ENFERMEDADES OCASIONADAS POR VIRUS Y VIROIDES

INTRODUCCIÓN

Entre los problemas de plagas y enfermedades que son los principales factores limitantes del cultivo del papayo a nivel mundial se encuentran principalmente los ácaros y algunos fitopatógenos que pueden afectar su productividad como, bacterias, hongos, fitoplasmas, nemátodos y virus. (Hine et al., 1965; Purcifull & Hiebert, 1971; Lima & Gomes, 1975; Ponte, 1996; Rezende & Fancelli, 1997; Souza Jr., 1999).

Las virosis constituyen el principal grupo de enfermedades del papayo (Carica papaya), ocasionando grandes pérdidas en la producción de fruta, pudiendo llegar a afectar desde un 3 % hasta el 100 % de las plantaciones y de la producción. Actualmente a nivel mundial se han descubierto más de diez virus infectando de manera natural el cultivo del papayo.

El Virus de la Mancha Anular del Papayo es sin duda el problema fitosanitario más importante del cultivo. Para el caso del VMAP-p a nivel mundial se necesita un control, lo cual no es nada fácil, esto debido a por su rápida y eficiente forma de diseminación por diversas especies de áfidos en ausencia de resistencia genética en C. papaya. Los intentos para controlar el VMAP-w y las medidas fitosanitarias examinadas no han dado hasta el momento ninguna estrategia eficiente o duradera para su control.

Muchas enfermedades ocasionadas por virus causan serios prejuicios para el cultivo del papayo (Hine et al., 1965; Purcifull & Hiebert, 1971; Lima & Gomes, 1975; Barbosa & Paguio, 1982; Rezende & Fancelli, 1997). Los virus más importantes que infectan de manera natural el papayo, en diferentes partes del mundo pertenecen a las siguientes familias o géneros:

1. Virus de la Mancha Anular del Papayo-p (Papaya ringspot virus, PRSV) (Purcifull et al., 1984a); família Potyviridae, género Potyvirus

2. Virus de la Necrosis Apical del Papayo (Papaya apical necrosis virus, PANV) (Lastra & Quintero, 1981); Família Rhabdoviridae.

3. Virus de la Marchitez Necrótica del Papayo (Papaya Droopy Necrosis Virus); Familia: Rhabdoviridae

4. Virus del Amarillamiento Letal del Papayo (Papaya lethal yellowing virus, PLYV) (Loreto et al., 1983), Género actual clasificado: Carmovirus. Estudios moleculares recientes indican la posibilidad de que el PLYV pertenezca a la familia Sobemoviridae, gênero Sobemovirus (Silva et al., 2000);

5. Virus de la Melaza o Virus de la Meleira, la cual se encuentra en fase de estudis para obtener su correcta clasificación taxonómica (Zambolim et al., 2000).

6. Virus del Mosaico del Tomate (VMT, Tospovirus, Virus esférico)

7. Virus de la Mancha Anular del Tabaco (VMAT) 8. Virus del Mosaico del Papayo (Papaya mosaic virus, PMV) (Cook &

Zettler, 1970); Género Potexvirus 9. Virus del Mosaico de la Distorsión Foliar del Papayo (Papaya leaf

distortion mosaic virus, PLDMV) (Conover, 1976; Kawano & Yonaha, 1992); posible familia:Tombusviridae,

10. Virus Gira Cabeza o Virus de Vira cabeza del Tomate (Tomato spotted wilt virus, TSWV) (Gonsalves & Trujillo, 1986); família Bunyaviridae, gênero Tospovirus

11. Virus del Amarillamiento Leve de las Hojas del Papayo (Papaya mild yellow leaf virus, PMYLV) (Marys et al., 1995); gênero Tenuivirus

El descubrimiento de plantas transgénicas de papayo expresando un gene de capa proteica (cp) para el VMAP-p, resistente al mismo, abren una nueva posibilidad para solucionar el problema.

Debido a la gran importancia de éstas enfermedades en esta investigación se describirán las principales enfermedades virales que afectan específicamente al cultivo del papayo (Carica papaya L.) y su lucha para retrasar su entrada a los huertos de cultivo, su manejo y prácticas culturales, control físico, químico y manejo integrado para lograr llegar a cosecha con las mermas mínimas posibles.

1) EL VIRUS DE LA MANCHA ANULAR DEL PAPAYO (VMAP) (Papaya ringspot virus, PRSV).

NOMBRE CIENTÍFICO

El virus de la Mancha Anular del Papayo se conoce a nivel mundial como PRSV potyvirus por sus siglas en inglés “Papaya ringspot virus” (PRSV). Pertenece a la familia Potyiviridae y al género Potyvirus.

NOMBRES COMUNES

“La Mancha”, “El Chino”, “Chino Amarillo” y “mano de chango”.

IMPORTANCIA El principal problema del cultivo a nivel mundial, es la enfermedad denominada Virus de la mancha anular del papayo (VMAP), llamado anteriormente virus de la distorsión foliar y mancha anular. Este virus puede ocasionar perdidas de un 5 a 100 %, de acuerdo al país de donde se le ha reportado. Los productores de

Veracruz la llaman “ mancha “ o “ mancha amarilla “. El Virus es diseminado por varias especies de áfidos o pulgones de alguna manera no persistente, esto quiere decir que el insecto puede adquirir y transmitir el virus en segundos sin necesidad de un periodo de incubación y/o reproducción en su cuerpo. El virus provoca diversos síntomas sobre las plantas, por ello se piensa que pueden existir varias razas del mismo o presentarse otros virus en el cultivo al mismo tiempo que el VMAP.

ANTECEDENTES

El PRSV ha sido llamado de diversas formas, causando algunas confusiones en la literatura (Lima & Gomes, 1975; Rezende & Costa, 1993a; 1993b; Rezende & Fancelli, 1997; Lima & Camarço, 1997). El PRSV está classificado en dos biótipos distinguibles por sus características biológicas. El biótipo W ("Watermelon") (PRSV-W), antiguamente denominado el vírus-1 del mosaico de la sandía (“Watermelon mosaic virus 1", WMV-1), no presenta una relación serológica con el virus-2 del mosaico de la sandia (Watermelon mosaic virus 2, WMV-2) (Purcifull & Hiebert, 1979; Purcifull et al., 1984b) e infecta solamente especies de la familia Cucurbitácea, constituyendo un factor de importancia económica para éstos cultivos en Brasil (Oliveira et al., 2000).

Por otro lado, el biótipo P ("Papaya") (PRSV-P) es capaz de infectar especies de las familias Caricaceae y Cucurbitaceae, causando un fuerte impacto en la producción de papayo de varios países, principalmente en el Sureste de Ásia (Bateson et al., 1994) y en Brasil (Lima & Camarço, 1997). El Virus de la Mancha Anular del Papayo o Mosaico (Purcifull & Gonsalves (1984), causada por el PRSV no debe ser confundida con el Mosaico ocasionado por el Virus del Mosaico del Papayo (Papaya mosaic virus, PMV) que pertence al género Potexvirus (Purcifull & Hiebert, 1971). Los dos virus pueden ser rápidamente diferenciados por la ausencia de síntomas de manchas o anillos anulares en los frutos de plantas infectadas por el PMV, la morfología de las partículas virales, tipo de inclusiones inducidas en las células hospederas y la serología (Purcifull & Gonsalves, 1984).

No existen evidencias de transmisión de PRSV-P por semillas de papayo o de cucurbitáceas, sin embargo, la transmisión mecánica se da con facilidad (Barbosa & Paguio, 1982; Purcifull et al., 1984a). Sin embargo, Bayot et al. (1990), demostró que dos de 1355 semillas provenientes de frutos cosechasdos a partir de plantas enfermas presentaron la presencia del virus. El PRSV-P fue transmitido en más de 20 diferentes especies de áfidos de forma no persistente (Purcifull et al., 1984a).

SINTOMAS

La enfermedad inicia en el papayo, inicialmente en forma de síntomas de mosaicos, y una distorsión foliar y posteriormente, anillos aceitosos en los frutos y manchas grasosas o aceitosas que es la principal característica sintomatológica de la enfermedad (Purcifull et al., 1984a; Lima & Camarço, 1997). Las plantas infectadas presentan una clorosis de las nervaduras y y de las hojas más jóvenes deformadas o dobladas hacia abajo a la semana o dos semanas después de la inoculación . Después de algunas semanas las hojas se tornan distorsionadas y con mosaiocos, con los lóbulos bastantes reducidos en su tamaño.

Una plantación puede presentar el 100% de las plantas infectadas en un período de cuatro a siete meses después del transplante, en el caso en que no se le da ningún tipo de manejo en el control de la enfermedad (Ishii, 1972; Barbosa & Paguio, 1982). En diferentes regiones de Brasil, la mancha anular puede reducir el peso promedio de los frutos por planta en 22 al 60% (Lima & Gomes, 1975; Almeida & Carvalho, 1978; Barbosa & Paguio, 1982; Rezende & Fancelli, 1997; Lima & Camarço, 1997).

En estudios de interacción sinérgica entre PRSV y PLYV, se comprobó que las plantas de papayo solamente con PRSV presentan síntomas de mosaico con deformaciones foliares. Plantas inoculadas solo con PLYV presentan una clorosis sistémica sin la deformación foliar. Mientras tanto plantas que fueron inoculadas con los dos virus presentan síntomas bastante severos, que consiste en clorosis, amarillamientos, reduccción en el crecimiento, necrosis sistémica y muerte del 50% de las plantas, indicando así una fuerte interacción sinérgica entre PRSV y PLYV (Lima et al., 1993). Las plantas con infecciones mixtas de PRSV y PLYV, exibiendo los síntomas severos fueron también observadas en condiciones de campo (Lima et al., 1993; Lima et al., 2001).

Los síntomas iniciales se caracterizan por manchas cloróticas de forma irregular, distribuidas sobre el haz y envés de las hojas del tercio medio de la planta. Al desarrollarse más el virus, se forma un moteado (manchas cloróticas más abundantes y grandes) seguido por un mosaico (áreas amarillas rodeadas de zonas verdes) y manchas aceitosas de forma variable en el envés de las hojas.

Estas manchas son alargadas en pecíolos y tallos; o en forma de anillo o manchas de media luna en frutos y flores. Conforme la infección avanza, hay menor cantidad de hojas formadas; éstas son más cortas que las normales y adquieren una coloración verde-amarillenta. Hay menor número de frutos cuajados y sin desarrollar normalmente, quedando de tamaño pequeño. Se presenta caída de hojas y al quedar expuestos los frutos inmaduros, se manchan por quemadura de sol, no se pueden comercializar y bajan los rendimientos.

Cuando las lesiones aceitosas se hacen viejas se tornan de color gris y plateado y causa deterioro en el aspecto de la fruta. Otro síntoma frecuente es

el de “hoja bandera amarilla”, el cual consiste en que una hoja de la parte media de la corona de follaje se torna amarilla y el resto continúan verdes; posteriormente ésta se seca y las que están por encima sé amarilla, se secan y caen muriendo la planta de las dos o tres semanas.

En otras ocasiones, la infección se presenta con deformación de las hojas, causando “ahilamiento” de los lóbulos de la misma, con una consistencia coriácia, por lo que los productores la denominan “mano de chango”. Algunas veces en la epidermis de los frutos sobresalen manchas aceitosas levantadas.

VECTORES Y AGENTE CAUSAL

En Brasil, fue demostrado de manera experimental que las especies de pulgones como M. persicae, A. gossipii, A. fabae Scopoli, A. coreopsidis Thomas e Toxoptera citricidus Kink. Son eficientes vectores del virus (Rezende & Fancelli, 1997). Los pulgones u áfidos no colonizan plantas de papayo de manera normal, los procesos de adquisición e inoculación del virus ocurren por las picaduras de pueba ocasionales para reconocimiento de sus hospederos, durante las visitas de plantas infectadas a plantas sanas. Por tal razón la transmisión se da con más eficiencia debidoa a los constantes movimientos de los vectores dentro de la huerta.

El virus pertenece al grupo de los Potyvirus, la forma de las partículas del virus es la de filamentos flexuosos de 12 nanómetros en diámetro y 760-800 nanómetros de largo, tiene ácido de sencilla cadena, se transmite por medio de afidos de varios géneros y especies, entre los cuales los principales están Myzus persicae, Aphis gossypii, A.nerii y Macrosiphum euphorbiae, el tipo de transmisión es no persistente con periodos de adquisición de 10 a 60 segundos no se trasmite a través de semilla; se trasmite por transmisión mecánica, pero su rango de hospederos es estrecho (15 especies de dicotiledóneas en las familias Caricaceae,Chenopodiaceae y Cucurbitaceae), induce lesiones locales necróticas en Chenopodium amaranticolor y C. Quinoa, sin embargo la raza mexicana del virus no lo hace; la infectividad de la savia se pierde a las ocho horas a temperatura ambiente, el punto letal térmico es de 10 minutos a 54-56 OC y el punto final de dilución es de 103. El virus produce dos tipos de inclusiones citoplasmáticas, cilíndricas y amorfas (Becerra, 1997).

Figura 1.1.- Microfotografías de transmisión electrónica de inclusiones virales de Papaya Ringspot Virus (PRSV). A) Partículas e PRSV contrastadas negativamente; B) Secciones ultrafinas de hojas infectadas con PRSV, presentando inclusiones en cata-vento típico de los virus del género Potyvirus.

EPIDEMIOLOGIA Y CONDICIONES AMBIENTALES El VMAP se transmite mecánicamente y mediante áfidos de varias especies

de manera no persistente. No requiere de un periodo de incubación para ser transmitido y se adquiere en 10 a 60 segundos. La infectividad de la savia se pierde a las 8 horas a temperatura ambiente, el punto letal térmico es de 10 minutos a 54-56ºC y el punto final de dilución es de 103. El virus produce dos tipos de inclusiones citoplasmáticas, cilíndricas y amorfas. Una vez adquirido por el insecto puede ser inoculado inmediatamente. Las especies de áfidos más importantes son Los vectores del virus de la mancha anular del papayo son los siguientes: pulgón verde de los cítricos o Aphis spiraecola Patch.; Aphis gossypii G.; Mizus persicae (Sulz; A. Medicaginis Koch; A. Rumicis Linn, A. Citricola Van Der Goot (Patch, A. Neri F.; Carolinaia ciperie Ainslie; Dactynotus ambrosiae (Thomas); Toxoptera citricidus; Macrosiphum euphorbiae (Thomas); y Rhopalosiphum maidis Fitch.

Mizus persicae adquiere el virus al alimentarse en 2 minutos en plantas enfermas e infecta plantas sanas en un periodo de alimentación de 5 minutos, siendo este el vector más importante del virus de la mancha anular del papayo. Estos vectores son atraídos por la exuberancia del follaje y al picar para probar, realizan la transmisión. El papayo no es hospedante de los áfidos, por lo que nunca lo colonizan. El áfido prueba sin distinción, pero abandona la planta de papayo para buscar mejores hospedantes. Sin embargo, al probar adquiere o inocula instantáneamente el virus. Otros hospedantes alternos del virus son las Cucurbitáceas y algunas Chenopodiaceas.

A pesar que las cucurbitáceas son susceptibles a VMAP-p, esto no las hace un hospedero alternativo importante, ya que la cepa dominante en cucurbitáceas es VMAP-w. Sin embargo, la distribución del virus WMAP-p, entre huertos y dentro de éstos inicia primeramente de papaya a papaya. Esto no es una evidencia de que el VMAP pueda ser transmitido a través de semillas de papayas o cucurbitáceas infectadas. El desarrollo de la enfermedad en una huerta sigue el patrón general de los virus que se transmiten por áfidos de manera no persistente. La cantidad de plantas enfermas (infección primaria) en una huerta se incrementa a medida que la distancia entre árboles infectados disminuye. La infección secundaria se transmite rápidamente y una huerta puede llegar a infectarse totalmente en tres a cuatro meses. Esta situación ocurre en huertas jóvenes localizadas cerca de plantas infectadas y en periodos cuando las poblaciones de áfidos alados son altas.

Al inocular mecánicamente plantas de papayo con virus y colocarlas a diferentes temperaturas y humedades se encontró que no hubo diferencias en la manifestación de síntomas en temperaturas de 19.4 oC. Con 67.67 % de Humedad Relativa (HR) y 24 oC y 90 % de HR, pero sí a 40 grados C, con 95 por ciento de HR; en esta ultima temperatura las plantas no manifestaron los síntomas, lo que sugiere que el desarrollo del virus (reproducción) es afectado por temperaturas altas, quedando enmascarados los síntomas, los cuales son más pronunciados durante el invierno son más pronunciados y menos evidentes en el verano (Becerra, 1997).

También se observó que en condiciones normales (temperaturas entre 20 a 22 oC) plantas de papaya inoculadas con mutantes benignos del VMAP, crecen bien y no desarrollan síntomas conspicuos, pero cuando la temperatura es menor de 20 o C. Y después de llover, aparecen manchas cloróticas sobre las hojas y manchas de anillo sobre los frutos (Becerra, 1997).

De diez especies de áfidos probados como vectores del virus, cinco dieron prueba positiva Myzus persicae, Aphis nerii, A.citricola, A. Gosypii y Macrosiphum euphorbiae. Se determinaron dos picos importantes de población de estos insectos durante el año; el primero en los meses de agosto y septiembre y correlaciona con la presencia de malas hierbas donde se reproducen estos insectos; el segundo se correlaciona con temperaturas menores de 25 oC, que se presentan durante los meses de enero y febrero en el caso de Veracruz (Becerra, 1997).

Por otro lado otro autor (Martorelli y Adsuar, 1952) afirma que la enfermedad era transmisible por injerto y por el áfido Aphis spiraecola. También se logró la transmisión con los siguientes áfidos: Carolinaia cypery Ainulios; Myzus persicae Sulz y Toxoptera auranti Fonscolom.

El desarrollo de la enfermedad en los huertos sigue el mismo patrón de los virus diseminados por áfidos de forma no persistente.la infección secundaria en

los huertos puede ser demasiado rápida y éstos pueden ser infectados totalmente en 3-4 meses. Esta situación ocurre en plantas infectadas de huertos jóvenes y cuando las poblaciones de los áfidos alados es alta (Purcifull et al., 1984). Para fines epidemiológicos, los áfidos vectores se monitorean y cuantifican comúnmente, ya que las poblaciones varían en función de la especie y el tiempo (Raccah et al., 1987).

HOSPEDEROS

El rango de hospederos del Virus de la Mancha Anular del Papayo (VMAP) es limitado a plantas de la familia Caricaceae, Cucurbitaceae y Chenopodiaceae.

DISTRIBUCION

Se encuentra distribuido en todas las regiones en donde la papaya se cultiva a nivel mundial e incluso ya se encuentre en el continente africano. Puede causar pérdidas en la producción entre un 3-100%, dependiendo de la edad en que la planta es infectada El virus es muy agresivo en países como Tailandia, Taiwán, las Filipinas y las regiones del sureste de la república de China. La enfermedad también se encuentra en las islas del caribe y Sudamérica, además de las áreas de Estados Unidos de Norteamérica incluyendo Florida, Hawai y Texas. En México se encuentra en todas las áreas tropicales y subtropicales en donde se cultiva papaya.

SÍNTOMAS

a) Síntomas generales

Los síntomas generales iniciales son la presencia de manchas aceitosas longitudinales de color verde-oscuro en pecíolos y tallos y en el tercio superior del follaje aparece un mosaico tenue que después se vuelve bien definido, posteriormente las hojas se tornan cloróticas, la lámina foliar se reduce y se observa el síntoma de mano de chango. En los frutos se forman manchas aceitosas en media luna o circulares. El amarillamiento total de algunas hojas es otro síntoma avanzado de la enfermedad.

Los síntomas encontrados por diferentes aislamientos de VMAP-p pueden variar en intensidad, pero casi siempre se observan manchas en forma de anillos o de medias lunas de color verde oscuro.

Después de las manchas aceitosas en peciolos y tallos, generalmente le sigue lapérdida de clorofila de las venas foliares, hasta que étas se ponen translúcidas o diáfanas, o también por el mosaico del follaje jove. Si la infección se pone crónica, uno o varios lóbulos de las hojas pueden mostrarse anormalmente angostos y torcidos, resultando en estructuras filiformes.

También se da un aclaración de nervaduras de las hojas jóvenes yligero amarillamiento del ápice. Posteriormente se da un moteado amarillento, la láminade las hojas se dobla hacia arriba por la nervadura central, la superficiese arruga y los márgenes se erizan.

En peciolos y tallos aparecen manchas grasientas en forma de rayas y en los frutos se observan rayas en forma de anillo o “C” con apariencia grasosa.

Cuando se inoculan plantas jóvenes de papayo con el VMAP-p, los primeros síntomas se observan dos semanas después; hasta varias semanas más tarde las hojas comienzan a deformarse.

Las hojas enfermas usualmente se caen, manteniéndose solamente un pequeño número de ellas en el ápice de las plantas. Con la caída de las hojas se produce las quemaduras y caídas en los frutos, reduciénose la cosecha quese limita a los frutos formados con anterioridad a la infección.

b) Síntomas en pecíolos y tallos

Los síntomas iniciales de del VMAP en plantas jóvenes generalmente se manifiestan como rayas ymanchasoleosas en el tallo principal. En éstos órganos se observan manchas aceitosas alargadas que se encuentran distribuidos longitudinalmente en pecíolos y tallos. Este mismo síntoma se observa de manera muy difusa y apenas distinguible para el ojo humano en los pecíolos de la parte apical de la planta. En el tallo se observan manchas verde obscuras y vetas alargadas de apariencia aceitosa, más comunes de la mitad o dos terceras partes del tallo hacia arriba. En los pecíolos de las hojas se observa el aparecimiento de manchas verdes obscuras, alargadas de aspecto aceitoso. En casos severos las manchas se incrementan rápidamente en número y se definen durante los primeros días; cuando las manchas se incrementan, coalecen formando extensas áreas, que se manifiestan como vetas alargadas o cubren totalmente el tallo en plantas pequeñas. En pocas plantas se observan manchas veteadas simultáneamente con la aparición de los primeros síntomas. El tiempo requerido para el desarrollo de las manchas verde obscuras y vetas sobre el tallo varía, dependiendo de las condiciones de crecimiento de las plantas. En invernadero, el tiempo más corto para producir los síntomas por transmisión de Myzus persicae fue de 13-19 días y se presentan después de aparecer los del follaje. En el pecíolo, los síntomas se observan solamente como vetas alargadas e apariencia aceitosa.

c) Síntomas en hojas apicales

La técnica del “desplante” de plantas enfermas con el VMAP, ha dado excelentes resultados en plantaciones comerciales, ya que se elimina la fuente del inóculo y se llega a la cosecha con una plantación libre de virosis. Se recomienda eliminar plantas hasta inicio del primer corte. Para realizar esta práctica, se recomienda tener alta densidad de plantación (de 2600-3200 plantas/ hectárea). Un indicador para seguir erradicando plantas con virus es no rebasar el 5-10% de la densidad por hectárea o bien llegar a cosecha con más de 1800- 2000 plantas por hectárea. La observación se realiza diariamente recorriendo toda la plantación por personas especializadas en identificación de signos y síntomas de la enfermedad, existe una metodología desarrollada a partir de este “revisión o chequeo” diario, que consiste en observar el cogollo de la planta, dirigiendo especial atención a las últimas tres hojas recientemente formadas de la parte apical, la descripción de las fases según la evolución de la enfermedad se indica a continuación:

Etapa 1: Se observa un ligero cambio en el color de las tres últimas hojas recientemente formadas del ápice dando un aspecto de color verde opaco (sin reflejar luz), tornándose de un color verde más oscuro con respecto a una planta sana, para posteriormente revertirse a un color verde más tenue. En las hojas opacas se aprecia unas rugosidades apenas distinguibles a simple vista en el haz de la hoja y unas manchas oleosas en las nervaduras distinguibles con la ayuda de una lupa. Etapa 2:

A este estado se le conoce como “clorosis de las nervaduras” y se caracteriza por una alteración de las nervaduras de las hojas, observándose éstas de una manera más marcada semejante a una red. Las nervaduras secundarias y terciarias se ven más hinchadas y de color marfil para posteriormente cambiar a color amarillo.

Etapa 3:

A este estado se le conoce como “punto de virus” y se observan manchas cloróticas de forma irregular, distribuidas sobre el haz y envés de las hojas de la parte apical (tres últimas hojas recientemente formadas). Este síntoma de divide en dos fases: inicialmente aparecen puntos cloróticos de 0.3-1 mm de diámetro apenas distinguibles, posteriormente manchas cloróticas de 2-5 mm de diámetro, en las primeras 3 hojas verdaderas.

Etapa 4:

Posteriormente aparece un moteado (manchas cloróticas más abundantes y grandes). En esta fase las nervaduras se vuelven más amarillas y las áreas que

quedan entre ellas cambian de un color verde mas fuerte, contrastando con las nervaduras alteradas que las delimitan.

Etapa 5:

Se forma un mosaico (áreas amarillas rodeadas de zonas verdes).

Etapa 6:

Inicio de distorsiones en hojas apicales y maduras. Posteriormente ocurre una distorsión muy avanzada de la lámina foliar o ahilamiento de los lóbulos de las hojas dando una apariencia de “mano de chango”.

Conforme la infección avanza hay menor cantidad de hojas formadas, más cortas que las normales, adquiriendo una coloración verde-amarillenta. Se presenta caída de hojas y al quedar expuestos los frutos aún no maduros, se manchan por quemadura de sol.

d) Síntomas en las hojas maduras:

Las plantas infectadas reducen su tamaño y la lámina foliar, por ende, la función fotosintética. Otros síntomas clave son un mosaico amarillo sobre la lámina foliar y numerosas manchas aceitosas sobre los pecíolos de las hojas. A medida que la enfermedad avanza la lámina foliar tiene un desarrollo menor y ocurre una detención en el crecimiento de la planta. Las hojas casi siempre desarrollan una apariencia de “mano de chango”, causada por una reducción muy fuerte de la lámina foliar similar al causado por un ataque muy avanzado de ácaro blanco (Polyphagotarsonemus latus), un daño de fitotoxicidad por herbicidas a base de 2,4-D o bien el ataque de nemátodos (Meloidogyne incógnita)

e) Síntomas en los frutos:

El número de anillos sobre los frutos puede ser variable, y los anillos llegan a ser menos distinguibles conforme los frutos van cambiando de color al madurar. Los frutos casi siempre muestran ligeros abultamientos, especialmente aquellos se desarrollan después de que la planta es infectada.

Las manchas en forma de anillo en frutos hace que pierdan calidad por el aspecto exterior que presentan; además debido a la reducción del área foliar, el fruto recibe quemaduras al quedar expuesto a los rayos del sol. Las pérdidas en producción van desde parciales hasta totales, según la etapa fenológica en que se infecte la planta, siendo las infecciones tempranas las más restrictivas. Existe una marcada disminución en el rendimiento y en los niveles de grados brix de los frutos dependiendo del vigor de la planta y su reacción ante la enfermedad, lo cual está relacionado directamente con la edad a la que ésta es infectada.

Los síntomas de hojas y frutos son más marcados durante las estaciones de bajas temperaturas. Los árboles de papaya de todas las edades son susceptibles y generalmente muestran los síntomas dos o tres semanas después de la inoculación. Los árboles infectados a una corta edad nunca producen frutos pero muy raramente muere a causa de la enfermedad. Existen, sin embargo, algunos aislamientos en Taiwán los cuales causan un deterioro grave y algunas veces la muerte de plantas jóvenes.

En los frutos se observan manchas en forma de anillos o anillos concéntricos en los primeros estados de desarrollo y cuando se aproximan a la madurez. El sabor y la textura de los frutos infectados se alteran, disminuyendo la dulzura y la cantidad de látex. f) Síntomas en frutos pequeños: Frutos pequeños de 7.5 cm de largo presentan pequeños anillos verdes. En frutos jóvenes, los anillos son pocos, sin embargo, cuando los frutos completan su desarrollo presentan típicos anillos amarillos con centro verde, dispersos en la superficie.

g) Síntoma en frutos maduros:

En frutos maduros, la cantidad de anillos puede ser de 150 por fruto, siendo el síntoma más confiable de la enfermedad. Las plantas enfermas disminuyen su producción

BIOLOGIA

El virus de la mancha anular de la papaya se agrupa en dos tipos: VMAP-p y VMAP-w. El primer tipo infecta tanto a papayas como a cucurbitáceas y el segundo tipo infecta solamente a cucurbitáceas pero no a papayas. De hecho, VMAP-w causa mayor daño a cucurbitáceas y fue referido previamente como virus del mosaico de la sandía I. Ambos tipos causan lesiones locales sobre Chenopodium quinoa y C. amaranticolor. El virus pertenece al grupo de los Potyvirus, la forma de las partículas del virus es la de filamentos flexuosos de 12 nanómetros en diámetro y 760-800 nanómetros de largo, tiene Acido Ribonucleico (ARN) de cadena sencilla, se transmite por medio de áfidos de varios géneros y especies.

MANEJO Y CONTROL

Dado que la enfermedad no se transmite por semilla, las medidas de control deben de ser preventivas y tender hacia un manejo integral. Como hasta la fecha no se cuenta con productos viricidas, se recomienda efectuar las siguientes prácticas:

Para el control del VMAP se ha incluido materiales tolerantes a esta enfermedad, prácticas culturales y protección cruzada. Ninguno de estos

métodos de manera individual provee un control satisfactorio de la enfermedad. En la mayoría de los casos el mejor control se obtiene usando una combinación de éstos. Las prácticas culturales simples son muy importantes en el manejo de esta enfermedad y se usan para disminuir el daño en los cultivos.

La más importante es establecer huertas nuevas con plántulas que no estén infectadas con VMAP-p. Como segundo punto, para disminuir el daño del cultivo que las nuevas plantaciones sean establecidas lo más lejanas posibles de huertas infectadas. Las huertas no deben ser establecidas con plántulas provenientes de viveros cercanos a plantaciones infectadas con VMAP-p o sin mallas antiáfidos y con un buen control fitosanitario.

La incidencia de la enfermedad también puede ser reducida por la siembra de barreras vivas de cultivos no hospederos de virus, tales como maíz o sorgo forrajero y en general gramíneas alrededor de las huertas y entre los surcos. La base de esto es que los áfidos alados que llegan exteriormente y los que vuelan de una planta infectada a otra podrían primeramente posarse y alimentarse sobre las barreras de gramíneas y de esta manera perder su habilidad para transmitir el virus hacia la próxima planta de papayo debido a su modo de transmisión no persistente.

Las variedades de papaya que son tolerantes a VMAP-p se han desarrollado a partir de programas en Florida y Taiwán. Estas variedades tolerantes son susceptibles a VMAP-p pero los síntomas en hojas y frutos son mínimos y los árboles infectados producen una aceptable cantidad de frutos. Las variedades comerciales de papaya tolerantes como las Hawaianas tipo solo no han tenido un buen desarrollo.

A) PROTECCIÓN CRUZADA

La protección cruzada se define como “el uso de una cepa menos agresiva para proteger plantas de un daño económico fuerte causado por la infección con una cepa más fuerte del mismo virus”. El procedimiento básico incluye la inoculación de plántulas con una cepa atenuada previamente a la plantación definitiva de éstas en el campo. El nivel de protección es variable dependiendo de la región geográfica en donde ésta sea usada. (Yeh et al., 1988).

Esta medida ha demostrado éxito en parte y limitada para el control de la mancha anular del papayo, dando un control duradero, económico y seguro a través de su uso (Rezende & Costa, 1987; 1993a; Rezende & Müller, 1995). A pesar de las pruebas hechas en Brasil, Taiwan y en los Estados Unidos, se busca cepas débiles y estables para vacunar las plantas del PRSV-P, los resultados prácticos no han sido constantes (Rezende et al., 1981; 1982a; 1982b; Rezende, 1985; Rezende & Müller, 1995).

Algunas cepas débiles consideradas prometedoras en experimentos de cada vegetación en campo, permanecieron estables un corto periodo de tiempo después de inoculadas en huertas comerciales (Lin et al., 1989; Rezende et al.,

1981. 1982a; 1982b; Rezende, 1985; Rezende & Müller, 1995). Considerando la protección cruzadas en otros casos (Rezende & Muller, 1995), la inestabilidad de las cepas débiles o atenuadas del PRSV-P brasileñas se puede explicar por la impureza de las mismas durante el proceso de selección. Las cepas atenuadas obtenidas a partir de frutos verdes o inmaduros pasan por un proceso de purificación biológica a través de hospederas de lesiones locales, estarían asociadas a una pequeña cantidad de cepas severas que a lo largo del tiempo son más competitivas y desplazan a las cepas atenuadas (Rezende & Müller, 1995).

Por ejemplo, la protección cruzada es altamente viable en Hawaii, moderadamente viable en Taiwán y no viable para Tailandia. En Taiwán, la práctica de la protección cruzada ha sido hecha a miles de árboles desde el año 1984. La protección cruzada es más efectiva cuando las huertas inoculadas son aisladas de árboles infectados con cepas más agresivas.

Las cepas atenuadas HA 5-1 y HA 6-1 del PRSV-P, obtenidas por mutación (Yeh & Gonsalves, 1984), fueron utilizadas en Taiwan y Hawai, presentando ambas un gran potencial y alta eficiencia para el control de la mancha anular de papayo por preinmunización (Yeh et al., 1988; Tennant et al., 1994; Yeh & Gonsalves, 1994). Durante el periodo de 1984 a 1991, la protección cruzada de más de tres millones de plantas de papayo contribuyeron para un incremento considerable en la producción de fruta en Taiwán. (Yeh et al., 1988; Yeh & Gonsalves, 1994). Sin embargo, las cepas atenuadas provenientes de aislamientos hawaianos, cambiaron en pocos años, permitiendo romper la resistencia en plantas preinmunizadas presentando un comportamiento, variando desde el retraso del surgimiento de los síntomas hasta la reversión de los síntomas y de la severidad de la enfermedad (Yeh & Gonsalves, 1994). En base a esa tecnología que ha sido descrita desdes hace más de 50 años, los mecanismos de protección no son de manera clara comprendidos (Rezende & Müller, 1995; Vilarinhos et al., 1996).

Debido a que no existen viricidas, es necesario tomar una serie de medidas preventivas que nos permitan el control de vectores y por lo tanto el control en la diseminación de la enfermedad.

B) CONTROL CULTURAL

Se sugieren las siguientes prácticas culturales para disminuir la entrada a huertos:

1.- Incrementar la densidad de población de 2500-3200 plantas por hectárea.- Implementando esta medida práctica se podrá ir eliminando las plantas con síntomas iniciales (manchas cloróticas) y retrasar la infección dentro de la plantación, sin reducir la producción.(Becerra, 1997). Se debe de establecer altas densidades que pueden ir de 2600 a 3300 plantas por hectárea, acortando las distancias entre plantas e hileras, o transplantando en camas de 2 a varias hileras de papayo para optimizar el suelo y los insumos. Al aumentar la densidad de población, se asegura la eliminación de todas las

plantas enfermas conforme vayan apareciendo en la plantación hasta la cosecha de los primeros frutos, asegurando una alta calidad de la fruta y excelentes rendimientos.

2.- Eliminación periódica de especies hospederas del virus y de pulgones transmisores.- Tanto dentro de la plantación como a unos 10 m alrededor de la misma, para reducir las poblaciones de insectos vectores, ya que los áfidos no colonizan el papayo. (Becerra, 1997). Eliminar plantas silvestres o aisladas de papaya que se encuentren en los alrededores en un radio de 1.5 a 2 Kms.

3.- Establecimiento de barreras vivas.- Establecer una barrera de cuatro o cinco surcos de maíz, jamaica o cualquier otro cultivo que le sirva de protección alrededor de la plantación de papayo y mantenerse durante los picos de población de los vectores, así los insectos se alimentan de ella pierden el virus, y cuando llega a las plantas de papayo no logran infectarlas (Becerra, 1997).

4.- Uso de plantas certificadas.- El uso de de plantas infectadas han contribuído para una amplia dispersión de la mancha anular dentro de una misma región o estado, introduciendo fuentes primarias de virus en las plantaciones jóvenes. A partir de fuentes de inóculo primario, lo áfidos promueven la diseminación secundaria del virus. Por lo tanto, la producción de plantas en mallas antiáfidos para evitar la infección primaria de los campor de producción enfermos a los viveros es una medida importante para complementar el control de virus en una región.especialmente cuando las huertas se ubican en zonas con reportes de incidencias virales. La plantas producidas en mallas de polipropileno deben de ser analizadas serológicamente para PRSV-P y PLYV, recibiendo certificación de los lotes que se mostraron libres del virus.

5.- Eliminación desde el vivero las plantas cloróticas:

Antes del transplante se recomienda seleccionar solo las plantas vigorosas y eliminar todas las plantas fuera de tipo, amarillas, cloróticas, intoxicadas, con problemas de nemátodos y hongos que ocasionan el damping-off. Las plantas con hojas amarillas son preferidas una vez transplantadas en campo abierto por los áfidos transmisores de la enfermedad.

6) Distancia entre plantaciones:

La infección primaria de la huerta disminuye a medida que la distancia de una huerta infectada aumenta. Se recomienda sembrar a más de 2 kilómetros de distancia de una plantación a otra. (Becerra, 1997)

7.- Distancia entre otros cultivos:

No se recomienda sembrar cerca de hortalizas, principalmente Cucurbitáceas y Chenopodiáceas.

8.- Protección de almácigos o viveros contra insectos vectores:

Con malla antiáfidos para evitar infecciones tempranas y asegurar la sanidad de la plántula hasta el momento del trasplante.

9.- Realizar el transplante durante la época de menor incidencia de áfidos: Conocer los picos de población de los insectos vectores, con el fin de programar el almácigo y el transplante en la época donde la fluctuación poblacional sea baja, disminuyendo con esto la virulencia de la enfermedad.

10.- Evitar las siembras escalonadas:

Para disminuir la alta probabilidad de infestación temprana de la enfermedad. No iniciar siembras nuevas junto a huertas en producción.

11.- Barreras vivas o cultivos trampa:

Principalmente gramíneas como maíz y sorgo forrajero. Estas barreras son atractivas a los vectores, los cuales al alimentarse limpian su estilete de partículas virales, disminuyendo la posibilidad de infectar a una nueva planta sana dentro de la plantación. Se recomienda aplicar un insecticida sistémico dirigido a la raíz de éstas y de manera foliar según grupos toxicológicos. Sembrar de 6 a 10 dos hileras de gramíneas como sorgo forrajero o maíz alrededor de la plantación y entre hileras de papayo. Es recomendable que las barreras se establezcan de un mes a 15 días antes de plantar el papayo.

12.- Observación diaria de síntomas de virosis:

Eliminar plantas con síntomas iniciales de virosis desde el trasplante hasta el inicio de cosecha (6-7 meses después del transplante). La eliminación de las plantas enfermas desde la base del tallo y su erradicación se le conoce como “desplante” y consiste en marcar primeramente con cintas plásticas de color fluorescente las plantas infectadas recorriendo diariamente los surcos dentro de la plantación y personas especializadas observan planta por planta los síntomas en las tres primeras hojas recientemente formadas. Al encontrarla se recomienda aplicar insecticida de rápido efecto sobre los insectos chupadores que estén sobre la planta infectada, cortar desde la base del tallo, picar el tronco con cortes longitudinales y aplicar herbicida glyfosato sobre este. Sacar la planta infectada fuera de la plantación y de preferencia enterrarla, o aplicarle cal agrícola encima.

13.- Mantener la huerta libre de malezas:

Ya que éstas son hospederas de insectos dañinos para el cultivo. Si se llega a poblar de malezas el cultivo se recomienda aplicar herbicida glyfosato mezclado con un insecticida de rápido efecto sobre insectos chupadores.

14.- Eliminación de los focos de infección:

Destruir las plantaciones enfermas e improductivas por ser focos de infección para las plantaciones nuevas.

15.- Intensificar la producción:

Manejando la plantación con todos los cuidados agrotécnicos a fin de cosechar lo máximo posible en menor tiempo. Se recomienda hacer análisis de suelos antes de el transplante, análisis del agua de riego y análisis foliares cada mes o en su defecto cada 3 meses para ir ajustando las deficiencias de micro o macronutrientes y corregir de manera eficaz los elementos. Por otro lado el agua de riego nunca debe de faltar en el cultivo, y no debe de contener exceso de Fierro, sales minerales, aluminio o azufre, ya que esto va puede disminuir la producción de manera drástica.

16.- Rotación de cultivos: No sembrar papayo consecutivamente en un mismo terreno, sino alternar con otros cultivos, de preferencia gramíneas (como maíz, sorgo para grano o forrajero) o leguminosas (frijoles de diferentes variedades), además de poderlas sembrar como cultivos de cobertera para que fije nitrógeno en el suelo y en la etapa de vaina se incorpora y posteriormente se transplanta el papayo.

17.- Plantaciones en áreas libres de virus: Esta estrategia del control es recomendada para todos los virus que atacan al papayo. Todos los estados en las regiones productoras deben de ser geográficamente identificadas por la presencia e incidencia de los virus que atacan al papayo, indicando su virulencia y las zonas libres de virosis, así como los tipos de suelos aptos para el mismo, a fin de tener la posibilidad de seleccionar las áreas libres de virus para el establecimiento de las huertas. Por ejemplo en zonas de plantaciones comerciales cercanos a áreas con grados elevados de incidencia de PRSV dan como resultado un fracaso en el cultivo en un período de dos años (Lima & Bezerra, 1988).

18.- Evitar asociación con cucurbitáceas: Considerando que el PRSV-P es capaz de infectar varias especies de cucurbitáceas se debe evitar la plantación dentro de la huerta o cercanas de las huertas, a fin de evitar posibles fuentes de virus para los áfidos, en razón de la preferencia de los áfidos por las cucurbitáceas. Las recomendaciones también incluyen mantener las plantaciones de papayo limpias, especialmente libres de especies nativas de cucurbitáceas, para evitar la formación de colonias de áfidos o de posibles fuentes de virus (Rezende & Fancelli, 1997; Lima & Camarço, 1997).

19.- Programas de erradicación: Un programa eficiente de erradicación debe de comprender la eliminación de todas las fuentes de virus dentro de las proximidades cercanas a las huertas deben de ser establecidas. La eliminación de las fuentes de virus en el campo debe de estar orientada y acompañada por técnicos debidamente entrenados para reconocer las plantas infectadas. Los casos de muestreos indican que las muestras de las plantas deben de ser encaminadas al análisis serológico. Los programas de erradicación deben contar

con el apoyo de las asociaciones de productores o de los órganos gubernamentales, todas las plantas de papayo con síntomas de esta u otras virosis deben de ser eliminadas, así mismo que aquellas que constituyen plantaciones comerciales. Las huertas ya sembradas dependen del grado de incidencia y de la práctica del “Desplante” o la eliminación deplantas enfermas como medida práctica para complementar el control.

C) CONTROL FISICO

1) Establecimiento de trampas amarillas fluorescentes:

Hojas de plástico de 1.0 x 0.5 m, bañados con una ligera capa de grasa, aceite, pegamento agrícola, adequín o Biotac, por ambos lados. El color amarillo es muy atractivo para los insectos, quedando atrapados en ellas.

2) Uso de bandejas o charolas de color amarillo o blanco con agua mezclada con jabón líquido:

El jabón rompe la tensión superficial del agua y provoca que cuando el áfido alado se pose sobre el agua, éste se hunde y muere, lo cual sirve para llevar un control de la cantidad de áfidos que están llegando diaria, semanal y mensualmente a la plantación.

3) Uso de pintura blanca o encalado a los tallos de las plantas:

Esta práctica se hace para que el color blanco sirva como repelente para los pulgones y chupadores de cuerpo blando como mosquitas blancas y chicharritas (Empoasca spp.).

4) Uso de mallas de polipropileno en viveros, invernaderos y en las primeras etapas de desarrollo del cultivo (primeros 3 meses después del transplante):

Las mallas de polipropileno usadas en los viveros impiden la entrada de vectores transmisores de virus y fitoplasmas, lo cual nos asegura llevar posturas sanas al transplanta y nos asegura comenzar a erradicar plantas enfermas por virus, viroides y fitoplasmas, disminuyendo el tiempo de oportunidad para la infección.

Estas mallas al servir como una barrera física (Agribón MR) también se usa en las primeras etapas de desarrollo (1-3 meses después del transplante), en donde se busca proteger las plantas colocadas en cada cepa (1-3) a manera de un microtúnel, con lo que se ha reportado un retraso en la aparición del VMAP-p, VNAP y VMNP y Bunchy Top del papayo, retrasando la aparición de las primeras plantas enfermas hasta 1-3 meses después del transplante (el mismo tiempo en que permanecen protegidas y cubiertas). Una explicación para lo

anterior es que los áfidos, chicharritas (Empoascas spp.) y moscas blancas (Trialeurodes vaporariorum y Bemicia tabaci), antes de alimentarse de las hojas, primero huelen y reconocen con el tacto su alimento, pero al sentir la diferencia de la textura de la malla es muy difícil que inserten su estilete evitando de esta forma la infección por éstas enfermedades, aún cuando las hojas u órganos estén a su alcance para posarse o alimentarse.

Otra ventaja que se tiene con estas mallas, es que son permeables a oxígeno, agua y luz, con lo cual no se afecta el desarrollo y crecimiento fisiológico normal de la planta durante los primeros 3 meses, dando lugar a las aplicaciones de fungicidas, reguladores del crecimiento, fertilizantes foliares e insecticidas.

D) COMBATE QUIMICO

1) Uso de insecticidas específicos para áfidos:

a) En el vivero, transplante y primeros tres meses:

Hacer las aplicaciones a la base del tallo a la tercera hoja verdadera de la plántula en el vivero y por inmersión del cepellón un día antes de su extracción o antes del transplante. Posteriormente se recomienda hacer otras 3 aplicaciones en el sistema de riego o en drench cada 15-30 días después del transplante de cualquier insecticida del grupo de los neonicotinoides (Thiametoxham, Imidachloprid, Thiocloprid).

b) En el desarrollo de la plantación:

Se recomienda rotar insecticidas específicos a áfidos del grupo de las Triazinonas asimétricas como el Pimetrozyne, de forma Foliar y hacer una segunda aplicación consecutiva a la primera a los 7-8 días. El uso de un insecticida y dos repelentes a base de ajo, azadirachtina y limonoides, mejoran los resultados.

2) Realizar aplicaciones de aceites vegetales y minerales.-

Se recomienda la citrolina o aceites vegetales al 1-2 %, junto con un surfactante. Los aceites actúan asfixiando las formas vivas de huevos, ninfas y larvas de insectos.

3) Aplicación de jabones agrícolas.

Existen en el mercado diferentes marcas y tipos de jabones agrícolas que matan a los insectos de cuerpos blandos como chicharritas, pulgones y mosquitas blancas por medio del lavado de la quitina o piel de los insectos, ya sea solos mezclados con insecticidas aficidas, en este caso, la ventaja de la

mezcla es para que el insecticida penetre más rápido al cuerpo del insecto y este muera. Aplicándolo solo mata al insecto por deshidratación y queda expuesto a los cambios de temperatura del ambiente sin defensa.

4) Control biológico de áfidos con bacterias.

5) Aplicación de insecticidas afiidas dirigido a las barreras vivas de manera foliar o aérea:

Esto es para bajar la presión de selección y la entrada de áfidos y chupadores al interior de las huertas

6) Aplicación de insecticidas-nematicidas sistémicos a las barreras vivas:

Algunos insecticidas nemáticidas sistémicos se pueden aplicar al voleo, enterrados o en el sistemos de riego de las barreras vivas y al momento queel vector hace contacto o inserta su estilete para succionar la savia, en ese momento queda intoxicado, muere y se evita la infestación de otras plantas sanas dentro de la huerta.

E) CONTROL FISIOLÓGICO

MANEJO NUTRIMENTAL E HIDRICO

1) Disminución de estrés.-

Suministrar el agua necesaria al cultivo para evitar tensión hídrica y una adecuada nutrición por etapas fenológicas. La sintomatología es más visible y el virus es más agresivo en plantas sometidas a este tipo de estrés.

F) CONTROL GENÉTICO

1) Uso de variedades resistentes por mejoramiento genético convencional: Una posibilidad de obtener variedades resistentes envueltas en programas de mejoramiento genético convencional, utilizando como fuente de resistencia de las especies silvestres como Carica cauliflora L., C. pubescens L. e C. quercifolia L. han sido investigadas para el control del PRSV-P (Magdalita et al., 1997). Entretanto, la viabilidad de esta medida tiene como barreras los problemas de incompatibilidad genética con otras epecies de Caricaceae, la producción de plantas fértiles para tener disponibilidad de fuentes de resistencia (Magdalita et al., 1997; Souza Jr., 1999; Zerbini & Zambolim, 1999; 2000).

2) Uso de materiales transgénicos: No hay variedades resistentes que se hayan obtenido por lo métodos tradicionales de mejoramiento genético. El uso de variedades transgénicas es un recurso que se está usando exitosamente en Hawaii. Las vars. Rainbow y Sunup son variedades transgénicas de uso comercial, resistentes al VMAP y cuyas cosechas ya se comercializan en E.U. Sunup es un transformado homocigótico derivado de Sunset. Rainbow es un híbrido de Sunup x Kapoho (no transgénica) x 63-1 linea transgénica derivada segregante de sunset. La resistencia proviene de la inserción del gene codificador de proteína de un aislamiento atenuado del virus. Es interesante el enfoque de usar, con buen resultado, un híbrido F1 con resistencia hemicigótica. Este material no es tan resistente en estado de plántula, por lo que hay que protegerlo (Ferreira, et al. 2002, Gonsalves 1998, Gonsalves and Garnsey 1989, Tennant et al. 1997)

La primera planta transgénica de papayo resistente al PRSV-P, llamada Línea 55-1, fue obtenida al inicio de la década de los 90´s (Fitch et al., 1992), expresando el gen cp de un aislamiento hawaiano mutante (PRSV.HA 5-1) (Yeh & Gonsalves, 1984), resistente a este e outros isolados havaianos de PRSV-P (Fitch et al., 1992; Tennant, 1996). Esta estrategia de control abre una nueva posibilidad para la solución del problema de la mancha anular, de forma más eficiente o posiblementemás duradera (Fitch et al., 1992; Tennant, 1996; Cai et al., 1999; Souza Jr., 1999). A pesar de esto, queda el reto de los aislamientos de otras regiones geográficas, incluyendo Brasil, las plantas de la Línea 55-1 presentaron susceptibilidad de infección de PRSV-P (Tennant et al., 1994). Las variedades Rainbow y SunUp, derivadas de la Línea 55-1, fueron los primeros papayos transgénicos liberados para su comercialización a nivel mundial (Gonsalves, 1998).

Entre los genes de los virus estudiados para la producción de plantas transgénicas, el gene cp ha sido el más estudiado y manipulado. La protección mediante el gene cp, ampliamente estudiada, se ha visto bastante eficiente en la obtención de plantas transgénicas resistentes a virus (Yie & Tien, 1998), previniendo y disminuyendo la infección de virus homólogos y altamente relacionados (Kaniewski & Lawson, 1998). La resistencia de plantas transgénicas, mediante el gen de capa protéica ("Resistencia Mediante el Gen de la Capa Proteíca"CPGMR) para el control de virus que atacan a plantas, constituído por la resistencia derivada al patógeno ("Resistencia Derivada del Patógeno" PDR) (Kaniewski & Lawson, 1998; Souza Jr. & Gonsalves, 1999; Souza Jr., 2000).

La resistencia observada en papayos transgénicos expresando el gen cp ha sido bastante específica a los aislamientos de PRSV-P (Tennant et al., 1994). Los estudios demostraron que esta resistencia era mediada por ARN y operaba a través del mecanismo de silenciamiento del gene posterior a la transcripción ("Pos-Transcriptional Gene Silencing"-PTGS), siendo altamente dependiente del grado de homolgía transgénica cp o del gene cp de aislamientos de PRSV-P usados (Tennant, 1996; Souza Jr. & Gonsalves, 1999; Souza Jr., 1999).

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2) El Virus de la Necrosis Apical del Papayo (VNAP)

HOSPEDEROS

El virus es específico al cultivo del papayo.

DISTRIBUCIÓN

El virus de la necrosis apical del papayo (VNAP) por sus siglas en inglés papaya apical necrosis virus (PANV), se presentó en Venezuela. Puede causar necrosis apical y muerte de la planta. Fue descrito hasta 1981. El Virus de la Necrosis Apical (VNAP) fue detectado primeramente en el estado de Zulia, Venezuela, en 1979 y se diseminó de una manera muy rápida, llegando a eliminar todas las plantaciones cercanas del cultivo.

En Veracruz, México, aunque se habían presentado plantas con sintomatología parecida a este virus, no se le había dado importancia, ya que su incidencia era muy ocasional y no presentaba en el follaje la necrosis apical. Durante 1995 se presentó en el Campo Experimental Cotaxtla, afectando papayas del Cultivar Maradol Roja, con una incidencia de 14.4 %. Por recorridos que se efectuaron por diferentes municipios de dicho estado, se observó en Paso de Ovejas y Jamapa sobre la variedad Maradol Roja y en Medellín de Bravo sobre Maradol Roja y Cera (INIFAP, 2000).

En el año 2003 se encontró en la zona de Costa Chica Oaxaca, México enana incidencia sobre huertas en producción del 5-25 %, de VMNP (3-15%) y del Bunchy top (10-40 %).

SÍNTOMAS

Síntomas iniciales: Las plantas afectadas comienzan con una reducción de la distancia y grosor de los entrenudos del tallo, el cual semeja puntas de lápices (INIFAP, 2000). Los primeros síntomas del VNAP se observan al tornarse el cogollo de las plantas afectadas de un color verde tierno amarillento y las primeras tres hojas recientemente formadas son muy rugosas en su superficie, observándose en éstas un aspecto de levantamientos en forma de pequeñas depresiones de 1-3 mm de diámetro. Seguido esto por una rápida pérdida de vigor y el deterioro de las hojas jóvenes próximas a la región apical. Las partes apicales de la planta llegan a necrosarse de manera muy rápida, desde en unas 12 horas hasta 5 días, según las temperaturas. Finalmente con el tiempo la planta muere.

Prueba de látex El látex fluye con facilidad poco después de una herida en las plantas afectadas, en contraste con las plantas afectadas con el fitoplasma del bunchy top de la papaya. Al realizar una incisión en las manchas aceitosas, la savia fluye libremente, lo que descarta la presencia del “Cogollo arrepollado” Bunchy Top ocasionado por organismos tipo Fitoplasmas. incluso algunas plantas comenzaron a recuperarse del daño; sin embargo aquellas que ya presentan frutos, éstos no crecen y quedan de tamaño pequeño, disminuyendo la producción. (INIFAP, 2000)

Síntomas en hojas Las hojas se tornan gruesas, progresivamente aparecen líneas paralelas verdosas y forman un listado en los pecíolos. Las hojas producidas durante el invierno con el tiempo se llegan a caer (exceptuando de una a tres muy débiles que quedan solitarias cerca el ápice). Poco después el cogollo se torna necrótico, ya que en algunos casos también parte del tejido de la hoja se necrosa, adquiere una consistencia tiesa y se desprende, quedando solo las nervaduras más grandes de las hojas.

Síntomas en pecíolos Los pecíolos se arquean en la punta y pueden observarse unos listados a lo largo de los mismos, como costillas de un color gris-rojizo (INIFAP, 2000). Este síntoma es muy similar al del “Bunchy Top” con la única diferencia que cuando se corta el pecíolo o se lastima la planta enferma de VNAP o VMNP con una navaja, en ésta si ecurre el látex por unos 7-10 segundos, mientras que en Bunchy Top del Papayo, el látex queda sin escurrir, cuajando o solidificándose casi inmediatamente al corte o incisión.

Síntoma en la parte apical

El cogollo adquiere una apariencia de “arrepollamiento” por la disminución del tamaño de las hojas y el acortamiento de entrenudos (INIFAP, 2000). Otros síntomas iniciales son la inclinación o curvatura de la zona apical del tallo.

En el follaje más tierno se presenta necrosis de los márgenes de las hojas, con una coloración amarilla clara casi transparente, mientras que en el follaje más viejo se observa una coloración amarillenta difusa cerca de las nervaduras.(INIFAP, 2000).

Las hojas jóvenes del cogollo son de color amarillo pálido, no se desarrollan normalmente y se inclinan por el arqueado de los peciolos que se cortan y endurecen. Las hojas del ápice se tornan de un color amarillo pálido y no se extienden de manera normal, quedándose de forma semejante a una col semiextendida o arrepollada. Los pecíolos son más cortos y rígidos de lo normal. La corona es esférica y tiene una apariencia de repollo con los entrenudos muy cortos. Cuando la enfermedad progresa la curvatura del cogollo se hace más pronunciada.

Síntomas en flores y frutos pequeños: Las flores de plantas postiladas (femeninas) abortan y cesa el amarre de frutos. Las inflorescencias masculinas se acortan y endurecen. Los frutos pequeños (menores de 10 cm de largo) muestran un acostillado muy pronunciado de manera longitudinal en los frutos que raramente llegan a amarrar. Sin embargo, si la planta tiene flores o frutos cuajados, adquieren una posición vertical en vez de horizontal como es lo común. Las flores pueden presentar también necrosis, lo que ocasiona bajo prendimiento de nuevos frutos. Generalmente los frutos muestran manchas amarillas difusas sin forma definida.(INIFAP, 2000)

Síntomas en frutos próximos a cosecha Los frutos ya formados próximos a la madurez muestran una pérdida de la calidad, principalmente grados brix, color y aroma, siendo su textura corchosa, las semillas son de menor tamaño y peso. Los frutos no maduran de manera regular y suelen hacerlo por lo general solo del lado exterior donde no tocan el tallo.

Defoliación de la planta En las condiciones del Campo Experimental Cotaxtla se presentó defoliación de la planta, aunque nunca hubo muerte de punto de crecimiento como en Venezuela y Florida (INIFAP, 2000).

Muerte del punto de crecimiento

En Venezuela, Florida (EE.UU.) y en Oaxaca (México) se ha observado que en etapas avanzadas ocurre la muerte del punto de crecimiento, sin embargo en otra región de México (Estado de Veracruz), no se observó la muerte del ápice y muchas plantas después de que pasó el invierno y con tratamientos a base de ácido giberélico siguieron su crecimiento normal, sin embargo, los frutos perdieron su calidad comercial.

BIOLOGÍA

Ambas partículas virales tienen forma de bala, se les encuentra principalmente en el núcleo y ocasionalmente en el citoplasma de las células del parénquima del floema. Los agregados de las partículas virales del VMNA fueron detectados en el núcleo del parénquima de las células en los tejidos vasculares. Ambos pertenece: pertenecen al grupo de los Rhabdovirus. Los tamaños de las partículas de los rabdovirus son para VMNP Y VNAP (87-98 x 180-254 nm y 80-84 x 210-230 nm, respectivamente.

EPIDEMIOLOGIA

Ninguno de estos virus se transmiten de manera mecánica. El único vector conocido del VMNP es la chicharrita Empoasca papayae Omán. Las primeras plantas infectadas por lo general se presentan en la periferia de las plantaciones y muy raramente en medio de éstas.

CONDICIONES AMBIENTALES En Venezuela y Estados Unidos la enfermedad se presenta en verano pero es más agresiva durante los meses de invierno, tal como sucede en Veracruz. Aunque no se mencionan las temperaturas en los otros países, en Veracruz se presentó con temperaturas máximas de 35 OC, medias de 28.4 grados C. Y mínimas de 20 grados C. Sin embargo, en el Estado de Oaxaca, México, se presenta de manera más frecuente en la época seca (finales de octubre a abril), coincidiendo en parte con el Invierno. Este virus no se transmite macánicamente y ni en Veracruz ni en Florida se ha identificado su vector, pero en Venezuela el vector, pero en Venezuela el vector del VNAP es la chicharrita Empoasca papayae. En Veracruz las plantas enfermas están en grupos o cercanas entre si, lo cual puede indicar que el vector no posee mucha capacidad de vuelo (INIFAP, 2000).

MANEJO DE LA ENFERMEDAD

CONTROL CULTURAL

La frecuencia de ambos virus se ha observado que diminuye de manera considerable tomando las siguientes medidas: 1) Evitar las siembras escalonadas del cultivo.

2) No sembrar más de un ciclo de cultivo en el mismo terreno (rotación de cultivos). 3) Eliminación periódica y diaria de plantas enfermas de hasta un 12% de la población total inicial o hasta llegar a cosecha. 4) Usar barreras vivas de gramíneas y especies de hoja ancha que son preferidas por las Empoascas, tales como maíz (Zea mays L.), sorgo forrajero, girasol (Elianthus annus L.), caña de azúcar y pastos. 5) Realizar la observación diaria de signos y síntomas de la enfermedad en la parte apical, cambios de color en el ápice semejante a deficiencia de nitrógeno, ataque de chicharritas y quemaduras o necrosis de hojas apicales. En cuanto se detecten cualquiera de los síntomas antes citados, se recomienda eliminar las plantas afectadas o enfermas, para de esta manera disminuir las fuentes del inóculo. 6) Se recomienda el control de las malezas hospederas de los vectores (Empoascas) para evitar la diseminación de la enfermedad una vez detectada en las plantaciones.

CONTROL FISICO Las Empoascas tienen cierta preferencia al color azul desde tonalidad clara hasta fuerte sin llegar al azul marino, por lo que se recomienda utilizar trampas de nylon de color azul a una altura de 1.5 a 2.0 m con pegamento o adherente para disminuir la cantidad de chicharritas que entran en la huerta y en la misma proporción se va a observar una disminución en la cantidad de plantas enfermas.

CONTROL QUÍMICO

Las aplicaciones con insecticidas-nematicidas en banda en la base del tallo de las barreras vivas de gramíneas como el carbofuran y oxamil disminuyen la cantidad de chicharritas que entran a la plantación como vectores de la enfermedad. Insecticidas sistémicos como Imidachoprid, Acetamiprid, Pimetrozine, Thiocloprid y Thiametoxán, rotando a los 5 días con insecticidas piretroides como la cipermetrina, lambda cyalotrina, decametrina y bifentrina, ejercen un excelente control sobre las chicharritas. Los extractos vegetales a base de neem (A. Indica), jabones agrícolas y aceites vegetales o minerales como citrolina, Saf-T-Side, Acemin todos al 1 %, mezclados con insecticidas específicos a chupadores ya sea sistémicos o de contacto, ayuda en gran medida a disminuir las poblaciones. Las reglas para las aplicaciones en el control químico son: a) Una vez detectadas las poblaciones de chicharritas en el huerto se debe de partir de aplicaciones químicas a los 0, 5 y 9 días, para romper el ciclo del insecto. b) Si se detectan adultos volando sobre las plantas ya sea parte apical u hojas, quiere decir que ya existen también estados inmaduros como huevos y ninfas en diferentes estados. Por lo cual se recomienda la mezcla de un insecticida sistémico, más uno de contacto que en este caso sería del grupo de los piretroides.

c) En caso de existir solo de 1-3 adultos por planta y todavía no hay posturas, se puede aplicar un insecticida piretroide para el control de los adultos, la elección del piretroide es recomendable por su rápido efecto nock out. d) Se debe de evitar que las poblaciones se traslapen una sobre la otra, ya que los daños en amarillamientos de hojas, enchinamientos y abortos, son muy fuertes y muchas veces no hay reversión de síntomas en las plantas. e) Una vez controlada la población insectil, se recomienda aplicar insecticidas contra Empoascas cada 15 días a las barreras y a la huerta mezclado con un repelente, con el fin de evitar una nueva infestación. f) Los insecticidas sistémicos se pueden mezclar con aceites minerales y jabones agrícolas al 1-2% para tener un mejor efecto sobre huevecillos y estados inmaduros de Empoascas.

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3) Virus de la Marchitez Necrótica del Papayo (VMNP)

HOSPEDEROS

Este virus causa al igual que el VNAP una necrosis apical en el cultivo y también es específico al mismo.

DISTRIBUCIÓN

El virus de la marchitez necrótica del papayo (VMNP) por sus siglas en inglés papaya droopy necrosis virus (PDNV), se ha reportado solo en Florida, EE.UU. Fue descrito hasta 1981, sin embargo, plantas de papayo en Florida fueronobervados con los síntomas de VMNP desde comienzos de 1947. La incidencia del virus de la marchites necrótica apical (VMNA) en Florida es relativamente baja con respecto al VMAP-p. V. El VMNP se detectó en 18 de 43 plantaciones de papaya en Florida en 1981 con una incidencia entre 0.4-22.2 %. Sin embargo, entre 1977 y 1979, la enfermedad eliminó todos los campos experimentales de la Universidad de

florida, donde se destruyeron tanto plantaciones recientes como antiguas. En Cuba se detecto en las Provincias de Holguín y La Habana en 1987. (INIFAP, 2000).

Durante el año 2003 se presentó en la zona de Costa Chica, Oaxaca, México sobre huertas de papayos de la variedad Maradol Roja afectando huertas en plena producción desde un 3-15 %, encontrando también el VNAP (5-25%) y el Bunchy top (10-40).

SÍNTOMAS

Síntomas iniciales: Las plantas afectadas comienzan con una reducción de la distancia y grosor de los entrenudos del tallo, el cual semeja puntas de lápices.(INIFAP, 2000). Los síntomas iniciales del VMNP son: la falta de vigor de la planta y una curvatura muy marcada de las hojas en las partes apicales de la corona. Los síntomas de la enfermedad son mucho más severos durante los meses de invierno que durante los meses de verano.

Prueba de látex El látex fluye con facilidad poco después de una herida en las plantas afectadas, en contraste con las plantas afectadas con el fitoplasma del bunchy top de la papaya. Al realizar una incisión en las manchas aceitosas, la savia fluye libremente, lo que descarta la presencia del “Cogollo arrepollado” Bunchy Top ocasionado por organismos tipo Fitoplasmas. incluso algunas plantas comenzaron a recuperarse del daño; sin embargo aquellas que ya presentan frutos, éstos no crecen y quedan de tamaño pequeño, disminuyendo la producción. (INIFAP, 2000)

Síntomas en hojas

Las hojas se tornan gruesas, progresivamente aparecen líneas paralelas verdosas y forman un listado en los pecíolos. Las hojas producidas durante el invierno con el tiempo se llegan a caer (exceptuando de una a tres muy débiles que quedan solitarias cerca el ápice). Poco después el cogollo se torna necrótico, ya que en algunos casos también parte del tejido de la hoja se necrosa, adquiere una consistencia tiesa y se desprende, quedando solo las nervaduras más grandes de las hojas.

Síntomas en pecíolos Los pecíolos se arquean en la punta y pueden observarse unos listados a lo largo de los mismos, como costillas de un color gris-rojizo. (INIFAP, 2000). Este síntoma es muy similar al del “Bunchy Top” con la única diferencia que cuando se corta el pecíolo o se lastima la planta enferma de VNAP o VMNP con una navaja, en ésta si ecurre el látex por unos 7-10 segundos, mientras que en

Bunchy Top del Papayo, el látex queda sin escurrir, cuajando o solidificándose casi inmediatamente al corte o incisión.

Síntoma en la parte apical El cogollo adquiere una apariencia de “arrepollamiento“ por la disminución del tamaño de las hojas y el acortamiento de entrenudos.(INIFAP, 2000). Otros síntomas iniciales son la inclinación o curvatura de la zona apical del tallo.

En el follaje más tierno se presenta necrosis de los márgenes de las hojas, con una coloración amarilla clara casi transparente, mientras que en el follaje más viejo se observa una coloración amarillenta difusa cerca de las nervaduras (INIFAP, 2000).

Las hojas jóvenes del cogollo son de color amarillo pálido, no se desarrollan normalmente y se inclinan por el arqueado de los peciolos que se cortan y endurecen. Las hojas del ápice se tornan de un color amarillo pálido y no se extienden de manera normal, quedándose de forma semejante a una col semiextendida o arrepollada. Los pecíolos son más cortos y rígidos de lo normal. La corona es esférica y tiene una apariencia de repollo con los entrenudos muy cortos. Cuando la enfermedad progresa la curvatura del cogollo se hace más pronunciada.

Síntomas en flores y frutos pequeños Las flores de plantas postiladas (femeninas) abortan y cesa el amarre de frutos. Las inflorescencias masculinas se acortan y endurecen. Frutos pequeños (menores de 10 cm de largo) muestran un acostillado muy pronunciado de manera longitudinal en los frutos que raramente llegan a amarrar. Sin embargo, si la planta tiene flores o frutos cuajados, adquieren una posición vertical en vez de horizontal como es lo común. Las flores pueden presentar también necrosis, lo que ocasiona bajo prendimiento de nuevos frutos. Generalmente los frutos muestran manchas amarillas difusas sin forma definida.(INIFAP, 2000)

Síntomas en frutos próximos a cosecha Los frutos ya formados próximos a la madurez muestran una pérdida de la calidad, principalmente grados brix, color y aroma, siendo su textura corchosa, las semillas son de menor tamaño y peso. Los frutos no maduran de manera regular y suelen hacerlo por lo general solo del lado exterior donde no tocan el tallo.

Defoliación de la planta En las condiciones del Campo Experimental Cotaxtla se presentó defoliación de la planta, aunque nunca hubo muerte de punto de crecimiento como en Venezuela y Florida (INIFAP, 2000).

Muerte del punto de crecimiento

En Venezuela, Florida (EE.UU.) y en Oaxaca (México) se ha observado que en etapas avanzadas ocurre la muerte del punto de crecimiento, sin embargo en otra región de México (Estado de Veracruz), no se observó la muerte del ápice y muchas plantas después de que pasó el invierno y con tratamientos a base de ácido giberélico siguieron su crecimiento normal, sin embargo, los frutos perdieron su calidad comercial.

BIOLOGÍA

Los agregados de las partículas virales del VMNA fueron detectados en el núcleo del parénquima de las células en los tejidos vasculares. Pertenece al grupo de los Rhabdovirus. Los tamaños de las partículas de los rabdovirus son para VMNP son (87-98 x 180-254 nm).

EPIDEMIOLOGIA

No se transmite de manera mecánica. El único vector conocido del VMNP es la chicharrita Empoasca papayae Omán. Las primeras plantas infectadas por lo general se presentan en la periferia de las plantaciones y muy raramente en medio de éstas.

CONDICIONES AMBIENTALES En Venezuela y Estados Unidos la enfermedad se presenta en verano pero es más agresiva durante los meses de invierno, tal como sucede en Veracruz. Aunque no se mencionan las temperaturas en los otros países, en Veracruz se presentó con temperaturas máximas de 35 OC, medias de 28.4 grados C. Y mínimas de 20 grados C. Sin embargo, en el Estado de Oaxaca, México, se presenta de manera más frecuente en la época seca (finales de octubre a abril), coincidiendo en parte con el Invierno. En Veracruz las plantas enfermas están en grupos o cercanas entre si, lo cual puede indicar que el vector no posee mucha capacidad de vuelo.(INIFAP, 2000)

MANEJO DE LA ENFERMEDAD

CONTROL CULTURAL

La frecuencia de ambos virus se ha observado que diminuye de manera considerable tomando las siguientes medidas: 2) Evitar las siembras escalonadas del cultivo. 2) No sembrar más de un ciclo de cultivo en el mismo terreno (rotación de cultivos). 3) Eliminación periódica y diaria de plantas enfermas de hasta un 12% de la población total inicial o hasta llegar a cosecha. 4) Usar barreras vivas de gramíneas y especies de hoja ancha que son preferidas por las Empoascas, tales como maíz (Zea mays L.), sorgo forrajero, girasol (Elianthus annus L.), caña de azúcar y pastos.

5) Realizar la observación diaria de signos y síntomas de la enfermedad en la parte apical, cambios de color en el ápice semejante a deficiencia de nitrógeno, ataque de chicharritas y quemaduras o necrosis de hojas apicales. En cuanto se detecten cualquiera de los síntomas antes citados, se recomienda eliminar las plantas afectadas o enfermas, para de esta manera disminuir las fuentes del inóculo. 6) Se recomienda el control de las malezas hospederas de los vectores (Empoascas) para evitar la diseminación de la enfermedad una vez detectada en las plantaciones.

CONTROL FISICO Las Empoascas tienen cierta preferencia al color azul desde tonalidad clara hasta fuerte sin llegar al azul marino, por lo que se recomienda utilizar trampas de nylon de color azul a una altura de 1.5 a 2.0 m con pegamento o adherente para disminuir la cantidad de chicharritas que entran en la huerta y en la misma proporción se va a observar una disminución en la cantidad de plantas enfermas.

CONTROL QUÍMICO

Las aplicaciones con insecticidas-nematicidas en banda en la base del tallo de las barreras vivas de gramíneas como el carbofuran y oxamil disminuyen la cantidad de chicharritas que entran a la plantación como vectores de la enfermedad. Insecticidas sistémicos como Imidachoprid, Acetamiprid, Pimetrozine, Thiocloprid y Thiametoxán, rotando a los 5 días con insecticidas piretroides como la cipermetrina, lambda cyalotrina, decametrina y bifentrina, ejercen un excelente control sobre las chicharritas. Los extractos vegetales a base de neem (A. Indica), jabones agrícolas y aceites vegetales o minerales como citrolina, Saf-T-Side, Acemin todos al 1 %, mezclados con insecticidas específicos a chupadores ya sea sistémicos o de contacto, ayuda en gran medida a disminuir las poblaciones. Las reglas para las aplicaciones en el control químico son: g) Una vez detectadas las poblaciones de chicharritas en el huerto se debe de partir de aplicaciones químicas a los 0, 5 y 9 días, para romper el ciclo del insecto. h) Si se detectan adultos volando sobre las plantas ya sea parte apical u hojas, quiere decir que ya existen también estados inmaduros como huevos y ninfas en diferentes estados. Por lo cual se recomienda la mezcla de un insecticida sistémico, más uno de contacto que en este caso sería del grupo de los piretroides. i) En caso de existir solo de 1-3 adultos por planta y todavía no hay posturas, se puede aplicar un insecticida piretroide para el control de los adultos, la elección del piretroide es recomendable por su rápido efecto nock out. j) Se debe de evitar que las poblaciones se traslapen una sobre la otra, ya que los daños en amarillamientos de hojas, enchinamientos y abortos, son muy fuertes y muchas veces no hay reversión de síntomas en las plantas.

k) Una vez controlada la población insectil, se recomienda aplicar insecticidas contra Empoascas cada 15 días a las barreras y a la huerta mezclado con un repelente, con el fin de evitar una nueva infestación. l) Los insecticidas sistémicos se pueden mezclar con aceites minerales y jabones agrícolas al 1-2% para tener un mejor efecto sobre huevecillos y estados inmaduros de Empoascas.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

• INIFAP. 2000. Manual para la producción de papaya Maradol en el estado de Veracruz. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrícolas y Pecuarias. Campo Experimental Cotaxtla. Gobierno del Estado de Veracruz, México. 121 p.

• Lastra, R., and Quintero, E. 1981. Papaya apical necrosis, a new disease associated with a rhabdovirus. Plant Dis. 65:439-440.

• Wan, S. H., and Conover, R. A. 1981. A rhabdovirus associated with a new disease of Florida papayas. Proc. Fla. State Hort. Soc. 94:318-321.

• Wan, S. H., and Conover, R. A. 1983. Incidence and distribution of papaya viruses in southern Florida. Plant Dis. 67:353-356.

4) VIRUS DEL AMARILLAMIENTO LETAL DEL PAPAYO (Papaya Letal Yellowing Virus, PLYV)

INTRODUCCIÓN

El Amarillamiento Letal del Papayo, causado por el PLYV, fue inicialmente identificado en variedades del grupo Solo en el estado de Pernambuco, Brasil. (Loreto et al., 1983). Inmediatamente la enfermedad fue identificada en Bahía (Vega et al., 1988), en Rio Grande del Norte (Oliveira et al., 1989; Kitajima et al., 1992a; 1992b), en Ceará (Lima & Santos, 1991) y en el estado da Paraíba (Camarço et al., 1996). El origen del PLYV es desconocida, una teoría es que se pudo haber originado de plantas nativas de la región donde se había estado presentado o bien ser elresultado de una mutación de otro virus (Loreto et al., 1983). De acuerdocon Lima et al. (1994), la diseminación del PLYV en la región del NE se ha ido presentando de orientación Este-Oeste, y una vez que los virus fueron detectados enlos municipios del estado de Ceará y vecinos del Estado de Río Grande del Norte, no han sido comprobados en el estado de Piauí ni en los municipios Cearense próximos a la división con el estado.

CLASIFICACIÓN

Estudios moleculares recientes indican la posibilidad de que el PLYV pertenezca a la familia Sobemoviridae, gênero Sobemovirus (Silva et al., 2000); El género actual en el que se clasifica es un Carmovirus.

DAÑOS

En estudios realizados en el estado de Rio Grande del Norte en Brasil, Kitajima et al. (1992a; 1992b) verificaron quela ausencia de medidas de control contribuía para elevarlaincidencia de PLYV, alcanzando índices hasta de 40% de plantas infectadas.

SINTOMAS

Los síntomas del amarillamiento letal se inician generalmente con un amarillamiento de las hojas hacia el tercio superior de la copa, algunas de las cuales posteriormente se caen. Con la evoluciónde la enfermedad, las hojas comienzan a verse ligeramente enroscadas o retorcidas con aspecto clorótico (Figura 4.1A Y 4.1C). En los frutos aparecen manchas circulares, inicialmente un verde alimonado y después con un amarillamiento, tornándose amarillentas (Figura 4.1B y 4.1C). Al mismo tiempo, las hojas se amarillean, senescen, marchitan y mueren, llevando a la planta a la muerte (Figura 1C). Todos estos síntomas fueron observados en plantas infectadas de manera natural, en diferentes campos de producción de Ceará, Brasil. (Lima & Santos, 1991; Lima et al., 1994; Lima et al., 2001), Paraíba (Camarço, 1997; Camarço, et al., 1998), Pernambuco (Loreto et al., 1983) e Rio Grande do Norte (Kitajima et al., 1992a; 1992b; Lima et al., 1994; Teixeira, 1997).

Figura 4.1. - Síntomas en hojas de papayo (Carica papaya) infectadas con el Virus del Amarillamiento Letal de Papayo (PYLV): A) Planta infectada; B) Frutos con manchas amarillas causada por el PLYV; C) Planta infectada con PLYV mostrando frutos manchados y sobremaduros.

BIOLOGÍA

El PLYV esta formado por partículas isométricas de aproximadamente 30 nm de diámetro (Figura 4.2A), tiene un genoma de tipo RNA con hélices simples de Ca. 1,6 x 106 Da, teniendo un capsidio formado por una sola proteína de Ca. 35 kDa (Kitajima et al., 1992a; 1992b; Camarço, 1997). La presencia de un gran número de partículas isométricas hacia el interior de las vacuolas de las plantas (Figura 4.2B) puede ser detectada a través de exámenes de microscopio electrónico de secciones ultrafinas de hojas y frutos de plantas que presenten síntomas (Kitajima et al., 1992a; 1992b). Estudios sobre posibles modificaciones producidas por este vírus, a nivel celular, nos indican que no existe ninguna semejanza con lo síntomas conocidos para otros virus de diferentes grupos taxonómicos, sugiriendo que el PLYV puede ser una variante de un virus no conocido. (Vega et al., 1988).

Figura 4.2.- Micrografías de microscopía electrónica de las partículas de Papaya Letal Yellowing Virus (PLYV): A) Preparaciones purificadas contrastadas negativamente: B) Secciones ultrafinas e células del parénquima de hojas infectadas por el PLYV, con las partículas virales agrupadas en la vacuola (seta). Cortesía del Profesor Elliot W. Kitajima).

O PLYV es posiblemente, miembro de la familia Tombusviridae, del Género Carmovirus, sin embargo, estudios moleculares recientes indican la posibilidad de que pertenezcaa la familia Sobemoviridae, género Sobemovirus (Silva et al., 2000). Los estudios moleculares para una mejor caracterización del PLYV revelaron una homología similar de un 51% de secuencia nucleolítica de genes de polimerasa como virus de la familia Sobemoviridae, y solamente un 39% con similitud a lafamilia Tombusviridae (Silva et al., 2000). De la misma forma, la secuencia del gene cp presenta una homología media de 44% entre el PLYV de los Sobemovírus, y apenas un 38 % con los Tombusvírus, indicando una mayor relación con miembros del género Sobemovirus (Silva et al., 2000).

Estudios serológicos (Lima & Santos, 1991) demonstraram que el PLYV no tiene ningún tipo de relación con los virus de la familia Potyviridae género Potyvirus: vírus del endurecimiento del fruto del maracuyá (Passion fruit woodines virus, PWV) el virus del mosaico del caupí transmitido por pulgones (Cowpea aphi-borne mosaic virus, CABMV); da família Bromoviridae gênero Cucumovirus: vírus do mosaico do pepino (Cucumber mosaic virus, CMV) el virus de la familia Comoviridae género Comovirus: vírus del mosaico severo del caupi (Cowpea severe mosaic virus, CPSMV) el virus del mosaico de la abóbora (Squash mosaic virus, SqMV). El PLYV fue purificado a través del método utilizado para la purificación del SqMV (Lima & Amaral, 1985), con una consecuente producción de anti-suero policlonal (Lima et al., 1994). Debido a su alta virulencia la concentración de partículas PLYV en tejidos de plantas infectadas, el antisuero específico para el mismo virus, fue obtenido a través de infecciones provenientes de infecciónde picaduras de estilete de pulgones, de extractos de hojas de plantas infectadas (Lima et al., 1998).

Plántulas infectadas con PLYV infecatadas con Myzus persicae Sulz, de forma persistente circulativa y no persistente con Diabrotica bivitulla Kirk e D. speciosa Kirk arrojaron resultados negativos, indicando que éstos insectos vectores de virus no están relacionados con la transmisión del virus en campo (Silva, 1996). Los experimentos para transmitir el virus mediante Aphis gossypii Glover e M. persicae por el método de transmisión no persistente también fueron negativas (Lima & Santos, 1991; Kitajima et al., 1992a; 1992b). Sin embargo, el virus puede ser transmitido de manera eficiente de plantas de plantas enfermas a plantas sanas por el método de transmisión mecánica, mediante la poda de peciolos o nervaduras de las hojas de plantas enfermas hacia las plantas sanas de terrenos contaminados (Lima & Santos, 1991; Camarço, 1997; Camarço et al., 1998). La presencia del PLYV virulento puede ser detectado en suelos infestados de manera natural., agua de riego de plantas infectadas y de la superficie (testa y cubierta) de semillas obtenidas de frutos enfermos (Camarço, 1997; Camarço et al., 1998).

Estudios realizados en más de 30 especies vegetales de varias familias botánicas, indica que la gama de hospederos de PLYV se restringe posiblemente solo al género Carica (Lima et al., 1994). El virus no es capaz de infectar de manera experimental ninguna de las especies vegetales analizadas, incluso las indicadoras de virus como Chenopodium amaranticolor Costa & Reyn, C. murale L., C. quinoa Willd, y Nicotina benthamiana L. (Camarço, 1997; Camarço et al., 1998).

MANEJO

CONTROL CULTURAL

Al momento las medidas preventivas más indicadas para el control de PLYV, siendo las más importantes:

a) localización del vivero para la producción de plántulas en áreas libres del virus, estratégicamente aisladas, lejano a plantaciones viejas de papayo.

b) producción de plántulas en la misma zona de cultivo y hacer pruebas serológicas de las plántulas.

c) La eliminación de plantas de papayo infectados con síntomas típicos de la enfermedad, la eliminación de huertas viejas e improductivas, estén o no infectadas por el virus.

d) desinfección de las herramientas agrícolas, especialmente cajas y tijeras de poda, con una solución de 1 litro de hipoclorito de sodio (cloro) por cada 10 litros de agua, al hacer el desbrote, y acarreo de los frutos en la cosecha (Camarço, 1997; Camarço et al., 1998).

Considerando la elevada estabilidad del PLYV, en función de su capacidad de sobrevivencia por sí solo, agua de riego, enla superficie de las semillas obtenidas de frutos enfermos, así como por las herramientas de corte (Camarço et al., 1998), los cuidados y el manejo debe de estar orientados en el sentido de evitar la transmisión del virus dentro de una misma huerta, entre huertas y en la misma región, a través de plántulas producidas en suelos no contaminados y libres de la enfermedad.

BIBLIGRAFÍA CONSULTADA

KITAJIMA, E.W., OLIVEIRA, F.C., PINHEIRO, C.R.S., SOARES, L.M., PINHEIRO, K., MADEIRA, M.C. & CHAGAS, M. 1992a. Amarelo letal do mamoeiro solo no estado do Rio Grande do Norte. Fitopatologia Brasileira 17:282-285.

KITAJIMA, E.W., REZENDE, J.A.M., VEJA, J. & OLIVEIRA, F.C. 1992b. Confirmada identidade do vírus isométrico encontrado em mamoais do Rio Grande do Norte como sendo o do amarelo letal do mamoeiro solo. Fitopatologia Brasileira 17:336-338.

LIMA, J.A.A. & SANTOS, C.D.G. 1991. Isolamento de possível estirpe do vírus do amarelo letal do mamoeiro no Ceará. Fitopatologia Brasileira 26:27.

LIMA, J.A.A., LIMA, A.R.T. & MARQUES, M.A.L. 1994. Purificação e caracterização sorológica de um isolado do vírus do amarelo letal do mamoeiro 'solo' obtido no Ceará. Fitopatologia Brasileira 19:437-441.

LORETO, T.J.G., VITAL, A.F. & REZENDE, J.A.M. 1983. Ocorrência de um amarelo letal do mamoeiro solo no estado de Pernambuco. O Biológico 49:275-279.

OLIVEIRA, C.R.B., RIBEIRO, S.G., & KITAJIMA, E.W. 1989. Purificação e propriedades químicas do vírus do amarelecimento letal do mamoeiro isolado do Rio Grande do Norte. Fitopatologia Brasileira 14:114.

SILVA, A.M.R., KITAJIMA, E.W. & RESENDE, R.O. 2000. Nucleotide and amino acid analysis of the polymerase and the coat protein genes of the papaya lethal yellowing virus. Virus: Review and Research 11: 196.

TEIXEIRA, M.G.C. 1997. Levantamento da incidência de vírus em mamoeiro (Carica papaya L.) em municípios do Rio Grande do Norte. (Tese Mestrado). Mossoró. Escola Superior de Agricultura de Mossoró.

VEGA, J., BEZERRA, J.L. & REZENDE, M.L.V. 1988. Deteccão do vírus do amarelo letal do mamoeiro solo no estado da Bahia através de microscopia eletrônica. Fitopatologia Brasileira 21:147.

5) VIRUS DE LA MELEIRA (“MELAZA”) DEL PAPAYO

CLASIFICACIÓN

Se encuentra en fase de estudio para obtener su correcta clasificación taxonómica (Zambolim et al., 2000).

ANTECEDENTES

La Meleira del papayo fue relatada por vez primera en el estado de Bahia, Brasil (Nakagawa et al., 1987; Correa et al., 1988) posteriormente en Espíritu Santo (Rodrigues et al., 1989a; 1989b), en donde ya era conocida por algún tiempo. A partir de 1989, se comenzó a diseminar muy rápidamente hasta llegar a un 100% de incidencia en algunas plantaciones, ocasionando grandes daños al cultivo del papayo, volviéndose un factor limitante para su producción en las zonas en donde se encuentra (Rodrigues et al., 1989a; 1989b).

SINTOMAS

La enfermedad se caracteriza por presentar una exhudación de látex en los frutos, la misma que posteriormente se oxida, resultando en un aspecto “manchado” o “Amelazado” (Fig. 5.1A Y 5.1B) derivándose de ahí el nombre de la enfermedad. Esa sintomatología se presenta también en los pecíolos y en los márgenes de las hojas nuevas, antes de la fructificación, que posteriormente se vuelven necróticos y posteriormente comienza la exhudación de látex. Los frutos presentan malformaciones, con manchas por zonas de color verde claro, frutos que no tienen valor comercial. El látex de los frutos de las plantas enfermas con el virus de la Meleira presentan una menor viscosidad, con poca o ninguna coagulación razón por la cual éste fluye muy fácilmente (Figura 5.1B).

Los primeros síntomas inician cuando las plantas tienen, aproximadamente, seis meses de edad, en las partes terminales de las hojas nuevas, provocando

quemaduras o alteraciones en su forma (Rodrigues et al., 1989a; 1989b). Los frutos afectados presentan en la parte externa de la pulpa manchas claras y oscuras, alterando su sabor y la consistencia de la misma, volviéndola imposible de comercializar. (Barbosa et al., 2000).

Foto 5.1.- Síntomas de papayos (Carica papaya) infectados por el Virus de Meleira (“Melaza”): A) Plantas con frutos exhibiendo los síntomas de Meleira; B) Frutos con escurrimiento de látex causado por el Virus de la Meleira.

Etiología

Al aparecer los primeros informes de la enfermedad llamada “Meleira del papayo” existían muchas dudas en cuanto a su etiología. De acuerdo con Nakagawa et al. (1987), esa anomalia podría ser atribuída a un disturbio en la absorción de calcio o boro asociado a estrés hídrico, mientras que Correa et al. (1988) atribuyó la causa de la enfermedad a un desbalance de sales. Akiba et al. (1988) y Akiba (1989), procurando aclarar el agente causal de la enfermedad, aislaron bacterias del tipo Bartonella, de plantas con signos típicos de la enfermedad, pero su patogenecidad no fue confirmada.

Kitajima et al. (1993), a través de microscopia eletrónica, del látex de hojas, frutos y pulpa con síntomas visibles de Meleira, observaronla presencia de partículas isométricas similares de origen viral de 50 nm de diâmetro, distribuídas en masas amorfas y formando agrgados de diferentes tamaños (Fig. 5.3A). En el mismo estudio, Kitajima et al. (1993) detectaron por electroforesis, la presencia de RNA´s en tejidos de plantas con síntomas de Meleira, demostrando que se trataba, posiblemente de una enfermedad de origen viral. Una reproducción experimental de los síntomas de la enfermedad, a través de la inyección de látex de frutos con síntomas de la enfermedad sobre frutos de plantas sanas, eliminó la teoría que relacionaba los factores abióticos con el desarrollo de la enfermedad.

La transmisión mecánica convencional del virus de la meleira para papayo y otras especies vegetales no ha sido posible hasta el momento, sin embargo, el virus fue transmitido hacia plántulas sanas de papayo a tráves de navajas o agujas embebidas en látex de plantas infectadas (Barbosa et al., 2000).

Figura 5.2.- Síntomas de exhudación de látex y oxidación del mismo en frutos de papayo infectados por el virus de Meleira (Melaza del papayo).

Figura 5.3.- Micrografías de transmisión electrónicas de partículas de Meleira “Papaya Stick Disease Virus (PSDV): A) Suspensión de Látex de planta con Meleira en constraste negativo. B) Sección ultrafina de tubos laticíferos de papayo (Carica papaya) con Meleira, mostrando las partículas virales en su lumen. Cortesía del Profesor Elliot W. Kitajama).

Estudios para saber la gama de hospederos a tráves de la inoculación de látex de papayos infectados por electroforesis de ARN´s de plantas inoculadas indican que el virus es incapaz de infectar varias especies de plantas indicadoras (Barbosa et al., 2000). Habibe et al. (2001) confirmaron la presencia de ARN´s en látex de papayos con Meleira, almacenado a -20 oC por diferente períodos, indicando la importancia de una eficiencia técnica del gel en agar para un diagnóstico rápido de la enfermedad.

Zambolim et al. (2000), buscando la confirmación de la Meleira como uan enfermedad viral, prurificó y reprodujo los síntomas de la enfermedad, a través de micro inyecciones, con una preparación viral purificada delos ápices y frutos, comprobando el postulado de Koch. Una preperación purificada del virus validada a través de un análisis espectofotométrico, presentó lecturas con medidas de Amax/Amin de A260/A280 de 1.3 para ambas, confirmando a presencia del virus (Zambolim, 2000). La morfología en la composición del virus de Meleira del papayo indica ser totalmente distintas a la de otros virus conocidos que infectan bacterias, hongos, plantas, invertebrados y vertebrados. Hasta el momento el genoma probale del virus denominado el Virus de la Meleira del Papayo ("Papaya stick disease vírus", PSDV) encontrado en la fase inicial de la clonación o secuenciación (Zambolim, 2000), para caracterizarla y relacionarla con otros virus ARN´s que infectan plantas u otrosorganismo.

CONTROL INTEGRADO

Actualmente como ya se conoce la forma de diseminación y sobrevivencia del virus, se debe adoptar un sistema de control integrado donde se incluyen las siguientes medidas:

a) La utlización de plantas certificadas en la siembra de nuevas plantaciones.

b) Hacer inspecciones semanales de las huertas de papayo, eliminando las plantas con síntomas de virus ("desplante"), inmediatamente después de que los síntomas hayan sido detectados, especialmente en el síntoma de la quemadura de los bordes de las hojas (Ventura et al., 2001)

c) La desinfección de herramientas agrícolas, especialmente las navajas y tijeras de podas en una solución de 1 parte de hipoclorito de sódio (cloro) por 10 partes de agua. Estas herramientas se usan en las prácticas de desbrote, transporte de los frutos y cosecha.

d) No abandonar los huertos viejos de papayo y enfermos de este u otros virus.

e) Erradicación total de todods las huertas de papayo con más del 50% de plantas con el Virus de la Meleira o de otra enfermedad viral que ataque al papayo. .

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA:

AKIBA, F. 1989. Bactérias pleomórficas, Gram negativas, e de crescimento lento em meio de cultura, isoladas do sistema vascular de diversas espécies de plantas apresentando sintomas de declínio. Fitopatologia Brasileira 14:110-111.

AKIBA, F., CARVALHO, A.D., RIBEIRO, R.L.D., KITAJIMA, E.W., PIMENTEL, J.P. & KIMURA, O. 1988. Bactérias do tipo Bartonella isoladas de diversas espécies de plantas apresentando sintomas variáveis. Brasileira de Fitopatologia 13:100. 1988.

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6) Virus del Mosaico del Tomate (Tospovirus, virus

esférico)

Agente causal:

El agente causal del es el Virus del Mosaico del Tomate “Tomato spotted wilt “ por sus siglas en inglés, y pertenece al grupo de los tospovirus.

Descripción: Recientemente se ha encontrado que existe un virus esférico envuelto que afecta a las plantas de papaya. Las partículas virales se detectaron al observarse en el microscopio electrónico los extractos purificados a partir de hojas de papaya con síntomas parecidos a los que causa el virus de la mancha anular. La presencia de virus esféricos en plantas de papaya ha sido informada en otros países como el virus que causa las manchas bronceadas en el tomate (VMBT).

7) VIRUS DE LA MANCHA ANULAR DEL TABACO (VMAT)

Este virus se detectó en plantaciones de papayo en Veracruz, pero en baja proporción (0.17 por ciento) hasta la fecha no ha sido posible diferenciar los síntomas, ni estudiarlo por separado. Se menciona que es difícil transmitirlo experimentalmente por medio del áfido Myzus persicae, pero es fácil transmitirlo en otros cultivos en forma mecánica y utilizando al nematodo Xiphinema americanum; también se transmite por trips y ácaros, aunque de manera menos eficiente (INIFAP, 2000).

8) VIRUS DEL MOSAICO DEL PAPAYO (Papaya mosaic virus, PMV) (Cook & Zettler, 1970); Género

Potexvirus

ANTECEDENTES

El virus del mosaico de la papaya se reportó por primera vez en Florida en 1964 (Cook, 1975).

DISTRIBUCIÓN

Actualmente se ha reconocido en algunos países productores de papayo entre los que se tiene en Bolivia, Perú, Estados Unidos y Venezuela (Brunt et al., 1996). También se encuentra en los estados de Michoacán y Veracruz, México. Pero se cree que reencuentra en la mayoría de las zonas papayeras del país.

IMPORTANCIA

No se considera de gran importancia, debido a que no es tan agresivo como el Virus de la mancha anula (PRSV-P), por lo que todavía no cobra mucha importancia económica.

SINTOMAS

Afecta a las plantas provocando un moteado de las hojas que no varía mucho en severidad en las distintas estaciones del año.

Las plántulas desarrollan una aclaración de nervaduras, seguido por una rugosidad de la lámina foliar y más tarde un moteado característico.

Después que la infección se ha hecho sistémica en plantas jóvenes, el crecimiento se retarda y la lámina de las hojas producidas se reduce progresivamente y se torna filiforme. Usualmente no se producen síntomas en pecíolos, tallos ni frutos (Cook, 1975).

EPIDEMIOLOGÍA

El virus que causa el mosaico puede transmitirse mecánicamente, pero no por áfidos ni por semilla (Brunt et al., 1996). El jugo de las hojas infectadas se mantiene infeccioso durante 180 día in vitro, pero se inactiva por exposición durante 10 minutos a 73-78 oC y una dilusión mayor de 2 x 10-4. El promedio de la longitud de las partículas virales es de 533 nm.

Las especies vegetales que son susceptibles y desarrollan síntomas sistémicos son: Caurica caullilora, C. goudotiana, C. pubescens, Cyclantera pedata, Melo thria pendula.

La infección por Mosaico es letal a Carica monoica y Jacaratia mexicana. En Ghomprena globosa y Cassia occidentales, produce lesiones necróticas localizadas sobre hojas inoculadas. Chenopodium amaranticolor produce lesiones ligeramente cloróticas sobre hojas inoculadas (Cook, 1975).

MANEJO DE LA ENFERMEDAD

Control Cultural

1).- Desinfección de herramientas de poda

Se recomienda llevar a cabo la desinfección de todas las herramientas de trabajo durante la poda, cosecha, transporte y recolección de la fruta. Cuando se realice la práctica de desbrote, deschupone, saneo de hojas y frutos deformes, se recomienda desinfectar los guantes, navajas y tijeras de poda en una solución de 1 litro de Hipoclorito de sodio (Cloro) en 10 litros de agua. La desinfección de éstos utensilios debe de hacerse al terminar de podar cada planta de papayo, remojar y así iniciar el otro árbol, de esta manera se evita la contaminación de una planta enferma a una sana por el látex, y la contaminación entre hileras, entre surcos y en la misma huerta.

2).- Monitoreo diario de plantas enfermas

Se recomienda revisar de manera diaria la plantación los síntomas de la enfermedad y marcar las plantas con una cinta plástica para posteriormente sacarlas fuera de la plantación.

3).- Eliminación de plantas con síntomas de la enfermedad

Se recomienda cortar la planta enferma desde la base del tallo, picarla con machetes para sacarla fuera de la plantación, y la base del tallo picarlo en cuadritos, agregar cal agrícola y taparla con tierra para evitar futuros rebrotes, como fuente del inóculo.

Bibliografía Consultada

� Cook, A.A. 1975. Diseases of tropical and subtropical fruits and nuts. Hafner Press. N.Y. p. 263-269.

� Brunt, A.A., Cabtree, K., Dalwitz, M.J., Gibbs, A.J., Watson, L. 1996. Virases of Plants. Queensland at the University Press, Cambridge. P. 871-877.