Rafael Vergara Vieyra

VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES GASTROINTESTINALES

ROTAVIRUS

Estructura y

Replicación

-Miembro de la Familia Reoviridae (nombre propuesto por Albert Sabin); son virus con cápsides

proteícas de doble capa que contienen 10-12 segmentos de ARN bicatenario y carecen de envoltura.

-La destrucción proteolítica de la cápside externa (que sucede en el tubo digestivo) activa el virus para la

infección y produce una partícula subvírica intermedia/infecciosa (PSVI).

-La cápside exterior está compuesta de proteínas estructurales que rodea una nucleocápside central, La

cápside posee 2 capas: 1 compuesta por la proteína principal de la cápside (VP6) y 1 capa que posee la

proteína de adhesión vírica (VP4) y la glucoproteína (VP7). Pueden producirse reorganizaciones de

segmentos genéticos.

-Las proteínas del core poseen las actividades necesarias para la transcripción del ARNm, entre ellas la

que metila el extremo5’ del ARNm y una ARN polimerasa.

Las proteínas reo y VP4( rota) se localizan en los vértices de la cápside, tienen diversas funciones cómo la

hemaglutinación y la adhesión vírica, VP4 se activa por escisión de las proteínas VP5 y VP8.

Replicación:

-Se inicia como consecuencia de la ingestión de los virus, la cápside externa protege a la nucleocápside

interna y core del entorno, especialmente del entorno ácido el tubo digestivo.

Patogenia -Los viriones de los rotavirus son estables a condiciones ambientales adversas, como a los tratamientos

con detergentes, pH extremos de 3,5 a 10 e incluso procesos de congelación y descongelación, Su

efectividad se refuerza en el intestino por enzimas proteolíticas como la tripsina.

-Se han identificado 7 grupos de rotavirus (A-G) humanos y animales, dependiendo de la cápside interna

VP6. La enfermedad del ser humano está provocada por los rotavirus pertenecientes al grupo A.

-La replicación vírica se produce tras la adsorción de las PSVI en las células epiteliales cilíndricas que

recubren las vellosidades del intestino delgado, donde posteriormente produce atrofia y aplanamiento

de las microvellosidades e infiltración de mononucleares en la lámina propia.

-La infección impide la absorción del agua, pérdida de iones y en conjunto a una diarrea líquida. La

proteína NSP-4 puede actuar de manera semejante a una toxina para estimular la entrada de Ca a los

eritrocitos, también provoca una alteración neuronal de la absorción de agua. La diarrea fomenta la

diseminación y transmisión del virus así mismo puede presentarse una deshidratación grave.

-La inmunidad frente a la infección requiere la presencia de anticuerpos, sobretodo de IgA en la luz

intestinal, los anticuerpos adquiridos de manera activa o pasiva pueden atenuar la gravedad de la

enfermedad pero no evitar la reinfección.

-En lactantes y niños, una pequeña inoculación provoca infección y diarrea mientras que la enfermedad

en los adultos es asintomática.

Epidemiología -Los rotavirus son ubicuos en todo el mundo y cerca del 95% de los niños está infectado cuando tienen 3-

5 años de edad, se transmiten de una persona a otra por vía fecal-oral.

-La diseminación del virus es mayor entre 2 y 5 días después del inicio de la diarrea, el virus sobrevive bien

en fómites y en las manos, pues resiste la desecación.

-Son una de las causas más habituales de diarrea grave en niños pequeños, dónde el cuadro más grave

aparece en niños con desnutrición.

-La diarrea producida por rotavirus es muy contagiosa, y es una de las principales causas de muerte en

los lactantes de países en vías de desarrollo.

Manifestaciones

Clínicas

Gastroenteritis: el período de incubación de la diarrea asociada con rotavirus es de 48 horas, los

síntomas clínicos principales son: vómitos, diarrea, fiebre y deshidratación. En la diarrea NO aparecen

leucocitos ni sangre en las heces. Es una enfermedad de resolución espontánea y su recuperación suele

Rafael Vergara Vieyra

ser completa y sin secuelas; Sin embargo la infección puede ser mortal en lactantes que viven en países

en vías de desarrollo y presentan desnutrición o deshidratación previa.

Diagnóstico de

Laboratorio

-Los síntomas clínicos de la diarrea por rotavirus son similares a los de otras diarreas víricas, la detección

directa del antígeno vírico es el método diagnóstico de elección.

-El enzimoinmunoanálisis y la aglutinación en látex son métodos eficaces para la detección del rotavirus

en las heces así mismo también se pueden detectar mediante el uso de microscopía electrónica.

-El cultivo celular para los rotavirus requiere el tratamiento con tripsina para generar las PSVI y que

pueda tener lugar la infección.

Tratamiento -Los pacientes hospitalizados con un cuadro clínico semejante a la infección por rotavirus deben aislarse.

-No existe ninguna terapia antiviral específica para la infección por rotavirus, La morbimortalidad es

consecuencia de la deshidratación y el desequilibrio electrolítico.

-Recientemente se han aprobado 2 vacunas frente a rotavirus, 1 de ellas está constituida por rotavirus

recombinantes bovinos que contienen VP4 o VP7, y la otra es un rotavirus humano atenuado de cadena

única. Las vacunas se administran cuándo es posible a los 2,4,6 meses de edad.