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PROCESO DE LA CURACION OSEA Consolidación “Per Primam”
Consolidación Biológica
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CURSO AO BASICO
● Dr. Enrique Queipo de Llano
● Hospital Universitario de Málaga
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Histología de la consolidación
●Reclutamiento celular ●Modulación de las células ●Osteoconducción
Tres REQUISITOS
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●Leriche y Mac Lean – “Hueso nuevo unitivo util”
●Dos Tipos de Consolidación – 1. Consolidación “Per Primam” – 2. Consolidación “Per Secundam”
Histología de la consolidación
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1. Consolidación “PER PRIMAM” Artificial bajo Osteosíntesis estable
Destrucción de Osteonas en el Foco
Estimula la regeneración de nuevas OSTEONAS
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●Reducción anatómica ●No aparición en el foco de tejidos
– Fibroso – Cartilaginoso
●No se produce callo externo perióstico
1. Consolidación “PER PRIMAM” Artificial bajo Osteosíntesis estable
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●A. Consolidación de contacto ●B. Consolidación de hendidura
Dos Tipos
1. Consolidación “PER PRIMAM” Artificial bajo Osteosíntesis estable
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●A. Consolidación de CONTACTO – Desde los fragmentos avanzan brotes vasculares
con osteoclastos en la punta formándose nuevas Osteonas a caballo entre los mismos.
●B. Consolidación de HENDIDURA – Entran capilares en la hendidura donde producen
aposición ósea.
1. Consolidación “PER PRIMAM” Artificial bajo Osteosíntesis estable
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Coaptor de DANIS Placa de compresión axial
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Osteosíntesis con PLACA Osteotomía del radio de un perro
Profs. Willenegger y Schenk
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●A. Consolidación de CONTACTO
1. Consolidación “PER PRIMAM” Artificial bajo Osteosíntesis estable
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Consolidación de Contacto
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Consolidación de Contacto
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●B. Consolidación de HENDIDURA
1. Consolidación “PER PRIMAM” Artificial bajo Osteosíntesis estable
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Consolidación de Hendidura
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Consolidación de Hendidura
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Consolidación de Hendidura
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Consolidación de Hendidura
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Consolidación de Hendidura
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Vasos de la Osteona
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OSTEONA EN PROGRESION Técnica de Azul de Malaquita
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CELULAS MESENQUIMATICAS Diferenciación osteoblástica (Komprecher)
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Osteona marcada con Tetraciclina
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Consolidación “Per Primam”
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Consolidación “Per Primam” radio del perro
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2. Consolidación BIOLOGICA Consolidación “Per Secundam”
●Condiciones de estabilidad no estrictas ● Inmovilización escayolada
– Ligeros movimientos en el foco – Reducción aproximada
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●Transporte de células osteoprogenitoras – Preosteoblastos inducibles al foco de fractura
●Comunicación con células locales – Células primitivas pluripotenciales – Osteocitos periósticos – Fibroblastos
Para estimular su capacidad Osteoblástica Modulación o Activación de las células pluripotenciales
2. Consolidación BIOLOGICA Consolidación “Per Secundam”
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●Las superficies del Colágeno y la Hidroxiapatita se utilizan para dirigir la producción ósea (Osificación) en la construcción de un armazon en tres dimensiones biomecánicamente útil.
2. Consolidación BIOLOGICA Consolidación “Per Secundam”
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● 1. Del Impacto ● 2. Inicial (Inducción) ● 3. Estadío Inflamatorio ● 4. Callo blando (Conjuntivo joven) ● 5. Callo duro (Consolidación) ● 6. Remodelación
Estadíos de la CONSOLIDACION
2. Consolidación BIOLOGICA
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Consolidación BIOLOGICA 1. Estadío del Impacto
●La Fractura – Sigue la zona de menor resistencia del hueso
●Absorción de energia por el hueso
– Directamente proporcional a su volumen – Inversamente proporcional a su rigidez
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Consolidación BIOLOGICA 1. Estadío del Impacto
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Consolidación BIOLOGICA
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Consolidación BIOLOGICA
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Consolidación BIOLOGICA
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Consolidación BIOLOGICA
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●Formación de Hematoma ●Termina a las 48 horas del impacto
– Con la proliferación celular – Aparición de células de la inflamación
Consolidación BIOLOGICA 2. Estadío Inicial (Inducción)
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●Tensión baja de O2 y Ph ●Liberación de factores químicos
– BMP y sustancias similares – Factores de crecimiento – Prostagalandinas
Estimulan la atracción de las Células de la Inflamación
Consolidación BIOLOGICA 2. Estadío Inicial (Inducción)
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Consolidación BIOLOGICA 2. Estadío Inicial (Inducción)
●Hematoma (roturas vasculares) – Sangre arterial y venosa – Grasa de médula ósea
●Lesiones de los Tejidos Blandos – Perióstio y Músculos
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●Coagulación del hematoma – Malla de fibrina avascular
●Necrosis de los extremos óseos – Liberación de sustancias intracelulares
Consolidación BIOLOGICA 2. Estadío Inicial (Inducción)
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Hematoma y Necrosis ósea
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Despegamiento perióstico
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Proliferación CELULAR Desde la 8 con máximo a las 24 horas
●Proliferación celular desde: – Perióstio y Endostio – Músculos – Médula ósea
●Organización del Hematoma
– Formación de tejido fibroso (callo blando) ●Necrosis óseas atacadas por Osteoclastos
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Organización del HEMATOMA Proliferación Celular (48 horas)
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Consolidación BIOLOGICA 3. Estadío Inflamatorio (3-4 dias)
●Comienza con la actividad de las células inflamatorias y termina con la aparición de formación de hueso y cartílago.
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●Células de la Inflamación – Polimorfonucleares – Neutrófilos – Macrófagos y Mastocitos
● Invasión capilar del Hematoma – Comenzando por la perifería
Consolidación BIOLOGICA 3. Estadío Inflamatorio (3-4 dias)
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●Signos de la Inflamación – Aumento de la red capilar – Vasodilatación – Exudación de plasma y leucocitos
●Limpieza de detritus – Histiocitos y Mastocitos
Consolidación BIOLOGICA 3. Estadío Inflamatorio (3-4 dias)
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ESTADIO INFLAMATORIOResumen
● Interrupción vascularización – Hipoxia con acidificación – Necrosis extremos óseos – Enzimas lisosomiales por roturas celulares
●Movilización de los Osteoclastos ●Mastocitos
– Sustancias vasoactivas y Heparina – Activación de los Fibroblastos
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INDUCCION OSTEOFORMADORA Dos Mecanismos
●Células de Perióstio, Endóstio y Osteocitos – Modulación en Osteoblastos
● Fibroblastos y Cel. mesenquimáticas indif. – Diferenciación en Osteoblastos
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Osificación Perióstica y Endóstica
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Osteoblastos bajo el Periostio
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Osificación sub-perióstica
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INDUCCION OSTEOFORMADORA A. Primer mecanismo
●Lacroix - Osteogenina? ●Urist - BMP ● Capacidad Osteoformadora del Organismo
– Osificaciones heterotópicas ● Estímulos inductores
– BMP presente en la matriz ósea
Las Cel. extraesqueléticas se diferencian en Osteoblastos
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INDUCCION OSTEOFORMADORA B. Segundo mecanismo
●Activación celular – Células osteoformadoras preprogramadas
●Estimulo activador
– Posiblemente bioeléctrico
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Consolidación BIOLOGICA 4. Callo conjuntivo blando
●Desarrollo de Cartílago y Hueso ●Se termina con la inmovilización del foco
Producción de Hueso subperióstico Adyacente a los extremos óseos
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●La aparición de condroblastos en el foco precede la conversión del tejido Fibrovascular en matriz condroide que clinicamente estabiliza la fractura.
Consolidación BIOLOGICA 4. Callo conjuntivo blando
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●Formación de matriz ósea por: – Preosteoblastos y Osteoblastos
●Callo externo perióstico – Rodea al hueso como un manguito – Inmovilización relativa de los fragmentos
●Callo interno endóstico
4. Callo conjuntivo blando Desde el 2º día
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●Tejido cartilaginoso en el centro ●Aumento vascularización perifocal
– Células aumentan muy rapidamente – Hipoxia relatíva (Wray, Heppenstall)
4. Callo conjuntivo blando Desde el 2º día
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CONSOLIDACION BIOLOGICA 5. Callo duro (3-4 semanas)
●Callo externo e interno ●Formación de hueso inmaduro
– Osificación directa (mayor estabilidad) – Osificación indirecta (encondral)
●Desarrollo circulación endostal
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CONSOLIDACION BIOLOGICA 5. Callo duro (3-4 semanas)
●Al final de este estadío la fractura se considera Clínica y a Rx. curada
●La solidez del foco es proporcional a la cantidad de hueso producido
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Osificación Directa y Encondral
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Cartílago en el centro del foco
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Evolución del callo
Penetración vascular y celular (48 horas)
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Evolución del callo
Osteoblastos y Osificación conjuntiva a los 8 días
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Evolución del callo
Alineación de los Osteoblastos y trabeculación a los 15 días
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Evolución del callo
A las 3 semanas mayor estructuración trabecular
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Evolución del callo
Visión del callo primitivo a las 4 semanas
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CALLO DUROFractura consolidada
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CONSOLIDACION BIOLOGICA 6. Remodelación (meses a años)
●Remodelación – Osteoclastos muy activos – Disminución callo fusiforme – Recanalización canal medular
●Hueso inmaduro (primitivo)
Convertido en hueso maduro (laminar)
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CONSOLIDACION BIOLOGICA Cronología
● 0-3 dias Proliferación CMI ● 4-7 dias Condrogénesis ● 8-10 dias Calcificación cartílago ● 10-12 dias Formación ósea ● 12-20 dias Remodelado
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Remodelación
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Remodelación
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CONSOLIDACION OSEA Resumen
●Siempre reacción vascular
●Osteogénesis sobre neovascularización
●Zonas de vascularización escasa
– Tejidos Fibroso y Cartilaginoso
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CONSOLIDACION OSEA Resumen
●Osificación encondral – Vascularización secundaria del cartilago
●Remodelación del callo