La diabetes es una enfermedad que impide que el cuerpo use glucosa (azúcar) de forma adecuada. Si la glucosa se queda en la sangre en lugar de metabolizarse, puede provocar toxicidad. El daño que el exceso de glucosa en sangre causa a las nefronas se llama nefropatía diabética. Si se mantienen las concentraciones de glucosa en la sangre, en su rango normal (70 - 110 mg/dL) se puede demorar o prevenir la nefropatía diabética.Además otra definición podría ser que la nefropatía diabética es un trastorno o patología del riñón, que incluye procesos inflamatorios, degenerativos y escleróticos relacionados a hiperglucemia persistente asociado a otros factores (hipertensión, dislipemia, predisposición genética ).a nefropatía diabética constituye una de las complicaciones más invalidantes de la diabetes mellitus. Los principales factores de riesgo modificables para la aparición de nefropatía diabética son el mal control de la glicemia, la hipertensión arterial, la presencia de microalbuminuria y la activación del sistema renina-angiotensina –aldosterona. En la historia natural de la nefropatía diabética, hay un período sub clínico que se caracteriza por la presencia de microalbuminuria. El reconocimiento temprano de la microalbuminuria permite frenar o disminuir la velocidad de progresión hacia la nefropatía diabética clínica. Si permanece inadvertida, la enfermedad regularmente progresa hacia la insuficiencia renal. Una proporción elevada de los pacientes puede fallecer antes de equerir una terapia de reemplazo renal, especialmente por enfermedad cardiovascular. Actualmente la nefropatía diabética constituye la causa más frecuente de ingreso a tratamiento de diálisis. Si se diagnostica y trata a tiempo el curso clínico es modificable y la velocidad de progresión puede disminuirse o detenerse

NEFROPATIA DIABETICA

La nefropatía diabética se define clásicamente como un síndrome nico caracterizado por albuminuria persistente (>300 mg/24 hrs) disminución de la tasa de filtración glomerular, presión arterial elevada y elevada morbilidad y mortalidad cardiovascular (1). Se trata de una de las complicaciones más invalidantes de la diabetes mellitus 1 (DM1) y diabetes mellitus 2 (DM2). En el plano individual se relaciona con proteinuria, hipertensión arterial, insuficiencia renal y unelevado riesgo cardiovascular. En el plano social, el número de pacientes diabéticos en tratamiento de diálisis aumenta en forma considerable y su tratamiento ocasiona ingentes gastos tanto de los pacientes como de la sociedad entera. La paradoja es que esta enfermedad no constituye un destino inmodificable de los pacientes diabéticos. El adecuado control de la glicemia, el tratamiento de la hipertensión arterial y el bloqueo del eje renina-angiotensina constituyen herramientas capaces en algunos casos de prevenir y en otros de atenuar el curso de esta grave enfermedad. Las manifestaciones de la diabetes mellitus en el sistema urinario pueden dividirse en: •Nefropatía diabética: esta expresión se refiere a las manifestaciones estrictamente renales de la diabetes mellitus, esencialmente proteinuria einsuficiencia renal. •Alteraciones urológicas relacionadas a la diabetes mellitus, especialmente vejiga neurogénica, infecciones del tracto urinario y necrosis papilar. Esta revisión dividida en dos partes tiene por objetivo entregar un resumen práctico y conciso para el mejor diagnóstico y tratamiento de la nefropatía diabética

INTRODUCCIÓN

Desde el punto de vista de la anatomía patológica las características más tempranas de la nefropatía diabética son el engrosamiento de la membrana basal glomerular a lo que se sigue el aumento de volumen tanto de la matriz mesangial como de los glomérulos (2). La matriz adquiere unpatrón laminado y nodular que fue descrito en 1936 por los doctores Paul Kiemmelstiel y Clifford Wilson (3). La nefropatía diabética también presenta engrosamiento de las membranas basales tanto en los glomérulos como en los túbulos. En los estados más avanzados se observan lesiones arteriales (hialinosis), esclerosis glomerular de grado variable y fibrosis túbulointersticial con atrofia tubular. En relación a la presencia de albuminuria se observa fusión pedicelar en la microscopía electrónica. Los intentos de comprender fisiopatológicamente esta enfermedad implican tratar de explicar las características anátomo-patológicas de la misma. Si bien aún no existe una visión integrada, los hallazgos más recientes ha revelado diversos mecanismos que permiten formarse una visión fragmentada de la fisiopatología. Las diversasexplicaciones representan fenómenos que entre sí no necesariamente se excluyen. Más bien, podrían ser complementarios y tener distinta relevancia o jerarquía en distintos pacientes (4).

FISIOPATOLOGIA

Estadio I.: No provoca síntomas.Existe hiperfiltración glomerular y los análisis de orina y creatinina son normales. Tampoco hay alteraciones histológicas.

Estadio II.: Aparece proximadamente después de 5 años de evolución. Es silente. Mantiene función renal normal y no hay pérdida de albúmina .Alteraciones mínimas en el glomérulo como inicio de engrosamiento de membranas basales o ligero aumento de la matriz mesangial.

Estadio III: Presencia de microalbuminuria (más de 30 mg de albúmina en 24 horas o 20 mg/litro de orina). La creatinina en sangre es normal.La hipertensión arterial asociada puede empeorar la lesión renal.Expansión mesangial y de las membranas basales.

Estadio IV: Proteinuria persistente, disminución la función renal. Creatinina sérica en límites altos de lo normal o elevados (mayor o igual de 1.3 mg/dl en la mujer o varones de menos de 65 kg de peso o mayor o igual 1.5 mg/dl en varones). Puede presentarse

ESTADIOS DE LA

ND

D1

KIMMELSTIEL-WILSON

D2

Túbulo intersticiales

como síndrome nefrótico.Histología: glomerulosclerosis parcheada. Engrosamiento de membranas basales. Expansión mesangial. Aparición después de 15 años del diagnóstico. Se asocia a retinopatía en más del 75%, coronariopatía en más del 45% y enfermedad cerebro vascular en más de 25% de los casos.

Estadio V.: Proteinuria. Creatinina mayor de 200 µmol/litro o 2.2 mg/dl, Hipertensión arterial. Glomerulosclerosis, lesiones nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular. Aparición en general después de 20 años de evolución.

La presencia de microalbuminuria es un signo de nefropatía incipiente y se usa como screening para la detección precoz de la afectación

ENGROSAMIENTO UNIFORME DE LA MB

HIALINOSIS

PROLIFERACION MESANGIAL

ANATOMIA

PATOLOGIA

Kimmelstiel-Wilson

HIPERGLICEMIAHIPERTE4NSION ARTERIALMICROALBUMINURIATABACOOBESIDADSUCEPTIBILIDAD GENTICARAZA( RAZA NRGRA, ASIATICOS)

FACTORES DE RIESGO DE LA NEFROPATIA DIABETICA

ARMANNI- EBSTEIN

El objetivo del tratamiento de la nefropatía diabética es inicialmente, evitar la aparición de la microalbuminuria.

Una vez establecido, el objetivo terapéutico será disminuir la progresión del daño renal, retrasando la evolución de la IRT (enfermedad renal en estadio 5)

Las principales medidas terapéuticas son control de la presión arterial y la perfusión arterial u la hiperfiltración glomerular, control glucémico, dieta hipoproteica y control de la hiperlipidemia.

La importancia de la hiperfiltración glomerular en la patogenia de la nefropatía diabética, relevantes aquellas estrategias que disminuyan la presión arterial sistémica y específicamente, la presión intraglomerular.

La reducción de la presión arterial disminuye la velocidad de la progresión de la nefropatía, independiente del tipo de fármaco

que se utilice.

Tanto la DT1 como en la DT2 la utilización de fármacos que bloquean el sistema renina angiotensina aldosterona como los IECA y ARA II y que disminuye la presión intraglomerular.

Disminuyen la frecuencia de progresión de microalbuminuria a proteinuria franca, tanto en pacientes hipertensos como en normotensos.

Disminuye la proteinuria de forma muy significativa en nefropatía diabética establecida.

El adecuado control de la presión arterial tiene más efectos, que el adecuado control glucémico en la progresión de la

enfermedad.

Diabetes tipo 1

Estos pacientes vana a responder muy bien a los fármacos como los IECA.

Estos fármacos disminuyen la albuminuria y la progresión a nefropatía diabética respecto a los pacientes tratados con placebo.

Diabetes tipo 2

No hay muchos estudios que avalúen el tratamiento de estos pacientes con IECA, pero iban a tener muy buenos efectos beneficiosos los ARAII.

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y LA PROTEINURIA.

REDUCCIÓN DE LA HIPERFILTRACCIÓN

GLOMERULAR

Tratamiento combinado de IECA y

TRATAMIENTO

Se han utilizado en series cortas de pacientes, demostrándose mayor reducción de la proteinuria a la obtenida como monoterapias.

Tanto la espironolactona como la esplerenona tienen un efecto antiproteinurico en monoterapia y aditivo al obtenido con IECA y ARAII.

El principal riesgo del tratamiento combinado ya sea IECA + ARAII o con antialdosteronicos estriba el riesgo el riesgo de hipercaliemia toxica, lo cual obliga a un control estrecho de estos pacientes.

Según las guías KDOQI, recomiendan reducir la presión arterial por debajo de 130-80mmhg en todo hipertenso diabético y a cifras inclusive inferiores en caso de proteinuria mayor de 0.5 1 g al día.

Si existe enfermedad subyacente cardiovascular la PA inclusive debería de esta aún más baja por debajo de 75 mmhg ya que estos niveles por encimas de estos podrían ocasionar episodios coronarios. Factores a tener en consideración:

1. Control glucémico2. Dieta hipoproteica3. Hiperlipidemias4. Tabaco5. Ejercicio regular6. Contrastes y fármacos

Antialdosteronicos

Objetivos del tratamiento

TRATAMIENTO CON ATIDIABETICOS ORALES

INSUFICIENCIA RENAL SECUANDIA A LA NEFROPATIA.

LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Y LAS INFECCIONES SON LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES QUE PRSENTAN EN LAS ETAPAS PREDIALISIS Y DIALISIS.

LAS CONSIDERACIONES QUE SE DFEBEN TENER EN CUENTA:

1. DEBE ANTICIPARSE TECNICA DIALITICA A UTILIZAR.

2. AL INICIO DE LA DIALISIS DEBE PLANTEARSE ANTES QUE EN OTRA ETIOLOGIAS.

3. LA ELECCION ENTRE LA DIALISIS PERITONEAL Y HEMODIALISIS.

INICIADA LA DIALISIS: PRESTAR SUMA ATENCION

1. CONTROL GLUCEMICO

2. COTROL DE P.A

3. ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA

4. RETINOPATIA

Nefropatía diabética y

diálisis

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO:

1- HEMODIALISIS EN TODAS SUS MODALIDADES

2-DIALISIS PERITONEAL (CONTINUA-AMBULATORIA MANUAL)(CICLADORA CONTINUA O INTERMITENTE)

3-TRASPLANTE RENAL

MODALIDADES DEL TRANSPLANTE:

1. TRASPLANTE DE T. PANCREATICO

2. TRASPLANTE SIMULTANEO DE TEJIDO RENAL Y PANCREATICO

3. TRASPLANTE RENAL AISLADO

4. TRASPLANTE DE PANCREAS EN PACIENTE CON TRASPLANTE RENAL

NEFROPATIA DIABETICA Y TRASPLANTE