OJO ROJO
Medicina Animales Menores 2010Medicina Animales Menores 2010
María Paz Muñoz G. MV. EMAPMaría Paz Muñoz G. MV. EMAP
SIGNOS
• Dolor
– Prurito ocular.
– Blefaroespasmo.
– Epífora.
– Fotofobia.
– Protrución 3º párpado.
• Secreción ocular.
• Ojo rojo:
– Hiperemia (esclera).
– Congestión
(conjuntiva).
– Neovascularización
(cornea).
• Superficial.
• Profunda o ciliar.
Etiología
1. Anexos• Párpados, pestañas, tercer párpado,
aparato lacrimal.• Entropion, ectropion, triquiasis, distriquiasis,
prolapso de la glándula, conjuntivitis folicular, QCS.
2. Ocular• Cornea, tracto uveal.• Glaucoma.
Signos Enfermedad Corneal
• Pérdida de la transparencia.
– Edema.
– Pigmentación.
– Cicatrices.
• Vascularización.
– Superficial.
– Profunda o ciliar.
CorneaCornea• Pérdida de transparencia.
Edema Corneal
• Córnea Normal:– Factor anatómico: capas estratificadas de
células delgadas muy ordenadas.– Factor fisiológico: bombas en endotelio* y
epitelio, que evitan la entrada de agua.
Edema Corneal
Enfermedad Endotelial
Edema Corneal
• Lesión intraocular:– Glaucoma, uveitis, enfermedad primaria
endotelial, distrofias endoteliales, etc.
• Color azul grisáceo, difuso de gran extensión.
• Tratamiento:– Eliminar la causa
• Ulceración corneal.
• Infección por adenovirus canino I.
• Enfermedades intraoculares:– Uveítis anterior o glaucoma.
• Toxicidad farmacológica.
• Distrofia endotelial hereditaria:– Boston terrier, springer spaniels,
boxers, chihuahuas, dachshunds…..
– Edema progresivo afecta toda la córnea.
– Casos avanzados: bullas epiteliales se rompen y dejan úlceras superficiales.
Tratamiento edema corneal
• Eliminar la causa primaria.
• Pomada de cloruro sódico al 5%
(hiperosmóticos) disminución temporal. en
pacientes con distrofia endotelial.
• Mínima capacidad regenerativa de las
células endoteliales, mal pronóstico.
Pigmentación
En respuesta irritación
crónica:
– Anexos oculares.
– Extraocular.
• Razas predispuestas:
– Pequinés: ojos saltones y
menos parpadeo. Ppl
esclerótica, irreversible.
Pigmentación
• Razas predispuestas:– Cocker: QCS provoca ceguera
total, tratamiento mejora poco.– OA: PANNUS. La mayoría
mejora y puede despigmentar.
Pigmentación
• Queratectomía superficial– Cortar estroma.
Vascularización Corneal
SUPERFICIAL
• Vasos tortuosos que se ramifican desde el plexo
epiescleral a la capa superficial del estroma,
cerca al epitelio, puede llegar hasta el centro.
• Enfermedades externas.
• Es necesario para que
se depositen pigmentos.
Vascularización Corneal
CILIAR O PROFUNDA
• Vasos cortos y paralelos entre si, desde el plexo
ciliar al estroma profundo, cerca al endotelio, en
toda la periferia corneal.
• Patognomónico de
uveitis anterior.
Resumen Ojo Rojo
Signos Enfermedad Corneal Superficial
Signos Enfermedad Corneal Profunda
PigmentoVas. Superficial
EdemaVas. Ciliar
Test ShirmerFluoresceína
PupilaPresión Ocular
Resumen
MIDRIASIS + PIO alta
MIOSIS + PIO baja
GLAUCOMA
UVEITIS
QUERATITIS ulcerativa
Queratitis Ulcerativa
“Solución continuidad en superficie corneal,
sin tendencia a cicatrizar (profundiza)”.
• Causa insidiosa o crónica.
• Es la enfermedad ocular más frecuente
del perro (braquicéfalos).
Clasificación Clínica
• Superficiales
– Con vascularización.
– Sin vasacularización.
• Profundas
– Uveítis anterior.
• Ulcerativas o perforantes.
Superficiales Con Vascularización
• Queratitis Pigmentaria.
• QCS.
• Queratitis Superficial Crónica (PANNUS).
• Granulaciones corneales (cicatrización).
• Secuestro corneal felino.
Queratitis Ulcerativa
Etiologías MecánicasEtiologías Mecánicas
• Entropión, pliegues nasales, triquiasis,
distriquiasis, cuerpos extraños, tercer
párpado.
• Suelen ser del tipo superficial, si no hay
contaminación bacteriana.
Queratitis Ulcerativa
Etiologías infecciosasEtiologías infecciosas
• Bacterias: Pseudomona aeuriginosa.
• Virales: distemper, complejo respiratorio
felino, herpes.
• Micóticas: muy raro.
Queratitis Ulcerativa
Etiologías Neurogénicas
• Lesión N. facial: neuroparalítica, no puede
parpadear.
• Lesión N. trigémino: neurotrófica, no hay
sensibilidad y no inicia estímulo del
parpadeo. Si existe un cuerpo extraño en
cornea, no parpadea.
Queratitis Ulcerativa
• Etiologías Metabólicas: urémicos,
diabetes.
• Etiologías asociadas a distrofias
corneales: defectos histológicos de la
córnea (erosión corneal superficial o
úlcera recurrente del Boxer).
SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa
1. Dolor.
2. Vascularización corneal.
3. Opacidad corneal.
4. Deformación “en menos” o “en mas”
SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa
Dolor
• Blefaroespasmo, epífora, frotación, etc.
• Las superficiales duelen más.
• Produce reflejo: contractura espasmódica del
músculo ciliar,…..duele¡.
• Secreciones serosas, mucosas o purulentas,
dependiendo del origen del problema.
SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa
Vascularización
• Es necesario para la cicatrización.
• Para que aparezca angiogénesis tiene
que pasar un mínimo de 5 días.
• El tipo varía con la profundidad de la
úlcera y el tiempo de evolución.
SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa
Opacidad
• Pérdida de transparencia.
• Infiltración celular inflamatoria.
• Edemas leves o intensos, según la
profundidad.
SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa
Deformación:
• En menos (depresión).
• En úlceras perforadas es en más, Ej:
prolapso humor acuoso.
• Velocidad de ulcera es 1 mm día.
• Úlcera profunda. • Hiperemia, edema, vascularización.• Riesgo de perforación.
• Úlcera perforada.• Colapso cámara anterior.
SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa
ÚLCERAS POR PSEUDOMONASÚLCERAS POR PSEUDOMONAS
• Ubicación central.
• Formas redondeadas.
• Profundización muy rápida.
– Enzimas proteolíticas:
colagenolísis del estroma.
• Patrón tipo pequinés.
SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa
ULCERAS DENDRÍTICAS
• En el gato asociados a herpes virus.
• Pequeñas e irregulares “úlcera herpética“,
imagen de pequeña araña.
• Requiere de buena
magnificación.
• No tiñen bien con
flouresceína.
Úlcera corneal
Tinción con fluoresceína
DIAGNÓSTICO Queratitis Ulcerativa
• Anamnesis completa.
• Examen detallado.
• Signos clínicos: son evidentes, se ven.
• Fluoresceína: permite el diagnóstico
preciso de una úlcera. Permite conocer
más de su extensión y profundidad.
TRATAMIENTO GENERAL Queratitis
Ulcerativa
• Eliminar la causa.
• Calmar el dolor.
• Evitar y/o tratar la infección.
• Evitar la profundización.
TRAT. ÚLCERAS SUPERFICIALES Queratitis
Ulcerativa
1. Cauterización Química:
– Tintura de yodo 7%, debridar con isopo.
• Coagula proteínas y evita la profundización.
• La irritación estimula la replicación celular.
2. Ciclopéjico: elimina la contractura del
músculo ciliar.
– Atropina 1% colirio TID por 4 a 5 días.
3. Queratotomías.
Favorecer la cicatrización.
Erosión Corneal Recurrente
• Úlcera del boxer, úlcera corneal
refractaria.
• Etiología desconocida:
– Distrofia epitelial de lámina basal.
• Hay alteración de los hemidesmosomas,
que unen el epitelio al estroma.
• No es una úlcera real, porque no hay
problemas de epitelización.
Tratamiento Erosión Corneal Recurrente
Queratotomía:
1. En rejilla:
– Debridar epitelio con isopo, aguja 23 a 25 G
hacer cuadriculado que involucre parte del
estroma. Ab, atropina.
2. Puntiforme:
• Idem, pero con puntitos. Menos resultado.
TRAT. ÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis
Ulcerativa• URGENCIA OFTALMOLÓGICA ¡¡¡¡¡
Hacer el mejor tratamiento en el menor tiempo posible , para evitar que el ojo se
pierda.
• Alternativas:– Tratamiento médico.– Médico más quirúrgico.
Úlcera en pequinés
Úlcera en pequinés
TRAT. MÉDICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis Ulcerativa
ANTIBIÓTICOS
• Tobramicina colirio (pensando en
Pseudomona)
– 1 gota cada 1 hora.
– 1 gota cada 1 minuto por 5 minuto. Repetir
esquema cada 4 horas por 3 días.
– “En 48 horas debería estar mejor, si no
pensar en otra cosa”
TRAT. MÉDICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis
UlcerativaMIDRIÁTICOS• Alivia dolor, evita cinequias periféricas.
CICATRIZANTES• Glicosaminoglicanos: Condroitin sulfato.• Ácido hialurónico.
Son estimulantes del desarrollo celular.
TRAT. MÉDICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis
Ulcerativa
ANTICOLAGENASAS
• Metaloproteínas de matríz:
– Necesarias para procesos de remodelación.
– En lágrimas y tejidos, incrementan su
producción por sustancias bacterianas.
– Pseudomona incrementa su producción y
genera las propias.
TRAT. MÉDICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis
Ulcerativa
ANTICOLAGENASAS
• Suero sanguíneo:• Posee gran cantidad de factores de
crecimiento y α-2 macroglobulina.
• Se centrifuga sangre, el suero en refrigeración en envase de colirio. Dura 5 a 7 días.
• Aplicar como colirio, 1 gota 6 a 8 veces al día.
CORTICOIDESCORTICOIDES
CONTRAINDICADOSCONTRAINDICADOS
POTENCIANPOTENCIAN
METALOPROTEÍNASMETALOPROTEÍNAS
TRAT. QUIRÚRGICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis
Ulcerativa
1. Tarsorafia (blefarorafia).
2. Recubrimiento 3º Párpado.
3. Recubrimiento conjuntival.
Si la cornea no se vasculariza no se repara.
http://ciberconta.unizar.es/cirugiaveterinaria/T_Quirurgica/T_Basicas/Oftalmologia/Tarsorrafia/Tarsorrafia.html
15
días
TRAT. QUIRÚRGICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis
UlcerativaRECUBRIMIENTO CONJUNTIVAL• Separar inserción de la conjuntiva vulvar del
limbo esclerocorneal en 360º.
• Suturara sutura continua con Nylon 6-0, la conjuntiva cubre totalmente la cornea.• Pediculado en gatos.
• Tarsorrafia, mínimo dos semanas.
• Se recorta en limbo eclerocorneal, estará libre excepto en la úlcera.
10
días
TRAT. QUIRÚRGICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis
UlcerativaRecubrimiento conjuntival gatos:No permite exteriorizar la conjuntiva.Se hace pediculado, sujetando
directamente a la cornea, con sutura 9-0.
ÚLCERAS PERFORADAS Queratitis Ulcerativa
• Ya no son urgencia.
• “Reintroducir el iris y suturar la cornea”
…….no¡¡¡
• Hacer recubrimiento conjuntival.
ULCERA CORNEALULCERA CORNEAL
NO PEQUINÉSNO PEQUINÉS PEQUINÉSPEQUINÉS
Úlcera Profunda
Úlcera Superficial
•Cauterización
•Queratotomía
•Manejo Dolor
•AB?
•Recubrimiento conjuntival.
•Antibioticoterapia.
QCSQueratoconjuntivitis seca
QCS
• Capa lacrimal:
– Capa mucina profunda.
– Capa acuosa o intermedia.
– Capa lipídica superficial.
QCS
• Se caracteriza por secreción MUCOSA con
conjuntivitis inespecífica.
• Enfermedad crónica progresiva uni o bilateral.
ETIOLOGÍA QCS
• 90% es autoinmune, predisposición racial:
– Cocker + seborrea.
– Shit zu + atopia y seborrea.– West Highland white terrier, lhasa apso, cavalier King
Charles spaniel, bull terrier, bulldog, schnauzer enano, dachshund, chihuahua, pequinés.
• Raro ulceración.
• Distemper, disfunciones neurológicas faciales o
trigémino.
– Disminución aguda de la producción de lágrimas.
ETIOLOGÍA QCS
Síndrome lacrimal inmunomediado canino
(SILIC)
– Signología se manifiesta antes del Shirmer
positivo.
– Tratamiento precóz tiene mejores resultados.
DIAGNÓSTICO QCS
• Signos clínicos.
• Test de Shirmer
– Normal 17 mm +/- 2 perro.
< 10 mm gato.
Arormal < 10 mm perro.
< 5 mm en gato.
• QCS grave en un West Highland white terrier. • La superficie corneal está muy seca y hay secreción
mucopurulenta adherida.
• QCS grave en un West Highland white terrier.• La córnea muestra pigmentación intensa y hay
secreción ocular adherida.
• QCS grave en un West Highland white terrier. • Se ha desarrollado una úlcera corneal profunda y existe
queratitis extensa y secreción ocular adherente.
TRATAMIENTO QCS
INMUNOSUPRESIÓN
• Ciclosporina, tacrolimus, pimecrolimus.
• Ciclosporina:
– Antiinflamatorio: inhibe cascada ac.
araquidónico.
– Antialérgico: evita degranulación mastocitos.
– Estimulante de la secreción lacrimal per sé.
– Liposoluble.
TRATAMIENTO QCS
• Ciclosporina 0,1% ungüento:– BID o TID según gravedad, mejoría clínica a
los 10 días.– Control a los 30 días, efecto máximo. – Tratamiento de por vida.– Tratar problemas dérmicos.
NO RESPONDE:
• Fibrosis de la glándula.
• 10% no autoinmune.
• Perro con QCS sometido a transposición del conducto parotídeo.
• Hay depósitos salivales cubriendo la región periocular.
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QSCQueratitis Superficial Crónica
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QSC (Pannus)
• Sinónimos:
– Síndrome de Überreiter.
– Síndrome de queratoconjuntivitis
inmunomediada crónica.
• Afecta a caninos bilateralmente.
• Enfermedad de origen inmunitario al
parecer.
Epidemiología
• Entre 1 a 7 años.
– Jóvenes, 1-2 años: las lesiones y avance de la
enfermedad suelen ser más graves y resistentes.
– Adultos, 4-5 años: las lesiones suelen ser menos
agresivas y responden mejor al tratamiento.
• Ambos sexos por igual.
• Factores predisponentes Polvo, viento, luz UV.
Epidemiología
• Razas predispuestas:
– Pastor Alemán.
– Greyhound.
– Husky.
– Kelpie.
– Collies.
– Otros pastores y sus cruces.
Signología
• Lesiones comienzan en limbo esclerocorneal, cuadrante temporo-inferior.
• BILATERAL.• Puede afectar a toda la córnea, gran deterioro
visual o ceguera. • Grado variable de pigmentación, casos de larga
evolución, cicatrización o degeneración lipídica corneal.
Signología
• 2 Etapas:
– Categoría A: activa.
– Categoría S: secuelar.
• A su vez se dividen en 1, 2 y 3,
dependiendo cuanto de la cornea esté
afectado.
Categoría A
• Proceso inflamatorio agudo activo.
• Inicio: infiltrado corneal de células inflamatorias,
vascularización, progresivo.
• Crecimiento de tejido de granulación subepitelial y
pigmentación.
• Dolor.
Categoría S
• Inactiva.
• Predominan los pigmentos.
Signos
• Conjuntivitis linfoplasmocitaria del tercer párpado.
• Engrosado, rojo, borde despigmentado, superficie irregular.
• Manifestación en conjunto o por si sola.
Tratamiento Categoría A
• Inmunosupresores: tópico, oral, subconjuntival.– Corticoide.– Ciclosporina tiene respuesta lenta, hace que
el pigmento retraiga.
• Después de 30 días el paciente llega a categoría S.– Luego ciclosporina 1 vez al día de por vida.
Tratamiento Categoría S2-3
• Quirúrgico: queratotomía.
• No se puede hacer queratotomía cuando
está en fase inflamatoria.
• En conjunto con tratamiento médico, se
hace un ojo primero, luego el otro.
Prevención
• Rayos ultravioletas es factor
desencadenante y perpetuante:
– Evitar la exposición directa.
– Evitar suelos que reflecten mucho la luz.
Ponóstico
• Enfermedad cíclica asociado a cambios de estación.
• Enfermedad crónica y se debe tratar de por vida.
• Animales muy resistentes al tratamiento, con lesiones muy difíciles de controlar, sobreviene la ceguera.
UVEITIS
Uveítis
• Uveitis es la inflamación de las capas vasculares del ojo:– Iritis, ciclitis y coroiditis.
• La uveitis crónica es una amenaza para la visión y para el ojo. – Inmunoreactividad uveal.
• Primaria y secundaria.• Los gatos son más propensos a esta
enfermedad que los perros.
Etiología
• Bacteriana.
• Inmunomediada.
• Metabólico (diabetes, hipertensión sistémica).
• Parasitario.
• Neoplasia.
• Protozoarias.
• Ricketssia.
• Virus.
Cámara Anterior
• Hipopion.
• Hifema.
• Quiste uveal.
– Tamaño, color y forma,
margen pupilar.
– Sinequias.
– Anisocoria.
– Degeneración.
Iris y pupilaIris y pupila
Nevus
Melanoma maligno
CristalinoCristalino• El cristalino se puede examinar en detalle
sólo cuando se utiliza un midriático.
Uveítis Anterior (iridociclitis)
• Inflamación del iris y del cuerpo ciliar. • Turbidéz del humor acuoso (proteínas) y células
en la cámara anterior.– Efecto Tindal (+).
• Hiperemia-oscurecimiento iridal (rubeosis del iris).
• Edema iridal.• Dolor: blefarospasmo, enoftalmos, fotofobia,
lagrimeo, protrusión del tercer párpado.
Uveítis Anterior
• Congestión epiescleral y hiperemia conjuntiva.
• Hipopión: glóbulos blancos en la cámara
anterior.
• Hipema: hematíes en cámara anterior.
• Edema corneal.
• Vascularización corneal profunda.
• Turbidez intensa del humor acuoso.• Uveitis anterior secundaria a linfosarcoma intraocular.• Congestión episcleral moderada.
• Hipopión, hemorragia intraocular, intensa congestión
del iris y edema corneal en un gato.
• Hipema.
Uveítis Anterior: Casos crónicos.
• Precipitados queráticos en el endotelio corneal.
• Neovascularización del iris (membranas
fibrovasculares preiridianas).
• Nidos de células inflamatorias sobre el iris
(sobre todo en gatos).
• Alteraciones pigmentarias del iris.
Uveítis Anterior: Casos crónicos.
• Formación de sinequias (adherencias
entre el iris y el cristalino o la córnea).
• Iris bombé (sinequia posterior en 360º
con abombamiento hacia delante del iris
y glaucoma secundario).
• Tumefacción esponjosa del iris.
Patogenia Uveitis crónica recurrente
• Están implicadas reacciones inmunitarias.
• Persistencia de alteracion vascular y
permeabilidad de vasos sanguíneos uveales, en
inflamación intensa y no controlada.
• Vasos sanguíneos quedan con tendencia al
depósito de inmunocomplejos circulantes.
• Capacidad del vitreo de servir como reservorio
de antígenos y linfocitos sensibilizados.
• Uveitis traumática aguda en un gato. • Herida límbica provocó hemorragia, edema del iris, formación de
sinequias con distorsión pupilar y el desarrollo de un coágulo de fibrina en el humor acuoso.
Uveítis Posterior
• Corioretinitis.
• Hemorragias retinales.
• Desprendimiento retinal, ceguera.
• Exudación subretinal o intraretinales.
• Neuritis óptica.
• Infiltrados vitreos.
Miosis con disminución de la PIO.
La liberación de prostaglandinas
aumentarían el flujo de salida.
• Adherencias infraoculares:– El iris inflamado se pega a otras estructuras
del ojo, las adherencias fibrinosas se transforman en tractos fibrovasculares.
– Sinequias anteriores pueden dificultar el drenaje del humor acuoso.
– Sinequias posteriores frecuentes en el borde pupilar, desde distorsión de la pupila a seclusion pupilar (el humor acuoso queda atrapado en la cámara posterior del ojo. Iris bombé.
– Membranas (exudados y sangre) que atraviesan el área pupilar, causa oclusión pupilar.
• Alteraciones corneales: – Uveitis puede dañar la bomba endotelial, provoca
edema. – Queratitis con pigmentación y neovascularización.
• Cataratas secundarías:– Probablemente por las alteraciones en el humor
acuoso.
• Luxación del cristalino:– Disminución de la fuerza de la zonula y su
consiguiente rotura, sobre todo en gatos.
• Glaucoma secundario:– Obstrucción de la salida de! humor acuoso,
seclusion u oclusión de la pupila.
• Secuelas de uveitis crónica en un gato de 13 años: membranas
fibrovasculares, catarata y luxación del cristalino.
• Degeneración retiniana secundaría:– Coroiditis que termina por afectar a la retina
(coriorretinitis) o por los efectos inflamatorios sobre la coriocapilar.
• Desprendimiento exudativo de retina:– Elevación de la retina a causa del líquido
subretiniano o secundaria a tracción de membranas (cicliticas o intravítreas).
• Lísis del globo:– Atrofia intensa del cuerpo ciliar con
disminución en la producción de humor acuoso y descenso patológicode la PIÓ.
Diagnóstico
• Historia y los hallazgos clínicos.• Bioquímica sanguínea, hematología y serologia.
– Es frecuente que no se identifique la causa. – Puede ser secundaria a otras enfermedades oculares
primarias.• Paracentesis del humor acuoso, del vitreo o
subretiniana para estudios citológicos o microbiológicos. – Los resultados a menudo son inespecíficos.– El procedimiento puede exacerbar la inflamación.
Diagnóstico uveitis anterior
• Depende del animal, historia (signos sistémicos) y cuidadosa exploración oftalmológica.
• Signos de uveitis aguda.– Habitación en penumbra, fuente de
iluminación focal y lupa de aumento, lámpara de hendidura.
• Tonometría: el descenso de la PIO puede ser un marcador precoz.
Diagnóstico uveitis posterior
• Oftalmoscopía:
– Fondo de ojo: desprendimiento, hemorragia,
edema papilar, etc.
• Ecografía ocular:
– Signo gaviota.
• Tonometría.
Tratamiento
• Eliminar la causa, controlar la inflamación y aliviar el dolor.
• Tratamiento sintomático con corticoides y antiinflamatorios no esteroidéos y fármacos ciclopléjicos-midriáticos.
• Períodos prolongados, a menudo de varios meses a de por vida:– Para evitar las recidivas de la uveitis y limitar el
riesgo de complicaciones adicionales.
Tratamiento antiinflamatorio
• Corticoides vía tópica o sistemica para uveitis anterior. – Aacetato de prednisolona o la dexametasona tópicos tienen
buena penetración intraocular.
• También pueden usarse los antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) tópicos y sistémicos para el
tratamiento de la uveitis.
• En los casos graves, puede suplementarse con
inmunodepresores, azatioprina (a dosis de 2 mg/kg/día
durante 5 días con posterior reducción).
Midriáticos-ciclopléjicos
• Datación pupilar:– Evita que se formen sinequias posteriores.– Alivia el dolor al reducir el espasmo muscular ciliar y del iris.
• Miosis intensa o iris bombé puede añadirse fenilefrina al 10% como coadyuvante.
• Se busca semimidriasis, dilatación máxima puede comprometer el drenaje del humor acuoso.
• Reduciendo gradualmente la medicación en varias semanas o meses, para disminuir la probabilidad de recidivas. – Seguimiento estrecho, control regular de la PIÓ.
• Sindrome uveo dermatológico: autoinmunidad a la melanina, akitas, despigmentación de párpados, naríz, etc.
• Los fármacos inmunodepresores, como la azatioprina.
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