Volumen 7 Número 4 Octubre 2018 - SVR · Volumen 7 Número 4 Octubre 2018 EDITORIAL ¿Es útil...

Volumen 7 Número 4 Octubre 2018

EDITORIAL

¿Es útil monitorizar el nivel de los fármacos anti-TNFy su posible inmunogenicidad, en la práctica clínica?Rosas Gómez de Salazar J

ORIGINAL

Análisis de parámetros de calidad y mejora asistencialanalizados en una encuesta de satisfacción depacientes tratados en el Servicio de Reumatología y Metabolismo Mineral Óseo del HGU de ValenciaLerma Garrido JJ, Balaguer Trull I, Díaz Blanco I, Iglesias Martínez O,Campos Fernández C, Rueda Cid A, Molina Almela C, PastorCubillo MD, de la Morena Barrio I, Calvo Catalá J

REVISIONES

Tratamiento de la arteritis de Takayasu: el desafíosigue presenteOrtiz Sanjuán F

12 Nuevas evidencias en el manejo de la gotaPeral ML, Calabuig I, Andrés M

ALGORITMOS DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICOS

Uveitis anteriorTévar Sánchez MI, Álvarez de Cienfuegos Rodríguez A

20 Uveítis intermedia y posterior: diagnóstico ytratamientoValls Pascual E, Martínez-Costa Pérez L

23 Diagnóstico y tratamiento de tuberculosis latenteen pacientes que van a iniciar terapia biológicaJovani V, Barrenengoa J, García-Rodenas M, García-Sevila R,González-Marcado D, Marco FM, Reus S

CASOS CLÍNICOS

Derrame pericárdico grave como debut de LES.Serie de 3 casosMolina Almela C, Rueda Cid A, Campos Fernández C, PastorCubillo MD, Lerma Garrido JJ, Balaguer Trull I, Martín de laLeona Miñana R, Calvo Catalá J

29 Vasculopatíalivedoide: a propósito de un casoLorente Furió O,Molina Almela C,Rueda Cid A, Campos Fernández C, Lerma Garrido JJ, PastorCubillo MD, Magdaleno Tapial J, Sánchez Carazo J, Calvo Catalá J

32 Coroiditis serpiginosa macular: una uveítisposterior con alto riesgode ceguera. Hallazgosclínicos y tratamientoSánchez Sevila JL, Rosas J,Rodrigo Auria F, Vivó Devesa C

GALERÍA DE IMÁGENES

Fractura patológica como forma de presentaciónde un tumor decélulas gigantesÁlvarez de CienfuegosRodríguez A, SánchezGómez P, Galicia Puyol S,Gil Rosa I

ENFERMERÍA REUMATOLÓGICA

Actividad de una Consulta de Enfermería en ReumatologíaMartínez Alberola N, Carbonell Jordá A, de la Torre-Aboki J, MarínMartínez E, Grau García E y Grupo de Enfermería de la SVR

ACTIVIDAD DEL GRUPO DE

ENFERMERÍA DE LA SVRII Reunión deEnfermería Reumatológica

AGENDA

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ISSN 1133-4800

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4013 y 14 de diciembre 2018XXIX Simposium de ReumatologíaActualización en enfermedadesreumáticas

¿Es útil monitorizar el nivel de los fármacos anti-TNF ysu posible inmunogenicidad,en la práctica clínica?

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2018, 7;4:1-4

Editorial

ROSAS JSección de Reumatología. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa (Alicante)

Revista de la SociedadValenciana de Reumatología

EDITOR

Juan Antonio Castellano [email protected]

COEDITOR

Juan José Alegre Sancho

SECRETARÍA DE REDACCIÓN

Antonio Álvarez de CienfuegosRodríguez

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COMITÉ EDITORIAL

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María Isabel Tévar SánchezElia Valls Pascual

E-mail: [email protected]

DISEÑO Y COORDINACIÓN EDITORIAL

Ibáñez&Plaza Asociados, [email protected]

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IMPRESIÓN: Graficas 82, S.L.DEPÓSITO LEGAL: M-3644-2013

SOPORTE VÁLIDO: SV02/92ISSN: 1133-4800

SOCIEDAD VALENCIANA

DE REUMATOLOGÍA

Presidenta Paloma Vela Casasempere

Vicepresidente Joaquín Esteve i Vivés

Secretario José Antonio Bernal Vidal

Tesorería Cristina Campos Fernández

Vocal Alicante María Pilar Bernabeu Gonzalvez

Vocal Castellón Arantzazu Conesa Mateos

Vocal Valencia Isabel de la Morena Barrio

Avda de la Plata, 20 46013 Valencia

www.svreumatologia.com| 1 |

Correspondencia: Dr. José Rosas - Sección de Reumatología - Hospital MarinaBaixa - Avda. Alcalde Jaime Botella Mayor, 7 - 03570 Villajoyosa (Alicante) [email protected]

n la práctica clínica médica, monitorizar es una actividad común.De hecho, se monitorizan pruebas de laboratorio –la glucemia, elnivel de colesterol, etc– o pruebas –la placa de tórax en pacientestratados por neumonía o tras una cirugía, etc–. Incluso, no esextraño monitorizar los niveles de algunos fármacos, como la

digoxina, el litio1 o el micofenolato mofetil2. Por ejemplo, se aconseja en nefritislúpica mantener alrededor de 3 mg/L el nivel sérico de micofenolato3. Por ello, enprincipio, es una buena noticia disponer de la posibilidad de medir y monitorizarlos niveles de fármacos como los anti-TNF (TNFi) y en su caso incluso, conocer sise están produciendo anticuerpos frente a estos fármacos (AAF). No hay duda que la aparición de la terapia bioló-gica en las últimas 2 décadas, ha marcado deforma positiva y espectacular, el pronóstico y lacalidad de vida de nuestros pacientes, con artritisreumatoide (AR), artritis psoriásica (APs) yespondiloartritis (SpA) y también la atención ymanejo clínico del reumatólogo.La relación entre el nivel sérico alcanzado de unfármaco TNFi y su eficacia, parece lógico y estáampliamente demostrado en todos los fármacosdisponibles, aunque la mayoría se han realizadoen infliximab, adalimumab y etanercept3-13. Lospacientes que no alcanzan un nivel terapéuticoadecuado (infraterapéutico), no responden igualque los que no lo alcanzan, siendo este hechoválido para cualquiera de ellos. Sin embargo, esmuy probable que una vez alcanzado un nivel deeficacia determinado, por ejemplo, la remisiónde la enfermedad, el aumento del nivel del fár-maco en sangre, no incrementa la eficacia (nivel supraterapéutico), y en estoscasos se puede plantear incluso la reducción de la dosis del fármaco (optimiza-ción)14.

E

La aparición de la terapia

biológica ha marcado

de forma positiva

y espectacular

el pronóstico

y la calidad de vida

de nuestros pacientes

con artritis reumatoide,

artritis psoriásica

y espondiloartritis,

y también la atención

y manejo clínico

del reumatólogo

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Sin embargo, un porcentaje de pacientes, no responden a estosfármacos desde el inicio del tratamiento (fracaso primario) yen este caso el bloqueo del TNF no parece ser la diana princi-pal a inhibir, o pierden eficacia al cabo del tiempo (fracasosecundario)15. Diversos factores pueden influir en esta res-puesta: la propia actividad de la enfermedad: una enfermedadmuy activa y por tanto con amplia producción de TNF, preci-sará de mayor presencia de fármaco. En cambio, una enferme-dad en remisión probablemente precise de menos cantidad defármaco, porque se produce menos cantidad de TNF; factoresque pueden influir en la farmacocinética del fármaco afectan-do su eliminación, vida media, etc; el índice de masa corporal(IMC)16; tratamiento concomitante con inmunosupresores(especialmente metotrexato), por reducir la producción deAAF17; y la propia formación de AAF, que al unirse y bloquearal fármaco provocan su eliminación y por tanto la pérdida deeficacia del mismo.Desde hace algo más de 10 años disponemos de la posibilidadde medir los niveles de los fármacos TNFi y de AAF. Aunqueen Gastroenterología su uso está muy extendido en nuestropaís, no ocurre lo mismo en Reumatología. Diversos motivos,entre otros, se indican para no aconsejar la monitorización delos TNFi: no es necesario para la práctica clínica, no existe evi-dencia basada en ensayos clínicos, no está incluido su uso enlas guías nacionales o internacionales o cuando se debe realizarla monitorización.En este artículo, revisaremos la utilidad de medir y monitorizarlos niveles de los anti-TNF y su posible inmunogenicidad. Paraello, nos basaremos en los datos publicados y especialmente enuna reciente revisión sistemática española, que revisa el tema18,y basado en ella, ha dado lugar a unas recomendaciones, elabo-radas por un grupo de 6 reumatólogos, con la particularidad, deque 3 de ellos monitorizan los niveles de TNFi en práctica clí-nica y 3 no lo hacían19. A continuación, intentaremos respondera algunas preguntas que se hace el clínico sobre este tema.

¿A QUÉ PACIENTE SE DEBERÍA SOLICITAR EL NIVELDE TNFI?1. No es aconsejable el uso sistemático de la monitorización deniveles de TNFi. Sin embargo, hay estudios que apoyan reali-zar una primera medición precoz20, al poco tiempo de iniciar eltratamiento por su posible utilidad predictora (en el primer si seadministra iv o en el tercer mes si la administración es subcutá-nea). Los pacientes que alcanzan niveles altos se relacionancon mayor supervivencia del fármaco, e incluso más probabili-dad de remisión clínica frente a los pacientes que no alcancenniveles terapéuticos adecuados, precisarán de una mayor aten-ción clínica, especialmente en la vigilancia de la adherencia altratamiento.2. En pacientes con fallo primario: el paciente no respondedesde el principio, con buena adherencia al tratamiento y pre-senta niveles adecuados. En estos casos se debe cambiar dediana terapéutica.3. En pacientes con fallo secundario, si se demuestra la presen-

cia de AAF, el clínico puede decidir continuar con otro TNFimenos inmunogénico o puede cambiar de diana15. En este caso,se debe revisar la adherencia al TNFi, pero también del FAME,especialmente en pacientes con AR tratados con adalimumab oinfliximab. 4. En pacientes en remisión clínica prolongada (¿6-12 meses?),se puede plantear la reducción de la dosis, que conseguiría evi-tar la sobredosificación, reducción de posibles efectos secun-darios y por supuesto disminuir costes. Sin embargo, en estasituación conocer antes de la optimización el nivel del fármaco,reduciría la posibilidad de reactivar la enfermedad en lospacientes con un nivel cercano al terapéutico, que podría llegara infraterapéutico 6. Esto no ocurre en los pacientes con nivelesaltos previa a la optimización.

¿CUÁNDO MEDIR LA PRESENCIA DE ANTICUERPOSANTI-TNFI?1. Con frecuencia se producen AAF pero son contrarrestadospor un nivel suficiente de fármaco. La técnica ELISA, es la másusada en cualquier centro para la medición de niveles y deAAF. Ante la presencia de AAF, no es capaz de detectarlos siestos están unidos al fármaco. Por tanto, solo si excede a la con-centración de TNFi será posible su detección. En situacionesde niveles bajos de fármaco, se puede usar la técnica de diso-ciación ácida, para que si hay AAF unidos al TNFi, se separeny entonces el AAF será detectable21-26. 2. En pacientes en tratamiento con infliximab, aunque granparte de la aparición de reacciones adversas durante la infusiónestán en relación con la velocidad de infusión, un porcentajeson producidas por la presencia de AAF y por tanto, estospacientes no deberían seguir dicho tratamiento .

¿CUÁNDO SE DEBE RECOGER LA MUESTRA PARA LAMEDICIÓN DE NIVELES Y AAF? ¿CON QUÉ TÉCNICAMEDIR?La muestra se debe recoger el día que el paciente recibe el tra-tamiento, previo a su administración. La muestra puede sercongelada para su medición posterior. Se aconseja primeromedir el nivel y si este es muy bajo o indetectable, buscar lapresencia de AAF21. Aunque existen varias técnicas, es elELISA la más usada, por estar disponible en todos los centros.El radioinmunoensayo, precisa de un servicio de MedicinaNuclear.

CONCLUSIÓNNo hay datos que apoyen la monitorización rutinaria en todoslos pacientes tratados con un TNFi, excepto si se aprecia pérdi-da de eficacia clínica o aparece una reacción infusional. Pareceinteresante una medición al inicio del tratamiento acerca de laprobable eficacia y respuesta al fármaco. En nuestra opinión, lamonitorización de niveles de TNFi y en ocasiones de AAF, pre-senta beneficios (Tabla 1) y debe de verse como una herra-mienta más en la atención clínica, que puede mejorar el mane-jo de los pacientes en tratamiento con estos fármacos.

EditorialRev. Sociedad Val. Reuma. 2018, 7;4:1-4

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BIBLIOGRAFÍA1.- Rej S, Beaulieu S, Segal M, Low NCP, Mucsi I, et al.Lithium Dosing and Serum Concentrations Across the AgeSpectrum: From Early Adulthood to the Tenth Decade of Life.Drugs Aging. 2014;31:911-6.2.- Neumann I, Fuhrmann H, Fang IF, Jaeger A, Bayer P, Kova-ric J, et al. Association between mycophenolic acid 12h trouglevels and clinical endpoints in patients with autoimmune dise-ase on mycophenolate mofetil. Nephrol Dial Transplant.2008;23:3514-20.3.- Mulleman D, Meric JC, Paintaud G, Ducourau E, Magde-laine-Beuzelin C, Valat JP, et al. Infliximab concentrationmonitoring improves the control of disease activity in rheuma-toid arthritis. Arthritis Res Ther. 2009;11:R178.4.- Meric JC, Mulleman D, Ducourau E, Lauferon F, Miow LinDC, Watier H, et al. Therapeutic drug monitoring of infliximabin spondyloarthritis: an observational open-label study. TherDrug Monit. 2011;33:411-6.5.- Garces S, Antunes M, Benito-Garcia E, da Silva JC, AardenL, Demengeot J. A preliminary algorithm introducing immu-nogenicity assessment in the management of patients with RAreceiving tumour necrosis factor inhibitor therapies. AnnRheum Dis. 2014;73:1138-43.6.- Chen DY, Chen YM, Hsieh TY, Hung WT, Hsieh CW, ChenHH, et al. Drug trough levels predict therapeutic responses to dosereduction of adalimumab for rheumatoid arthritis patients during24 weeks of follow-up. Rheumatology (Oxford). 2016;55:143-8.7.- Krieckaert CLM, Nair SC, Nurmohamed MT, van DongenCJJ, Lems WF, Lafeber FPJG, et al. Personalised treatmentusing serum drug levels of adalimumab in patients with rheu-matoid arthritis: an evaluation of costs and effects. Ann RheumDis. 2015;74:361-8.8.- Bartelds GM, Krieckaert CL, Nurmohamed MT, vanSchouwenburg PA, Lems WF, Twisk JW, et al. Development of

antidrug antibodies against adalimumab and association withdisease activity and treatment failure during long-term follow-up. JAMA. 2011;305:1460-8.9.- Rosas J, Llinares-Tello F, de la Torre I, Santos-Ramirez C,Senabre-Gallego JM, Valor L, et al. Clinical relevance of moni-toring serum levels of adalimumab in patients with rheumatoidarthritis in daily practice. Clin Exp Rheumatol. 2014;32:942-8.10.- Kneepkens EL, Krieckaert CLM, van der Kleij D, Nurmo-hamed MT, van der Horst-Bruinsma IE, Rispens T, et al. Loweretanercept levels are associated with high disease activity inankylosing spondylitis patients at 24 weeks of follow-up. AnnRheum Dis. 2015;74:1825-9.11.- Jani M, Isaacs JD, Morgan AW, Wilson AG, Plant D,Hyrich KL, et al. High frequency of antidrug antibodies andassociation of random drug levels with efficacy in certolizu-mab pegol-treated patients with rheumatoid arthritis: resultsfrom the BRAGGSS cohort. Ann Rheum Dis. 2017;76:208-13.12.- Sanmarti R, Inciarte-Mundo J, Estrada-Alarcon P, Garcia-Manrique M, Narvaez J, Rodriguez-Moreno J, et al. Towardsoptimal cut-off trough levels of adalimumab and etanercept fora good therapeutic response in rheumatoid arthritis. Results ofthe INMUNOREMAR study. Ann Rheum Dis. 2015;74:e42.13.- Martinez-Feito A, Plasencia-Rodriguez C, Navarro-Com-pan V, Jurado T, Kneepkens EL, Wolbink GJ, et al. Optimalconcentration range of golimumab in patients with axialspondyloarthritis. Clin Exp Rheumatol. 2018;36:110-4.14.- Pouw MF, Krieckaert CL, Nurmohamed MT, van der KleijD, Aarden L, Rispens T, et al. Key findings towards optimisingadalimumab treatment: the concentration-effect curve. AnnRheum Dis. 2015;74:513-8.15.- Jamnitski A, Bartelds GM, Nurmohamed MT, van Schou-wenburg PA, van Schaardenburg D, Stapel SO, et al. The pre-sence or absence of antibodies to infl iximab or adalimumabdetermines the outcome of switching to etanercept. AnnRheum Dis. 2011;70:284-88.16.- Rosas J, Llinares-Tello F, Senabre-Gallego JM, Barber-Valles X, Santos-Soler G, Salas-Heredia E, et al. Obesitydecreases clinical efficacy and levels of adalimumab inpatients with ankylosing spondylitis. Clin Exp Rheumatol.2017;35:145-8.17.- Jani M, Barton A, Warren RB, Griffiths CE, Chinoy H.The role of DMARDs in reducing the immunogenicity of TNFinhibitors in chronic inflammatory diseases. Rheumatology(Oxford). 2014;53(2):213-22.18.- Martín-López M, Carmona L, Balsa A, Calvo-Alén J, San-martí R, Tornero J, Rosas J. Serum drug levels of biologicagents in the management of rheumatoid arthritis and spondylo-arthritis: a systematic review. Rheumatol Int. 2018;38:975-83.19.- Rosas J, Martín-López M, Carmona L, Otón T, Balsa A,Calvo-Alén, et al. Recomendaciones sobre aspectos prácticos dela medición de los niveles de fármacos biológicos y de anticuer-pos antifármacos en artritis reumatoide y espondiloartritis. Reu-matol Clin. 2018. Octubre 29. doi: 10.1016/j.reuma.2018.09.006.[Epub ahead of print].

TABLA 1

BENEFICIOS DE LA MONITORIZACIÓN DE NIVELES DE TNFi Y DE AAF

1. Evaluación de la adherencia al tratamiento

2. Distingue fallo terapéutico primario y secundario

3. Detecta AAF como causa de fallo terapéutico

4. Selecciona de forma adecuada los pacientes que podrían beneficiarse de la optimización de la dosis de TNFi

5. Evita la sobredosificación de TNFi

6. Puede prevenir reacciones infusionales

7. Reduce costes

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20.- Teresa J, Chamaida PR, Ana MF, Victoria NC, Theo R,Annick V, et al. Predictive Value of Serum Infliximab Levels atInduction Phase in Rheumatoid Arthritis Patients. Open Rheu-matol J. 2017;11:75-87.21.- Garcia Ruiz de Morales JM, Pascual-Salcedo D, LlinaresTello F, Valor Mendez L. [Anti-tumor necrosis factor drugtherapy: The usefulness of monitoring drug levels and anti-drug antibodies in clinical practice]. Med Clin. (Barc)2016;147:410-6.22.- Jani M, Isaacs JD, Morgan AW, Wilson AG, Plant D,Hyrich KL, et al. Detection of anti-drug antibodies using abridging ELISA compared with radioimmunoassay in adali-mumab-treated rheumatoid arthritis patients with random druglevels. Rheumatology (Oxford). 2016;55:2050-5.23.- Chen DY, Chen YM, Tsai WC, Tseng JC, Chen YH, HsiehCW, et al. Significant associations of antidrug antibody levelswith serum drug trough levels and therapeutic response of ada-limumab and etanercept treatment in rheumatoid arthritis. AnnRheum Dis. 2015;74:e16.

24.- Ruiz-Arguello B, del Agua AR, Torres N, Monasterio A,Martinez A, Nagore D. Comparison study of two commerciallyavailable methods for the determination of infliximab, adali-mumab, etanercept and anti-drug antibody levels. Clin ChemLab Med. 2013;51:e287-9.25.- Valor L, Hernandez-Florez D, de la Torre I, Llinares F, RosasJ, Yague J, et al. Agreement in assessment of infliximab and ada-limumab levels in rheumatoid arthritis: interlaboratory and inter-assay comparison. Clin Exp Rheumatol. 2015;33:617-23.26.- Llinares-Tello F, Rosas J, de la Torre I, Valor L, Barber X,Senabre JM, et al. Comparative study of both versions of animmunoassay commercialized for therapeutic drug monitoringof adalimumab in rheumatoid arthritis. Reumatol Clin.2014;10:105-8.27.- Plasencia C, Pascual-Salcedo D, Garcia-Carazo S, Lojo L,Nuno L, Villalba A, et al. The immunogenicity to the first anti-TNF therapy determines the outcome of switching to a secondanti-TNF therapy in spondyloarthritis patients. Arthritis ResTher. 2013;15:R79.

Editorial

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OriginalRev. Sociedad Val. Reuma. 2018, 7;4:5-9

Análisis de parámetros de calidad y mejora asistencialanalizados en una encuesta de satisfacción de pacientestratados en el Servicio de Reumatología y MetabolismoMineral Óseo del HGU de Valencia

LERMA GARRIDO JJ, BALAGUER TRULL I, DÍAZ BLANCO I, IGLESIAS MARTÍNEZ O, CAMPOS FERNÁNDEZ C, RUEDA CID A, MOLINA ALMELA C,PASTOR CUBILLO MD, DE LA MORENA BARRIO I, CALVO CATALÁ JServicio de Reumatología y Metabolismo Óseo. Hospital General Universitario. Valencia

Correspondencia: Dr. Javier Calvo Catalá - Servicio de Reumatología y Metabolismo Óseo - Consorcio Hospital General Universi-tario de Valencia - Avda. Tres Cruces, 2 - 46014 Valencia [email protected]

La encuesta de satisfacción a nuestros pacientes recoge las valora-ciones y opiniones en relación con la percepción que tienen los mis-mos al respecto de los servicios de prestación sanitaria ofrecidos ennuestro Servicio de Reumatología, constituyendo una importantefuente de información que permite valorar los aspectos positivos y

negativos de nuestro trabajo y nos permite detectar oportunidades yáreas de mejora en los diferentes niveles de la atención sanitariaprestada.Se presentan los resultados obtenidos y las conclusiones derivadas dedichas valoraciones.

/ RESUMEN

INTRODUCCIÓNLa sociedad española y los ciudadanoshan sufrido importantes cambios en losúltimos años en su forma de relacionar-se con los distintos servicios que ofrecela administración pública y, en particu-lar, con el sistema asistencial sanitario ysus profesionales de la salud. Tanto esasí que durante los últimos tiempos elpaciente, y no tanto su enfermedad, seestá convirtiendo en el referente funda-mental de la prestación sanitaria.

Estos cambios sociales hacen que lacalidad percibida por los pacientes seauna de las prioridades en los objetivos yactuaciones de los servicios públicos,tanto generales como específicamentesanitarios.

La calidad de atención en los distin-tos ámbitos de prestación de serviciospúblicos es interpretada de distintas for-mas según los autores consultados. Noobstante, la mayoría reflejan unos deno-minadores comunes. La calidad repre-senta aquellas características que res-ponden a las necesidades del cliente y la

ausencia de deficiencias, y es el clientequien define la calidad final del servicioprestado y ésta debe ser establecida parasatisfacer sus necesidades y expectati-vas. En definitiva, la calidad se defineen términos de quien la valora.

En este contexto social actual, debe-mos entender que es un deber, y casi unaobligación por parte de los distintos ser-vicios de prestación sanitaria pública,establecer actuaciones y medidas quefaciliten la expresión de las opiniones ysugerencias de los ciudadanos, promo-viendo su participación y estableciendolos instrumentos necesarios para el ejer-cicio de sus derechos.

La finalidad última de dichas actua-ciones en el contexto de la asistenciaprofesional de prestación de serviciosasistenciales de salud, debe ser la demejorar la calidad asistencial percibidapor el paciente y su entorno familiar,intentando alcanzar unos parámetros desatisfacción adecuados que abarquentanto la esfera profesional como lahumana.

Para nuestro Servicio de Reumatolo-gía es un objetivo de primer orden cono-cer el grado de satisfacción de nuestrospacientes, incluyendo las necesidades yopiniones expresadas por ellos, ya queconsideramos que es una medida deresultado de la atención sanitaria quenos permite introducir planes de mejoracon la finalidad de mejorar día a día ennuestro desempeño profesional y modi-ficar el proceso asistencial..

La preocupación y el interés enalcanzar la mayor excelencia asistenciales un hecho diferenciador que debe mar-car el día a día de nuestro trabajo y orga-nización en el hospital atendiendo a lapremisa “El ciudadano, nuestra razón deser”.

Por todo ello, creemos que es necesa-ria la realización periódica de estudiosde satisfacción, con el objetivo de eva-luar la diferencia entre las expectativasde servicio previas a la asistencia sanita-ria y las percepciones de la experienciauna vez recibida dicha asistencia porparte de nuestros pacientes.

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El objetivo final del estudio es obte-ner datos fiables de la percepción yvaloración de la calidad asistencial porparte del paciente como resultado de laslíneas de gestión implementadas ennuestro servicio y poder establecer pla-nes concretos de mejoras, si procede,mediante el desarrollo y modificaciónde dichas herramientas de gestión yorganización.

MATERIAL Y MÉTODOA tal efecto, se diseña un estudio trans-versal y descriptivo en 100 pacientesconsecutivos que acuden a consultasexternas del centro hospitalario. Laencuesta es diseñada por el reumatólogoresponsable del Servicio y se realiza sinel conocimiento del resto del personalmédico para no condicionar su prácticaclínica habitual. Se establecen 3 bloquesde preguntas basados en los siguientesapartados. 1.- Datos demográficos/generales. 2.- Grado de atención/satisfacción global.3.- Apartado asistencial/consulta (Anexo 1).

RESULTADOSRespecto al primer apartado, de lospacientes evaluados, el 75% eran muje-res y un 25% varones. El 48% tenían unrango de edad entre 45 y 60 años y un60% estudios de primaria. En relación alsegundo ítem valorado, el 63% de losencuestados consideran razonable eltiempo transcurrido desde que consul-tan a su médico de atención primaria y/oespecialista y su derivación posterior yprimera visita con Reumatología y un24% consideran dicho plazo asistencialexcesivamente largo.

Un 64% considera que el tiempo quepermanecen en la sala de espera para seratendidos es normal y razonable y un16% excesivo, mientras que un 88%considera que la condiciones físicas dedicha sala son buenas en relación a pará-metros de comodidad, ergonomía yvisualización de los turnos de llamadasy atención.

En relación con el personal adminis-trativo/auxiliar el 100% consideran quela atención recibida en buena y/o exce-lente y la accesibilidad para comunicar-

se con el Servicio es buena en un 50% yno lo precisaron un 36%. Un 52% mani-fiesta que le han ofertado medios parainformarse de su enfermedad (teléfonode enfermería, pagina web…). En cuan-to al apartado asistencial, la Consulta deEnfermería tanto presencial como tele-fónica es considerada buena por un 76%y un 12% no la ha precisado. El 80% delos encuestados conoce el nombre delreumatólogo que les atiende y un 20% lodesconoce. Un 92% considera que eltiempo dedicado por el médico y/o laenfermería es suficiente y un 96% con-sidera que se le ha explicado de formaentendible y satisfactoria su enferme-dad, el resultado de las pruebas comple-mentarias solicitadas y el informe clíni-co final que se les ha proporcionado alrespecto. Un 92% sabe la enfermedadque padecen y un 88% refiere que se leshan aclarado las dudas al finalizar laconsulta médica. La opinión en cuantoal hospital es excelente/buena en el 92%de los casos y un 88% recomendarían asus amistades acudir al Servicio de Reu-matología si lo precisaran.

DISCUSIÓNCon los resultados obtenidos, creemosque la percepción que tiene el pacientede su experiencia asistencial y adminis-trativa en el hospital es altamente satis-factoria ya que un elevado porcentaje delos mismos (prácticamente un 90%),recomendarían nuestro Servicio a suentorno familiar y de amistades si preci-saran de dicha asistencia.

La disposición a ayudar, la amabili-dad del personal, el trato personalizadoy el interés del personal auxiliar sonvalorados muy positivamente por lospacientes, con niveles de satisfacciónmuy elevados.

El esfuerzo realizado en que el pacien-te entienda y sea partícipe de su enferme-dad está dando resultados óptimos. Seobtienen porcentajes elevados de satisfac-ción en relación con el tiempo asistencialdedicado dentro de las consultas médicasy de enfermería a la resolución de lasdudas clínicas y terapéuticas.

Para nosotros, esta línea de actuaciónes fundamental, ya que consideramos

prioritario que el paciente sepa de suenfermedad y sea partícipe de las decisio-nes clínicas y terapéuticas que se desarro-llan a lo largo de los diferentes episodiosasistenciales, pudiendo de esta formaalcanzar con ellos un mayor grado decomplicidad e implicación: “Un pacientebien informado es un paciente responde-dor”.

La consulta de enfermería telefónicay presencial está bien considerada aun-que posiblemente, todos los que la publi-citamos en la consulta mediante explica-ción verbal, entrega de “tarjetas” y carte-les en las paredes de sala de espera,debamos promocionarla de forma másproactiva. Se está realizando un impor-tante esfuerzo diario por parte de nuestropersonal sanitario a este respecto con elobjetivo de implicar más al paciente enrelación con su enfermedad y los trata-mientos prescritos, y este importanteesfuerzo tiene que ser percibido y renta-bilizado por nuestros pacientes.

Prácticamente uno de cada cuatroconsideran que el periodo de derivación anuestro Servicio es demasiado largo.Esta conclusión nos ha sorprendido, puesactualmente el tiempo de demora asisten-cial se sitúa entre los 7-10 días desde quese realizada la solicitud de interconsulta.Quizás el paciente entienda que se tratadel tiempo transcurrido desde que con-sulta a su médico de familia pues, aunquees entendible que el paciente demande lamáxima rapidez en su asistencia, diag-nóstico y tratamiento, consideramos difí-cil tener un tiempo de demora inferior yaque comparado con los hospitales denuestro entorno es significativamenteinferior, así como con la mayoría de espe-cialidades de nuestro propio hospital. Noobstante, por nuestra parte, se van aseguir potenciando y consensuando loscriterios de derivación con atención pri-maria y otras especialidades.

Un 16% de pacientes considera exce-siva la espera en la sala, y estamos per-fectamente de acuerdo. Consideramosque esta demora podría paliarse si seresolviera nuestro déficit en recursoshumanos.

Hay que potenciar y estimular el usopor parte del paciente de todas las herra-

ANEXO 1

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mientas que se han creado para su mejorcomunicación con el Servicio (atencióntelefónica especializada, recursos infor-máticos y página web). En ese sentido,el esfuerzo por nuestra parte es impor-tante y tenemos que conseguir quedichas posibilidades de comunicación einteracción alcancen y sean utilizadastodavía por un mayor porcentaje denuestros pacientes.

CONCLUSIONES Creemos que en el actual contextosocial de sensibilización y exigencia enrelación con la prestación de serviciospúblicos sanitarios, la realización perió-dica de encuestas de satisfacción es uninstrumento útil de mejora y autoeva-

luación del trabajo realizado y nos per-mite tener una visión actualizada y fia-ble de la percepción de la calidad asis-tencial que los pacientes refieren y, enconsecuencia, poder modificar lasactuaciones potencialmente mejorablescon el objetivo último de ofrecer al ciu-dadano una mejor calidad asistencialacorde con sus expectativas y necesida-des.

BIBLIOGRAFÍA1.- Vuori HV. El control de calidad en los servi-cios sanitarios. Concepto y metodología. Bar-celona: Masson;1988. 2.- Mira JJ, Buil JA, Aranaz J, Vitaller J, Loren-zo S, Ignacio E, et al. ¿Qué opinan los pacientesde los hospitales públicos? Análisis de la cali-dad percibida en 5 hospitales. Gac Sanit.2000;14:291-3.

3.- Dean AM. The applicability of SERV-QUAL in different health care environments.Health Mark Q. 1999;16:1-21. 4.- Mira JJ, Aranaz J, Rodríguez-Marín J, Buil JA,Castell M, Vitaller J. SERVQHOS: Un cuestio-nario para evaluar la calidad percibida de laasistencia hospitalaria. Medicina Preventiva.1998;4:12-8. 5.- Mira JJ, Vitaller J, Aranaz J, Herrero JF,Buil JA. La satisfacción del paciente. Aspectosteóricos y metodológicos. Revista de Psicolo-gía de la Salud. 1992;4:89-116. 6.- Cleary PD, Edgman-Levitan S, McMullen W,Delbanco TL. The relationship between repor-ted problems and patient summary evaluationsof hospital care. QRB Qual Rev Bull. 1992;18:53-9. 7.- J. García-Aparicio, J. Herrero-Herrero, L.Corral-Gudino y R. Jorge-Sánchez. Calidadpercibida por los usuarios de un servicio deMedicina Interna tras 5 años de aplicación deuna encuesta de satisfacción. Rev Calid Asist.2010;25(2):97-105.

Gracias por dedicar unos minutos en rellenar esta encuesta que nos ayudará a mejorar la atención a nuestros pacientes.Por supuesto, su contestación es completamente anónima.Marque sobre el círculo la respuesta que considere oportuna: OSi tiene alguna duda, consulte con enfermería que le ayudarán en sus contestaciones.

1. Su género:O Mujer O Hombre

2. Su edad:O Entre 16 y 30 añosO Entre 31 y 45 añosO Entre 45 y 60 añosO Más de 65 años

3. Estudios:O Sin estudiosO PrimariaO Universitarios

4. Las indicaciones (señalizaciones) para dirigirse al Servicio de Reumatología las considera:O BuenasO RegularesO Malas

ENCUESTA DE SATISFACCIÓN DE PACIENTES

X

Departamento Valencia- Hospital General

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ANEXO 1

5. La atención recibida por el personal administrativo/auxiliar a su llegada y para concertar nuevas fechas o exploraciones, fue:

O ExcelenteO BuenaO RegularO Mala

6. Si usted lo recuerda, en su primera visita, el tiempo transcurrido desde que su médico le remitió hasta la visita en Reumatología, fue:

O CortoO RazonableO Largo

7. La posibilidad de comunicarse con el Servicio de Reumatología para resolverle dudas (personalmente, vía telefónica o correo electrónico) es:

O BuenaO RegularO MalaO No lo he precisado

8. El tiempo de espera en la sala de visitas hasta ser visitada/o por el reumatólogo, lo considera:O NormalO RegularO Excesivo

9. Las condiciones de la sala de espera, las considera:O BuenasO RegularO Malas

10. ¿Sabe el nombre del reumatólogo que le atiende?:O SiO No

11. Considera la “Consulta de Enfermería” tanto presencial como telefónica:O BuenaO RegularO MalaO No la he precisado

12. El médico y/o enfermera que le asistieron, ¿le escucha y dedica el tiempo suficiente?:O SiO No



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ANEXO 1

13. Sabe usted qué enfermedad tiene:O SiO No

14. ¿Considera que le han explicado bien y de forma entendible lo que le han de transmitir?:O SiO No

15. Al finalizar su consulta recibe informe “entendible” de su situación actual, resultado de exploraciones, tratamientos, próximas visitas, etc…:

O SiO No

16. ¿Le han aclarado bien sus dudas y/o preguntas?:O SiO No

17. La disponibilidad del personal para ayudarle cuando lo necesita, ha sido:O ExcelenteO BuenaO RegularO Mala

18. Su nivel de satisfacción global por la atención recibida es:O Muy satisfechoO SatisfechoO Poco satisfechoO Nada satisfecho

19. ¿Recomendaría el Servicio de Reumatología a sus amistades?O SiO No

20. Le agradeceríamos añadiera alguna propuesta para mejorar la atención de los pacientes:

Muchas gracias por su atención.

Servicio de Reumatología y Metabolismo ÓseoConsorcio Hospital General Universitario. Valencia



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Tratamiento de la arteritis de Takayasu: el desafío siguepresenteORTIZ SANJUÁN FServicio de Reumatología. Hospital Universitario y Politécnico la Fe. Valencia

Correspondencia: Dr. Francisco Ortiz Sanjuán - Hospital Universitario y Politécnico la Fe - Avinguda de Fernando Abril Martorell, 106 -46026 València [email protected]

Actualmente y tal como recomiendaEULAR (European League AgainstRheumatism), el tratamiento de primeralínea de la arteritis de Takayasu (TAK)son los glucocorticoides (GC). Sinembargo, muchos pacientes son refracta-rios, no alcanzan remisión completa orecidivan con dosis bajas de GC. A esto,hay que añadir sus potenciales efectossecundarios a medio y largo plazo. Estu-dios observacionales muestran que másdel 70% de los pacientes son refractariosal tratamiento con GC en monoterapia.Sin embargo, aproximadamente el 60%consiguen remisión clínica combinandolos GC con un inmunosupresor sintéticotradicional o con terapia biológica1,2.

No obstante, debido a que la informa-ción disponible hasta el momento pro-viene de series de casos con escasonúmero de pacientes y pequeños estu-dios observacionales, así como a laausencia de criterios de remisión estan-darizados, no existe un cuerpo de evi-dencia acerca de otros fármacos distintosa los GC. Además, en la mayoría de losestudios observacionales, los pacientesson tratados de forma concomitante conglucocorticoides, fármacos dirigidoscontra el factor de necrosis tumoral alfa(Anti-TNFα), frecuentemente, en com-binación con metotrexato (MTX) o aza-tioprina (AZA). Ello dificulta notable-mente la evaluación de los resultados.Por consiguiente, en muchas ocasionesla decisión del tratamiento en un casoconcreto está basada en la experiencia ofamiliaridad particular del facultativocon uno u otro fármaco o en preferenciasdel propio paciente.

MTX, AZA, micofenolato (MMF),ciclofosfamida o terapias biológicas(Anti-TNFα, tocilizumab y rituximab)se han empleado como terapia de man-tenimiento en TAK con aceptablesresultados, sin diferencias significativasentre fármacos sintéticos o terapia bio-lógica. Si bien, se observa una ciertatendencia a mayores tasas de recidivacon fármacos sintéticos, a pesar de quelos estudios con terapias biológicasincluyen en general pacientes másrefractarios.

Goel et al.3 no encontraron diferen-cias entre MMF, AZA y MTX. Meki-nian et al.4 documentan mejores tasas depacientes libres de recidiva a 3 años conterapia biológica frente a inmunosupre-sores sintéticos (principalmente MTX).No se han documentado diferenciasentre anti-TNFα y tocilizumab (TCZ)4.

La presencia de linfocitos B en elinfiltrado inflamatorio vascular de lesio-nes de TAK motivó el estudio de ladepleción de células B en TAK, saldadopor el momento con resultados contro-vertidos. Recientemente, se han docu-mentado pequeñas series de casos conresultados positivos a corto plazo,empleando rituximab (RTX), adminis-trado siguiendo el esquema tradicionalde 2 infusiones intravenosas de 1 g conun intervalo de 15 días entre una y otrainfusión. En la serie de Pazzola et al.5,RTX consiguió la remisión en el 43% delos pacientes, aunque no frenó la progre-sión radiográfica en el 57% restante, porlo que los propios autores relegan a RTXa una segunda o tercera línea de trata-miento.

Superando la dificultad para conse-guir un número de pacientes digno deconsideración, abatacept (ABA) y TCZhan sido empleados en ensayos clínicosdoble ciego controlados con placebo6,7.Ambos ensayos siguieron a los pacien-tes durante 12 meses. TCZ se administróde forma subcutánea (162 mg subcutá-neo/semana) y ABA de forma intrave-nosa (10 mg /kg/mes) y ambos en trata-miento combinado con GC.

ABA no mostró eficacia en TAK apesar de incluir una fase pre-randomiza-ción donde pacientes no respondedoresa ABA fueron excluidos. No se alcanzóobjetivo primario (tasa de pacienteslibres de recidiva 22% para ABA vs40% para placebo; análisis por inten-ción de tratar) y no hubo diferencias encuanto a reducción de reactantes de faseaguda o eventos adversos.

TCZ obtuvo mejores resultados, aun-que cabe puntualizar que la fase dobleciego comenzó después de alcanzarremisión con GC. Aún así, TCZ tampococumplió el objetivo primario de reducirlas recidivas respecto a placebo. La tasade pacientes libres de recidiva fue supe-rior para TCZ, aunque que no alcanzósignificación estadística (56% para TCZvs 23% para placebo; análisis por inten-ción de tratar). No hubo eventos adversosde significación atribuibles a TCZ.

Por tanto, las conclusiones a extraerde estos ensayos clínicos son positivaspara TCZ, aunque con reservas. Futurosestudios aglutinando mayor número depacientes deberían esclarecer el papelde TCZ en TAK y si pudiera optar o no aser tratamiento de primera línea.


Revisiones

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Revisiones

Como bien subrayan González-Gay yCastañeda8 en su reciente editorial, elcontrol de la inflamación sistémica nosiempre se correlaciona con el cese deinflamación en la pared vascular. No esinusual el caso de que pacientes en remi-sión clínica y con parámetros de labora-torio normales presenten inflamaciónpersistente en los vasos o datos de pro-gresión radiológica. El objetivo de trata-miento en TAK debería ser alcanzar laremisión del proceso inflamatorio en lapared vascular y prevenir la progresióndel daño estructural, algo que por elmomento parece que RTX o TCZ no hanlogrado conseguir de forma satisfactoria.

Recientemente se ha sugerido elpapel de la respuesta Th17 en TAK par-ticularmente en pacientes con importan-te afectación vascular y eventos isqué-micos previos. En este sentido, se abrecamino a una futura opción terapéuticade ustekinumab en pacientes con TAK9.

El tratamiento médico ostenta elpapel principal en TAK, no obstante, lacirugía y particularmente los procedi-mientos endovasculares también debenser considerados en circunstancias espe-cíficas (presencia de aneurismas y arte-

rias estenosadas)10. A ser posible, esrecomendable realizar el procedimientoquirúrgico después de alcanzada laremisión de la enfermedad y continuarbajo tratamiento inmunosupresor duran-te y después de la cirugía.

En conclusión, los GC se mantienencomo tratamiento de primera línea enTAK, mientras que inmunosupresoressintéticos y terapias biológicas se mues-tran adecuadas como tratamiento adyu-vante para pacientes refractarios y decara a conseguir un efecto ahorrador deesteroides en el tratamiento de manteni-miento. Futuras líneas de estudio debenir encaminadas a conseguir controlar lainflamación in situ en la pared vasculary frenar la progresión estructural de laenfermedad.

BIBLIOGRAFÍA 1.- Elefante E, Bond M, Monti S, Lepri G,Cavallaro E, Felicetti M, et al.One year inreview 2018: systemic vasculitis. Clin ExpRheumatol. 2018;36 (Suppl 111):12-32.2.- Tombetti E, Mason JC. Takayasu arteritis:advanced understanding is leading to new hori-zons. Rheumatology (Oxford). 2018. [Epubahead of print].3.- Goel R, Danda D, Joseph G, Ravindran R,Kumar S, Jayaseelan V, et al. Long-term outco-me of 251 patients with Takayasu arteritis on

combination immunosuppressant therapy: Sin-gle centre experience from a large tertiary careteaching hospital in Southern India. SeminArthritis Rheum. 2018;47(5):718-26.4.- Mekinian A, Comarmond C, Resche-Rigon M,Mirault T, Kahn JE, Lambert M, et al. Efficacyof Biological-Targeted Treatments in TakayasuArteritis: Multicenter, Retrospective Study of49 Patients. Circulation. 2015;132 (18):1693-700.5.- Pazzola G, Muratore F, Pipitone N,Crescen-tini F, Cacoub P, Boiardi L, et al. Rituximabtherapy for Takayasu arteritis: a seven patientsexperience and a review of the literatura. Rheu-matology. 2018;57:1151-55.6.- Langford CA, Cuthbertson D, Ytterberg SR,Khalidi N, Monach PA, Carette S, et al. A Rando-mized, Double-Blind Trial of Abatacept (CTLA-4Ig) for the Treatment of Takayasu Arteritis.Arth-ritis Rheumatol. 2017;69(4):846-53.7.- Nakaoka Y, Isobe M, Takei S, Tanaka Y,Ishii T, Yokota S, et al. Efficacy and safety oftocilizumab in patients with refractory Takaya-su arteritis: results from a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial in Japan(the TAKT study). Ann Rheum Dis. 2018;77:348-54.8.- González-Gay MA, Castañeda S. Rituxi-mab in Takayasu arteritis: an unmet hope.Rheumatology. 2018;57:1133-4.9.- Terao C, Yoshifuji H, Nakajima T, Yukawa N,Matsuda F, Mimori T. Ustekinumab as a thera-peutic option for Takayasu arteritis: from gene-tic findings to clinical application. Scand JRheumatol. 2016;45:80-2.10.- Mason JC. Takayasu arteritis: surgicalinterventions. Curr Opin Rheumatol. 2015;27:45-52.

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Revisiones

Nuevas evidencias en el manejo de la gota

PERAL ML1, CALABUIG I1, ANDRÉS M1,2

1Sección de Reumatología. Hospital General Universitario de Alicante. Instituto de Investigación Sanitaria y Biomédica de Alicante. Alicante2Departamento de Medicina Clínica. Universidad Miguel Hernández de Elche. Alicante

Correspondencia: Dr. Mariano Andrés - Servicio de Reumatología - Hospital General Universitario de Alicante - C/ Pintor Baeza, 12 -03010 [email protected]

En la actualidad, la gota continúa siendoel tipo de artritis más frecuente en lospaíses ricos. En Europa se estima unaprevalencia del 0,9 al 2,5%, siendo con-cretamente en España del 2,5%1, condatos que indican un progresivo aumen-to tanto de prevalencia como de inciden-cia en los últimos años2,3. Sin embargo,continúa claramente infradiagnosticadaen nuestro medio y con un manejosubóptimo4. Afortunadamente, en losúltimos años se han publicado nuevosdatos que han permitido avanzar en elconocimiento de su patogenia y fisiopa-tología. Además se han aprobado nuevosfármacos que cuentan con indicaciónpara gota y se han reportado datos nove-dosos sobre fármacos con experiencia deuso en práctica clínica habitual. En rela-ción a todo esto, en 2016 (publicadas en2017) se actualizaron las recomendacio-nes EULAR para el manejo de la gota5,incorporando nuevas estrategias tera-péuticas (Tabla 1).

El objetivo de este artículo es recogeren un único documento las últimas reco-mendaciones publicadas por EULARpara el manejo de la gota, añadiéndo lasnovedades más recientes y, a nuestro jui-cio, más relevantes en este ámbito desdela redacción de las mismas en 2016, contal de avanzar hacia nuevas y más efecti-vas estrategias terapéuticas.

RECOMENDACIONES GENERALESA. Información al paciente: la falta deconocimiento conlleva a una pérdida dela adherencia al tratamiento, por lo queel paciente debe ser informado sobre laenfermedad. En este proceso de infor-

mación y manejo puede ser muy útil lacolaboración de la enfermería especiali-zada. Su implicación en el manejo de lospacientes con gota se ha asociado conuna mayor adherencia a los tratamien-tos, menores pérdidas de seguimiento,así como una mayor y más sostenidaconsecución de la uricemia objetivo6.

B. Consejos de estilo de vida: informarsobre el beneficio de la pérdida de peso,realizar ejercicio de forma regular y evitarel consumo de alcohol. En cuanto a ladieta, la principal novedad de los últimosaños tiene que ver la con la dieta DASH(Dietary Approach to Stop Hyperten-sion). Se basa en el consumo preferentede frutas, verduras, cereales, frutos secos,lácteos desnatados, pescado y carnesblancas, y en la restricción de grasas satu-radas y totales, sal, bebidas azucaradas ycarnes rojas. Junto a un demostrado bene-ficio en la reducción de la tensión arterialy del riesgo cardiovascular, en los últimosaños, se ha estudiado su relación con lahiperuricemia y la gota. En 2016, Juras-chek SP et al.7 publicaron un ensayo clíni-co que demuestra que una alimentaciónbasada en la dieta DASH se asocia conuna reducción de las cifras de uricemia deentre 0,35 y 1,29 mg/dl, siendo mayor enaquellos con hiperuricemia basal. Y en2017, Rai SK et al.8 presentan los resulta-dos de un estudio de cohortes que muestraque la aparición de nuevos casos de gotaen los hombres que siguen una dietaDASH es alrededor de un 40% menor encomparación con aquellos que siguen unadieta occidental. Estos datos también sehan confirmado recientemente en muje-res, en un abstract presentado por el

mismo grupo de investigadores9. Actual-mente está en marcha un estudio de inter-vención específico en gota (estudio DIGO,clinicaltrial.gov NCT03569020).

C. Evaluación sistemática de comor-bilidad asociada y factores de riesgo car-diovascular (insuficiencia renal, enfer-medad coronaria, insuficiencia cardiaca,ictus, enfermedad arterial periférica, obe-sidad, hiperlipidemia, hipertensión arte-rial, diabetes y tabaquismo) como partedel manejo integral de la gota. Debido ala morbimortalidad del paciente congota, es importante iniciar estrategias deprevención desde el momento del diag-nóstico. Para ello, se podrían emplearherramientas de predicción como los“scores de riesgo” (SCORE, Framing-ham). Sin embargo, en estos pacientes noson tan válidos como en población gene-ral, ya que infraestiman el riesgo. Cuandose realiza ecografía carotídea para cribararteriosclerosis subclínica a pacientescon gota sin, a priori, alto riesgo cardio-vascular por scores, un porcentaje consi-derable (cerca de un 30%) resulta reclasi-ficado a un grupo de alto o muy alto ries-go10. Por tanto, la realización de ecografíacarotídea permite establecer de formamás precisa el riesgo y adecuar la actitudpreventiva a seguir.

TRATAMIENTO DEL ATAQUE1. Los ataques deben tratarse tan prontocomo sea posible. Los pacientes debenser instruidos para automedicarse ante laaparición de los primeros síntomas dealarma. La elección del tratamiento estácondicionada por la presencia o ausenciade contraindicaciones para cada fármaco,

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Revisiones

ya que alrededor de un 90% de pacientestienen contraindicación para antiinflama-torios no esteroideos (AINEs) y sobre untercio de ellos para colchicina. Se des-aconseja el uso de AINEs y/o colchicinaen pacientes con filtrado glomerular <30ml/min (el uso de colchicina 0,5 mg a díasalternos o dos días por semana pareceefectivo y seguro en experiencia de losautores). Recordar el riesgo de toxicidadpor colchicina al usar de forma coadyu-vante con fármacos inhibidores de la gli-coproteína-P y del CYP3A4 (por ejem-plo, ciclosporina, claritromicina, verapa-milo, ketoconazol).

2. Los tratamientos de primera elec-ción durante el ataque son los corticoides,la colchicina (siempre que se administredurante las primeras 12 horas del inicio delos síntomas) y losAINEs. Los corticoi-des parecen la opción que ofrece una res-puesta más rápida y más segura, pudiendoadministrar por vía oral (30-35 mg/día deprednisona por 3-5 días), intraarticular o,en algunos casos, intramusculares o intra-venosos. Las pautas de dosis elevadas decolchicina (4-6 mg/día) están contraindi-cadas por su inaceptable perfil de efectosadversos. En casos de ataque grave (ej.poliartritis) se puede optar por combinaragentes.

3. En pacientes con ataques frecuentesy contraindicación para colchicina,AINEs y corticoides, deben considerarselos inhibidores de IL-1 (canakinumab 150mg en dosis única subcutáneo o anakinra100 mg/día durante 3 días subcutáneo)como tratamiento alternativo de las crisis.Los cristales de urato monosódico, alinteraccionar con las células del sistemainmune innato, activan el ensamblaje delos componentes previamente formadosdel inflamasoma, un complejo multimo-lecular que desencadena la respuestainflamatoria. Este complejo incluye lacaspasa-1, responsable de la activación dela citoquina proinflamatoria IL-1β, a par-tir de su proteína precursora pro-IL-1β.Además, caspasa-1 también favorece susalida de la célula a través de la formaciónde canales en la pared celular (piropto-sis)11. Pese a disponer de su indicación, elprecio limita el uso de canakinumab,mientras que anakinra carece de estudios

TABLA 1

RECOMENDACIONES EULAR 2016 MODIFICADAS (tomado y modificado de 5)

Recomendaciones generales

A. Todo paciente con gota debe ser informado sobre la fisiopatología de la enfermedad, la exis-tencia de tratamientos eficaces, las comorbilidades asociadas y el manejo de los ataques y la eli-minación de cristales con tratamiento hipouricemiante.

B. Todo paciente con gota debe ser aconsejado sobre el estilo de vida: el beneficio de la pérdidade peso y realizar ejercicio de forma regular; evitar el consumo de alcohol (especialmente cervezay licores) y bebidas azucaradas, así como comidas pesadas y excesivo consumo de carne y maris-co; incentivar el consumo de lácteos desnatados.

C. En todo paciente con gota debe realizarse una evaluación sistemática de comorbilidades aso-ciadas y de factores de riesgo cardiovascular, incluyendo insuficiencia renal, enfermedad corona-ria, insuficiencia cardíaca, ictus, enfermedad arterial periférica, obesidad, hiperlipidemia, hiper-tensión, diabetes y tabaquismo. Esto debe ser considerado como parte del manejo integral delpaciente con gota.

Conjunto final de recomendaciones

1. Los ataques agudos de gota deben tratarse tan pronto como sea posible. Los pacientes debenser instruidos para automedicarse ante la aparición del primer síntoma de alarma. La eleccióndel tratamiento debe basarse en la presencia de contraindicaciones, la experiencia previa de lospacientes con los fármacos, el tiempo de inicio tras el inicio del ataque y el número y tipo dearticulaciones afectadas.

2. Las opciones de primera línea recomendadas para el ataque agudo son colchicina (en las pri-meras 12 horas tras el inicio del ataque) a una dosis de carga de 1 mg seguida 1 hora después de0,5 mg el primer día y/o un AINE (asociado a un inhibidor de la bomba de protones si lo precisa-ra), corticoide oral (30-35 mg/día de prednisona durante 3-5 días) o aspiración articular y poste-rior inyección de corticoides. En pacientes con insuficiencia renal grave deben evitarse colchicinay AINEs. Se debe evitar colchicina en pacientes en tratamiento con fármacos inhibidores de laglicoproteína-P y del CYP3A4, como ciclosporina o claritromicina.

3. En pacientes con ataques frecuentes y contraindicación para colchicina, AINEs y corticoides(oral o inyectable), deben considerarse los inhibidores de IL-1 para el tratamiento del ataqueagudo. La infección activa es contraindicación para su uso. La TRU debe ajustarse para alcanzarel objetivo de uricemia tras el tratamiento del ataque agudo con un inhibidor de IL-1.

4. La profilaxis contra los ataques debe explicarse y discutirse con el paciente. Se recomiendadurante los primeros 6 meses de TRU. El tratamiento recomendado es colchicina, a dosis de 0,5-1mg/día, que debe reducirse en pacientes con insuficiencia renal. En casos de insuficiencia renal otratamiento con estatinas, se debe tener en cuenta la potencial neurotoxicidad y/o toxicidad muscu-lar de la colchicina. Debe evitarse la prescripción simultánea de colchicina con inhibidores de la gli-coproteína-P y del CYP3A4. Si no está contraindicado, debe considerarse el uso de AINEs a dosisbajas como tratamiento profiláctico si existe intolerancia o contraindicación a colchicina.

5. Se debe consensuar con cada paciente el inicio de la TRU desde el primer ataque de gota. Está indicada en todos los pacientes con ataques recurrentes, tofos, artropatía y/o litiasis renal. Se recomienda su inicio cerca del diagnóstico en pacientes jóvenes (<40 años), con uricemia muyelevada (>8,0 mg/dL; 480 mmol/L) y/o comorbilidades (insuficiencia renal, hipertensión, cardio-patía isquémica, insuficiencia cardíaca). Los pacientes con gota deben ser informados y participaren la toma de decisiones en lo referente al uso de la TRU.

6. Para los pacientes en TRU, la uricemia debe monitorizarse y mantenerse en <6 mg/dL (360mmol/L). Para facilitar la rápida disolución de cristales, se recomienda un objetivo menor deuricemia (<5 mg/dL; 300 mmol/L) en pacientes con gota grave (tofácea, artropatía, ataques recu-rrentes) hasta la disolución completa de cristales y la resolución de gota. No se recomienda unnivel de uricemia <3 mg/dL a largo plazo.

7. Toda TRU debe iniciarse a dosis baja y titularse hasta alcanzar el objetivo de uricemia. Debemantenerse una uricemia <6 mg/dL (360 mmol/L) de por vida.

8. En pacientes con función renal normal, se recomienda alopurinol como TRU de primera línea,empezando a una dosis baja (100 mg/día) e incrementando 100 mg cada 2-4 semanas si se preci-sa, hasta alcanzar el objetivo de uricemia. Si a pesar de una correcta administración no se alcanzael objetivo, o si existe intolerancia, debe cambiarse por febuxostat o un uricosúrico, o combinarsecon uricosúrico.

9. En pacientes con función renal alterada, la dosis máxima de alopurinol debe ajustarse poraclaramiento de creatinina. Si no se alcanza el objetivo, debe cambiarse por febuxostat o asociarbenzbromarona con o sin alopurinol, excepto en los paciente con un filtrado glomerular<30 mL/min.

10. En pacientes con gota tofácea crónica discapacitante y con pobre calidad de vida que noalcancen el objetivo de uricemia por otro método a dosis máximas (incluso combinaciones),está indicado el uso de pegloticasa.

11. Cuando se diagnostica gota en pacientes que reciben diurético de asa o tiazidas, habría quesustituir el diurético si fuera posible; para la hipertensión considerar losartan o calcio-antagonistas;para la hiperlipidemia, considerar estatina o fenofibrato.

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comparativos pero sí hay suficientesdatos acumulados en la literatura parademostrar su efectividad y seguridad.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DELATAQUE4. Durante los primeros 6 meses de tera-pia reductora de uricemia (TRU), serecomienda asociar tratamiento preven-tivo de ataques con colchicina 0,5mg/día, ajustado a función renal. Estarecomendación está basada en dos úni-cos estudios con un tiempo de segui-miento de 6 meses. Quizá estudios demayor duración mostrarían un beneficiosuperior de pautas más prolongadas. Lapauta de profilaxis debe diseñarse deacuerdo a las características del pacien-te, tales como los niveles de uricemia, lafrecuencia de los ataques o la extensiónde los depósitos. En caso de intoleranciao contraindicación a colchicina, debeconsiderarse el uso de AINEs a dosisbajas, corticoides o anti-IL1.

TRATAMIENTO HIPOURICEMIANTE5. Como novedad en estas últimas reco-mendaciones se introduce la opción deconsiderar con el paciente el inicio de laTRU desde el primer ataque de gota. Seestablece como indicación si hay ata-ques recurrentes (≥2 anuales), tofos,artropatía y/o litiasis renal, y tambiénpara pacientes menores de 40 años, conuricemia >8 mg/dl y/o comorbilidades(fallo renal, hipertensión, cardiopatíaisquémica o insuficiencia cardíaca).Dado que existe un tratamiento eficazcapaz de disolver los cristales de uratomonosódico, que son responsables detodas las manifestaciones clínicas degota (ataques recurrentes, tofos, dañoestructural, afectación de la calidad devida, enfermedad cardiovascular, nefro-patía, problemas compresivos por depó-sito), no parece lógico retrasar el iniciodel tratamiento hasta el segundo o el ter-cer ataque, salvo contraindicación12. Dehecho, hacerlo expone al paciente a unamayor carga de cristales y dificulta sudisolución, aumentando el riesgo car-diovascular y el deterioro renal.

6. El objetivo de uricemia con la TRUdebe ser <6 mg/dl (por debajo del punto

de saturación de cristales de urato mono-sódico) para la disolución de todos losdepósitos de cristales, salvo en pacientescon gota grave (tofácea, artropatía, ata-ques recurrentes), cuyo objetivo se redu-ce a <5 mg/dl. En realidad, el objetivo de6 mg/dl de uricemia es una cifra arbitrariapuesto que no se ha comparado con otrasalternativas, y existe una clara disparidadsobre tal objetivo entre las diversas guíasy recomendaciones publicadas. Un estu-dio de Pérez-Ruiz et al.13 mostró que lavelocidad de reducción de los tofos esta-ba directamente relacionada con la urice-mia alcanzada con la TRU. Por tanto,cuando se considere la uricemia a alcan-zar en un paciente se estará determinandola velocidad de disolución de sus depósi-tos de cristales.

Otro aspecto a destacar es que no serecomienda mantener un nivel de uratosérico <3 mg/dl a largo plazo al habersesugerido un posible papel protector delurato frente a enfermedades neurodege-nerativas como enfermedad de Parkin-son, enfermedad de Alzheimer o esclero-sis lateral amiotrófica. Sin embargo, unreciente estudio de Latourte et al.14 publi-cado en 2018 mostró de forma prospecti-va, incluyendo cuestionarios de evalua-ción y resonancia magnética cerebral,que los niveles elevados de uricemia seasociaban a un aumento en la incidenciade demencia vascular, sin demostrar unefecto en la enfermedad de Alzheimer.En cualquier caso, un tratamiento inten-sivo no sería necesario de manera indefi-nida. Tal y como observaron Eliseo Pas-cual y Francisca Sivera15, la duración dela enfermedad (tiempo desde el primerataque) se correlaciona con el tiemponecesario para la disolución de cristales;en los pacientes con gota de recientecomienzo, la disolución de cristales fueconsiderablemente rápida; en 9 de 10articulaciones de pacientes con gota demenos de 10 años de evolución no seencontraron cristales de urato monosódi-co después de sólo un año de TRU conuricemias de alrededor de 4 mg/dl.

7. La TRU debe ser iniciada a dosisbajas y titulada hasta alcanzar la dianaobjetivo de uricemia, el cual debe mante-nerse de por vida. El reciente estudio

prospectivo FORTUNE-116 ha confirma-do esta afirmación: el aumento progresi-vo de la dosis de febuxostat (inicialmentedosis de 10 mg, hasta 40 mg al día) mues-tra una tasa de ataques en el primer añode TRU comparable a iniciar dosis de 40mg de febuxostat más profilaxis con col-chicina. No se estudió el impacto que ten-dría en el número de ataques aplicarambas, es decir, incrementar la dosis defebuxostat de forma progresiva y ademásasociar profilaxis con colchicina, perocabe esperar que el efecto sería aún másbeneficioso. Resulta esencial evitar losataques al iniciar la TRU, ya que soncausa frecuente de pérdida de confianzadel paciente y abandono del tratamiento.

8. En los pacientes con una funciónrenal normal, el alopurinol se recomien-da como tratamiento de primera línea porsu eficacia, bajo coste y seguridad. Sedebe iniciar con una dosis baja de 100mg/día con el fin de reducir el riesgo deeventos cutáneos adversos graves y,como se ha mencionado en la recomen-dación anterior, reducir los ataques. Serealizan incrementos de 100 mg cada 2-4semanas hasta la dosis habitual de 300mg/día y, si no se alcanza el objetivo deuricemia, se puede incrementar hasta unadosis máxima de 600-800 mg/día. Si nose alcanza a pesar de la dosis apropiadade alopurinol, debería cambiarse porfebuxostat o un fármaco uricosúrico obien asociarse con un uricosúrico. Si elpaciente presenta intolerancia a alopuri-nol están indicados febuxostat o un urico-súrico.

Los fármacos uricosúricos disponi-bles son la benzbromarona (50-200mg/día) y, de inminente comercializa-ción, el lesinurad (200 mg/día); probene-cid y sulfinpirazona se pueden conseguircomo medicación extranjera. Lesinurades un inhibidor selectivo de la reabsor-ción renal de urato mediante los transpor-tadores URAT1 y OAT4, lo que aumentasu excreción. El fármaco se ha aprobadocon una dosis de 200 mg/día, siempre encombinación con inhibidores de la xanti-na oxidasa, cuando no se haya alcanzadoel objetivo de uricemia con una dosisadecuada de un inhibidor de la xantinaoxidasa en monoterapia. Se trata de una

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Revisiones

alternativa novedosa, sin resultados toda-vía en práctica clínica, pero que puedeaportar beneficios en pacientes no res-pondedores a los tratamientos estándar.

9. En los pacientes con una funciónrenal alterada, se ha propuesto que ladosis de alopurinol se debe ajustar alaclaramiento de creatinina17 de cadapaciente para evitar posibles efectosadversos. Sin embargo, un ensayo clínicopublicado de forma reciente ha demos-trado que, en pacientes con dosis máximade alopurinol según aclaramiento de crea-tinina y uricemia superior a 6 mg/dl, elincremento progresivo de la dosis de alo-purinol es eficaz, consiguiendo nivelesóptimos de uricemia sin aumentar loseventos adversos18,19. Todo esto se acom-paña de reducción de los tofos y delnúmero de ataques a partir del año de tra-tamiento, con una menor necesidad deprofilaxis de los mismos.

Si con ello no se alcanza el objetivoterapéutico, se puede cambiar a febuxos-tat o recibir benzbromarona con o sin alo-purinol, excepto en pacientes con filtradoglomerular <30 ml/min (puede utilizarseen pacientes con insuficiencia renalmoderada, ya que su metabolismo se rea-liza fundamentalmente por vía hepática).Febuxostat (80-120 mg/día) es un inhibi-dor potente y selectivo de la xantina oxi-dasa, de metabolización hepática, por loque se permite su uso en pacientes confunción renal alterada (hay datos disponi-bles en pacientes con filtrados de hasta 15ml/min)20.

10. En pacientes con gota tofácea cró-nica discapacitante y con pobre calidad devida que no alcancen el objetivo de urice-mia por otro método (a dosis máximas),está indicado el uso de pegloticasa. En lamayoría de mamíferos, la enzima uricasadegrada el ácido úrico a alantoína, unmetabolito inactivo y de mayor hidroso-lubilidad. Sin embargo, la uricasa es inac-tiva en los primates superiores, incluyen-do el ser humano, por lo que en ellos elácido úrico es el producto final del meta-bolismo de las purinas. Rasburicasa ypegloticasa son uricasas recombinantesde administración intravenosa con distin-tas indicaciones. La rasburicasa es unauricasa no pegilada utilizada en la profila-

xis y el tratamiento de la hiperuricemiaaguda por síndrome de lisis tumoral, yque tiene datos de eficacia en gota tofá-cea21 pero que su inmunogenicidad limitasu uso repetido (se suele poder adminis-trar 3-6 ciclos). La pegloticasa, al serpegilada, presenta una menor inmunoge-nicidad, lo que permite ciclos más repeti-dos. Este fármaco no está disponible enEuropa, por lo que no supone una alterna-tiva terapéutica real en nuestro medio.

MANEJO DE LAS COMORBILIDADES11. En pacientes que reciben diuréticosde asa o tiazidas, clásicamente se harecomendado sustituir estos por uno deotro tipo. En la actualidad esto no seríaimprescindible, ya que estudios recien-tes han observado que el tratamientocon diuréticos no influye en la dosismáxima de fármacos (alopurinol, febu-xostat) requerida ni en la consecucióndel objetivo de uricemia22,23. Por otrolado, siempre que sea posible, se debenmanejar las comorbilidades del pacientecon fármacos con efecto uricosúrico,como por ejemplo en hipertensos consi-derar losartán o antagonistas del calcio,o en hiperlipidémicos estatinas o fenofi-brato. En el caso de pacientes diabéticostipo 2, los nuevos inhibidores delcotransportador de sodio-glucosa tipo 2(SGLT2), como son canagliflozina,dapagliflozina o empagliflozina, pue-den ser de utilidad en el manejo de lospacientes con gota24; estos fármacos,además de ser glucosúricos, tienen unefecto uricosúrico debido a que dichainhibición afecta a transportadores deácido úrico (URAT1 y GLUT9).

DISCUSIÓNInvolucrar al paciente en el manejo de laenfermedad es crucial para asegurar laadherencia y el éxito terapéutico. Porello, el paciente debe ser conocedor dela fisiopatología, evolución y tratamien-to de su enfermedad, así como adoptarun estilo de vida saludable que contribu-ya a alcanzar el objetivo terapéutico y acurar la enfermedad. Pero además, esnecesario formar al personal sanitario,especialmente a los médicos de atenciónprimaria, de urgencias y al colectivo de

enfermería, ya que es tanto en AtenciónPrimaria como en Urgencias donde seestablece el primer contacto sanitario enla mayoría de los casos.

Pese al incremento de la evidenciacientífica acumulada hasta la fecha, toda-vía quedan muchos aspectos por desarro-llar; entre otros, la utilidad de las pruebasde imagen para confirmar la disoluciónde cristales durante la TRU, la eficacia deanakinra frente a un agente antiinflama-torio convencional, la duración óptimapara la profilaxis de ataques, la seguridada largo plazo de los niveles muy bajos deuricemia o el papel de los uricosúricosemergentes. Un punto especialmenteimportante se centra en la hiperuricemiaasintomática y el depósito silente de cris-tales de urato, y sus implicaciones diag-nósticas, pronósticas y terapéuticas.

Por lo tanto, si lo que se persigue esalcanzar la excelencia en la calidad asis-tencial de los pacientes con gota, no sóloes importante formar alianzas con el restode profesionales sanitarios con el fin decombatir el infradiagnóstico de la misma,sino que además es preciso el esfuerzo porconocer las nuevas evidencias e imple-mentarlas en nuestra práctica clínica.

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Revisiones

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Algoritmos Diagnóstico-TerapéuticosRev. Sociedad Val. Reuma. 2018, 7;4:17-19

Uveitis anteriorTÉVAR SÁNCHEZ MI, ÁLVAREZ DE CIENFUEGOS RODRÍGUEZ AUnidad de Reumatología. Hospital Vega Baja. Orihuela (Alicante)

Correspondencia: Dra. María Isabel Tévar Sánchez - Unidad de Reumatología - Hospital Vega Baja - Ctra. Orihuela-Almoradí, s/n -03314 San Bartolomé - Orihuela (Alicante)[email protected]

El contenido de este algoritmo no supone un posicionamiento oficial de la Sociedad Valenciana de Reumatología, sino laopinión particular de los autores.

Se denomina uveítis a la inflamación delas estructuras intraoculares que, en lamayoría de los casos, se inicia en la capamedia del ojo o tracto uveal aunque puedeextenderse a las estructuras adyacentescomo la retina, el vítreo o la papila.

La incidencia de uveítis se estima en 52casos por cada 100.000 habitantes/año conuna prevalencia de aproximadamente un0,1%1,2. Presenta un pico máximo de inci-dencia entre los 20-40 años. Constituye latercera causa de ceguera en pacientes enedad laboral en los países desarrollados.

Podemos clasificar las uveítis siguien-do distintos criterios:

a) Según su localización anatómicapodemos dividirlas en: anteriores (UA)(68%) cuando afectan al iris o a la porciónanterior del cuerpo ciliar (iritis o iridocicli-tis), intermedias (UI) (5,2%) cuando afec-tan a la pars plana (pars planitis) y cavidadvítrea, posteriores (UP) (10,4%) si afectana la coroides y/o retina y sus vasos (coroi-ditis, coriorretinitis, vasculitis retiniana) opanuveítis (15,6%) cuando se afecta laúvea en toda su extensión.

b) Según su curso evolutivo se clasi-fican en agudas (inicio súbito y de dura-ción limitada), crónicas (uveítis persis-tente o recaída en < de 3 meses tras laretirada del tratamiento) o recidivantes(episodios inflamación separados porepisodios de inactividad sin tratamiento≥ de 3 meses).

c) Según su duración, en limitadas (≤ 3meses) o persistentes (> 3 meses).

d) Según la afectación de uno o los dosojos, en unilaterales o bilaterales.

Todo lo anterior nos va a permitirdefinir patrones de afectación3,4 en rela-

ción a su etiología (Tabla 1) ya que,entre otras patologías, las enfermedadesinflamatorias articulares y autoinmunesse acompañan con frecuencia de mani-festaciones oculares, siendo en muchasocasiones la sintomatología ocular laque nos lleva al diagnóstico de la enfer-medad sistémica (Tabla 2).

En este algoritmo nos ocuparemos deanalizar las uveítis anteriores (UA), esdecir, la inflamación de la úvea a nivelde la cámara anterior del ojo dandolugar a la parición de iritis o iridociclitis.La clínica va a variar dependiendo de la

estructura afectada. En el caso de lasUA5 aparecerá un ojo rojo doloroso, confotofobia más o menos brusca y, en oca-siones, disminución de agudeza visual.

La primera aproximación diagnósticase lleva a cabo en la consulta de Oftalmo-logía (Figura 1). Para ello el oftalmólogointentará establecer un patrón de afecta-ción ocular y la actividad inflamatoria sediagnosticará mediante una exploracióncompleta de ambos ojos:- Valoración de la agudeza visual, - Examen en la lámpara de hendidura

de la cámara anterior del ojo.

FIGURA 1: APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA A LA UVEITIS ANTERIOR

Diagnóstico: SI

Diagnóstico: SI Diagnóstico: NO

Pruebas complementariasen función del patrón de presentación

Diagnóstico: NO

Anamnesis, Exploración,

Analítica elementalRX tórax

Serologías (sífilis…)

Exploración en consulta de Oftalmología

Identificar patrón de presentación de uveitis Descartar síndromes oculares primarios

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- Medición de presión intraocular (PIO).- Oftalmoscopia indirecta y fondo de ojo.

Otras pruebas muy útiles en la valo-ración de la inflamación ocular son:- Tomografía de coherencia óptica para

identificar el edema de mácula.- Angiografía con fluoresceína.- Campimetría.- Ecografía ocular.

Una vez establecida la presencia deuna UA, se valorara el patrón de presenta-ción3 , en función del cual se continuaránrealizando o no pruebas complementa-rias. Los patrones de afectación más fre-cuentes, junto con las patologías más fre-cuentemente asociadas a ellos, así comolas pruebas complementarias que debensolicitarse se resumen en la Tabla 3.

TRATAMIENTOEn general, en un primer brote de UAcomenzamos con tratamiento tópicoconsistente en corticoides, midriáticos yciclopléjicos. Los objetivos del trata-miento de la UA6-8 son:

a) prevenir las complicaciones comola formación de sinequias y reducir eldolor producido por el espasmo del

músculo ciliar, para ello usaremosmidriáticos y ciclopléjicos (atropina y/ofenilefrina), administraremos 1-2 gotascada 6-8 horas hasta obtener el controlde la inflamación.

b) control de la inflamación mediantecorticoides tópicos (betametasona, dexa-metasona o prednisolona) 1 gota cada 1-2horas hasta la desaparición de la inflama-ción y, descenso en 4-6 semanas, tras reti-rada de midriáticos y/o ciclopléjicos.

Otra opción es administrar una inyec-ción subtentoniana de corticoides cuando:- Existe falta de adherencia al trata-

miento tópico.- Falta de mejoría a pesar de tratamien-

to tópico adecuado.- Brotes severos de inflamación.- Imposibilidad de retirada de tratamien-

to tópico por tendencia a la recurren-cia o a la cronificación del brote.

La administración de corticoides ora-les es poco frecuente en la UAA. Enocasiones es necesario administrar pau-tas cortas de prednisona a dosis medias(<30 mg/día) cuando el tratamientotópico y/o la administración subtento-niana no son eficaces (Figura 2).

TABLA 1

ETIOLOGÍA/DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE UVEÍTIS

Idiopáticas

Enfermedades inflamatorias autoinmunes

Infecciones:l Virales: VIH, herpes simple, herpes

zóster, CMV l Bacterias, micobacterias y espiroquetas:

TBC, lepra, sífilis, enfermedad de Lyme,enfermedad de Whipple

l Parásitos: toxoplasma, toxocara l Hongos: cándida, histoplasma

Síndromes primarios oculares:l Uveítis anteriores oftalmológicas:

- Ciclitis heterocrómica de Fuchs - Crisis glaucomatociclíticas - Uveítis facogénicas o facoanafilácticas

l Pars Planitis l Retinocoroidopatias oftalmológicas:

- Coroidopatía en perdigonada - Epiteliopatía pigmentada placoideaguda multifocal

- Síndrome ocular de presunta histopasmosis

- Coroidiopatía serpinginosa - Coroiditis multifocal con panuveítis- Coroidopatía interna punctata

l Necrosis retiniana aguda l Oftalmía simpática

Síndromes de enmascaramiento: l Neoplasias: linfomas, leucemias,

retinoblastoma, metástasis l Vasculopatías: enfermedad venooclusiva l Otras: retinitis pigmentaria, malforma-

ciones

TABLA 2

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

SISTÉMICAS CON UVEÍTIS

l Espondiloartritis (Espondilitis

Anquilosante)l Artritis Psoriásical Enfermedad Inflamatoria Intestinal

(Enfermedad de Crohn, Colitis Ulcerosa)l Enfermedad de Behçetl Nefritis túbulo-intersticiall Sindrome Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)l Hipersensibilidad a fármacosl Vasculitisl Síndrome de Sjögrenl Policondritis recidivantel Sarcoidosisl Lupus Eritematoso Sistémicol Artritis Idiopática Juvenil (AIJ)l Enfermedad de Kawasakil Esclerosis múltiple

VIH: Virus inmununodeficiencia humana;CMV: citomegalovirus, TBC: tuberculosis

FIGURA 2: ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA UVEITIS ANTERIOR AGUDA

SI:Recaida ocasional

SI pero:> 3 recaidas/año

2 recaidas en 3 meses

Terapia biológicaAnticuerpo monoclonal

Anti-TNFα

Respuesta a tratamiento

Respuesta a tratamiento

NO NO SISI

NO:Inyección subtenoniana

de corticoidesCorticoides orales

SSZ o MTX

UAA

Tratamiento tópico

Respuesta al tratamiento

UAA: Uveítis anterior aguda; SSZ: Sulfasalacina; MTX: Metotrexato


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Pero, es frecuente que la UAA recu-rra, sobre todo aquellas asociadas alHLA B27 y con rasgos de espondiloar-tritis. En estos pacientes en los que exis-te un número elevado de recaídas (másde 3 recaídas al año o 2 recaídas en 3meses) debemos plantearnos comenzartratamiento inmunosupresor. Aunqueexiste poca evidencia publicada sobre eluso de inmunosupresores, los que másevidencia científica presentan son lasulfasalacina (SSZ)9-12 en escalada dedosis de 500 mg/semana hasta llegar a2g/día y metotrexato (MTX)13-15 en esca-lada de dosis hasta 15-20 mg/semanalesen un mes, junto a suplementos de 10mg de acido fólico semanales.

En pacientes que no responden a estasegunda línea de tratamiento o existe into-lerancia y/o contraindicación de los mis-mos, podemos, bien cambiar el inmuno-supresor, bien plantearnos pasar a una ter-cera línea de tratamiento en la que se reco-mienda un anticuerpo monoclonal anti-TNFα16-20 (adalimumab, infliximab, certo-lizumab pegol o golimumab). En caso deUAA refractarias y falta de respuesta afármacos anti-TNFα se podría utilizaranti IL-6 (tocilizumab)21.

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TABLA 3

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA A LA UA SEGÚN EL PATRÓN DE AFECTACIÓN

UAA. Uveítis anterior aguda; UA: Uveítis anterior; Spa: Espondiloartritis; PIO: Presión intraocular;EII: Enfermedad inflamatoria intestinal; AIJ: Artritis idiopática juvenil; Rx: Radiografía simple;ECA: Enzima conversor de angiotensina

Patrón afectación (%)

Diagnósticos asociados

frecuentemente (%)

Diagnósticos a descartar

Pruebas complementarias

UAA no recidivante unilateral(13%)

- Idiopáticas asociadas ono a HLA B27 (50%)

- Spa (22%) - Síndromes oculares primarios (20%)

- Herpes (si queratoconjuntivitis oaumento de PIO)

- Spa si hay síntomas

- Rx sacroilíacas - HLA B7 - Serologías herpética/PCR herpes enhumor acuoso

UAA recidivante unilateral(34%)

- Spa (48%) - Idiopáticas no asociadasa HLA B27 (24,5%)

- Asociadas a HLA B27+ (11,5%)

- Spa siempre - Herpes - Ocasionalmente: EII

- HLA B27 - Rx sacroiliacas - Si sospecha de herpes: serologías/PCR herpes en humor acuoso

- Si sospecha de EII: calprotectina/colonoscopia…

UAA bilateral (3%)

- Idiopáticas (45%) - Psoriasis (27%) - Spa (9 %)- Nefritis túbulo-intersti-cial (TINU) (9%)

- Spa - TINU - Psoriasis

- HLA B27 - Rx sacroiliacas - Pruebas de función

renal

UA crónica (11%)

- Síndromes ocularesprimarios (41,5%)

- Idiopáticas (30%)- Sarcoidosis (5%) - AIJ (5%) - S. Sjögren (5,6%) - Spa (5%)

- Sarcoidosis: uveítis granulomatosa + síntomas sistémicos

- AIJ: queratopatía en banda

- A. Sjögren: xerosto-mía + xeroftalmia

- Rx tórax, ECA, TAC torácico

- ANA/ENA

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2018, 7;4:17-19Algoritmos Diagnóstico-Terapéuticos

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Uveítis intermedia y posterior: diagnóstico y tratamientoVALLS PASCUAL E1, MARTÍNEZ-COSTA PÉREZ L2

1Servicio de Reumatología. Hospital Universitari Doctor Peset. València2Servicio de Oftalmología. Hospital Universitari Doctor Peset. València

Correspondencia: Dra. Elia Valls Pascual - Servicio de Reumatología - Hospital Universitari Doctor Peset - Av. de Gaspar Aguilar, 90 -46017 Valencia [email protected]


A la inflamación de la úvea se la deno-mina genéricamente uveítis, incluyén-dose en este término tanto las enferme-dades que afectan estrictamente al tractouveal (iris, cuerpo ciliar y coroides),como las que comprometen estructurasvecinas (vítreo, retina, nervio óptico yvasos). Por tanto, el término de uveítishace referencia a cualquier inflamaciónde las estructuras intraoculares.

Entendemos como uveítis posterior lainflamación del segmento posterior delglobo ocular, que comprendería coroides,retina y nervio óptico. Se considera uveí-tis intermedia a aquella que afecta alvítreo y a la pars plana. Se emplea el tér-mino panuveítis para denominar a aque-llas uveítis que afectan a toda la úvea1,2.

El origen de la uveítis puede atribuirsea un mecanismo inflamatorio, ya sea for-mando parte de una enfermedad sistémi-ca (inflamatoria, neoplásica) o de unaforma ocular aislada (forma primariaocular), o a un mecanismo infeccioso, enrelación con gérmenes que afecten al ojoúnicamente o en el contexto de una infec-ción multisistémica. En el abordaje de lauveítis, es fundamental descartar el ori-gen infeccioso de la misma en primerlugar, puesto que el manejo terapéuticova a ser radicalmente distinto y el hechode tratar una uveítis infecciosa comoinflamatoria puede conducir a complica-ciones muy importantes que lleguen acomprometer seriamente la calidadvisual e, incluso, la vida del paciente.

Igualmente importante es descartar unaneoplasia, por las implicaciones en cuan-to a tratamiento y pronóstico para elpaciente, aunque el origen tumoral de lasuveítis es menos frecuente.

En este algoritmo hemos incluidotanto las causas infecciosas como lasinflamatorias en el apartado de aproxi-mación diagnóstica pero hemos desarro-llado únicamente el abordaje terapéutico

de las uveítis de causa inflamatoria, tantosistémica como puramente ocular, dejan-do al margen las patologías infecciosasque serían motivo de otra revisión.

Aproximación diagnóstica de las uveítisintermedias y posterioresDe cara a realizar una aproximacióndiagnóstica eficiente, hay que tener encuenta que cada enfermedad suele afec-

FIGURA 1: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA UVEÍTIS

Diagnóstico SI

Diagnóstico SI Diagnóstico NO

Pruebas complementariassegún patrón

Diagnóstico NO

Anamnesis dirigidaAnalítica básica

RX tóraxSerología luética

Anamnesis y exploraciónoftalmológica

Patrón de presentaciónDescartar síndromes oculares

Esperanza Pato Cour. Unidad Inflamación Ocular. Hospital Clínico San Carlos


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tar al tracto uveal de forma específicatanto en la localización anatómica comoen sus características morfológicas o ensu curso evolutivo. Todos estos datosvan a permitir acotar el diagnóstico dife-rencial y limitar, por tanto, el número de

exploraciones complementarias necesa-rias para llegar a un diagnóstico etioló-gico. La excepción a esta regla la consti-tuirían la sífilis y la sarcoidosis, quepueden dar diferentes tipos de afecta-ción inflamatoria ocular, por lo que se

recomienda realizar una serología luéti-ca y una radiografía de tórax a todopaciente con uveítis.

En la Tabla 1 se resumen las formas depresentación más frecuentes de cada enfer-medad3 y en la Figura 1, realizado por laUnidad de Inflamación Ocular del Hospi-tal Clínico San Carlos, se plasman lospasos a seguir para realizar una correctaaproximación diagnóstica de las uveítis.

Abordaje terapéutico de las uveítisintermedias y posteriores no infecciosasEl pilar básico del tratamiento de las uveítisintermedias y posteriores es la corticotera-pia. Si la afectación ocular es unilateral, sepuede optar por el uso de inyeccionesperioculares o intraoculares de corticoste-roides. En nuestro hospital se utiliza gene-ralmente triamcinolona para las inyeccio-nes perioculares y el implante de dexame-tasona para las inyecciones intraoculares.Si la uveítis es refractaria al tratamientolocal o afecta a ambos ojos, se utilizan loscorticosteroides sistémicos, generalmentepor vía oral en pauta descendente empe-zando por 0,5 mg hasta 1 mg de predniso-na/kg/día en función de la gravedad delcuadro. En ocasiones, si el grado de infla-mación es elevado y se prevé un importan-te compromiso de la visión a corto plazo encaso de no controlar el cuadro, se utilizanbolos de metilprednisolona a dosis de 250mg - 1000 mg/día durante 3 días consecuti-vos para seguir posteriormente con dosismenores de prednisona por vía oral.

Es necesario añadir otros inmunosu-presores en caso de dependencia orefractariedad a los corticosteroides, ydesde el diagnóstico, de forma concomi-tante con los corticoides, en el caso de laenfermedad de Behçet que curse conuveítis intermedia o posterior.

Distintos inmunosupresores handemostrado eficacia para el tratamientode las uveítis posteriores4-8, pero, a díade hoy, sólo ciclosporina y, más recien-temente, adalimumab tienen indicaciónen ficha técnica para uveítis9,10.

Es importante tener en cuenta, comoen cualquier otro escenario que impli-que el uso de corticosteroides a dosisaltas u otros inmunosupresores, la nece-sidad de hacer un cribado para infección

TABLA 1

SOSPECHA DIAGNOSTICA EN FUNCIÓN DEL PATRÓN DE UVEÍTIS

Patrón Sospecha diagnóstica Imagen característica

Uveítis intermediaEsclerosis múltiple, sarcoidosis,pars planitis, neoplasia,enfermedad de Lyme

Coriorretinitis unilateral Toxoplasmosis

Coriorretinitis bilateralCoriorretinitis oftalmológicas (p.ej: Birdshot), toxoplasmosis,neoplasias

Vasculitis retiniana Enfermedad de Behçet, SAF, conectivopatías, sarcoidosis

Panuveítis con desprendi-miento exudativo de retina

Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada

Panuveítis con coriorretinitis

Toxoplasmosis, herpes, toxocara,tuberculosis (también coroiditis serpiginosa-like), sarcoidosis, neoplasia

Panuveítis con vitritis Sarcoidosis, neoplasia

Panuveítis con vasculitis retiniana

Enfermedad de Behçet, sarcoidosis

Adaptado de Hernández-García C et al, 1997


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tuberculosa y VHB/VHC. Igualmente,es fundamental añadir suplementos decalcio y vitamina D si se utilizan corti-costeroides de forma prolongada, plan-teando la necesidad de uso de antirresor-tivos en función de las dosis y el tiempoque se usen los corticosteroides, y delresto de factores de riesgo para fracturapor fragilidad que tenga el paciente.

El la Figura 2, esquema de tratamien-to adaptado del protocolo publicado en2006 por Santiago Muñoz Fernández yEmilio Martín-Mola11, resume el abor-daje terapéutico de las uveítis interme-dias y posteriores no infecciosas.

BIBLIOGRAFÍA1.- Jabs DA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT.Standardization of uveitis nomenclature forreporting clinical data. Results of the FirstInternational Workshop. Am J Ophthalmol.2005 Sep;140(3):509-16.2.- Trusko B, Thorne J, Jabs D, et al. The Stan-dardization of Uveitis Nomenclature (SUN)Project. Development of a clinical evidencebase utilizing informatics tools and techniques.Methods Inf Med. 2013;52(3):259-65, S1-6. 3.- Hernández-García C, Bañares Cañizares A,Jover Jover JA. Aproximación diagnóstica alpaciente con inflamación ocular. Rev Esp Reu-matol. vol. 24, núm. 6, 1997.4.- Pato E, Muñoz-Fernández S, Francisco F, etal. Systematic review on the effectiveness ofimmunosuppressants and biological therapies inthe treatment of autoimmune posterior uveitis.Semin Arthritis Rheum. 2011 Feb;40(4):314-23.5.- Calvo-Río V, Blanco R, Beltrán E, et al.Anti-TNF-α therapy in patients with refractoryuveitis due to Behçet's disease: a 1-year follow-up study of 124 patients. Rheumatology(Oxford). 2014 Dec;53(12):2223-31.6.- Santos-Gómez M, Calvo-Río V, Blanco R,et al. The effect of biologic therapy differentfrom infliximab or adalimumab in patients withrefractory uveitis due to Behçet's disease:results of a multicentre open-label study. ClinExp Rheumatol. 2016 Sep-Oct;34 (6 Suppl102):S34-S40.

7.- Dick AD, Rosenbaum JT, Al-Dhibi HA, etal. Guidance on Noncorticosteroid SystemicImmunomodulatory Therapy in Noninfec-tious Uveitis: Fundamentals Of Care for Uvei-tiS (FOCUS) Initiative. Ophthalmology. 2018Jan 6.8.- Atienza-Mateo B, Calvo-Río V, Beltrán E,et al. Anti-interleukin 6 receptor tocilizumab inrefractory uveitis associated with Behçet's dise-

ase: multicentre retrospective study. Rheuma-tology (Oxford). 2018 Feb 19.9.- Https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/60320/FT_60320.html.10.- Https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/1032560 21/FT_103256021.html.11.- Muñoz-Fernández S, Martín-Mola E.Uveitis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2006Jun;20(3):487-505.

FIGURA 2: ABORDAJE TERAPÉUTICO DE LAS UVEÍTIS INTERMEDIAS Y POSTERIORES

(Se comentan fármacos/dosis fuera de indicación en ficha técnica*)

Unilateral

Corticosteroideperi/intraocular

Corticosteroides sistémicos:-PDN 0,5-1 mg/kg/día

-MPLN 250-1000 mg/ev/día x 3

Bilateral

No respuesta

No respuesta

No respuesta

No respuesta

Cambiar a otro inmunosupresorsintético

- Cambiar a otro anti-TNF- Cambiar diana terapéutica (tocilizumab*, rituximab*)

No respuesta/corticodependencia:(de entrada en Behçet en

combinación con corticosteroide)

Añadir inmunosupresor sintético:- Ciclosporina 3-5 mg/kg/día

- Metotrexato 15-25 mg/semana*- Azatioprina 2-2,5 mg/kg/día*

- Micofenolato mofetilo: 2 g/día*

Añadir/cambiar a anti-TNF:- Adalimumab- Infliximab*

- Golimumab*- Certolizumab*

Uveítis intermedias y posteriores

Adaptado de Muñoz-Fernández S, Martín-Mola E. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2006 Jun.


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Diagnóstico y tratamiento de tuberculosis latenteen pacientes que van a iniciar terapia biológicaJOVANI V1, BARRENENGOA J2, GARCÍA-RODENAS M3, GARCÍA-SEVILA R3, GONZÁLEZ-MARCADO D3, MARCO FM4, REUS S5

1Sección de Reumatología. Hospital General Universitario de Alicante2Servicio de Medicina Preventiva. Hospital General Universitario de Alicante3Servicio de Neumología. Hospital General Universitario de Alicante4Sección de Inmunología. Hospital General Universitario de Alicante5Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital General Universitario de Alicante

Correspondencia: Dra. Vega Jovani Casano - Servicio de Reumatología - Hospital General Universitario de Alicante - C/Pintor Baeza, 12 -03010 Alicante


Los fármacos antagonistas del factor denecrosis tumoral-α se aprobaron para suutilización en artritis reumatoide y enfer-medad de Crohn en el año 1988. Posterior-mente se aumentó el número de indicacio-nes para diversas enfermedades y estos fár-macos han demostrado ampliamente su efi-cacia. Desde el inicio de esta terapia sedetectó un aumento de la incidencia detuberculosis en estos pacientes, especial-mente en los tratados con los anticuerposmonoclonales. Por este motivo se introdujoel despistaje de tuberculosis latente y estoredujo el riesgo de reactivación. El despis-taje se ha ido realizando desde entoncespara los diversos fármacos biológicos quehan seguido comercializándose.

El ser humano sirve como reservoriopara el Mycobacterium tuberculosis. Enla mayoría de personas la infección escontrolada por las defensas del huésped yla infección permanece en estado latenteaunque puede convertirse en activa.

Entre los grupos de pacientes conmayor riesgo de reactivación de tubercu-losis latente a tuberculosis activa estánlos pacientes tratados con terapia bioló-gica para diversas enfermedades infla-matorias mediadas inmunológicamente.La Tabla 1 muestra las enfermedadessusceptibles de recibir terapia biológicay la Tabla 2 los fármacos biológicos uti-lizados para dichas enfermedades en lafecha actual.

NO

¿TBC activa?SI

Iniciar terapia biológica Tratar ITLPosponer terapia biológica

Tratar TBPosponer terapia biológica

¿Es positivo alguno de ellos?

Historia clínica y Rx de tórax

PT previa positivaConstancia epidemiológica

de exposición previa a la TB.TB previa no tratada

SI

1º IGRA2º Mantoux

NO SINO

Pacientes candidatos a terapia con biológicos

ALGORITMO SOBRE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE TUBERCULOSISLATENTE EN PACIENTES QUE VAN A INICIAR TERAPIA BIOLÓGICA

(Modificado de Mir-Viladrich I)


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El diagnóstico y tratamiento de latuberculosis latente es fundamental paraevitar el desarrollo de tuberculosis enestos pacientes y para evitar un proble-ma de salud pública.

Los pacientes candidatos a trata-miento biológico deben ser estudiadospara detectar una posible infeccióntuberculosa latente por el alto riesgo dedesarrollar enfermedad tuberculosa.

A pesar de la prueba clásica de la tuber-culina (PT) y de los nuevos test diagnósti-cos con técnicas IGRA (interferon-gammarelease assay), no hay un “gold standard”para el diagnóstico de tuberculosis latente.

El diagnóstico de tuberculosis latentevaría entre los países. En España sepublicó un documento de consensosobre la prevención y el tratamiento dela tuberculosis en pacientes candidatos atratamiento biológico en 2016 y actual-mente se recomienda en estos pacientesrealizar simultáneamente la prueba de latuberculina y una técnica IGRA (técnicadiagnóstica basada en la liberación deinterferón gamma) para evitar falsospositivos de la PT en los vacunados conBCG y falsos negativos de la PT en losinmunodeprimidos. Si una de las dospruebas es positiva estaría indicado eltratamiento de la tuberculosis latente.De esta manera se aumenta la sensibili-dad diagnóstica del cribado, al menoshasta que se haya consolidado la eviden-cia de la utilidad de realizar únicamentelas técnicas IGRA en esta población.

Actualmente, no se recomienda larepetición de la PT (efecto booster) yaque las pruebas IGRA son más específi-cas (Tabla 3).

Es recomendable realizar la extracciónde sangre para las pruebas IGRA antes dela PT por el efecto booster detectado enestas, o bien hacerlo los primeros días trasla realización de la primera prueba (porejemplo, en el momento de la lectura).

Si el paciente ha recibido un trata-miento adecuado de infección tubercu-losa latente o activa no es necesariohacer profilaxis ni nuevo cribaje.

Por tanto, ante un paciente candidatoa terapia biológica (Tabla 2) se debedescartar la tuberculosis latente. Paraello está indicado:

- Valorar los antecedentes de tubercu-losis del paciente y/o si ha tenido con-tacto con algún paciente con tuberculo-sis activa.

- Realizar radiografía o TAC de tóraxpara descartar lesiones tuberculosas.

- Realizar las pruebas IGRA y laprueba de la tuberculina.

TABLA 1

PATOLOGÍA SUSCEPTIBLE DE RECIBIR TRATAMIENTO CON FÁRMACOS BIOLÓGICOS

Dermatología Digestivo Reumatología Oftalmología

Psoriasis Enfermedadde Crohn Artritis reumatoide Uveítis

no infecciosas

Hidradenitissupurativa Colitis ulcerosa Espondiloartritis

Artritis idiopáticajuvenil

Artritis psoriásica

Lupus eritematososistémico

TABLA 2

FÁRMACOS BIOLÓGICOS

Mecanismo de acción Principio activo

Anti-TNF

InfliximabEtanerceptAdalimumabCertolizumabGolimumab

Anti-CD20 Rituximab

Anti-IL6 Tocilizumab

Anti-CTLA4 Abatacept

Anti-IL1 Anakinra

Anti-IL17A Secukinumab

Anti-IL12/23 Ustekinumab

Anti- BAFF Belimumab

Anti-integrina á4 â7 Vedolizumab

Inhibidores de la JAK (quinasa janus) BaricitinibTofacitinib

TABLA 3

SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE PRUEBA TUBERCULINA (PT) EIGRAS (QFT-GIT Y T-SPOT.TB)

PT QFT-GIT T-SPOT. TB

Sensibilidad 80% 80% 90%

Especificidad Vacunado BCG 60%No vacunado BCG 95% >95% >95%


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Si el paciente presenta antecedenteepidemiológico de exposición previa atuberculosis, o es positivo a la PT o a latécnica IGRA, o presenta lesión radioló-gica sugerente de tuberculosis habrá quedescartar tuberculosis activa. Si esta sedescarta, se tratará la tuberculosis laten-te antes del inicio de la terapia biológica.

Para el tratamiento de la tuberculosislatente hay diversas pautas que handemostrado eficacia:

- Rifampicina diaria durante 4 meses.- Isoniacida diaria durante 9 meses.- Rifampicina más isoniacida diariadurante tres meses.- Isoniacida y rifapentina semanal.El régimen elegido dependerá de la

adherencia, los posibles efectos secunda-rios y de las preferencias del paciente,médico y los programas de salud pública.

Se recomienda retrasar el inicio de laterapia biológica hasta que el pacientecomplete cuatro semanas de tratamiento.

No es necesario repetir cribado detuberculosis durante la terapia biológica

excepto si el paciente presenta datos clí-nicos sugerentes o exposición epide-miológica a la tuberculosis.

Si el paciente presenta tuberculosisactiva, se aconseja no iniciar la terapia bio-lógica hasta que complete el tratamientotuberculostático. El riesgo de recaída delos pacientes que han completado deforma correcta el tratamiento de la enfer-medad tuberculosa no parece ser mayortras el inicio de la terapia biológica.

BIBLIOGRAFÍA1.- Mir Viladrich I, Dauden Tello E, Solano-López G, López Longo FJ, Taxonera Sanso D,Sánchez Martínez P, et al. Documento de con-senso sobre la prevención y el tratamiento de latuberculosis en pacientes candidatos a trata-miento biológico. Arch Bronconeumol. 2016;52:36-45.2.- Lewinsohn DM, Leonard MK, LoBue PA,Cohn DL, Daley CL, Desmond E, et al. Offi-cial American Thoracic Society/InfectiousDiseases Society of America/Centers for Dise-ase Control and Prevention Clinical PracticeGuidelines: Diagnosis of Tuberculosis inAdults and Children. Clin Infectious Dis.2017,64, e1-e33.

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Derrame pericárdico grave como debut de LES. Serie de 3 casosMOLINA ALMELA C, RUEDA CID A, CAMPOS FERNÁNDEZ C, PASTOR CUBILLO MD, LERMA GARRIDO JJ, BALAGUER TRULL I, MARTÍN DE LALEONA MIÑANA R, CALVO CATALÁ J Servicio de Reumatología y Metabolismo Óseo. Hospital General Universitario. Valencia

Correspondencia: Dra. Clara Molina Almela - Servicio de Reumatologia y Metabolismo Óseo - Consorcio Hospital General Uni-versitario de Valencia - Avda. Tres Cruces, 2 - 46014 Valencia lola.pastor,[email protected]

INTRODUCCIÓNEl pericardio se puede inflamar pordiversas causas: yatrogenia, infecciosa,inmunomediada, neoplásica, metabólicao idiopática. Si el derrame es importantepuede producir compromiso hemodiná-mico. Disnea, ingurgitación yugular,hipotensión y defectos de perfusión sonsignos y síntomas que hacen sospecharcompromiso hemodinámico en el derra-me pericárdico. Presentamos una seriede tres casos en el que el derrame peri-cárdico con compromiso hemodinámicofue la forma de debut del lupus eritema-toso sistémico (LES).

CASO CLÍNICO 1Mujer de 73 años que consulta en el Ser-vicio de Urgencias hospitalarias pordolor torácico opresivo centro esternal yen costado izquierdo de característicapleuríticas con febrícula y disnea deesfuerzo. Como antecedentes persona-les presentaba nefroangioesclerosis enseguimiento por nefrología e hiperten-sión arterial que trata con telmisartán ynimodipino. En el análisis de sangrepresentó anemia normocítica con hemo-globina 10 g/L, hematocrito de 30 L/L yresto de hemograma normal. Bioquími-ca sin alteraciones a excepción de urea71 mg/dl y creatinina de 1,24 mg/dl. Enel ECG no presentaba alteraciones valo-rables y en la radiografía de tórax pre-sentaba derrame pleural izquierdo levesin cardiomegalia. Inicialmente se sos-pecha un tromboembolismo pulmonarpor lo que se solicita un angio TAC quelo descarta. Se realiza toracocentesisobteniendo un líquido pleural de carac-

terísticas de exudado, pH inicial de 7,10,ADA normal y cultivos negativos.Durante la evolución persiste febrículaapareciendo en la radiografía de tórax(Figura 1 A y B) de control derramepleural bilateral y cardiomegalia. Serealiza ecocardiograma que objetivaderrame pericárdico moderado con sig-nos de compromiso hemodinámico:colapso de aurícula y ventrículo dere-chos en diástole, colapso inspiratorio>50%. Ante la sospecha de conectivo-patía, se solicita analítica con paráme-tros inmunológicos evidenciándose:ANA+ 1/640 con patrón nucleolar,antiDNA+ 669 y consumo de comple-mento (C3). Con el diagnóstico de LESse inicia tratamiento con bolos de metil-prednisolona durante tres días y poste-riormente se añade azatioprina e hidro-xicloroquina con resolución del cuadroclínico, radiológico (Figura 2 A y B) yecocardiográfico y desaparición com-pleta del derrame pericárdico.

CASO CLÍNICO 2Varón de 72 años de edad sin antece-dentes de interés, que consulta por dis-nea progresiva de dos semanas de evo-lución que se hace de mínimos esfuer-zos. No presenta ortopnea, disnea paro-xística nocturna, edematización demiembros inferiores, ni cambios en elvolumen de la diuresis. No refería dolortorácico de características anginosas, nipalpitaciones. Tampoco presentaba tos,expectoración, fiebre o clínica sospe-chosa de proceso infeccioso. Se realizóuna ecocardiografía en urgencias queevidenció: derrame pericárdico mode-

rado-severo con signos de compromisohemodinámico. En la analitica destacóuna bicitopenia con 900 linfocitos y93.000 plaquetas. En el electrocardio-grama (ECG) no se observaron altera-ciones. Se ingresa a cargo de reumato-logía para estudio y tratamiento. Se ini-ció tratamiento con AINEs y posterior-mente con colchicina sin obtener mejo-ría clínica. Por lo que se realiza unaresonancia magnética nuclear cardiacaque muestra aumento del derrame peri-cárdico respecto al ecocardiogramaprevio, con compromiso de cavidadesderechas. Se realiza pericardiocentesis,extrayendo 750 ml de líquido pericárdi-co, que se analiza, destacando la pre-sencia de leucocitosis 712 cel/µL (VN<250), (neutrófilos 49%, linfocitos51%), glucosa y proteínas normales,tinción de gram, cultivos y PCR paramicobacterias negativas, citología delíquido pericárdico: frotis de fondoserohemático con hiperplasia mesote-lial reactiva. En la analítica presentaba:linfopenia 900, trombocitopenia 93.000,anticuerpos antinucleares (ANA)+ 1/160patrón nucleolar homogéneo, anti-RO52+ y consumo de complementoC3, resto de la inmunología negativa.Se diagnostica al paciente de LES porcriterios SLICC (Systemic Lupus Inter-national Collaborating Clinics Classifi-cation Criteria for Systemic Lupus Ery-thematosus). Se inició tratamiento conhidroxicloroquina 200 mg/día y predni-sona 0,5 mg/kg/día, con buena respues-ta, normalizándose los parámetros ana-líticos y sin recurrencia del derramepericárdico.


Casos Clínicos

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CASO CLÍNICO 3Paciente varón de 75 años de edad, sinantecedentes médicos de interés. Con-sulta en el Servicio de Urgencias hospi-talarias por cuadro de dolor opresivoprecordial sin irradiación. En el ECG nopresentaba alteraciones de interés. En laauscultación cardio-pulmonar destacóla presencia de crepitantes en ambasbases pulmonares. En la Rx de tórax seevidencia aumento de la silueta cardíacay derrame pleural bilateral. El pacientees ingresado y se completa estudio, con-firmándose la presencia de derramepericárdico en el estudio ecocardiográfi-co. Se inicia tratamiento con colchicinae indometacina sin obtener respuestaclínica. El paciente presentaba disnea demoderados esfuerzos y febrícula (<37,5º).Se le realiza una Rx de tórax de control,encontrando un aumento del derramepleural bilateral. En el estudio analíticopresentaba VSG y PCR ligeramente ele-vada, IGRA negativo, ANA+ >1/1280 ypositividad de antiDNA y antiSm. Sediagnóstica de lupus eritematoso sisté-mico y se inicia tratamiento con predni-sona a dosis de 1 mg/Kg/día e hidroxi-cloroquina a dosis de 400 mg/día, sus-pendiendo la indometacina y la colchi-cina, con lo que se obtuvo mejoría clíni-ca en 24 horas, disminuyendo el derra-

me pleuro-pulmonar, hasta la desapari-ción completa a los 10 días de trata-miento.

DISCUSIÓNLa pericarditis aguda es la patología quemás frecuentemente afecta al pericar-dio. Las principales manifestaciones clí-nicas incluyen: dolor torácico agudo detipo pleurítico que mejora al inclinarsehacia delante, el roce pericárdico, cam-bios electrocardiográficos (elevacióndel ST en cortina o depresión del PR) yel derrame pericárdico. Los pacientescon etiología infecciosa pueden presen-tar signos y síntomas sistémicos comofiebre y leucocitosis. Dentro del diag-nóstico diferencial hay que considerar:causas infecciosas (virus , bacterias yhongos); radiación; medicamentos;lesión cardiaca (IAM, pericardiotomía,postraumática, iatrogénica); metabólica(uremia, asociada a diálisis, mixedema,síndrome de hiperestimulación ovári-ca); neoplásica (sobre todo cáncer depulmón y mama, linfoma de Hodgkin ymesotelioma); autoinmune (conectivo-patías, enfermedad inflamatoria intesti-nal, Fiebre Mediterránea Familiar) oidiopática. En pacientes con derramepericárdico y hemodinámicamente ines-tables hay que plantearse una posible

disección aórtica o ruptura de la paredlibre del ventrículo izquierdo.

En el LES se puede afectar cualquierestructura cardiaca, siendo la pericardi-tis el hallazgo ecocardiográfico más fre-cuente, presente en más de un 50% delos casos. Sin embargo es raro encontrarun derrame pericárdico grave que gene-re compromiso hemodinámico, y aúnmás infrecuente que sea la forma dedebut del LES. Otras formas infrecuen-tes de presentación son: pancreatitis1,hemorragia pulmonar2, trombosis veno-sa cerebral3 o derrame pleural bilateralmasivo4. Normalmente no se requiere lapericardiocentesis, pero cuando se ana-liza el líquido se observan ANA+, fago-citos con núcleos en su interior, nivelesde complemento bajo e inmunocomple-jos similares a los hallados en exudadospleurales. La pericarditis a menudo serelaciona con actividad del LES y sepuede asociar con otras serositis (pleuri-tis o ascitis)5,6.

Hay numerosas enfermedades reu-máticas inflamatorias que pueden pre-sentar pericarditis. En la artritis reuma-toide (AR) el derrame pericárdico serelaciona con actividad de la enferme-dad, con la positividad del Factor Reu-matoide y con la presencia de otrasmanifestaciones extraarticulares. El tra-

FIGURA 1

RX PA Y LAT DE TÓRAX: CARDIOMEGALIA CON DERRAME PLEURAL BILATERAL

A B


Casos Clínicos

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tamiento es el de la AR, aunque se puededar colchicina y AINEs para alivio sin-tomático. Excepcionalmente puedendesarrollar pericarditis constrictiva querequiera pericardiotomía. En la enfer-medad de Still del adulto hasta un terciode los paciente presentan pericarditis yun 10% miocarditis7. Otras conectivo-patías que pueden cursar con pleurope-ricarditis son la esclerosis sistémica,dermatomiositis y polimiositis, enfer-medad mixta del tejido conectivo, Sjö-gren, sarcoidosis, vasculitis y enferme-dades autoinflamatorias como FiebreMediterránea Familiar o SíndromePeriódico asociado al Factor de Necro-sis Tumoral-1 (TRAPS).

CONCLUSIÓNPresentamos tres casos de debut de LEScomo derrame pericárdico en pacientesque no tenían clínica previa. Con estaserie de casos pretendemos reivindicarla importancia de las enfermedades reu-matológicas inflamatorias dentro deldiagnóstico diferencial de un derramepericárdico.

BIBLIOGRAFÍA 1.- Duncan HV, Achara G. A rare initial manifesta-tion of systemic lupus erythematosus-acute pan-creatitis: case report and review of the literature. JAm Board Fam Pract. 2003;16:334-338.2.- Hernández-Beriain JA, González T, Rodrí-guez-Lozano B, Mora ML. Massive pulmonaryhemorrhage as early manifestation of systemic

lupus erythematosus. Therapeutic possibilities.Med Clin (Barc). 1992;99:716-717.3.- Cardona-Portela P, Casasnovas-Pons C,Moral-Torres M, Rubio-Borrego F. Cerebralvenous thrombosis as the presenting symtom ofsystemic lupus erythematous. Rev Esp Neurol.2004;39:30-34.4.- Bouros D, Panagou P, Papandreou L, KottakisI, Tegos C. Massive bilateral pleural effusion asthe only first presentation of systemic lupus ery-thematosus. Respiration. 1992; 59:173-175.5.- Langley RL, Treadwell EL, Cardiac tampo-nade and pericardial disorders in connectivetissue diseases: case report and literaturereview. J Natl Med Assoc. 1994;86(2):149.6.- Doria A, Iaccarino L, Sarzi-Puttini P, Atzeni F,Turriel M, Petri M. Cardiac involvement in syste-mic lupus erythematosus. Lupus. 2005;14(9):683. 7.- Parvez N, Carpenter JL. Cardiac tamponadein Still disease: a review of the literature. SouthMed J. 2009;102(8):832.

FIGURA 2

RX PA Y LAT DE TÓRAX TRAS TRATAMIENTO: RESOLUCIÓN DEL DERRAME PLEUROPERICÁRDICO. PERSISTE LIGERO PINZAMIENTO SENO COSTOFRÉNICO DERECHO

A B

Casos Clínicos

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Casos Clínicos

Vasculopatía livedoide: a propósito de un casoLORENTE FURIÓ O1, MOLINA ALMELA C2, RUEDA CID A2, CAMPOS FERNÁNDEZ C2, LERMA GARRIDO JJ2, PASTOR CUBILLO MD2, MAGDALENOTAPIAL J3, SÁNCHEZ CARAZO J3, CALVO CATALÁ J2

1Servicio de Medicina Interna. Consorcio Hospital General Universitario. Valencia 2Servicio de Reumatología y Metabolismo Óseo. Consorcio Hospital General Universitario. Valencia 3Servicio de Dermatología. Consorcio Hospital General Universitario. Valencia

Correspondencia: Dr. Javier Calvo Catalá - Servicio de Reumatología y Metabolismo Óseo - Hospital General Universitario deValencia - Avda. Tres Cruces, 2 - 46014 Valencia [email protected]

INTRODUCCIÓNLa vasculopatía livedoide es una enfer-medad vascular trombo-oclusiva noinflamatoria. Es crónica y recurrente ysuele afectar a la zona distal de miem-bros inferiores. Se inicia con la apari-ción de máculas y pápulas rodeadas deplacas eritematosas y purpúricas, queevolucionan a úlceras dolorosas y final-mente, dejan cicatrices atróficas blan-quecinas. Se diagnostica a través de labiopsia y el tratamiento se basa, funda-mentalmente, en cambios en el estilo devida, antiagregación y anticoagulación.A continuación se presenta un caso clí-nico que representa la evolución ymanejo de esta enfermedad.

CASO CLÍNICOMujer de 58 años que inicia en enero de2017 lesiones ulceradas sobre una baseeritematosa indurada (Figuras 1 y 2).Como antecedentes personales destacala presencia de diabetes mellitus tipo IIbien controlada (en tratamiento conmetformina), hipercolesterolemia (entratamiento con pitavastatina), hiperten-sión arterial (en tratamiento con telmi-sarán) y artrosis (en tratamiento analgé-sico de primer escalón). Es trabajadorade la limpieza, no presenta reaccionesadversas a medicamentos ni otros ante-cedentes de interés.

En un inicio, el Servicio de Dermato-logía considera las lesiones compatiblescon eritema indurado de Bazin, siendola biopsia compatible con granulomasupurativo y a cuerpo extraño. Es deri-vada a Neumología, que le realiza unTAC pulmonar sin resultados patológi-

cos y dos determinaciones de IGRA,que resultan negativos. Se inicia Rims-tar® (rifampicina, isoniazida, pirazina-mida y etambutol) de manera empírica,pero la paciente lo abandona tras el pri-mer mes por intolerancia.

Meses después las lesiones persisten,con escasa respuesta al tratamiento tópi-co administrado, por lo que en abril de2018 se realiza una nueva biopsia, quemuestra una histología compatible convasculitis livedoide, iniciando trata-miento con ácido acetilsalicílico (150mg cada 12 horas), pentoxifilina (400mg cada 8 horas) y gabapentina (300 mgcada 8 horas), derivando a la paciente alServicio de Hematología, que descartatrombofilia y al Servicio de Reumatolo-gía para continuar su estudio.

En el Servicio de Reumatología sedescarta conectivopatía asociada dada laausencia de síntomas clínicos, la falta dealteración de los parámetros analíticos(el hemograma, los iones, la funciónrenal, la creatinfosfokinasa, la aldolasa,el proteinograma y los marcadorestumorales son normales) y la negativi-dad de los parámetros inmunológicos(ANA negativos, FR negativo, anticuer-pos CCP negativos, ANCA negativos,crioglobulinas negativas y complemen-to normal). Solamente destaca en unaocasión un valor indeterminado de anti-coagulante lúpico con negativizaciónposterior, siendo el resto del estudioantifosfolípido normal. Respecto a lasserologías infecciosas la paciente teníauna hepatitis B curada con Ac HBc+ yAc HBe+, un VHC negativo y serologíade lues negativa.

En resumen, en esta paciente no haypatología subyacente que justifique lavasculopatía livedoide, por lo que seconsidera primaria y las lesiones estánmejorando de manera progresiva con eltratamiento médico pautado.

DISCUSIÓNLa vasculopatía livedoide es una enfer-medad crónica y recurrente, que sueleafectar a la zona distal de miembrosinferiores, concretamente al dorso de lospies y la región perimaleolar.

Es descrita por primera vez en 1950por Feldaker y ha recibido distintos nom-bres a lo largo de los últimos 50 años1,2.

Es infrecuente, afecta a un 2% de lapoblación general, con una incidenciade 1 caso por 100.000 pacientes/año. Lamayor parte de los casos ocurren enmujeres (2-3:1), con una edad media deinicio sobre los 45 años1,2.

Clínicamente se caracteriza por laaparición de máculas y pápulas doloro-sas, pruriginosas y bilaterales, que pue-den encontrarse aisladas o agrupadas,rodeadas de placas eritematosas y pur-púricas. Evolucionan a úlceras doloro-sas estrelladas (de 1 a 5 mm) cubiertasde costras y, finalmente, sanan en 3-4meses, dejando cicatrices atróficas blan-quecinas (atrofia blanca) con telangiec-tasias periféricas e hiperpigmentacióncircundante. Esta fase final no es patog-nomónica, sino que puede aparecer enotros procesos: poliarteritis nodosa, vas-culitis de pequeño vaso, pioderma gan-grenoso, necrosis cutánea secundaria awarfarina, etc. Además de la clínica des-crita, esta enfermedad puede asociar

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Casos Clínicos

fenómeno de Raynaud, acrocianosis,venas varicosas, lipodermatoesclerosisy mononeuritis múltiple1-6.

Su patogenia es desconocida, aunqueparece ser que existan defectos bioquí-micos que generan un estado procoagu-lante y protrombótico. De este modo, seproduce la oclusión de vasos sanguíneospor trombos que, a su vez, provocanisquemia cutánea y ulceración1-3. La vasculitis livedoide se subdivide endos subtipos:• La tipo 1 o primaria/idiopática, lacual no presenta alteraciones de la coa-gulación ni enfermedades asociadas. • La tipo 2 o secundaria, que puedeestar relacionada con los siguientes pro-cesos:

- Estados de hipercoagulabilidad:hasta un 41% de los pacientes puedenpresentar defectos en la coagulación(anticuerpos anticardiolipina o anticoa-gulante lúpico, mutación del factor VLeiden, deficiencia de la proteína C y S,mutación en el gen de la protrombinaG20210A, aumento del fibrinopéptido A,reducción de la actividad del activadordel plasminógeno y aumento de la activi-dad del inhibidor del plasminógeno).

- Enfermedades del tejido conectivo:síndrome antifosfolípido, lupus erite-matoso sistémico, síndrome de Sjögren,artritis reumatoide, poliarteritis nodosa,esclerodermia y dermatomiosistis.

- Neoplasias: carcinomas de órganossólidos, neoplasias hematológicas, para-proteinemias.

- Diabetes.- Embarazo- Insuficiencia venosa crónica1,2,7,8.El diagnóstico se basa en la presencia

de una clínica y unos hallazgos histológi-cos compatibles. Ya que algunas de susalteraciones cutáneas son comunes conotras enfermedades, la biopsia es criteriofundamental para alcanzar su diagnóstico.

Se debe realizar una biopsia incisionalfusiforme que incluya grasa subcutánea.En su histología se observan tromboshialinos (PAS positivos) en vasos peque-ños de la dermis superficial y media,junto con zonas de ulceración y paraque-ratosis o atrofia epidérmica. Además,puede aparecer un infiltrado linfocíticoperivascular dérmico. Con la evoluciónde la enfermedad se desarrolla engrosa-miento e hialinización de vasos dérmicosy, en la fase de atrofia blanca: esclerosisdérmica y cicatrización con atrofia epi-dérmica.

También es necesario realizar unaanalítica básica, con parámetros deinmunidad (ANA, FR, Complemento yCrioglobulinas) y estudio de trombofi-lia. El eco-doppler puede ser útil paraevaluar el compromiso arterial y venosoperiférico1,2,9,10.

Respecto al tratamiento de la vasculi-tis livedoide, hay escasa evidencia y losobjetivos básicos son mejorar las lesio-nes cutáneas y el dolor. Es importantedestacar que si existe una enfermedadreumática concomitante, el tratamientode ésta no ha demostrado mejorar laevolución de la vasculopatía. Los trata-mientos se pueden subdividir delsiguiente modo:• Tratamientos de primer escalón:

- Modificaciones del estilo de vida:reposo, elevación de miembros, curashúmedas, medias de compresión, con-trol de los factores de riesgo cardiovas-cular (importante el cese del hábitotabáquico).

- Analgesia: como el uso de indome-tacina o paracetamol. También se pue-den utilizar fármacos para tratar el dolorneuropático como la gabapentina.

FIGURA 1

LESIONES ULCERADAS SOBRE UNA BASE ERITEMATOSA INDURADA COMPATIBLES CON VASCULITIS LIVEDOIDE

FIGURA 2

LESIONES ULCERADAS SOBRE UNA BASE

ERITEMATOSA INDURADA COMPATIBLES

CON VASCULITIS LIVEDOIDE

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Casos Clínicos

- Antiagregación: el ácido acetilsali-cílico (150 mg/12 horas) se considera eltratamiento de primera línea si no haytrombofilia identificada. Se puede com-binar con pentoxifilina (400 mg/8-24h)si no hay una buena respuesta o usar éstaúltima de manera aislada si existe into-lerancia a la aspirina.

- Anticoagulación: se considera eltratamiento de segunda línea tras los fár-macos anteriores. Se puede utilizar elacenocumarol (aunque en EE.UU. losestudios han sido realizados con warfa-rina), enoxaparina (1 mg/kg/12 horasdurante 6 meses y luego una dosis dia-ria) o anticoagulantes orales de accióndirecta (el que tiene más experiencia esel rivaroxaban a dosis de 10 mg/12h).

- Otros: vasodilatadores como elnifedipino o el cilostazol.• Tratamientos de segundo escalón:Son tratamientos más caros, pero quefuncionan en un alto porcentaje de lospacientes. Se reservan para casos gra-ves, que no responden al tratamiento deprimer escalón.

- Inhibidor del activador del plasmi-nógeno tisular (10 mg/24h durante 2

semanas), el cual es especialmente útilen pacientes con enfermedades del teji-do conectivo.

- Inmunoglobulinas intravenosas adosis de 0,5 mg/kg/día, durante 2-3 días.

- Fototerapia con UVA, 0,5-1 mJ/cm2

por sesión.- Otros: sulfasalazina (1 g/8h), oxíge-

no hiperbárico (1,5-2h, hasta 15 sesio-nes) y rituximab1,2,3,5,7,8,9,10.

En nuestro caso clínico, la pacientepresenta una clínica compatible convasculitis livedoide, la cual es confirma-da tras una segunda biopsia. Se conside-ra que es primaria, ya que no hay facto-res inmunes o protrombóticos asociadosy la diabetes que presenta está bien con-trolada. Además, la paciente respondeadecuadamente al tratamiento de primerescalón.

Podemos concluir que se trata de unaenfermedad rara que debemos tener encuenta en el caso de pacientes con úlce-ras recurrentes en miembros inferiores,especialmente en aquellos casos en losque existan factores protrombóticos,enfermedades reumatológicas o proce-sos neoplásicos subyacentes. En defini-

tiva, se trata de una enfermedad crónicaque, a pesar de ser benigna, altera lacalidad de vida de nuestros pacientes.

BIBLIOGRAFÍA 1.- Duncan HV, Achara G. A rare initial manifesta-tion of systemic lupus erythematosus-acute pan-creatitis: case report and review of the literature. JAm Board Fam Pract. 2003;16: 334-338.2.- Hernández-Beriain JA, González T, Rodrí-guez-Lozano B, Mora ML. Massive pulmonaryhemorrhage as early manifestation of systemiclupus erythematosus. Therapeutic possibilities.Med Clin (Barc). 1992;99:716-717.3.- Cardona-Portela P, Casasnovas-Pons C,Moral-Torres M, Rubio-Borrego F. Cerebralvenous thrombosis as the presenting symtom ofsystemic lupus erythematous. Rev Esp Neurol.2004;39:30-34.4.- Bouros D, Panagou P, Papandreou L, KottakisI, Tegos C. Massive bilateral pleural effusion asthe only first presentation of systemic lupus ery-thematosus. Respiration. 1992;59:173-175.5.- Langley RL, Treadwell EL, Cardiac tampo-nade and pericardial disorders in connectivetissue diseases: case report and literaturereview. J Natl Med Assoc. 1994;86(2):149.6.- Doria A, Iaccarino L, Sarzi-Puttini P, Atzeni F,Turriel M, Petri M. Cardiac involvement in syste-mic lupus erythematosus. Lupus. 2005;14(9):683. 7.- Parvez N, Carpenter JL. Cardiac tamponadein Still disease: a review of the literature. SouthMed J. 2009;102(8): 832.

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Coroiditis serpiginosa macular: una uveítis posteriorcon alto riesgo de ceguera. Hallazgos clínicos y tratamientoSÁNCHEZ SEVILA JL1,2, ROSAS J2,3, RODRIGO AURIA F1, VIVÓ DEVESA C1

1Servicio de Oftalmología. 2Unidad de Uveítis. 3Sección de Reumatología. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa (Alicante)

Correspondencia: Dr. Juan Luis Sánchez Sevila - Servicio de Oftalmología - Hospital Marina Baixa - Avda. Alcalde Jaime BotellaMayor, 7 - 03570 Villajoyosa (Alicante) [email protected]

INTRODUCCIÓNLa coroiditis serpiginosa es un tipo deuveítis posterior incluida dentro del grupode los síndromes de manchas blancas. Elepitelio pigmentario retiniano, coriocapi-lar y coroides están afectados por el pro-ceso inflamatorio1. Puede cursar bajo trespresentaciones clínicas: peripapilar (lamás frecuente), ampiginosa y variantemacular2. Ésta última, se caracteriza porla afectación inicial de la mácula sin lesio-nes peripapilares previas3. El pronósticovisual de la variante macular es peor queel de la variante clásica, ya que hay unaafectación temprana de la mácula y unalto riesgo de membrana neovascularcoroidea3,4. Describimos un caso de coroi-ditis serpiginosa macular en un pacienteque previamente ya presentaba unaceguera en su otro ojo como consecuenciade una atrofia corioretiniana extensasecundaria a una coroiditis serpiginosa degran tamaño con afectación de gran partedel polo posterior ocular.

Presentamos el caso de un varón deraza blanca de 77 años de edad que acudióa la consulta de oftalmología por pérdidade agudeza visual de unos 20 días de evo-lución en su ojo izquierdo. Como antece-dentes refería ceguera en su ojo derechopor un problema retiniano no filiadodesde hacía más de 10 años. A la explora-ción, presentaba una agudeza visualmejor corregida (AVMC) de percepciónde luz en su ojo derecho y menor de20/400 en su ojo izquierdo. En la explora-ción del segmento anterior, se apreciaroncataratas nucleares moderadas en ambosojos y no había signos de inflamaciónocular. La presión intraocular estaba den-

tro de los parámetros normales. En laexploración del fondo de ojo derecho, seapreció una atrofia corioretiniana extensaen polo posterior con bordes digitados,serpenteantes, e hiperpigmentados conafectación completa de la mácula (Fig1A). En el fondo de ojo izquierdo, unalesión macular amarillo – cremosa en susbordes con centro más atrófico y pigmen-tado respetando la región peripapilar (Fig1B). No había signos de inflamaciónvítrea. La tomografía de coherencia ópti-ca del ojo derecho (OCT), mostró unaatrofia severa macular con desaparición

de las capas externas de la retina y un agu-jero macular de espesor completo (Fig1C). En el ojo izquierdo, se observó unárea de pérdida de la zona elipsoide y delepitelio pigmentario retiniano, correspon-diente al área lesional (Fig 1D). Se realizóuna angiografía fluoresceínica (AGF), enla que se apreció una atrofia corioretinia-na extensa con visualización de vasoscoroideos en el ojo derecho y una imagende lesión macular en ojo izquierdo, hipo-fluorescente en fases tempranas por blo-queo de contraste y con un halo de hiper-fluorescencia en fases tardías, que indica-


Casos Clínicos

FIGURA 1

A. ATROFIA CORIORETINIANA EXTENSA EN POLO POSTERIOR DEL OJO DERECHO CON BORDES DIGITADOS Y

AFECTACIÓN MACULAR COMPLETA. B. LESIÓN MACULAR AMARILLO-CREMOSA CON RESPETO DE LA REGIÓN

PERIPAPILAR EN EL FONDO DE OJO IZQUIERDO. C. ATROFIA SEVERA MACULAR YAGUJERO MACULAR DE

ESPESOR COMPLETO EN OCT DE OJO DERECHO. D. PÉRDIDA DE LA ZONA ELIPSOIDE Y DEL EPITELIO PIGMEN-TARIO RETINIANO CORRESPONDIENTE AL ÁREA LESIONAL EN LA OCT DEL OJO IZQUIERDO

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ba el borde activo de la lesión (Fig 2A, B).Se completó el estudio con analítica desangre y pruebas de imagen para descar-tar causas secundarias. La radiografía detórax, mostró signos de secuelas de unaprobable tuberculosis antigua. Sin embar-go, la prueba IGRAS-QUANTIFERONresultó negativa. La analítica no mostróalteraciones relevantes excepto la presen-cia de anticuerpos antifosfolípidos positi-vos. El paciente es tratado con 3 pulsosintravenosos de 500 mg de metilpredniso-lona en días consecutivos. Posteriormentese prescribe 60 mg de prednisona oral,azatioprina 50 mg y aspirina 100 mg aldía. Tras dos meses de tratamiento conreducción progresiva de prednisona elpaciente presentaba una AVMC de20/100 en su ojo izquierdo. Sin embargo,hubo que suspender la azatioprina portoxicidad hepática severa, por lo que lapauta de reducción de prednisona oral fuemás lenta. La imagen de autofluorescen-cia del ojo izquierdo tras el tratamientocorticoideo e inmunosupresor, reveló unpatrón granular de la lesión rodeado porun borde hipofluorescente inactivo y concicatrización progresiva (Fig 2C). Tras unaño desde el inicio de la lesión, la AVMCdel paciente es de 20/40 y la lesión perma-nece con bordes inactivos y sin recidivas(Fig 2D). El paciente sigue con 5 mg dia-rios de prednisona y control estrecho en launidad conjunta de oftalmología y reuma-tología de uveítis y patología ocular infla-matoria.

DISCUSIÓNLa coroiditis serpiginosa es una raraenfermedad crónica inflamatoria, pro-gresiva y recurrente del epitelio pigmen-tario retiniano, coriocapilar y coroides1,2.La inflamación progresa siguiendo unpatrón serpenteante o geográfico. Afectamás frecuentemente a hombres que amujeres y es crónica y bilateral aunquepuede ser asimétrica con afectación delojo contralateral años más tarde. No seasocia a enfermedades sistémicas aun-que algunos microorganismos como latuberculosis o los virus herpes puedenproducir lesiones corioretinianas simila-res. En la infección tuberculosa, laslesiones suelen ser multifocales e ir

acompañadas de una mayor inflamaciónvítrea2. Además de las posibles causasautoinmunitarias e infecciosas, se haasociado a trastornos vasculares y se handescrito casos con oclusiones vascularesretinianas y síndrome antifosfolípido5.La variante macular de esta enfermedadrequiere un tratamiento enérgico y rápi-do, debido a su gravedad, estando indi-cado el uso de pulsos diarios de 1 g demetilprednisolona intravenosos durante3 dias consecutivos, seguidos de corti-coides orales en pauta descendente, aso-ciados a otros inmunosupresores comola azatioprina y/o ciclosporina6. En nues-tro caso, se utilizó 500 mg en lugar de1g, como se propone en otras enferme-dades inflamatorias. En nuestro caso setuvo que suspender la azatioprina, por unaumento importante de las enzimashepáticas, que se resolvió al retirar el fár-maco. Otros tratamientos utilizados enesta enfermedad son los implantes intra-vítreos de dexametasona7 y los pulsosintravenosos de ciclofosfamida8. Se hadescrito que el tratamiento inmunosu-

presor combinado es efectivo en lareducción del número de recurrencias9.La neovascularización coroidea puedeocurrir en un 25% de los casos de coroi-ditis serpiginosa y es una complicaciónque conduce a un deterioro importantede la visión. El tratamiento con inhibido-res del factor de crecimiento vascularendotelial (anti VEGF) se ha demostradoefectivo10.

En conclusión, presentamos un casode coroiditis serpiginosa macular queprecisó tratamiento precoz y enérgicocon esteroides intravenosos e inmunosu-presores. El manejo de estos fármacosno es fácil por lo que se hace imprescin-dible el abordaje multidisciplinar en uni-dades de uveítis formadas por oftalmólo-gos y reumatólogos con el apoyo, endeterminados casos, de la unidad deenfermedades infecciosas. Creemostambién que es importante aprender aidentificar a estos pacientes en fase desecuelas. ya que se trata de uveítis recu-rrentes que pueden volver a activarse enel mismo ojo o en el contralateral.


Casos Clínicos

FIGURA 2

A. AGF OJO DERECHO CON LESIÓN HIPOFLUORESCENTE EN FASES TEMPRANAS. B. HALO DE HIPERFLUO-RESCENCIA EN FASES TARDÍAS INDICANDO EL BORDE ACTIVO DE LA LESIÓN. C. AUTOFLUORESCENCIA TRAS

EL TRATAMIENTO CON PATRÓN GRANULAR DE LA LESIÓN RODEADO POR UN BORDE HIPOFLUORESCENTE

INACTIVO Y CON CICATRIZACIÓN PROGRESIVA. D. UN AÑO DESDE EL INICIO, LESIÓN CON BORDES INACTIVOS

Y SIN RECIDIVAS

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Los autores declaran no tener conflictode intereses

BIBLIOGRAFÍA 1.- Ciulla TA, Gragoudas ES. Serpiginous cho-roiditis. Int Ophthalmol Clin. 1996;36:135-143.2.- Annamalai R, Sudharsshan S, Biswas J. Cli-nical features, Investigations, Managament andPrognosis of Serpiginous Choroiditis. Asia PacJ Ophthalmol (Phila). 2012;1:287-295.3.- Hardy RA, Schartz H. Macular geographichelicoid choroidopathy. Arch Ophtalmol. 1987;105:1237-1242.

4.- Mansour AM, Jampol LM, Packo KH, Hri-somalos NF. Macular serpiginous choroiditis.Retina. 1988;8:125-31.5.- Miraldi V, Tang J. Ocular manifestations ofthe antiphospholipid syndrome. Br J Ophthal-mol. 2011;95:454-459.6.- Markomichelakis NN, Halkiadakis I,Papaeythymiou S, Giannakopoulos N, Ekono-mopoulos N, Kouris T. Intravenous PulseMethylprednisolone Therapy for Acute Treat-ment of Serpiginous Choroiditis. Ocul ImmunolInflamm. 2006;14:29-33.7.- Miserochi E, Berchicci L, Iuliano L, Modo-rati G, Bandello F. Dexamethasone intravitrealimplant in serpiginous choroiditis. Br J Oph-

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Casos Clínicos

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Fractura patológica como forma de presentaciónde un tumor de células gigantes

Imagen. (A) Radiografía AP de rodilla: lesión osteolítica que provoca fractura patológica de cóndilo femoral interno. (B) y (C)Tomografía computarizada y resonancia magnética que confirma la presencia de lesión osteolítica de 4,5 cm de diámetro.

ÁLVAREZ DE CIENFUEGOS RODRÍGUEZ A1, SÁNCHEZ GÓMEZ P2, GALICIA PUYOL S2, GIL ROSA I3

1Sección de Reumatología. Hospital Vega Baja. Orihuela (Alicante)2Servicio de Traumatología. Hospital Vega Baja. Orihuela (Alicante)3Servicio de Urgencias. Hospital Reina Sofia. Murcia

Correspondencia: Dr. Antonio Álvarez de Cienfuegos Rodríguez - Sección de Reumatología - Hospital Vega Baja - Almoradi, s/n -03314 San Bartolomé - Orihuela (Alicante) [email protected]

Paciente mujer de 69 años de edad, que consultó en el Servi-cio de Urgencias por notar “chasquido” de la rodilla derechatras levantarse de la cama, acompañado de dolor e impoten-cia funcional de la misma. A la exploración la paciente pre-sentaba dolor a la palpación articular con tumefacción arti-cular e imposibilidad de flexionar la rodilla. La radiografía(Figura 1A), la tomografía computarizada (Figura 1B) y laresonancia magnética nuclear de rodilla (Figura 1C) revelóla presencia de una lesión lítica en cóndilo interno de fémur

derecho con patrón geográfico-permeativo, sin rebordeescleroso, ni reacción perióstica ni masa de partes blandas,que provocaba rotura de la cortical ósea. Se realizó biopsiaósea de la lesión, informándose de tumor de células gigantesóseo. Las radiografías simples son el método de diagnósticoinicial en los pacientes con dolor articular, ya que a vecespueden proporcionar información útil para el diagnósticocomo en este caso que, aunque la paciente no refería trauma-tismo previo, presentaba fractura ósea.

Galería de ImágenesRev. Sociedad Val. Reuma. 2018, 7;4:35

Actividad de una Consulta de Enfermería enReumatologíaMARTÍNEZ ALBEROLA N1, CARBONELL JORDÁ A2, DE LA TORRE-ABOKI J3, MARÍN MARTÍNEZ E4, GRAU GARCÍA E5 Y GRUPO DE ENFERMERÍA DE LA SVR1Consulta de Enfermería de la Unidad de Reumatología. Hospital General Universitario de Elda (Alicante)2Consulta de enfermería de reumatología. Hospital Universitario de San Juan (Alicante)3Hospital de día. Hospital General Universitario de Alicante4Enfermera de Reumatología. Hospital General Universitario de Elda (Alicante)5Bióloga. Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Politécnico La Fe. Valencia

En la actualidad, la ausencia de un marcode competencias definido de la enfermeríaespecialista en reumatología, ha dadolugar a una gran heterogeneidad de inter-venciones en cada Servicio/Unidad deReumatología en el territorio español. Espor ello que desde el Grupo de Enfermeríade la Sociedad Valenciana de Reumatolo-gía (GESVR) presentamos la actividadestandarizada de una Consulta de Enfer-mería especialista en Reumatología(CER), dando visibilidad además a la utili-dad de la misma y a los beneficios de suimplementación.

La utilidad de una CER ya se recoge enla literatura, resaltando, entre otros, elpapel en la monitorización de la actividadinflamatoria, la detección precoz de efec-tos secundarios, la evaluación del riesgocardiovascular y la realización de progra-mas de educación relacionada con laenfermedad1.

En 2013, el GESVR desarrolló una“Propuesta de contenidos de una Consultade Enfermería en Reumatología” con elobjetivo de enumerar y describir aquellasintervenciones, técnicas y cuidados quepuede realizar una enfermera en reumato-logía, teniendo en cuenta las cuatro fun-ciones básicas de la enfermería: asisten-cial, gestora, docente e investigadora2 (verimagen 1).

METROLOGÍA CLÍNICA Y ENFERMERÍAUna enfermera debidamente formadapuede realizar la evaluación clínica siste-mática de la actividad de la enfermedadcon el objetivo de cuantificar el dolor, la

inflamación, la movilidad y la discapaci-dad funcional para la toma de decisionesdentro de una estrategia de tratamiento porobjetivos3,4.

TRATAMIENTOS BIOLÓGICOS: MONI-TORIZACIÓN, COORDINACIÓN Y GES-TIÓN DE INCIDENCIASLa enfermera de reumatología realiza unpapel fundamental en el manejo delpaciente en terapia biológica (TB)1. Dichalabor se puede dividir en cuatro escenariosinterrelacionados:

• Cribaje previo al inicio del tratamien-to para descartar tuberculosis latente,mediante la realización de Mantoux y, siprecisa Booster, ensayo de liberación deinterferón gamma (IGRA) y radiología detórax, además de la actualización vacunal,pruebas de embarazo y cribado de comor-bilidades5,6.

• Coordinación y gestión del inicio dela TB con Farmacia y Reumatología, asícomo formación al paciente en el manejocorrecto de los fármacos.

• Monitorización estrecha de la activi-dad de la enfermedad, mediante la evalua-ción sistemática y periódica del paciente7,8.

• Detección precoz de incidencias yalertas relacionadas con el tratamiento1.

SEGUIMIENTO EN TERAPIAS BIOLÓGI-CAS Y NO BIOLÓGICAS, ORALES YSUBCUTÁNEAS. ENTRENAMIENTO YAUTOADMINISTRACIÓNFrente a la diversidad actual de tratamien-tos y formas de administración, es indis-pensable el papel de enfermería para la

monitorización de la correcta administra-ción de los mismos5.

En los fármacos de administración oralla enfermera refuerza la información dadapor el reumatólogo al explicar al pacientela posología correcta, evaluando su cum-plimiento y colaborando en el control deanalíticas tanto en la CER de manera pre-sencial como mediante consulta telefóni-ca.

En los fármacos de administración sub-cutánea (p.ej.: TB, metotrexato y fárma-cos antiosteoporóticos), la enfermera rea-liza un entrenamiento personalizado al ini-cio del tratamiento. Asimismo, responde alas dudas o incidencias que puedan surgirdurante el tratamiento de manera presen-cial o telefónica9. Por último, colabora enel control de efectos adversos y detecciónde signos de alarma en relación al trata-miento del paciente, además de evaluar suadherencia terapéutica.

CONSULTA ASISTENCIAL TELEFÓNICA.GESTIÓN DE EFECTOS ADVERSOS.INCIDENCIAS Muchos de los pacientes con enfermedadreumática crónica precisan controles ana-líticos periódicos. También son frecuenteslas dudas y/o incidencias con el tratamien-to pautado. La consulta asistencial telefó-nica evita desplazamientos innecesariosdel paciente, reduce el número de consul-tas médicas y filtra la prioridad en lasnecesidades de los pacientes10-12. Para suimplementación es necesario disponer deuna línea telefónica propia y un terminalde ordenador conectado al programa de la

Correspondencia: Amelia Carbonell Jordá - Consulta de Enfermería de la Unidad de Reumatología - Hospital Universitario SantJoan d'Alacant - Ctra. N 332, s/n - 03550 Sant Joan d'Alacant - Alicante [email protected]

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Enfermería Reumatológica

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Rev. Sociedad Val. Reuma. 2018, 7;4:36-38Enfermería Reumatológica

historia clínica y de laboratorio pertene-cientes al hospital13. Esta consulta puederealizarse de forma programada o ademanda14. Durante la cita telefónica sepueden gestionar los síntomas del pacien-te, los resultados de las analíticas de con-trol y las dudas acerca de la medicación.

CONSULTA DE ENFERMERÍA DE OSTEO-POROSISDesde la CER se colabora con el reumató-logo para que el paciente mejore la calidadósea y prevenir las fracturas óseasmediante las siguientes actividades:

• Realización de cribado de factores deriesgo de fractura ósea.

• Informar sobre la enfermedad alpaciente para mejorar sus decisiones15.

• Recomendar consejos higiénico-físi-co-alimentarios acordes a sus necesidades9.

• Elaborar y sugerir un plan de cuida-dos para evitar caídas.

• Solicitar pruebas diagnósticas comobiomarcadores de metabolismo óseo, den-sitometrías o radiografías consensuadascon el equipo de reumatología.

• Realizar el cálculo del Riesgo deFracturas por Fragilidad Ósea (FRAX) oriesgo de fractura a 10 años.

PROMOCIÓN DE SALUDSegún la Organización Mundial de laSalud (OMS), la promoción de la salud esel proceso que permite a las personasincrementar el control sobre su salud paramejorarla. En las enfermedades reumáti-cas resulta esencial la realización de pro-gramas de educación con el objetivo depromover, por un lado, la adopción dehábitos de vida saludable y, por el otro, el

abandono de hábitos nocivos, actuando enlos tres niveles de la prevención de laenfermedad. El paciente que tiene mayorinformación sobre su enfermedad consi-gue ser menos dependiente del sistemasanitario, mejora los autocuidados de suenfermedad1 y favorece el aumento de sucalidad de vida. Los aspectos educaciona-les sobre los que la enfermera actúa demanera individual o grupal son:

• Dieta alimentaria y control de peso.• Determinación del riesgo cardiovas-

cular, control de dislipemias, glucemia,tensión arterial.

• Recomendaciones de ejercicio, higie-ne postural, ergonomía, reposo articular.

• Abandono de hábitos tóxicos: café,tabaco y alcohol.

• Promoción de una actitud positivaante la vida.

FIGURA 1

DIAGRAMA DE FLUJO DE LAS POSIBLES ACTIVIDADES A DESARROLLAR ENTRE EL REUMATÓLOGO Y LA CER2

En este diagrama de flujo se muestra el circuito de colaboración continuo entre el reumatólogo y la CER para desarrollar una atenciónconjunta al paciente y las prestaciones a desarrollar agrupadas en tres bloques: enfermedad inflamatoria, osteoporosis y degenerativa

Metrología

DMO

RXRX RM

RXRX

Ca + Vit D Osteoformadores Infiltraciones

Antirresortivos/Otros

Evaluación

Decisiones

EN

FE

RM

ER

AE

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ER

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PROMOCIÓN BÁSICADE LA SALUD:• Hábitos saludables• Riesgo CDV• Ejercicio• Manejo dolor

Metrología• NAD/NAT• Cuestionarios

ValoraciónRiesgoT. Biológica

EducaciónT. Biológica

PROMOCIÓN BÁSICADE LA SALUD:• Factores de riesgo• FRAX• Ejercicio• Dieta

PROMOCIÓN BÁSICADE LA SALUD:• Dieta• Ejercicio• Adherencia

PROMOCIÓN BÁSICADE LA SALUD:• Ejercicio• Dieta• Manejo dolor

PROMOCIÓN BÁSICADE LA SALUD:• Dolor• Ejercicio• Hábitos saludables• Automanejo

Evaluación

Decisiones

Evaluación

Decisiones

AS AS

AS

FAME T. Biológico

SeguimientoC. telefónica/presencial

SeguimientoC. telefónicaC. presencial

C. telefónicaTalleres

ARTRITIS OSTEOPOROSIS ARTROSIS, LUMBALGIA, PARTES BLANDAS

Pruebas diagnósticas

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EDUCACIÓN SOBRE HIGIENE POSTU-RAL Y TERAPIAS PARA MEJORAR LAMOVILIDAD Y DISMINUIR EL GRADODE DOLOR MUSCULAR Y ARTICULARAunque está demostrado el beneficio delejercicio sobre el dolor y la capacidad fun-cional en el paciente16,17, en ocasiones éstosdesconocen qué ejercicio realizar, cómohacerlo y con frecuencia abandonan estapráctica saludable. La enfermera expertaen reumatología puede ofrecer educaciónindividual o grupal a los pacientes, adies-trándolos en ejercicios de descarga, tonifi-cación, estiramientos, ergonomía, educa-ción postural y adaptación a la discapaci-dad. También pueden incidir en técnicasde relajación y estimulación de la percep-ción de auto-cuidado en el paciente.

PROCEDIMIENTOS GENERALES DEENFERMERÍAAdemás de las intervenciones específicaspara el paciente reumático, en la CER sellevan a cabo las siguientes actividades:medición de peso y talla, extracción demuestras biológicas, control de glucemiay tensión arterial, vendajes, curas y féru-las, así como la administración de medi-cación parenteral (subcutánea, intramus-cular, intravenosa).

GESTIÓN Y ESTRUCTURA DE AGENDASPROPIAS DE ENFERMERÍAPara una gestión eficaz de la agenda de tra-bajo de la CER se han de evaluar diferentesindicadores: intervenciones a realizar, eltiempo de ejecución, el cálculo de lademanda asistencial, y los circuitos de tra-bajo y derivación. Además, como profesio-nal sanitario, enfermería cumplimenta dia-riamente protocolos, registros, informes,estadísticas y demás documentación asis-tencial o administrativa que guarda relacióncon los procesos clínicos en los que inter-viene y que son requeridos por los centros18.La cumplimentación conlleva la obligaciónlegal de identificarse en las anotaciones rea-lizadas, independientemente del soporteutilizado, ya sea de papel o digital19.

DOCENCIA E INVESTIGACIÓN ENENFERMERÍALa docencia y la investigación tambiénson funciones propias y específicas deenfermería20. La labor investigadora enenfermería puede desarrollarse de maneraindividual o en colaboración con otrosmiembros del equipo u otros equipos dereumatología.

En resumen, la utilidad de la CER en elmanejo del paciente con enfermedadinflamatoria crónica ha quedado patenteen varias publicaciones. Mediante la pro-puesta de contenidos del Grupo de Enfer-mería de la SVR se facilita la creación deuna CER con agenda propia, con conteni-do específico e intervenciones relaciona-das con el manejo del paciente reumático.

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Rev. Sociedad Val. Reuma. 2018, 7;4:39

Con el objetivo de mejorar la formaciónde enfermería y ofrecer la mejor atencióna nuestros pacientes, los días 1 y 2 dejunio se celebró en Alicante la II Reuniónde Enfermería Reumatológica, organiza-da por el GESVR.

Los principales temas desarrollados enla reunión fueron los siguientes:

• Importancia del ejercicio físico en lasEspondiloartritis y la realidad de lospacientes ante la elección de una activi-dad física apropiada.

• Creación, manejo y errores máscomunes de una base de datos.

• Participación en un taller para mejo-rar la comunicación con los pacientes.

Actualmente el GESVR tiene en mar-cha varios proyectos que pasan por reali-zar un mapa de la situación actual de laenfermería reumatológica en la Comuni-dad Valenciana. Por este motivo se pide lacolaboración de todos para participar enuna encuesta online dirigida a los respon-sables de todas las Unidades de Reumato-logía.

En paralelo, se está elaborando un pro-

grama de prevención de caídas en pacien-tes con OP en coordinación con el Dr.Salas e igualmente se ha planteado revi-

sar los protocolos de administración demetotrexato para facilitar el manejo deeste fármaco tan habitual en las consultas.

II Reunión de Enfermería Reumatológica

Actividad Grupo de Enfermería de la SVR

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AgendaRev. Sociedad Val. Reuma. 2018, 7;4:40

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