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FISIOPATOLOGÍA DE LACARDIOPATÍA CORONARIA
ISQUÉMICADr. Rubén Azañero ReynaMédico Cardiólogo
Hospital Nacional Dos de MayoMa ister en Docencia e Investi ación
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a !n"er#edadCardiovascular$
un %roble#a de &aluda nivel #undial • Es la principal causa de muerte en la civilización occidenEs la principal causa de muerte en la civilización occiden
siendo la aterosclerosis su principal causasiendo la aterosclerosis su principal causa
• Cada 1 segundo muere en el mundo una persona por causCada 1 segundo muere en el mundo una persona por causatribuibles a la aterosclerosis.atribuibles a la aterosclerosis.• Según la OMS, las enfermedades cardiovasculares (ECSegún la OMS, las enfermedades cardiovasculares (EC
causan 1" millones de muertes en el mundo cada a#ocausan 1" millones de muertes en el mundo cada a#o
representan la mitad de todas las muertes en los Estados %nidrepresentan la mitad de todas las muertes en los Estados %nid
$ otros pa&ses desarrollados.$ otros pa&ses desarrollados.• 'ara el a#o )), la enfermedad cardiovascular ser* la prim
causa de muerte en todo el mundo.
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Mortalidad 'lobal por Diversas!n"er#edades( Año )**)
Mortalidad (millones!Mortalidad (millones!
World Health Organization.World Health Organization. The World Health Report 2003: Shaping the Future.The World Health Report 2003: Shaping the Future. 2003.2003.
Enfermedad cardiovascularEnfermedad cardiovascular
Neoplasias malignasNeoplasias malignasInjuriasInjurias
Infecciones respiratoriasInfecciones respiratorias
EPOC y asmaEPOC y asma
VIH/SIDVIH/SID
Condiciones perinatalesCondiciones perinatales
Enfermedades digestivasEnfermedades digestivas
Enfermedades diarreicasEnfermedades diarreicas
!u"erculosis!u"erculosis
Enfermedades de la ni#e$Enfermedades de la ni#e$
%alaria%alaria
Dia"etesDia"etes
EPOC: Enfermedad pulmonar obstruti!a r"nia#
$%H: !irus de la inmunodefienia humana#
&%'(: s)ndrome de inmunodefiienia ad*uirida
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PERU: 2 000
PRINCIPALES GRUPOS DE CAUSA DE DEFUNCIONES REGISTRADAS POR SEXO, SEGÚNLISTA 6/67
ORDEN
DIAGNOSTICO TOTAL %TOTAL
M % F %
TOTAL !,"#" $00
!,#0 $00
",0" $00
1.Infecciones Respiratorias agudas.
9,753 11.6 5,107 11.1 4,646
12.1
2 Enfermedades cerebrovasculares (I60-I69) 3,957 4.7 1,897 4.1 ,060 5.4
3 Enfermedades del sistema urinario !00"!39# 3,722 4.4 1,$32 4.0 1,$90 4.9
4Enfermedades !s"u#m!cas del cora$%n(I0-I5)
3,64 4.3 ,10 4.6 1,5 4.0
5%irrosis & ciertas otras enfermedades cr'nicasdel ()gado *70,*73, *74, *76# 3,00$ 3.6 2,117 4.6 $91 2.3
I! 2003
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• +a patolog&a sub$acente del a EC es abitualmente la
aterosclerosis, -ue se desarrolla silenciosamente a lo largo de
mucos a#os $ suele estar avanzada cuando aparecen los
s&ntomas. • +a ocurrencia epidmica de las EC est* estrecamente
asociada con *bitos de vida $ factores de riesgo
modificables.• +a modificación de factores de riesgo (inclu$endo la
dislipidemia! a demostrado de forma ine-u&voca -ue reducela mortalidad $ la morbilidad, especialmente en personas con
EC diagnosticada o no..
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• /ace dos decenios se
consideraba a la EC como un
proceso degenerativo, pero o$ se
sabe -ue es un procesomultifactorial. • %na dcada atr*s se estimaba
-ue el tratamiento de la
ipercolesterolemia $ de la /0 era
suficiente para eliminar la ECacia fines del siglo 22.• +a aterosclerosis, del griego+a aterosclerosis, del griego
atherosatheros (pulpa, papila!(pulpa, papila! $$ esclerosisesclerosis
(endurecimiento! resulto ser mas(endurecimiento! resulto ser mas
-ue un simple proceso-ue un simple procesodegenerativo convirtindose a ladegenerativo convirtindose a la
luz de las investigaciones en unluz de las investigaciones en un
importante fenómeno inflamatorio.importante fenómeno inflamatorio.
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H. erectus H. sapiens H. McDonald+sH. Australopit,ecus
Millones de años 50 años
!volución del Ho#bre
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Aterosclerosis
Enfermedad inflamatoria quecompromete arterias de
mediano y gran calibre produciendo engrosamientode sus capas y acúmulo de
contenido lipídico
&uss, 'eroscleros!s* 'n !n+amaor d!sease
E/, 1999
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!volución Conceptual de la Ateroescleros
!n"er#edad de Deposito de grasade grasablanda en pared vascularblanda en pared vascular
Aterotro#bosis ( disrupción de placa y formación de trombodisrupción de placa y formación de trombo
In"la#ación ( presente en el inicio,presente en el inicio,formación, progresión y complicaciónformación, progresión y complicacióntrombótica de la placa ateromatosatrombótica de la placa ateromatosa
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EndurecimientoEndurecimiento
de la intima de la intima
DisfunciónDisfunción
endotelialendotelialAteroma Ateroma PlacaPlaca
inestableinestableRupturaRuptura
de placa de placa
NormalNormal
Dis"unción !ndotelial
A&'()'*+'()*-* '. '
T-')
In"la#aciónIn"la#ación
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-actores de riesgo Cconvencionales
M)1-+34'* D-*--1'-3 T3435-*) TA D-34'&'* '-&* O4'*-131 S'1'.&3(-*)
0odos ellos alteran3+ las funciones normales del endotelio vascular + la conservación de una superficie anticoagulante+ la defensa contra las clulas inflamatorias
N) )1-+34'* E131 S'8) A.&'+'1'.&'*
93--3('*
d i
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-actores de riesgo Cno convencionales
))+-*&'-.3 F-4(-.)'.) 1-'()
D
PCR L-)()&';.3 A I.9'++-).'*
raunald 2s E'& IE'E ' e of ard!ovascular!sease
7Ed 005
Cole te ol &é i o
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Colesterol &érico yRiesgo Cardiovascular
Martin. Lancet 198!9""#9"
colesterol sérico
#g/d01* 02* 03* )** ))* )1* )2* )3* 4**
- r e c . M u e r t
e a l o s 2 a ñ o s
p o r ! C
p o r c a d a
0 $ *
* *
, o # b r e s
0302
01
0)
0*
3
2
1
)
*
R i e s g o
% r e v
e n c i ó n 5
67.7861.78 62.78 69.78 ##ol/
l ió l d ióR l ió t l d ió
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Relación entre la reducciónRelación entre la reducciónproporcional de !ventos y Reducciónproporcional de !ventos y Reducción
Media D:C en 0 añoMedia D:C en 0 año!ventos coronarios #ayores
7*
1*
4*
)*
0*
*0;
6*.78
43
60.*8
73
60.78
99
6).*8:0*
!ventos vasculares #ayores
Reducción delD:C #g/d 6##ol/8
7*
1*
4*
)*
0*
*
:0*
0;
6*.78
43
60.*8
73
60.78
99
6).*8
Reducción delD:C #g/d 6##ol/8
)4< )0<
< <
$%% $ollaborators. Lancet &005!"'1&(#(
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)*pert +anel on etection, )valuation, and %reatment of -ig /lood $olesterolin dults. JAMA &001!&85'&82&9(.
C3&')(-3* 1' R-'*) < O4='&->)* 1'LDL?C
10 160 mgd+0"1 actor deRiesgo
130 mgd+≥2 actores deriesgo
20 100 mgd+
E.%oronaria oe8uialente de
riesgo coronario
Riesgo a 10a:oseta +;+"%%ategoria de Riesgo
0* a )* <
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Co#o la dislipide#ia genera la
Aterosclerosis5
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!structura de la arteria #uscularnor#al
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!structura de la arteria #uscularnor#al
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Aterosclerosis
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Dis"unción endotelial
CÉLULA ENDOTELIALCÉLULA ENDOTELIAL
ο
,, HH22 OO22
DISFUNCIÓN ENDOTELIALDISFUNCIÓN ENDOTELIAL
@ASOCONSTRICCIN@ASOCONSTRICCIN
APOPTOSISAPOPTOSIS ENDOTELIALENDOTELIAL
ADESINADESINLEUCOCITARIALEUCOCITARIA
ACUMULACIONACUMULACIONLIPÍDICALIPÍDICA
TROMBOSISTROMBOSIS
CRECIMIENTOCRECIMIENTOCMLCML
LDLLDL
TABACOTABACO DIABETESDIABETES IPERTENSINIPERTENSIN FALTA DEFALTA DEESTRGENOSESTRGENOS
OMOCISTEÍNAOMOCISTEÍNA
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Aterosclerosis
El cLDL que tiene APOB100
ricos en arginina !carga "#
pasa al subendotelio
atraídos por los glucosaminoglicanos
del te$ido conecti%o de la membranabasal ricos en condroitinsulfato !carga&# y los retiene
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Aterosclerosis
El endotelio normal no se adiere aEl endotelio normal no se adiere a
celulas sangu&neascelulas sangu&neas
• 4isfunción endotelial 3
+a celula endotelial e5presa+a celula endotelial e5presa
molculas de adesiónmolculas de adesión
.C..M.
para monocitos $ linfocitos 0para monocitos $ linfocitos 0
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Aterosclerosis
lu<o =ur>ulento " actores deRiesgo (ear tress#+i>eran?
$C(,$C(, en el endotelio se adieren3en el endotelio se adieren3
monocitos 6 linfocitos 6 pla-uetasmonocitos 6 linfocitos 6 pla-uetas
• %C(,%C(, -ue favorece la adesión entre-ue favorece la adesión entre
las clulas sanguineaslas clulas sanguineas
• ,CP,CP (proteína quimioatractante)(proteína quimioatractante) -ue ingresa-ue ingresa
la clula sanguinea dentro dela clula sanguinea dentro de
la pared vascular la pared vascular
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Aterosclerosis
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Aterosclerosis
Los glóbulos blancos de la sangre llamadosmonocitos invaden el área lesionada del
subendotelio
por accion de las citoquinas liberadas por los
linfocitos T,
se transforman en macrófagos, un tipo
especial de células recogedoras de residuos.
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Aterosclerosis
Los monocitos se transforman en macrófagos
e ingieren lípidos en presencia de ciertos
factores de crecimiento como el factor
estimulante de macrófagos (liberado por las
células del retículo endotelial y células
musculares lisas.
! través de sus receptores, scanvenger, se
unen a moléculas de lipoproteína o"idada (L#L
o"idado que es la que contiene los esteres decolesterol
At l i
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Aterosclerosis
LUMEN
ENDOTELIOENDOTELIO
MONOCITO
COMPUESTOSATEROGENICOS
LAM
MACROFAGOMACROFAGO
ON ONOO
OO22
LDL
LDL
LDLOX
CELULACELULAESPUMOSAESPUMOSA
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AterosclerosisIn@amaci'n inducida por l)pidosase Inicial de teroesclerosis
A+3+-. 1' LDL '. 3 3&(; '8&(3+'3((6 horas)
A A1'('.+-3 3 )* ()&')-+3.)* *93&31)*
A A('3+-. < )8-13+-. 6?$2 )(3*H
LDL )8-131) '8('*3 @CAM (1!" hr)
I.&(3+-. 1' ).)+-&)* < -.9)+-&)* T
E8('*-. 1' +-&)5-.3* -.33&)(-3* Nilsson J. Et al. Eur H J Suplemento 2002 Nilsson J. Et al. Eur H J Suplemento 2002
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Aterosclerosis
R) 1' 3 I.33+-. '. 3C)-+3+-. T()4&-+3 1' 3
P3+3 1' A&'()3
L)* 3+(93)* 3+&->31)* ()1+'.'.-3* ()&');&-+3* +33+'* 1' 1'(313(3 +3*3 4()*3, 31'33(3, 1'4--&3(3< ()'(3
E -.&'(9'(). γ 5' ()1+'. )* -.9)+-&)*JTK --&3 3 *-.&'*-* 1' +)3'.) 1' 3*CML@
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!n"er#edad Atero=ro#botica
E )4(' >->' +).
ATEROESCLEROSIS
P'()
M'(' 1' TROMBOSIS
R. Virchow
A l i
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