLOGIA NACIONAL

DE MARZO DE 1982 A MARZO DE 1984 CONTABILIZARON 3509 CASOS DE LOS CUALES 2003 FALLECIERON

ASINTOMÁTICOS: 2731

92% HOMBRES

8% MUJERES

EN 1997, EL SIDA ERA LA TERCERA CAUSA DE MUERTE EN VARONES DE 25 A 34

AÑOS EN VENEZUELA

EN 1998, 400.000 PADECEN LA ENFERMEDAD Y SOLO 1.632 PACIENTES

TENIAN TRATAMIENTO

EN VENEZUELA POR CADA 3 HOMBRES SEROPOSITIVOS HAY UNA MUJER

SEROPOSITIVA

EPIDEMIOLOGIA EDO. LARA

MUNICIPIO PALAVECINO

EN EL AÑO 2006 CON 14,4%.

69.2% SE ENCUENTRA ENTRE 20 Y 39 AÑOS DE EDAD

CABUDARE SE ENCUENTRA 68.6%

77.7% HOMBRES.

UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL "LISANDRO ALVARADO" DECANATO DE MEDICINACaracterísticas epidemiológicas del VIH/SIDA y de los casos expuestos perinatamente al VIH diagnosticados y/o en control en Pronasida Estado Lara Municipio Palavecino. Periodo 1989- 2006

74.8%, 58,5% BISEXUALIDAD

54.8%

28.6% de promiscuidad

PARROQUIA JOSÉ GREGORIO BASTIDAS

42,3% POR EXPOSICION AL VIRUS EMBARAZADAS

76.9%

GRUPOS DE RIESGO

Etiopatogenia: Replica del VIH.

Apuntando a la replica del HIV, la replica del HIV 1 es un proceso de múltiples etapas.

El primer paso como tal es la infección de una célula hospedadora como el linfocito TCD4.

1

2 3 Cuando el VIH se acerqueA su órgano diana, el GP120 seUne a los receptores CD4 a este proceso se le denomina acoplamiento que promueve la unión a receptores.


Esta unión da como resultadoUn cambio en la conformación del GP 120

El nucleopside viral entra en la Célula y se fragmenta liberando dos hebras de ARN

Y 3 enzimas de replicación.

integrasa

proteasa Transcriptasa I.


La Transcriptasa comienza con la transcripción inversa del ADN viral esta tiene 2 dominios catalíticos:

1) El sitio activo del ARN asa H.2) El sitio activo de las polimerasas.

Una sola hebra de ARN en transcrita y El ARN asa H. es el encargado de separarEl ARN

La polimerasa completa la otra hebra de ADN y forma una doble hélice de ADN


Ahora entra en acción la integrasa que se va a encargar de cortar los extremos del ADN y haciéndolos cohesivos y llevar el ADN viral al genoma de la célula hospedadora

Genoma con información genética del HIV.


El ARN viaja al citoplasma donde se sintetizan Los componentes de un nuevo virus. Pero es un virus aun inmaduro.

Siendo inmaduras estas adquieren una nueva envolturaHospedadora y proteínas virales


Ya maduro el HIV esta listo para infectar otras células hospedadoras, este se replica miles de millones de veces destruyendo las células inmunitarias y causando finalmenteLa progresión de la enfermedad.


Los fármacos que intervienen con los puntos clave de la replicación viral puedenParar el proceso fatal.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOSCLASIFICACIÓN DE LA OMS

CRITERIOS MAYORES•Pérdida de al menos el 10% del peso corporal•Diarrea crónica de más de un mes de evolución•Fiebre intermitente o constante de más de un mes de evolución•Astenia y debilidad corporal

CRITERIOS MENORES•Tos persistente de más de un mes de evolución•Dermatitis extensa y pruriginosa•Herpes zoster recurrente durante los últimos 5 años•Candidiasis oro faríngea•Herpes simple crónico diseminado•Linfoadenopatía generalizadaSarcoma de kaposi

(Tumor maligno del endotelio linfático)

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOS

Síntomas y signos

Síndrome retroviral agudo (dos a cuatro

semanas posterior a la infección):

• Cefalea• Fiebre• Mialgias• Adenomegalias• Mononucleosis-like• Meningitis aséptica• Mielopatía

Infección crónica (siete a diez años posterior a la infección)

• Fiebre de un mes de evolución• Pérdida de más del 10% de peso corporal.• Infecciones oportunistas• Síndrome diarreico crónico más de un mes• Angiomatosis bacilar• Candidiosis vaginal: persistente más de un mes, con mala respuesta altratamiento• Candidiosis orofaríngea.• Displasia cervical severa o cáncer Cervicouterino


MÉTODOS

•Aislamiento viral:Cultivo viral H9

•PCR: Detección de fracciones antigénicas del virus o genoma viral

METODOS DIRECTOS

•Detectan la presencia de anticuerpos específicos contra el VIH por medio de técnicas serológicas

•TEST RAPIDOS• IFI •ELISA•WESTERN BLOT

METODOS INDIRECTOS


Paraclinicos

Diagnostico de la infección del VIH

Screening(tamizaje)Confirmatorio

Pruebas complementarias para el seguimiento de paciente con la infecciónRecuento de linfocitos CD4/CD8

Carga viral

Pruebas de rutina

Hemograma Orina Bacilos copia otros

Leucopenia

Linfopenia

trombocitopenia

Vsg elevada

Sensibilidad

Especifidad

•Es la mas realizada•Metodología simple •Alta sensibilidad•Antígeno anticuerpo•Reducen el periodo de ventana

•Reactivo•Invalido •No reactivo

Inmunofluorescencia indirecta

(IFI)Radioinmunoprecipitacion

(RIPA)

•Es el mas recomendado •Aparición de bandas reactivas

Interpretación •Criterios de la OMS•Aparición de dos bandas

•Positiva •Negativa•Intermedia

•Seroconversión reciente •Recién nacidos•Enfermedad avanzada •Grave deterioro inmunológico

REPETIR LA PRUEBA DE

ELISA

ELISA O PRUEBA RÁPIDA

PARA VIH POSITIVA?

NUEVA ELISA PARA VIH POSITIVA?

PACIENTE CON FACTORES DE RIESGO PARA

INFECCIÓN POR VIH

REALIZAR PRUEBA CONFIRMACIÓN DE

WESTER BLOT

CONSIDERAR REPETIR LA

PRUEBA EN 3 MESES

PACIENTE SIN INFECCIÓN POR VIH.

RECOMENDACIÓN DE

MEDIDAS PREVENTIVAS.


PRUEBA WB

POSITIVA?

DIAGNOSTICO DE

INFECCIÓN POR VIH

REALIZAR PRUEBA

PCR CUALITATIV

A DE VIH

REPETIR ELISA EN 3 MESES O

VALORAR


SI NO

NO

NO

SI NO

SINO

SI

Clasificación del VIH

CDC 1986

CDC 1993

OMS

http://caibco.ucv.ve/caibco/vitae/VitaeDoce/Pautas/ArchivosHTML/Sistema.htmlhttp://www.ctv.es/USERS/fpardo/vihclas.htm

http://caibco.ucv.ve/caibco/vitae/VitaeDoce/Pautas/ArchivosHTML/Sistema.html

Clasificación según CDC 1986

ADULTOS:

GRUPO I Infección aguda demostrada por seroconversión. GRUPO II Infección Asintomática. GRUPO III Adenopatías generalizadas persistentes, clínicamente asintomático. GRUPO IV Otras enfermedades: Manifestaciones clínicas de la infección VIH. Subgrupo A: Enfermedad Constitucional. Subgrupo B: Trastornos Neurológicos. Subgrupo C: Enfermedades Infecciosas asociadas al VIH-1. Subgrupo D: Neoplasias asociadas al VIH-1.


MENORES DE 13 AÑOS:

P0: Hijos de Madres infectadas que no presentan evidencia cierta de estar ellos infectados.

P1: Niños infectados asintomáticos

P2: Niños infectados y con síntomas


Categoría según la cifra de Linfocitos CD4 (O porcentaje respecto a los linfocitos totales)

Categoría 2: Entre 499 y 200/ microlitro

(28 – 14 %)Categorías Clínicas:

A2, B2 y C2.

Categoría 3: Menos de 199/microlitro

(<14%)Categorías Clínicas:

A3, B3 y C3.

Categoría 1: Más de 500/microlitro

(>28%) Categorías Clínicas:

A1, B1 y C1.


Categoría Clínica A: Se aplica a infección primaria y a los pacientes asintomáticos con o sin linfoadenopatía generalizada persistente.

Categoría Clínica B: Se aplica a los pacientes que han presentado síntomas Relacionados con la infección por el VIH pero que no se encuadren dentro de la categoría clínica C.

Categoría Clínica C: Se aplica a los pacientes que han presentado algunos de los cuadros Incluidos en la definición de SIDA de 1987.

Clasificación según la OMS

Criterios Mayores Criterios Menores

Tratamiento

Uso de drogas antivirales

Tipos inhibidores

Transcriptasa Reversa(RT)

Proteasas (IP)

Fármacos inhibidores de la Transcriptasa

Inhibidores de la RT análogos de nucleótidos:

Azidotimidina (Retrovir) : 300mg cada 12h (600mg/24h).

Zalcitabina ( Hivid) : 0,75 mg cada 8h (2,5mg/24h, tabletas de 0,75mg.

Lamivudina (Epivir) : 150mg cada 12h (300mg/24h) tabletas de 150mg.

Stavudina (Zerit) : 40 mg cada 12h (80mg/24h) tabletas de 40mg ( no usar con azidotimidina).

Didioxinosina : 200mg cada 12h ( 400mg/24h) tabletas de 40mg.

0tros inhibidores análogos de la Transcriptasa

Abacabir (Ziagen)

300mg vía oral

Cada 12horas

Emtricitabina (emtriva)

200mg vi oral

Cada 24 horas

Tenofovir 300mg vía oral

Cada 24 horas con los

alimentos

Inhibidores de la Transcriptasa no análogos de nucleosidos

Nevirapina (viramune)

•200mg cada 12h (400mg/24h)

•Tabletas de 200mg

Efavirenz

(sustiva)

•600mg/ día

Delavirdina

•400mg/ día

Inhibidores de la Proteasas

Se caracterizan por una alta

actividad antiviral

Expresada en una

disminución marcada en la

carga viral

Aumento de los linfocitos CD4

Se utilizan combinados con los inhibidores de Transcriptasa

análogos Indinvir ( Crixivan): 800mg cada 8horas

Nelfinavir ( viracept) : 750mg cada 8 horas

Saquinavir ( invirase ) : 600mg cada 8horas

Ritonavir ( norrvir ) : 600 mg cada 12 horas

Agentes antirretrovirales para el tratamiento de infección por VIH

Estavudina Lamivudina Efavirenz

Estavudina Didioxinosina Indinavir

Azidotimidina Lamivudina Nelfinavir

Azidotimidina Didioxinosina Saquinavir

Antirretrovirales

I II III IV V

Azidotimidina Estavudina Estavudina Azidodotimida Azidotimida

Lomivudina Didioxidosina Lamivudina Zalcitabina Didioxinosina

Tratamiento Profiláctico de las enfermedades oportunistas

Menos de 250/mm3 : Profilaxis TB.

Menos de 100mm3 : Profilaxis complejo Mycobacteria (MAI)

Menos de 50/mm3 : Profilaxis citomegalovirus.

Iniciar tratamiento según el conteo de CD4 (linfocitos T)

Bibliografía

Editorial Ciencias de la salud. Medicina Interna.

Autor: Miguel Matarama Penate.

TRANSCRIPTASA REVERSA

INTEGRASA.

QUE CONVIERTE SU ARN EN ADN

NÚCLEO DE LA CÉLULA CD4

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL VIH

AUMENTAR LA ESPERANZA Y LA CALIDAD DE VIDA

EVITAR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD.

REDUCIR LA CARGA VIRAL

EVITAR OTRAS POSIBLES INFECCIONES

Capítulos No. 77 del Tomo III del Libro de texto: Temas de Medicina Interna. Dr.Reinaldo Roca Goderich.• Capítulos No. 80 del Libro de texto: Libro de Medicina Interna. Diagnostico ytratamiento. Dr. Miguel Matarama Peñate

TERAPIA ANTIRETROVIRALES

INHIBIDORES NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA

REVERSA, NRTI

INHIBIDORES DE LA PROTEASA, PI

INHIBIDORES DE ENTRADA O FUSIÓN

Organización Panamericana de la Salud. Pautas para la atención clínica dela persona adulta infectada por el VIH. publicación del programa regional deSIDA y ETS. Washington D.C. 20037, E.U.A. 1994.

INHIBIDORES NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA

• IMPIDE EL VIH NO PUEDE CREAR COPIAS DE SÍ MISMO

IMPOSIBILITADO AL VIH DE CREAR SU NUEVO MATERIAL GENÉTICO

FRENAN LA ENZIMA TRANSCRIPTASA REVERSA

GUIA PARA MANEJO DEL TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL DE LAS PERSONAS QUE VIVE CON EL VIH/SIDA EN VENZUELA PROGRAMA NACIONAL DE SIDA/ITS TERCERA EDICION 2008 2009revista SIDAahora número 3 del año 2002: www.thebody.com/bp/sidaahora_nov02/cd4.html

http://www.thebody.com/bp/sidaahora_nov02/cd4.html

INHIBIDORES DE LA PROTEASA, PI

INTERFIERE CON EL CICLO DE VIDA DEL

VIH

FRENAN A LA ENZIMA

PROTEASA

EL VIRUS DEFECTUOSO

NO PODRÁ ENTONCES INFECTAR

OTRAS CÉLULAS.

GUIA PARA MANEJO DEL TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL DE LAS PERSONAS QUE VIVE CON EL VIH/SIDA EN VENZUELA PROGRAMA NACIONAL DE SIDA/ITS TERCERA EDICION2008 2009revista SIDAahora número 3 del año 2002, o en el Internet la página CD: www.thebody.com/bp/sidaahora_nov02/cd4.html

http://www.thebody.com/bp/sidaahora_nov02/cd4.htm

INHIBIDORES DE FUSIÓN

• BLOQUEA EL VIH EN UNA ETAPA DEL CICLO DE VIDA • IMPIDEN LA FUSIÓN DEL VIH CON LA CÉLULA CD4,

EVITANDO QUE LA INFECTE Y PREVINIENDO QUE EL VIRUS INGRESE A LA CÉLULA

GUIA PARA MANEJO DEL TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL DE LAS PERSONAS QUE VIVE CON EL VIH/SIDA EN VENZUELA PROGRAMA NACIONAL DE SIDA/ITS TERCERA EDICION 2008 2009 revista SIDAahora número 3 del año 2002, o en el Internet la página CD: www.thebody.com/bp/sidaahora_nov02/cd4.html


NRTIInhibidores Nucleósidos de

la Transcriptasa Reversa

NNRTIInhibidores no Nucleósidos de la Transcriptasa Reversa

PIInhibidores de Proteasa

FusionInhibidores de Fusión o

Entrada

Combivir (lamivudina + zidovudina)Epivir (lamivudina o 3TC)

Hivid (zalcitabina o ddc)

Retrovir (zidovudina, ZDV o AZT)

Trizivir (AZT + 3TC + abacavir)

Videx (didanosina o ddl)

Viread (tenofovir)

Zerit (stavudina/d4T)

Ziagen (abacavir)

Rescriptor (delavirdina)Sustiva (efavirenz)

Viramune (nevirapina)

Agenerase (amprenavir)

Crixivan (indinavir)

Fortovase (saquinavir)

Invirase (saquinavir)

Kaletra (lopinavir + ritonavir)

Norvir (ritonavir)

Viracept (nelfinavir)

Agenerase (amprenavir)Crixivan (indinavir)

Fortovase (saquinavir)

Invirase (saquinavir)

Kaletra (lopinavir + ritonavir) Efurtivide)

Norvir (ritonavir)

Viracept (nelfinavir)

En Fase III:Fuzeon (T-20 o

SIDAahora número 3 del año 2002, o en el Internet la página CD: www.thebody.com/bp/sidaahora_nov02/cd4.html


Patologías mas frecuentes en VIH:

Manifestaciones cardiacas: Miocardiopatía dilatada Derrame pericardio Endocarditis Enfermedad coronaria Hipertensión pulmonar

Unidad de enfermedades infecciosas, hospital de cruces, viskaia Dr. Koldo Aguirrebengoa doc.pdf

Manifestaciones digestivas:• La mayor parte de los pacientes con SIDA

evidencia algún trastorno del aparato digestivo que alcanza importancia clínica del 70 al 90% de los casos

• Manifestaciones mas frecuentes: diarrea.• Que es la diarrea?• Como se clasifica?

Argente- Álvarez Semiología medica Ed. Medica panamericana

Manifestaciones del tracto digestivo asociadas a la infección VIH:

Manifestaciones oro- esofágicas

Cándida, leucoplaquia

Gingivitis/estomatitis

Manifestaciones intestinales

Bacteriana:SalmonellaShiguella

E.coli

Virus:hongos:

cándida ,histoplasma

Tumor:

Manifestaciones hepáticas

Virus:Bacterias: bartonella

Hongos. Cándida, histoplama

Parásitos: chrypstoporidium

Y schistosomatumor

Manifestaciones hematológicas:

Anemia: presentan anemia crónica

Normocromica normocitica con bajosNiveles reticulocitos y eritropoyetina y con bloqueoDe la incorporación de fe++

Neutropenia: el riesgo de infección

Asociada por neutropenia es menorQue en casos de cáncer y quimioterapia

Trombocitopenia: la incidencia de

Complicaciones hemorrágicas es escasa

Coagulopatia: el riesgo de trombosis

Fue de 2,6% /1000ptes./año

Manifestaciones renales: las alteraciones mas frecuentes son hiponatremia y

hiperkaliemia

• Astenia significativa• Perdida de peso• Disnea / nauseas• Fallo hepático

Sintomatología sugestivas

• Descenso bicarbonato

• Hipoalbuminemia• Elevación inesperado

de enzimas hepáticas• Embarazo• Acidosis previa

Alteraciones bioquímicas

Neumonía por Pneumocystis Carinii:

• En la actualidad se denomina: Pneumocystis Jiroveci Es una de las mas frecuentes en los pacientes con infección de VIH y habitualmente la primera manifestación de sida

• La sintomatología es tos, fiebre y disnea progresiva

• El diagnostica mediante el índice de sospecha clínica y radiológica.

Neumonía por Pneumocystis jiroveci:

Manifestaciones Neurológicas:

• Encefalitis por toxoplasma: la prevalencia de infección latente por toxoplasma gondii es del 60 al 70%

• Sintomatología: cefalea, confusión y fiebre• El diagnostico se realiza mediante la

sospecha clínica

Manifestaciones Neurológicas: Encefalopatía por VIH/Complejo demencia asociado

a sida:• Las alteraciones neuropsiquiatrícas son muy

frecuentes en pacientes con VIH• El complejo demencia asociado a sida, es una

patología frecuente, con afectación clínica evidente hasta el 15% de los pacientes y mas frecuente en forma subclinica.

• Clínica típica: perdida de memoria, alteración en la capacidad cognoscitiva, síntomas depresivos, y alteración en los movimientos con torpeza y rigidez

SalmonellaCryptosporidium.Entamoeba histolyticaCitomegalovirus.E coli.Isospora belli.Giardia lambia.

Digestivas

AGENTES CAUSALES

Bacterianas

Síndrome Constitucional de VIH.

Diarrea crónica.

Muestras de hecesDiagnóstico

Digestivas

AGENTES CAUSALES

Salmonella Trimetropin sulfametoxazol, 960 mg 2 veces al día durante 5 días.

Isospora belli 10 días.

Giardia Metronidazol 500 mg. 3 veces al

día durante 7 días.

Entamoeba histolyticaMetronidazol 500 mg. 3 veces al día por 7 días.

En casos de intolerancia emplear otros imidazólicos: Tinidazol 1 gm. al día, ornidazol

1 gm. al día, o secnidazol 1 gm al día.

Cryptosporidium No existe tratamiento eficaz

Candida albicans.

Visión directa de lesiones blanquecinas solevantadas múltiples

en la orofaringe. Endoscopia- Esofágicas.

Candidiasis

AGENTES CAUSALES

Hongo

Diagnóstico

Candidiasis

AGENTES CAUSALES

Tratamiento de candidiasis orofaríngea y esofágica

Rev. chil. infectol. vol.28 no.5 Santiago oct. 2011

Candiadiasis orofaringea *Fluconazol 100 mg/día. (7).*Miconazol 1 cucharada cada 6 hrs. (7).

Candiadiasis esofágicaFluconazol 150-200 mg/día. (7-14).

AGENTES CAUSALES

Pneumocystis carinii (PCP o Npc).

Streptococcus pneumoniae.Hemophilus influenzae.Staphylococcus aureus.

Neumonia por Pneumocystis Carinii- Jiroveci.

Neumonia

AGENTES CAUSALES

Rayos x de tórax.TAC de tórax.BK de esputo. Hemocultivo.

Diagnóstico

AGENTES CAUSALES

21 días.combinación de: Trimetoprim (80mg) y Sulfametoxazol (cotrimoxazol) (400mg).Clindamicina, 600 mg c/6hrs.Primaquina, 15 mg od.

Tratamiento

Rev. chil. infectol. vol.28 no.5 Santiago oct. 2011

TUBERCULOSIS

Mycobacterium tuberculousis

Es a principal causa de muerte de las personas infectadas por el VIH.

VIH-bacilos tuberculoso tienen de 21 a 34 veces más de enfermar de Tuberculosis.

Extrapulmonares más frecuentes son ganglionares, médula ósea, sistema génito-

urinario y ocasionalmente en el sistema nervioso central (SNC).

Adenopatías intratorácicas y derrame pleural.

TUBERCULOSIS

Infiltrados nodulares

apicales, con o sin cavernas

Ocasional expectoración

hemoptoica, por más de 2 semanas .

Tos

Fiebre

Pérdida de peso

Sudores nocturnos

TUBERCULOSIS

La terapia anti-tuberculosa en el paciente con infección por VIH debe ser más intensiva y

prolongada.

Rifampicina 600 mg.

Isoniacida 300 mg.

Pirazinamida 1,5 - 2 g.

Etambutol 2,5 g.

Estreptomicina 1 g.

4 º S e m i n a r i o d e A t e n c i ó n F a r m a c é u t i c a

BIBLIOGRAFIA

Infección enfermedad por el virus de la inmunodeficiencia humana.AUTOR: DR. DOMINGO SABINA MOLINA.

Actualización técnica del ONUSIDA. Marzo de 1999.

[ 4 º S e m i n a r i o d e A t e n c i ó n F a r m a c é u t i c a ]Enfermedades asociadas a la infección VIHDr. Koldo Aguirrebengoa Ibarguren Unidad de Enfermedades Infecciosas.Hospital de Cruces Bizkaia

Argente- Álvarez Semiología medica Ed. Medica panamericana Unidad de enfermedades infecciosas, hospital de cruces, viskaia Dr. Koldo Aguirrebengoa doc.pdf

Archivo pdf por el DR. DOMINGO SABINA MOLINA.Archivo pdf por el DR: N. Cordeiro, R. Taroco.www.youtube.com

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