Virus

VIROLOGÍA

VIRUSIwanowsky, 1892 describe mosaico del tabaco

Beijerinnck llama CONTAGIUM VIVUM FLUIDUM (líquido vivo infeccioso) relacionando al virus.

Los virus infectan a: bacterias, hongos, protozoarios, plantas, animales y al humano.

Propiedades de los virus 1. Ultramicroscópicos miden en nanómetros(nm). 2. Intracelulares obligados. 3. Se reproducen en células vivas. 4. Tienen un solo ácido nucleico ADN o ARN 5. Insensibles a los antibióticos antibacterianos.

TERMINOLOGÍACápside envoltura proteica encierra al genoma

Capsómeros unidades morfológica polipéptidas virus icosaédricos.

Envoltura membrana lipídica externa

se forma en la maduración viral.

Peplómero prolongaciónes glucoprotéica

expuesta en superficie de la envoltura.

Nucleocápside complejo proteína-ác nucleico

es el empaque del genoma.

Subunidad polipéptido un solo plegamiento.

Unidades estructurales o protómeros proteinas

constitutivas básicas de la cubierta.

Virión Patícula viral completa.Virus defectuoso partícula viral funcionalmente deficiente

• s

ADN

ARN

ESTRUCTURA FÍSICA QUÍMICA Y FUNCIONES

Virión Patícula viral completa

1. Centro un solo ác. nucleico ADN o ARN

2. Cápside con subunidades protéicas Capsómeros en virus cúbicos.

Protómeros en virus helicoidales.

3. Envoltura lipídica tienen algunos virus (sensible al eter)

• 1. Información genética.

• 2. autoreplicación.

• 1. Protección• 2. Adhesión• 3. Antigenicidad• 4. forma

• 1. adhesión• 2. Infección

ADN

ARN

REPRODUCCIÓNDentro de una célula

Fases

1. Adhesión

2. Penetración

3. Síntesis/Eclipse Ác.nucleico

Transcribe ARNm

Traduce en el ribosoma.

Usa material celular para el virus

4. Maduración nuevos virus

5. Salida. por lisis o sin ella.

ACCIONES DEL VIRUSCuerpos de inclusión multiplicaciones virales visibles al microscopio; citoplasmáticas V ARN, nuclear V ADN

Infección latente

Interferencia

Interferón proteina producida por la célula en respuesta a la infección viral, e induce a producción de una sustancia antiviral llamada “Proteina inhibidora de LA TRADUCCIÓN

Efecto citopatogénico

VIRUS DERMOTROPOS

MIEMBROS V. Viruela

V. Herpes simple

V. Varicela/Zoster

V. Ebstein Baar

V. Sarampión

V. Parotiditis

V. Rubeola

VIRUS de la VIRUELA P. GENERALES

PATOGENIA DIAGNÓSTICOLABORATORIO

Poxvirus - OrthopoxviDoble cadenaForma de ladrillo, 300 nm.Cuerpos de inclusión intranuclear.E.C.P: Redondiamientocelular,

Aglutina eritrocitos de gallo

Infección: V. RespiratoriMultiplica: T. Linf y sang.Localización finalPiel y tejidos.Sintomatología: Fiebre exantema lesiones variaMáculas, pápulas, vesíc,úlceras, costras, cicatrices permanentes.ComplicacionesInfecciones bacterias.Hemorragias.

Muestra: lesión pielde sueroMicroscopía electroCultivo: riñon monoEmb pollo.Aislamiento de Ag.Pesipitación en gelP.C.RSerología. F.compleIH, Nt, ELISA. InmuflInmunidad.Vacuna efectiva y duraderaHay erradicación mundial.

ADN

VIRUS DERMOTROPOS CARACTERÍSTICAS

Tipos ADN Y ARN

Localización primaria o secundaria en la piel

Lesiones en la piel Mácula

Pápula

Vesícula

Pústula

Úlcera

Costra

Cicatris

VIRUS HERPES SIMPLEPROPIEDADES GENERALES

PATOGENIA INMUNIDAD YDIAGNÓSTICO

ADN (ds)Forma:Icosaédrica150-200 nmCub lipídicasusceptible al eterC. InclusiónintranuclearECP: RedonHipertrofianucleomultilobular

InfecciónPiel, mucosa oral,y genitales.Tipo 1: oral.Tipo 2: genital.M. Clinica Fiebre, Gigivo-estomatitis, farigoamigdalitis,conjutivit, inf neonto vesículas dolorosas. En genitales, vescícu -dispareuniaComplicacionesMeningo–encefalitis.

InmunidadRN inmun maternaSuceptibilidad 6 m a 2 años inf primaInmunid adquirida infancia-adolecenAl VHS2 en adolec y activid sexual.Muestras VesículaSaliva y biopsia.Citología GiemsaCel gigantes Mnu-cleadas- hepesvirCultivo riñon/monpulmón humanoSerología Ac a 7 d título máx 4 smFC, Nt, IF.Biolog molecularP.C.R

ADN

VIRUS YPROPIEDADES GENERALES

PATOGENIA INMUNIDAD YDIAGNÓSTICO

VARICELA /ZOSTER

ADN (ds)Forma icosaédrica150 a 200 nm Cubier. Lipídicasensible al eterC. InclusiónintranuclearesECPRedondeamiencelular

VARICELAInfección respiratoriaSusceptibles niños.Síntomas Fiebre, Exantema:máculas, pap vesículas, pústulas, cost Coplicaciones encefalitiNeumonía, hemorragiasHERPES ZOSTERReactivación viral.Vesículas dolorosas en los trayectos nerviosoa.

InmunidadLa vacuna protej20 años, el zosterSe presenta en presencia de Ac Nt para varicela.Muestras VescículaBiopsia, suero.Cultivo Igual al virus anterior.Serología Igual al virus anerior.

ADN

VIRUS

EBSTEIN BARPATOGENIA DIAGNÓSTICO

Tipo ADN (ds)Forma: IcosaédricaTamaño: 150 nmC. Inclusión intranucE.C.P. redond celula.

Causa Mononucleosis infecciosa Linfoma de Burkit, etc.Infección Digertiva/respiratoriaSusceptible Adulto jovenDiseminación Linfa, sangre.Patología Farigoamigdalitislinfoadenopatía, hepatomegaliay esplenomegalia.

Muestras. Biop,Sangre, suero.Igual VirusAnerior.

ADN

VIRUS SARAMPION PAROTIDITIS RUBEOLA

P. GENERAL Paramixovis. Genoma: ARN cadena sencill 15 Kb Togavirus ss Virión: esférico pleomórfi, 150 nm o > Cubierta: glucoprot HNSensible: al eterECP: C. GigantesAglutina:GR mono

PATOGENIAInfección RespiratorMultiplica MucosaDifunde sangreLocalización finalPiel, otros tejidos.Síntomas Fiebre, tos sec, fotofobia, enan-tema, Mancha.koplicexantema.Complicacionesmenigoencefalitis yneumonías.

Infección oralMultiplica T. glanduDifunde sangreLocalización finalFarigoamigdalarGlandulas salivales pancreas y testiculSíntomas hipertrofglandular, disfagiaComplicación estermengitis aséptica.

Infección respiratoMucosa y gangliosDifunde sangreLocalización finalV.R, ganglio, sangSíntomas Fiebre, adenopatía cérvic- – occipital, exant.Complicación1ª trimestre embarAnomalías fetales.

VIRUS SARMPION, PAROTIDITIS y RUBEOLA

DIAGNÓSTICO DE

LABORATORIO

Muestras: saliva, LCR, Suero.Detección de Ag. Cel epitel y orina con Ac epecif. Cultivo Tej riñon de mono, humano y cél Hep-2Serología aumenta 4 veces título Ac, IgM 1- 2 sem Dx inicio exantema F .de C, P.IH, Nt, ELISA.

INMUNIDADY

VACUNAS

1 a 2 añoVirus vivo atenuadoV. Subcutáneadósis única.

Virus vivo atenuado

Edad 13-15 añosPúberes.

VIRUS RESPIRATORIOS

MIEMBROSMORFOLOGÍA

TENER PRESENTE

1. Ortomixovirus V . Influenza

2. Paramixovirus V. parainfluenz

V.S.respirator V. parotiditis V. sarampión3. Adenovirus.4. Picornavirus Rhinovirus

ARN PICORNAVIRUS

PARAMIXO ADENOVIRUS

1. El mismo síndrome producen diversos virus.

2. El mismo virus produce diversos síndromes.

3. El agente predominante varía: edad, clima, topografía, estación.

4. Clínicamente es imposible llegar a Dx etiológico.

5. La etiología de un alto porcentaje síndromes es desconocido.

ORTOMIXOVIRUS VIRUS INFLUENZA

CARACTERÍSTICAS GENERALES

PATOGENIA Dx. LABORATORIOINMUNIDAD

Mixovirus mucosaTamaño 80 – 120 nmTipo ARNss

Cubierta proyeccionescon HN Aglutinan GRy neuraminidasaSusceptible al eterSerotiposA: cambios Ag frecuente

produce pandemias.B: ocacionales cambios Ag produce epidemias.C: Ag estable casos

aislados.

Influenza o gripe.Infección respiratoria.F. virulencia. enzimaNeuraminidasa fluidificael moco.Localización célulasepiteliales se multiplica.Difusión. V.R. bajas.Patología inflamación,necrosis celular.Síntomas fiebre, catarro,tos, dolor generalizado.Complicación Neumonia.

Muestra Ex faringeo,lavado bronquial.Cultivo Huevo embriónriñon de mono.Serología determinanAntígenos virales porInmunofluorescen con anticup monoclonales.Anticuerpos por IH yELISA, en sueropareados títulos altos relación 1:4.B. molecular PCR deter Ácdos nucleicos. Inmunidad Vacunas con Virus inactivados.Virus Vivos atenuadosla protección corta.

PARAMIXOVIRUS VIRUS DE LA PARAINFLUENZA



Tamaño: 200 nmTipo: ARN

Neuraminidasa

SerotiposTipo 1. V sendayTipo 2. Asocis CRUPTipo3. V hemadsorciónTipo 4. V. cepa M 25

Causa El CRUP(semi-obstrucción Inflamatoria de VRA enniños pequeños.Síntomas fiebre, tos,catarro, ronquera y disnea.Sindromes: laringo – traqueobronquetis,Neumonia y bronqueolitiComplicacionesNeumonía bacteriana.

Muestra Ex faríngeo, lavado bronquial, Cultivo riñon de mono.Serología F de C, ELISAEpidemiologíaTipo 1 brota cada 2 añosTipo 2 asociado CrupTipo 3 más frecuente en niños, brotes de c/año.

VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO



Virus helicoidal.80-100 nm. Tipo: ARN.

E.C.P:Redondiamientocelular.

Principal causa debronqueolitis < 2 añosSíntomas: fiebre, tosdisnea, tiraje, cianosis.Sindrome: Neumonia,Bronqueolitis.ComplicacionesNeumonia bacteriana

Muestra: S.nasal, lav bronquial y suero.

CultivoRiñon de mono.

SerologíaInmunofluorescencia

ADENOVIRUS



Forma PoliédricaTamaño 60-70 nmTipo ADNResiste al eterSerotipos 31E.C.P redondiamientocelular.

Infección respiratoria.Locaza tejido linfoide.SíndromeFaringo – conjuntivitisAdenitis-mesentéricaOncogénesis.

Muestra boca, faringe heces y suero.Cultivo embrión humano, células HELASerologíaInmunofluorescenciaRFC, Neutralización.

RHINOVIRUS

Forma Poliédrica.Tamaño 20 a 30 nmTipo RNASerotipos 100E.C.P células gigantes.

Causa Resfria comúnSíntomas catarro, tosrhinorrea, afonía, etc.

Muestra lav. oral, nasaCultivo cél. pulmonarde embrión humano.SerologíaInmunofluorescencia

ENTEROVIRUSVIRUS POLIOVIRUS COXACKIEVIRUS ECHOVIRUS

CARACTERÍSTICAGENERALES

Forma poliédrica Grupo A 26 tipos Serotipos 26.Tamaño 20-30 nm Grupo B 6 tipos Tipo ARN Serotipos 1.Brunilda,2. León y 3. Lancing.

PATOGENIAInfección digestivaReproduce tejido linfoide (P. Peyer).Localiza S.N.C.Formas clínicas1. Asintomática2. Ligera3. Meningitis asep 4. Paralítica

Infección Oral –Respiratoria.Síndromes Herpangin grup AFaringirtis.Pleurodinia.Meningitis.Miocarditis.

InfecciónRespiratoria yMeningitis aséptica.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Muestra Exudado faríngeo, heces, LCR y suero.Cultivo células humanas y riñon de mono.Serología R.F:CInmunidad Vacuna Sabin (VVA)Edad 2 meses, V.O 3 dosis una cada mes.

ROTAVIRUS



Forma poliédrico ( de rueda)

Tamaño 60 a 80 nmTipo ARNSerogrupos 5 (A-E)Serotipos 9 A= el más frecuenteProteínas VP4 y VP7de cápside-Neutralización, ELISAInmunoflurecencia

Infecta vellosidad Intestinal.NSP4 toxina que inducesecreción de agua y electrolitos .Síntomas 1 a 4 díasFiebre, vómitos, diarrea cólicos, deshidrataciónleve a grave, 3 a 8 días.

Muestra Heces.Micro - electrónicoDetermina antígeno.Serología ELISAInmuno-difusión,aglutinación en látex. determina Anticuerp.PCR el Ác. NucleicoEpidemiología es lacausa más frecuente de diarrea.Morbil 5 mil millonesMortalidad 5 millon.Prevención Control sanitario guarderías.

VIRUS DE LA HEPATITIS

INTRODUCCIÓNHepatitis viral es un problema de salud en todo el mundo.causan varios tipos de virus: V. hepatitis A ( Infecciosa) V. hepatitis B (sérica), C, D, etc.

HEPATITIS VIRALVirus de la hepatitis tipo A (HAV. Infecciosa).Virus de la hepatitis tipo B (HBV. Sérica).Virus de la hepatitis tipo C y D (NA NB, sérica).Otros virusV. de la fiebre amarilla, Citomegalovirus, V. Ebstein Bar, V del herpes simple, V de la rubeola y enterovirus.

VIRUS DE LA HEPATITIS A y B

PROPIEDADES GENERALESVHAPicornavirus Forma poliédrico, Tamaño 27 nm , Tipo ARN, sin envoltura lipídica, Resiste calor, ácidos, etc.

VHBHepadnavirus virión o partícula DANE 42 nmTipo ADN, con envoltura, Resiste al éter, acidez,congelación, calentamiento.Estructura antigénica El “Antígeno Australia”.(HBsAg).El antígeno VHB se presenta en 3 formas1. Partículas esféricas pequeñas, 20 nm2. Filamentos tubulares 20 d, lgtud mayor3. En la superfi esferitas 45 nm llaman DANE.

ARN

ADN


PATOGENIAHEPATITIS A (hepatitis infecciosa)Transmisión vía fecal-oral, parenteral ocasional.Periodo de incubación 15 -45 días.HEPATITIS B (hepatitis sérica)Transmisión vía parenteral, oral es ocasional.Periodo de incubación 45 -180 díasPatología ambas hay inflamación hepática, degeneración y necrosis centrolobulillar, infiltración de mononucleares.Manifestaciones Clínicas náusea, vómito, anorexia, fiebre ictericia, a veces an-ictericia, hepatomegalia, recuperación completa en hepatitis A, la B afecta más a adultos y puede complicarse: necrosis hepatocelular masiva y fulminante, otros evolucionan a cirrosis y otros en cáncer hepático.


DX. EN EL LABORATORIOMicroscopía electrónica e Inmunofluorescenciarevelan al HBsAg. en citoplasma celular.P. Bioquímicas Transaminasa 500 a 2000, SGPT > SGOT. Alza (SGPT) 3 a 19 días indica hepatitis A.Alza (SGOT) 35 a 200 días en hepatitis B, no C, D, y E.Alza de bilirrubinas.P. globular Inicia con leucopenia, le sigue linfocitosis.P. Serológicas IgM se eleva en hepatitis A, es normal o poco elevada en hepatitis B.La IgM aumenta infección aguda y confirma enfermedad presente.RIA (Radioinmunoenzayo) antígeno HAV en sangre, hígado. IgG está elevado en convalecientes y se mantiene décadas.

NOMENCLATURAS, DEFINICIONES, AG, AC E INTERPRETACIONES.

Enfermedad Componentes Definición Interpretación

Hepatitis A VHAAnti / VHAIgM / Anti / VHA

Virus Hepatitis AAnticuerpo del VHAAnticuerpo M / VHA

PicornavirusIndica infecciónInfección reciente

Hepatitis B VHBHBSAgHBeAgHBcAgAnti- HBsAnti- HBeAnti- HBcIgM ant HBc

Virus Hepatitis BAntígen super Hep BAntígen e Hepatis BAntígen central Hep BAnticuerpo / HBSAgAnticuerpo / HBeAgAnticuerpo / HBcAgAnticuerpo/IgM/HBcAg

HepadnavirusDetectable en sueroTítulos altos de VHBAntígeno c del VHBInd infección pasadaInd título bajo VHBInd infección pasadaInfección reciente *

Hepatitis C VHCAnti VHC

Virus hepatitis CAnticuerpo del VHC

Un flavivirus

Hepatitis D VHDHD agAnti / VHD

Virus de la hepatitis DAntígeno del VHDAnticuerpo / VHD

Inefecta presen VHBEn infección agudaInfección pas o pres

Hepatitis E VHE Virus hepatitis E No clasificado.

VIRUS DE LA HEPATITIS C, D y E

CARACTERÍSTICAS

HEPATITIS C flavivirusEesférico60 nm, RNA Genoma 9.4 kbEnv si, éter S

Hepatitis D no clasificadoEsférico35 nm, RNA Genoma 1.7kbEnv: si, ácido S

Hepatitis E no clasificadIcosaédrico32 nm, RNA Genom 7.6kbEnv: no, term R

PATOGENIA

Transmisión VHC y VHD parenteral, VHE fecal / oral.Sintomatología Hepatitis C similar a la A y B, se activa infección por VHB. La Hepatitis E similar a la A.Complicaciones fulminante la D, en embarazo la E, oncogénica CEpidemiología prevalencia moderada la C, baja la D y E.Prevención no hay vacunas, medidas en transfusiones, educación sexual para la C, la D.Vacunas para la B, en la E igual medidas como para la A.

ARBOVIRUS

V. DENGUE V. ENCEFALITIS V. FIEBRE AMARILLA

CARACTERÍSTICAS Flavivirus esférico, 40-60 nm, RNA, Genoma 11 kb. Transmisión artrópodos, Serotipos 1,2,3 y 4. Encefalitis a más otros virus Bunyavirus 100 nm, y Togavirus 70 nm.

PATOGENIA Vector Aedes aegypti, Ingresa piel y disemina en la sangre.

Enfermedad Dengue o fiebre quebrantahuesos.Síntomas Fiebre, dolor musculoarticular intenso adenopatías, exantema.Formas graves 2, 3 y 4.Complicación hemorragia.

Enfermedad Encefalitis.Síntomas Fiebre, cefalea nauceas, vómitos, convulciones, somnolenc coma y muerte.

Enfermedad Fiebre amarilla Localización hígado, riñon bazo, ganglios. Síntomas fiebre, ictericia hemorragias, vómito negro, albuminuria.

DIAGNÓSTICO Muestra suero, sangre, LCR. Cultivo embrión de pollo, Serología P.F.C, I. de hemoaglutinación, P. neutralización, P.C.R. EPIDEMIOLOGÍA Z endemicas > prevalencia infectada, epidemias casos graves relación 1:1000, mosquitos infectados vectores, condiciones socioeconómicas condicionan grado infección. Control elimina criaderos e insecticidas, Vacunas difícil en dengue debe proteger 4 tipos Natural tipo 1 solo 1, F.amarilla: natural buena, vacuna VVA V.S.

RABDOVIRUS VIRUS DE LA RABIA

CARACTERÍSTICASForma cilíndrica o de bala, 70 x175 nm, RNA Cubierto pilosidades, sensible al eter. V recién aislado – V de la calle, V. cultivos – V. fijoCuerpo de inclusión C. de Negri con T.Sellers, signo patognomónico, C. ovoide, acidófilo, rojoen citoplasma de células nerviosas: Astas de Amón, Hipocampo.

PATOGENIA Patógeno animal de sangre caliente. Transmisión saliva de huésped infectado (perro) mordedura, lamedura. Diseminación vía nerviosa a cerebro.Multiplica SNC, G. salivales. Patología destruye neuronas / corteza cerebral / bulbo / hiperhemia generalizada, degeneración de axones y vaina de mielina. Rabia o hidrofobia Síntomas angustia, anorexia, cefalea, naucea, vómito, dolor de garganta, salivación, parálisis, espasmo muscular, terror agua, paro cardiorespiratorio y muerte.

DIAGNÓSTICO Muestra saliva, tej. cerebral (animal), LCR suero. Biológico tejido cerebral inocular vía intra-cerebral ratones lactantes 15-21 días. Manifestaciónes temblor erizamiento de pelo. Citodiagnóstico: T Sellers- corpúsculo de Negri.

EPIDEMIOLOGÍA enzótica, 50.000 casos /año, 99% motalidad, la mayoria de casos/ mordedura perros, más riesgo 5 a 15 años, somete profilaxis 10 mill/año.Control animal sospechoso vigilar 10 días, Vacunas : 1ª Vacuna pasiva, luego vacuna activa VVA, cepas diploides W 138 de pulmón humano, basta 5 dosis.

ARNARN

VIRUS ONCOGÉNICOS HUMANOS

ASPECTOS GENERALESAlgunos virus son precursores de tumores

(Cancer cervical y hepático)

15% tumores humanos son de causa viral.

En virus de animales estudian la información genética que genera cambios de crecimiento normal hasta el neoplásico.

Investigaciones en animales se entienden los pasos de la oncogénesis.

En virus tumorales tipo RNA evidencian la participación de oncogenes celulares en la neoplasia.

En los virusa tumorales DNA condujeron a determinar la

función de los genes supresores de tumores.

CARCENOGENESIS VIRAL

Principios de la carcenogénisis viral.

1. Los virus pueden producir cáncer en animales y humanos

2. Virus tumorales dan infecciones persistentes en hospedero natural.

3. Factores intrínsecos del huésped son determinantes importantes de tumorogénesis inducida por los virus.

4. Los virus pocas veces son cancerígenos completos.

5. Infecciones virales son > comunes que la formación de tumores relacionados con virus.

7. Las cepas virales pueden diferir en cuanto a potencial oncogénica.

8. Los virus pueden actuar como agentes oncogénicos directos o indirectos.

9. Los virus oncogénicos modulan las vías de control celular de la célula huésped.

10. Los modelos animales pueden revelar mecanismos de carcinogénmesis.

11. Generalmente están presentes marcadores virales en las células tumorales.

12. Los virus pueden relacionarse con más de un tipo de tumor.

ALGUNOS VIRUS RELACIONADOS CON EL CANCER

FAMILIA VIRUS CANCER HUMANO

Papilomaviridae PAPILOMAVIRUS HUMANO

Tumores GenitalesCarcinoma cel escamosasCarcinoma orofaringe.

Herpesviridae V. Epstein Bar Carcinoma nasofaringeoLinfoma Burkit y cel B

Hepadnaviridae Virus de la Hepatitis B Carcinoma hepatocelular

Retroviridae Virus LCTH Leucemia de Cel T adulto

Flaviviridae Virus hepatitis C Carcinoma haptocelular

Otros Adenovirus -

PROPIEDADES DE LOS PAPILOMAVIRUS

CARACTERÍSTICAS PAPILOMAVIRUS

VIRION:Icosaédrico sin cubierta

Tamaño: (Diámetro) 55 nm.

Genoma: Tipo DNA circular doble cubierta.

Tamaño: Número de párers de bases 8x103

Información de codificación:en una cadena.

Potencial oncogénico SiTumores en huespedes naturales

Infección natural. Tumor benigno (verruga

Tejido blanco: epitelio superficial

Transfomación células invitro. Infrecuente

Genoma en las células transformadas.En verrugas , carcinoma.

Miembros individuales: > 100 tiposVirus infecciosos para humanos.

Enfermedad humana más significativa.Verrugas,cutánea,genital. Ca cervix.

Aislamientos animal más importantes. Papilomavirus aislados d vacas y conejos.

RELACIONES PAPILOMAVIRUS HUMANOS CON LESIONES CLÍNICASPAPILOMAVIRUS TIPOS

LESIÓN CLÍNICA POTENCIAL ONCOGÉNICO

1, 4 Verrugas plantares. Benignas.

2, 4, 26, 27, 29 Verrugas comunes Benignas.

5, 8 Epidermodisplasia veruciform en deficiencia de inmunidad celular.

Pocas vecesMaligno.

6, 11 Condilomas anogenitales.Papilomas laringeos.

Bajo.

7 Verrugas en mano mani- pulador carne y animales.

Benignas.

9, 12, 14, 15, 17, 19, 25, 36, 46, 47, .

Epidermodisplasia-verruciforme Algunas van al carcinoma (VPH17 y 20.)

13, 32. Hiperplasia epitelo , Focal oral Posible progreso a Ca.

16,18,30,31,33,35,39,45,51,52,56.

Gran displasia, Ca genitalLaringeos y esofágicos.

Relación con Ca genital,oral, Ca cervix

34,40,42,44,53,55,58,59,60,61,62,64,66, 69.

Neoplasia genital y otras mucosas. Progresan a carcinoma.

75,77 Verruga comun en transplantes de órganos.

-

37 Queratocantoma Benigno.

PROPIEDADES DE LOS RETROVIRUSVirión Esférico, 80-110 nm, nucleocápsidedentro de una cápside icosaédrica.Composición RNA 1%, proteínas65% lípidos 30%, carbohidratos 4%.Genoma: RNA cadena lineal,sentido + 5 a 8 Kpb, diploide, 3 a 6 millones PM puede portaroncogenes.Proteínas Transcriptasa reversa Dentro de los viriones.Cubierta presente.Replicación La transcriptasa reversa elabora una copia de DNA a partir del RNA genómicoel DNA (provirus) se integra al cromosomacelular y el moderador del RNA viral.

Maduración: Los viriones geman a partir de la membrana plasmática.

Características sobresalientes La infección no mata a la célula, puede transducir oncogenes celulares y activar la expresión de genes celulares.Los provirus permanecen en el interior de la célula de manera indefinida.Muchos miembros de esta familia son virus tumorales.

Virus

Health & Medicine

Transcript of Virus