METABOLISMO DEL POTASIO (K+)
DRA. DORIS SUBIABRE CORTESNEFROLOGIA
HOSPITAL CLÍNICO SAN PABLO COQUIMBO
Es un catión
98% Intracelular , 2 % Extracelular.
Reserva corporal 3000 – 4000 meq (50 – 55 meq/kg)
Concentración:
• Intracelular: 140 – 150 meq/lt
• Extracelular: 3.5 – 5 meq/lt
Es un catión
98% Intracelular , 2 % Extracelular.
Reserva corporal 3000 – 4000 meq (50 – 55 meq/kg)
Concentración:
• Intracelular: 140 – 150 meq/lt
• Extracelular: 3.5 – 5 meq/lt
METABOLISMO DEL POTASIO (K+)METABOLISMO DEL POTASIO (K+)
DISTRIBUCIÓN DEL K+ CORPORAL
LIC LEC
K+
3.430 mEqK+
70 mEq
DISTRIBUCIÓN DEL K+ CORPORALDISTRIBUCIÓN DEL K+ CORPORAL
1. Metabolismo Celular:
‣ Crecimiento
‣ Síntesis de ADN y Proteínas.
‣ Sistemas Enzimáticos.
‣ Control del Volumen Celular.
‣ Equilibrio Acido – Base.
1. Metabolismo Celular:
‣ Crecimiento
‣ Síntesis de ADN y Proteínas.
‣ Sistemas Enzimáticos.
‣ Control del Volumen Celular.
‣ Equilibrio Acido – Base.
FUNCIONESFUNCIONES
2. POTENCIAL DE REPOSO DE LA MEMBRANA
CELULAR.
• Conservación de la excitabilidad de los:
- Tejidos Neuromusculares.
- Esencial a nivel Cardiovascular.
2. POTENCIAL DE REPOSO DE LA MEMBRANA
CELULAR.
• Conservación de la excitabilidad de los:
- Tejidos Neuromusculares.
- Esencial a nivel Cardiovascular.
FUNCIONESFUNCIONES
1. Ingesta dieta (100 meq/día)
2. Eliminación (6 – 8 hrs.)
Riñón 80% (40 – 120 meq/lt)
Digestiva 15% ( 5 – 10 meq/lt)
Sudoración 5% (0 – 10 meq/lt)
3. Distribución entre compartimiento plasmático e
intracelular (bomba Na – K ATPasa)
1. Ingesta dieta (100 meq/día)
2. Eliminación (6 – 8 hrs.)
Riñón 80% (40 – 120 meq/lt)
Digestiva 15% ( 5 – 10 meq/lt)
Sudoración 5% (0 – 10 meq/lt)
3. Distribución entre compartimiento plasmático e
intracelular (bomba Na – K ATPasa)
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DEL POTASIO
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DEL POTASIO
¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS REGULADORES DEL POTASIO EN EL ORGANISMO?
ALIMENTOS y BEBIDAS
NO REGULADA: DIARREA Y VÓMITO REGULADA
RENAL(40-120 meq)
INTERMEDIA: COLON Y SUDOR (5-20 meq)
INGRESOS
EGRESOS
K+
OMS: 2,0 a 0,5 grs/día. (50 a 100 meq/día.)
ALIMENTOS:
- >25 meq/100 grs. : Higos Secos , Mariscos.
- 12,5 meq/100 grs. : Frutos secos, Palta,
cereales integrales.
OMS: 2,0 a 0,5 grs/día. (50 a 100 meq/día.)
ALIMENTOS:
- >25 meq/100 grs. : Higos Secos , Mariscos.
- 12,5 meq/100 grs. : Frutos secos, Palta,
cereales integrales.
REQUERIMIENTO DIARIO K+REQUERIMIENTO DIARIO K+
Filtración: Presión hidrostática.Presión oncótica.Barrera de filtración.
Reabsorción: Túbulo contorneado 70 % proximal
Rama ascendente H. 20% Túbulo colector 10% Secreción: Túbulo colector 50%
cortical y TC medular
REGULACIÓN RENAL
1.- AUMENTAN LA EXCRECION DISTAL. Hiperpotasemia. Sobrecarga Dietética de K+. Incremento de la carga distal de Sodio. Hiperaldosteronismo. Aumento de Electronegatividad Intraluminal. Aumento de Aniones no reabsorbibles. (bicarbonato,
sulfatos, fósforo). Alcalosis.
1.- AUMENTAN LA EXCRECION DISTAL. Hiperpotasemia. Sobrecarga Dietética de K+. Incremento de la carga distal de Sodio. Hiperaldosteronismo. Aumento de Electronegatividad Intraluminal. Aumento de Aniones no reabsorbibles. (bicarbonato,
sulfatos, fósforo). Alcalosis.
REGULACION RENAL DEL K+ REGULACION RENAL DEL K+
2.- DISMINUYEN LA EXCRECION DISTAL.
Hipopotasemia.
Restricción dietética de K+.
Volumen urinario reducido.
Hipoaldosteronismo.
Pérdida de electronegatividad intraluminal.
Acidosis Metabólica Aguda.
Aumento de Reabsorción de Cloro.
2.- DISMINUYEN LA EXCRECION DISTAL.
Hipopotasemia.
Restricción dietética de K+.
Volumen urinario reducido.
Hipoaldosteronismo.
Pérdida de electronegatividad intraluminal.
Acidosis Metabólica Aguda.
Aumento de Reabsorción de Cloro.
REGULACION RENAL DEL K+REGULACION RENAL DEL K+
RESORCIÓN TUBULAR DE K+ TCP
Na+ K+ ATPasa
AC
K+
Bomba de K+ K+Vías paracelulares
de K+
RESORCIÓN TUBULAR DE K+ ASA DE HENLE
Na+
K+
2Cl-1. Factor limitante = Cl-
2. Ө Furosemida
RESORCIÓN TUBULAR DE K+ TC
ALDOSTERONANa+ K+
Na+K+ATPasa
H+
1. Aldosterona
2. Ө Espironolactona
El Riñón es el regulador de la resorción y excreción de K+
corporal, pero es la célula (membrana Celular) la que regula
Internamente este proceso.
BombaNa-K-ATPasaEC
K+
2%
IC
K+
98%
Ingesta
Excreción Regulado por:• Insulina• Catecolaminas• Aldosterona• pH• Dieta
Favorecen la entrada K+ al espacio intracelular:
a. Insulina: Activación bomba N+ - K ATPasa.
b. Aldosterona:
Favorece ingreso IC
Aumenta excreción renal
Aumenta secreción del potasio en glándulas
sudoríparas y salivales.
Aumenta excreción intestinal.
Favorecen la entrada K+ al espacio intracelular:
a. Insulina: Activación bomba N+ - K ATPasa.
b. Aldosterona:
Favorece ingreso IC
Aumenta excreción renal
Aumenta secreción del potasio en glándulas
sudoríparas y salivales.
Aumenta excreción intestinal.
FACTORES REGULADORESFACTORES REGULADORES
c. Estimulación B2 Adrenérgica (Salbutamol – Fenoterol)
Catecolcaminas:
Activación de la adenilciclasa aumentando los niveles
intracelular del AMP cíclico.
Estimula bomba Na – K ATPasa.
Facilita captación intracelular del potasio.
Aumenta secreción de insulina por el páncreas.
Aumento glucosa secundario glucolisis.
c. Estimulación B2 Adrenérgica (Salbutamol – Fenoterol)
Catecolcaminas:
Activación de la adenilciclasa aumentando los niveles
intracelular del AMP cíclico.
Estimula bomba Na – K ATPasa.
Facilita captación intracelular del potasio.
Aumenta secreción de insulina por el páncreas.
Aumento glucosa secundario glucolisis.
BOMBA Na+ / K+ ATP asa
d. Alcalosis Metabólica:
Mecanismo de amortiguación celular.
Salida de hidrogeniones del intracelular al extracelular.
Entrada del potasio del extracelular al intracelular.
e. Concentración aumentada de potasio en el extracelular:
Mecanismo pasivo.
d. Alcalosis Metabólica:
Mecanismo de amortiguación celular.
Salida de hidrogeniones del intracelular al extracelular.
Entrada del potasio del extracelular al intracelular.
e. Concentración aumentada de potasio en el extracelular:
Mecanismo pasivo.
Favorecen la salida de potasio al espacio extracelular
a. Acidosis Metabólica:
60% de los hidrogeniones en exceso se amortiguan en el
interior de la célula.
Provocando salida de potasio y sodio del interior de la
célula al espacio extracelular.
Manteniendo la neutralidad eléctrica celular.
Favorecen la salida de potasio al espacio extracelular
a. Acidosis Metabólica:
60% de los hidrogeniones en exceso se amortiguan en el
interior de la célula.
Provocando salida de potasio y sodio del interior de la
célula al espacio extracelular.
Manteniendo la neutralidad eléctrica celular.
DESPLAZAMIENTO FISIOLÓGICO DEL K+
Na+K+ATPasa
Lisis celularK+
G
insulina
H+
ACIDOSIS
ALCALOSISH+
K+
K+K+
K+
Na+
ACIDOSIS = HIPERKALEMIA
ALCALOSIS= HIPOKALEMIA
RECORDAR:
Hiperosmolalidad Extracelular: (Glucosa – Manitol)
Pérdida agua intracelular incrementa concentración de potasio
Gradiente de concentración y eléctrica favorecen la salida del potasio por los canales de la membrana celular.
Arrastre por solvente. Salida del potasio arrastrado con el agua.
c. Agonista alfa adrenérgicos:
Fenilefrina, inhibe la entrada de potasio a la
célula.
d. Concentración disminuida del potasio plasmático
↑ [K+] → POTENCIAL DE MEMBRANA
[K+] → POTENCIAL DE MEMBRANA
K+ > 5.5 meq/lt
I. Etiología y Patogenia:
a. Salida de potasio del compartimiento
intracelular al extracelular.
b. Reducción en la eliminación renal.
HIPERPOTASEMIA
HIPERKALEMIA
1) PSEUDOHIPERKALEMIA
Torniquete “apretado” Apertura y cierre de mano antes de la extracción de sangre - Estas dos maniobras puede K+ en 2,5 meq/lt Hemólisis Leucocitosis Trombocitosis, plaquetas > 1.000.000
2) HIPERKALEMIA VERDADERA
a) Aumento de aportes:Dieta – sustitutos de la sal
Hemodiálisis
Sangramiento digestivo
Politraumatizado
Hipercatabolismo
b) Disminución de eliminación renal:I. renal aguda y crónica.
Diuréticos ahorradores de K+ (espironolactona, triamterene, amiloride)
c) Distribución anormal k+ (salida k LICLEC):Acidosis
Destrucción celular:
Traumatismo
Quemaduras
Rabdomiolisis
Lisis tumoral
Hiperglicemia severa
Fármacos:
Propanolol
Intoxicación digitálica
CLINICA DE LA HIPERKALEMIA
Aparece con K+ > 6,5 meq/lt
• NEUROMUSCULARES:DebilidadParestesiasArreflexiaParálisis Ascendente Fláccida.
CLINICA DE LA HIPERKALEMIA
Aparece con K+ > 6,5 meq/lt
• ARRITMIAS CARDIACASBradicardiaBloqueo AVFibrilación ventricular
ECG: Ondas T picudas y elevadasProlongación PR.Ensanchamiento QRS.Aplanamiento onda P.
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO HIPERKALEMIA
1) Promover ingreso de K+ del LEC al LIC• Glucosa + insulina• Bicarbonato• -adrenérgicos
2) Eliminar el K+ del organismo• Resinas de intercambio catiónico• Diálisis• Diuréticos (furosemida)
3) Contrarrestar la excitabilidad de la membrana celular, disminuir excitabilidad cardiaca.• Gluconato calcio 10%
Fármaco Dosis y forma de administración
Acción Inicio/duración Mecanismo
b-Agonistas Salbutamol
0.5-1 ml en nebulización0.5 mg s.c, o i.v
5-8 min7 2-3 h Desplazamiento de K al interior de la célula.
Sales de calcioGluconato cálcico al 10%
10 ml en 3 min. Infusión: 2-5 ml en Glu al 5% o SSF al 0.9% (500 ml) en 1-3 h. Repetir cada 5-10 min.
5-10 min/30 –60 min. Antagonizan el efecto cardíaco de la hiperpotasemia
Insulina + Glu Perfusión: 10 U Insulina rápida en 50 g de Glu (500 ml DX10%)
15 –30 min/6-8 h. Desplazamiento de K al interior de la célula
Bicarbonato sódico (especialmente si existe acidosis)
Bicarbonato 1/6M 250-500 ml, ó 50 cc de 1 M
30-60 min/6-8h Desplazamiento de K al interior de la célula.
Quelantes intestinales resincalcio
Oral: 20-50 g/4-6 hEnema: 100 g/4-6 h.
1 hora/12 h Eliminan el potasio del organismo.
Furosemida, torasemida
40-200 mg i.v. Según función renal
30 min/h Eliminan el potasio del organismo
Diálisis HemodiálisisDiálisis peritoneal
Min/h (depende de la liberación endógena)
Eliminan el potasio del organismo
TRATAMIENTO URGENTE DE LA HIPERCALEMIA
K+ < 3.5 mEq/lt
Etiología y Patogenia.
Desplazamiento del potasio al interior de las células sin cambios en el pool corporal total.
Pérdida neta de potasio del organismo.
K+ < 3.5 mEq/lt
Etiología y Patogenia.
Desplazamiento del potasio al interior de las células sin cambios en el pool corporal total.
Pérdida neta de potasio del organismo.
HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
CAUSAS:
1) Disminución de la ingesta:• Dieta pobre en K+
• Fluidos endovenosos sin K+
2) Redistribución por entrada a la célula:• Alcalosis• Aumento de insulina• Aumento de actividad -adrenérgica (salbutamol,
fenoterol)
1) Aumento de las pérdidas urinarias
Exceso de mineralocorticoides hiperaldosteronismo primario.Flujo distal
Diuréticos ( furosemida)Diuresis osmóticaTrastornos tubulares.
HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA
2) Pérdidas gastrointestinales
• Diarrea• Vómitos• Aspiración nasogástrica
HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA
3.- Pérdida cutánea:
Sudoración profusa. Quemaduras extensas.
HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA
Existencia seudohipokalemia por captación de K+ por células circulantes.
Leucocitosis extrema (100.000 – 250.000 mm3).
ADVERTENCIA:
Clínica
1. Trastornos neuromusculares:
Astenia.
Laxitud
Calambres musculares.
Parestesias.
Estreñimiento.
Íleo paralítico.
Parálisis ascendente
Falla Respiratoria.
Clínica
1. Trastornos neuromusculares:
Astenia.
Laxitud
Calambres musculares.
Parestesias.
Estreñimiento.
Íleo paralítico.
Parálisis ascendente
Falla Respiratoria.
Clínica
2.- Trastornos cardíacos - electrocardiográficos:
Depresión del segmento ST.
Aplanamiento o inversión onda T.
Aparición onda U.
Prolongación del complejo QRS.
Paro Cardíaco.
Clínica
2.- Trastornos cardíacos - electrocardiográficos:
Depresión del segmento ST.
Aplanamiento o inversión onda T.
Aparición onda U.
Prolongación del complejo QRS.
Paro Cardíaco.
Clínica
3.- Trastornos renales:
• Poliuria.
• Nicturia.
• Defecto de concentración – dilución.
Clínica
3.- Trastornos renales:
• Poliuria.
• Nicturia.
• Defecto de concentración – dilución.
HIPOKALEMIA
Corregir Causa.
Restitución de K+.
- Hipokalemia leve o moderada:Vía Oral: 2 a 3 meq/ kg /día.Vía parenteral: 30 a 40 meq/ lt. de K+.
- Hipokalemia Severa:20 a 40 meq/lt. de K+. Diluido en 100 cc. De
NaCl al 0.9% pasar en una hora, repetir hasta que K+ llegue a > 3,5 meq/ lt.
TRATAMIENTO HIPOKALEMIA