Manejo del Infarto Agudo de Miocardio
Terapia de Reperfusión
Hospital Víctor Lazarte EchegarayTrujillo
01 Agosto 2010
Dr. Mario Carrión Chambilla
Sección Fisiología Facultad Medicina UNMSM
Cardiología Hospital Arzobispo Loayza2010
22.3
19.3
12.6
9.7
9
6.3
0 5 10 15 20 25 30
Aterotrombosis*
Enfermedad infecciosa
Cancer
Accidentes
Enfermedad pulmonar
SIDA
Causas de mortalidad(%)
Aterotrombosis: Primera causa de muerte a nivel mundial
*Atherothrombosis (ischemic heart disease and cerebrovascular disease)
The World Health Report 2001. Geneva. WHO. 2001.
ST
ST
Necrosis por músculo ocluido
Necrosis por arteria ocluida
Arritmias
ICCMuerte
SICA STE VS STNE MECANISMOS
CM Gibson 2002
Creciente Epidemia de Enfermedad Coronaria en Países de Ingreso Medio y Bajo
Región – Banco Mundial
Ranking Mortalidad Enfermedad Coronaria
Africa (SSA) 8
Asia Oriental y el Pacífico
3
Europa y Asia Central (ECA)
1
America Latina y el Caribe
1
Oriente Medio y Norte de Africa
1
Asia Meridional 1
1. Curr Probl Cardiol 2010;35:72-11 2. Bank TW, editor. Washington, D.C.: International Bank, 2007. p. 402
Población en cada región
Porcentaje de Mortalidad Total Atribuible a Enfermedad Coronaria en 2001
1. Curr Plob Cardiol 2010;35:72-115 2. DCP Project, editor, vol 552.New York, NY: World Bank and Oxford University Press,2006
Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2009;2:88-95
Tendencia en la Incidencia de Nuevo Infarto de Miocardio
Shock Cardiogénico Mortalidad
Frecuencia, % CRF, % CRF, %
1981 7 77.8 16
1984 4.8 68.2 13.3
1986 7.6 87.5 16.9
1988 7.2 84.4 17
1990 4.6 82.6 15.2
1991 4.7 51.9 10.7
1993 5.8 72.7 11
1995 8.9 45.5 11.7
1997 7.8 55.6 11.5
1999 6.1 65 11.1
2001 6.1 34.7 11.1
2003 3.5 46.2 7.8
2005 5.1 43.3 9.5
Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2009;2:88-95
Tasa de Complicaciones y Mortalidad
Reducción de la mortalidad por IAM : 1995-2006
Krumholz M. et al. JAMA. 2009;302(7):767-773
Año Mortalidad estandarizada a 30 dias por todas las causas
1995 18.8 (10.4–27.5)1996 18.2 (9.1–26.7)1997 17.7 (9.0–26.5)1998 17.8 (12.3–25.3)1999 19.3 (14.4–25.4)2000 18.8 (12.9–27.0)2001 18.5 (13.1–26.1)2002 17.9 (13.1–25.0)2003 17.6 (12.1–24.1)2004 17.0 (12.3–22.9)2005 16.5 (11.0-24.8)2006 15.8 (14.7–16.8)
EKG
Bioquímica
Estratificación de riesgo
Evaluación diagnostica
Admisión
Diagnostico
Tratamiento
Dolor Torácico
Sospecha de SICA
STE persistente
Anormalidades de ST/T
EKG normal /no determinado
Troponina (+) Troponina (x2) (-)
Alto Riesgo Bajo Riesgo
IAM STE IMSTNE Angina inestable
Reperfusión Invasivo No invasivo
Evolución de la Mortalidad Intra-Hospitalaria del IAM
European Heart Journal 2008;29:2909-2945
Reposo en
cama Desfibrilac
Monitoreo hemodinám
β-bloqueo AspirinaPTCALisis
Manejo Pre-hospitalario
Sintomas compatible con SICA STE
Diagnóstico pre-
hospitalario, triaje, atención
Hospital con disponibilidad
para ICP
Hospital sin disponibilidad para ICP
SME MG/cardiólogo
Ambulancia
Autodecisión
Transporte privado
Transferencia
Hospital con capacidad para ICP‡ Ambulancia
Hospital sin capacidad para ICP
ICP primaria
ICP de rescate
Angiografía§
Fibrinolisis pre o intra-hospitalaria
Fallida Exitosa
* Tiempo de PCM a insuflación del balón debe ser <90 min en pacientes con <2h desde el inicio de los síntomas, con gran cantidad de miocardio viable y bajo riesgo de sangrado
# Si ICP no es posible en <2h desde el inicio de los síntomas, iniciar fibrinolisis
§ No antes de 3 h luego de iniciar fibrinolisis
Servicio24/7‡
ICP <2h posible*
ICP <2h no# posible
Tiempo límite
2h
12h
24h
Estrategias de Reperfusión
Angioplastia vs FibrinolisisPool 23 ensayos randomizados
n= 7739 IMSTESeguimiento: 4-6 sem
Lancet. 2006;367:579–588
Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2009;2:88-95
Procedimientos Cardiacos y Estrategias de Reperfusión Coronaria
Maastricht
Air -Pami
CAPTIM
TOTAL 0.58 p<0.001
DANAMI 2
PRAGUE
0.25 0.5 1 2
PRAGUE 2
Transferencia a Angioplastia Primaria vs Trombolisis Inmediata (tPA, STK) en IAM – Meta-analisis
6 ensayos : n= 3750 Tiempo de transferencia < 3 hEnd point: muerte/reinfarto/stroke
ICP primaria (a través de transferencia a centro de angioplastia) sigue siendo superior a trombolisis inmediata. Organización de sistema de ambulancia, manejo pre-hospitalario y capacidad adecuada para ICP
Circulation. 2003;108:1809-1814
Riesgo relativo
PCI (n) Lisis (n)
Eventos Random Eventos Random
147 1887 251 1863
Resolución del ST luego del PCI y FE del VI: GRACIA -2
P-PCI: angioplastia primaria
Vascular Health and Risk Management 2009:5 249–256
p=0.02
Angioplastia de Rutina y Stent Post-Fibrinolisis en IAM (TNK)TRANSFER-AMI Trial
N Engl J Med 2009;360:2705-18
Transferencia para ICP dentro de 6 horas vs Tratamiento estándar (incluye angioplastia de rescate) Pacientes alto riesgo que reciben trombolisis en centros sin ICP
00
22
44
66
88
1010
1212
1414
1616
1818
00 55 1010 1515 2020 2525 3030
10.6
16.6% of Patients
Standard (n=496)Pharmacoinvasive (n=508)
OR=0.537 (0.368, 0.783); p=0.0013
Dias post randomización
End-pointMuerte a 30 diasReinfartoICCIsquemia recurrenteShock
No hubo diferencia significativa entasa de sangrado mayor
ICP primaria vs facilitada para IMSTE Meta-analisis
Lancet 2006; 367: 579–88
17 ensayos de IMSTEFacilitada (n=2237) Primaria (n=2267)
Facilitadan=2237
Primarian=2267
OR (IC 95%)
TIMI 3
Inicial 832 (37) 342 (15) 3.18 (2.22-4.55)
Final 1706 (89) 1803 (88) 1.19 (0.86-1.64)
Mortalidad 106 (5) 78 (3) 1.38 (1.01-1.87)
Reinfarto no fatal
74 (3) 41 (2) 1.71 (1.16-2.51)
Revasc urgente
66 (4) 21 (1) 2.39 (1.23-4.66)
Sangrado mayor
159 (7) 108 (5) 1.51 (1.1-2.08)
ICP facilitada no ofrece beneficio a ICP primariaICP facilitada con fibrinoliticos debe ser evitada
p=0.0014
p=0.0008
ACTP VS FIBRINOLISIS PREHOSPITALARIACAPTIM: Resultados a 1 año
%
5.9
3.7
0123456789
10
Lisis PreHospital
PCI Primaria
2.2
5.7
0123456789
10
Lisis PreHospital
PCI Primaria
P=0.057
Sx <2 hrMuerte
P=0.47
Sx >2 hrsMuerte
GW Symposium, AHA 2002
TrombolPre-hos(419)
ICP(421)
End Point compuesto
8.2% 6.2%
Muerte 3.8% 4.8%
Reinfarto 3.7% 1.7%
Stroke discapacit
1.0% 0
ICP incluye stent (90%) IGP 2b3a (25%)
p=NS
TERAPIA DE REPERFUSIONTERAPIA DE REPERFUSIONBENEFICIO DEPENDIENTE DEL TIEMPOBENEFICIO DEPENDIENTE DEL TIEMPO
Circulation 1992;85:2311-2315
100
80
60
20
0
40
0 2 4 6 8 10 12
Tiempo de Reperfusión (horas)
% B
enef
icio
Reimer/Jennings 1977
Bergmann 1982
GISSI-I 1986
Evolución del Momento y Lugar de Aplicación del Agente Fibrinolítico
Incremento de la pérdida de miocitos
Demora en inicio de Reperfusión farmacológica
Reconocimientosintomas
Llamar al sistemamédico
Pre-hospital ED CCU Lab.Catet.
Experiencia del operador> 75 x a
Experiencia del equipo> 36 x a
Volumen en el hospital > 400 x a
Equipo de Cirugía disponible
Disponibilidad 24 horas
Exigencias en Intervencionismo Primario
Boden et al. JACC 2007 (Setiembre 4)
JAMA. 2000;284:3131–3138
Categoría según volumen de angioplastia
Muerte hospitalaria de pacientes con IMA tratados con ICP vs fibrinólisis según volumen de angioplastias del hospital
N° de pacientes 10144 1423 21577 8817 8605 11733
Realidad Nacional
Subsector de Sistema de Salud Cobertura (%)
MINSA 60
EsSalud 30
Sanidad Fuerzas Armadas
10Sanidad Policia Nacional del PerúServicios Privados
LIMA N° Hospitales MINSA
Población (2010) 8’ 219 116/28’ 220 764
Sala de Hemodinámica 0
Cirugía Cardiovascular de Emergencia 24/7
0
UCI Coronaria 1
Cardiólogo 24/7 1
Fuente: INEI 2008-2010
http://www.minsa.gob.pe/portal/ogc/notas.asp?nota=9122 acceso 30-07-2010
Nurs Stand 2005 (Mayo 25); 19 (37): 55 - 64
Primera Generación Estreptokinasa STK)
Segunda Generación
Alteplasa (t-PA)
Tercera Generación Reteplasa (r-PA)Tenecteplasa (TNK)
Lanoteplasa (n-PA)
Agentes Trombolíticos
Agente Dosis Administración Antígeno
Estreptocinasa 1.5 millones unidades 60 minutos infusión Si
Alteplase 100 mg bolo e infusión (reajustado según peso)
90 minutos No
Reteplase 10 unidades (U) < 2 min EV, luego 10 U en 30 min
No
Tenecteplase 30-50 mg (reajustado según peso)
5 – 10 segundos bolo No
Agentes fibrinolíticos más frecuentemente empleados
Boden et al. JACC 2007 (Setiembre 4)
Estreptokinasa Alteplase Reteplase TenecteplaseDosis 1.5 MU
30-60 mHasta 100 mg
90 m (kg)10 U x 2
c/30m – 2m30 – 50 mg5 – 10 s (kg)
Depleción fibrinógeno
Marcada Leve Moderada Mínima
Flujo TIMI 3,% 30 50 60 60
Flujo TIMI 2,% 55 75 83 83
Hemorragia SNC,% 0.4 0.4-0.7 0.8 0.9
Afinidad fibrina ___ +++ + ++++
Mecanismo de Acción del Alteplase
Cel. endoteliales
Inactivo
t-PA
t-PAt-PA
PAI
Plasminógeno
Plasmina
Fibrinógeno
Plasmina
α2-antiplasmina
Productos de la degradación de la fibrina
FibrinaLisis de fibrina del coágulo
Trombo
Froehlich and Stump, 1995; Lijnen and Collen, 1995
Agentes que no se fijan al coáguloAgentes que se fijan al coágulolo
(Alteplase, Tenecteplase) (Urokinasa, Reteplase, Estreptoquinasa)
Activador de
plasminogeno
que se fija al coagulo
Coágulo Vaso Activador de
plasminógeno
que se fija al coagulo
Coagulo Vaso
Afinidad por la fibrina: Relevancia clinica
Trial (año) n Comparación Hallazgo principal
ASSENT-2 (1999) 16949 TNKasa vs rt-PA TNKasa y rt-PA equivalentes, sangrado mayor con TNKasa
ASSENT-3 (2001) 6095 Enox vs Abx vs UFHª Enox y Abx mejor que UFH
ENTIRE-TIMI23 (2002)
483 Enox vs Abx vs UFHª Enox y Abx mejor que UFH, sangrado con Abx
ASSENT-3-PLUS (2003)
1639 Enox vs UFHª, uso pre-hospitalaria
reinfarto con Enox, stroke/sangrado intracraneal
CAPITAL-AMI (2005) 170 F-PCIc vs TNKasaª isquemia residual con F-PCI
ASSENT-4 (2006) 1667 F-PCIc vs P-PCIb muerte/isquemia/sangrado en F-PCI
WEST (2006) 304 TNKasa vs F-PCIc vs P-PCI TNKasa y F-PCI comparable a P-PCI
GRACIA-2 (2007) 212 TNKasad vs P-PCI reperfusión con TNKasad. Daño ventricular similar
a. Todos los ptes recibieron TNKasab. P-PCI : angioplastia primariac. F-PCI: angioplastia primaria, facilitada con TNKasad. TNKasa seguida por angioplastia de rutina en 3 – 12 horas (farmaco-invasivo)
Vascular Health and Risk Management 2009:5 249–256
Estudios Clínicos con TNKasa en IMSTE
Costo Efectividad de Trombolisis Pre-hospitalaria vs Intra-hospitalaria en IAM (TNK)
Arq Bras Cardiol 2008; 90(2) : 91-98
Modelo sugiere que, desde una perspectiva del Sistema Nacional de Salud, implementar un sistema de trombolisis pre-hospitalaria para manejo del IMSTE llevaría a una sobrevida adicional y menores costos cuando se compara con la trombolisis intra-hospitalaria
Trombolisis Pre-hospitalaria
Lamfers EJP, Schut A, Hooghoudt THE et al. Am Heart J 146:479-83, 2003. Prehospital thrombolysis with reteplase: the Nijmegan/Rotterdam study
Conclusion: En trombolisis pre-hospitalaria, doble bolo de reteplase esta asociado con un tiempo mas corto al Tx que bolo de anistreplase o infusion de estreptocinasa.
Wallentin L, Goldstein P, Armstrong PW et al. Circulation 108:135-142, 2003. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with the low molecular weight heparin enoxaparin or unfractionated heparin in the prehospital setting.
Resultado: Tiempo promedio (Sx – TNK) 115min (55-272)
Conclusion: Fibrinolysis pre-hospitalaria permite que 53% de ptes reciban Tx de reperfusion dentro de las 2 horas de iniciado los Sx. La combinación de TNK y enoxaparina reduce eventos isquémicos tempranos.
Se demostró la confiabilidad y aplicabilidad de Trombolisis Pre Hospitalaria con una reducción sustancial en la demora al tratamiento y resultados clínicos favorables.
Se debería fomentar programas de TPH basado en atención por paramédicos
Am Heart J 2006;152:1007214
ECG Pre-hospitalario STE 2712
ICP 2053 (76%)
Tiempo door to balloon<90 min 86% (IC 84.4-87.4)
Tiempo door to balloon<60 min 50%
Tiempo door to balloon<45min 25%
Tiempo door to balloon<30 min 8%
http://www.journals.elsevierhealth.com/periodicals/jcin/article/PIIS1936879809000703/abstract acceso 31-07-2010
Sistema de Telemetría para envio de ECG
Central de EmergenciaEnvia reporte de ECG
Para toma de decisiones
Tratamiento de IMSTE: Un acto de balance
Beneficio de una droga o estrategia
Complicaciones de sangrado
Importancia del ajuste por peso
Los pacientes vienen en todos los Los pacientes vienen en todos los
pesos y tamañospesos y tamaños – ¿Requieren la – ¿Requieren la misma dosis del trombolítico?misma dosis del trombolítico?
Sangrado mayor en trials de SICA
NEJM 1998;339:1585, NEJM 2001;345:1716. JAMA 2004;292:45. NEJM 2007;357:2001. NEJM 2006;354:1706
Eptifibatide+HNF
ASA+clopidogrel
Enoxaparina ASA+prasugrel
ASA+clopidogrel
Curvas de Kaplan-Meier para Mortalidad a 30 días, estratificada según severidad del sangrado
Am J Cardiol 2005, 96: 1200-1206
n=26452 PURSUIT, GUSTO IIb, PARAGON A y B
p=0.2
p<0.001
p<0.01
oEdado FemeninooInsuficiencia renalo Historia de sangradooCateterización cardiaca derechao Antagonistas GP IIb-IIIa
Eu Heart J. 2003;24:1815
Mortalidad a los 30 días y al año según acceso y transfusión
Heart 2008;94;1019-1025
Score para valorar el riesgo de sangrado : CRUSADE
Subherwal S et al. Circulation 2009;119;1873-1882
Predictor Rango Score
Hematocrito basal (%) <3131-33.934-36.937-39.9
>40
97320
Depuración de creatinina (ml/min)
<=15>15-30>30-60>60-90>90-120
>120
3935281770
Frecuencia cardíaca <=7071-8081-9091-100101-110111-120>=121
013681011
Sexo HombreMujer
08
Predictor Rango Score
Signos de Insuficiencia Cardiaca al ingreso
NoSi
07
Enfermedad vascular previa (EVP)
NoSi
06
Diabetes mellitus NoSi
06
Presión arterial sistólica <=9091-100101-120121-180
181-200>=201
10851
35
EVP: enfermedad arterial periférica o stroke
Riesgo de sangrado mayor a lo largo del espectro del score de sangrado CRUSADE
Riesgo N Score minimo Score maximo Sangrado
Muy bajo 19,486 1 20 3.1%
Bajo 12,545 21 30 5.5%
Moderado 11,530 31 40 8.6%
Alto 10,961 41 50 11.9%
Muy alto 15,210 51 91 19.5%
Subherwal S et al. Circulation 2009;119;1873-1882
J Am Coll Cardiol 2010;55:2556–66
Nuevo Score identifica pacientes con SICA en Alto Riesgo de Sangrado – 30 dias
n=17 421 ACUITY/HORIZONS AMI : SICA (STNE,STE,AI)
Genero Masculino0
Femenino+8
Edad <500
50-59+3
60-69+6
70-79+9
>80+12
Cr serica (mg/dl) <10
1-+2
1.2-+3
1.4-+5
1.6-+6
1.8-+8
>2+10
Leucocitos (giga/l)
<100
10-+2
12-+3
14-+5
16-+6
18-+8
>20+10
Anemia(H<13 M<12 g/dl)
No0
Si+6
SICA IMSTE+6
IMSTNE+2
STNE0
Tx antitrombotico
Heparina + IGP0
Bivalidurina-5
Score % sangrado 30 dias
0 0.9
5 1.6
10 2.8
15 4.7
20 7.9
25 12.9
30 20.4
35 30.7
40 43.5
J Am Coll Cardiol 2010;55:2556–66
Presentación Total Sangrado 30 días
STNE (AI) 5160 163 (3.2%)
IMSTNE 7552 330 (4.4%)
IMSTE 3602 224 (6.2%)
Mujer 8
72años 9
Cr 1.3 mg/dl 3
Leucocitos 11giga/l 2
No anemia 0
AI 0
Total 22
Riesgo Sangrado (%) 9.6
Caso
EvoluciónTFG < 60
ml/min/1.73m²TFG > 60
ml/min/1.73m²
p
Evento fatal (%) 11.9 5.1 0.0001
Evento no fatal (%) 15.3 9.3 0.0001
Tasa de eventos fatales y no fatales según TFG estimada
Carrión et al. Hospital Arzobispo Loayza
Nivel de OR para la probabilidad de desarrollar un evento cardiovascular (no fatal o fatal) fue de 2.224, IC95% 1.496-3.308, p=0.0001
n=709
28.6%
(MDRD): TFG(ml/min/1.73m² SC)
186 * creatinina sérica [mg/dl] (-1.154) * edad [años] (-0.203), (por 0.742 si es mujer).
Total (%) <40 40-49 50-59 60-69 >=70
Total 2543 503 396 500 476 668
TFG normal
2156 (84.8) 503(100) 393(99.2) 492(98.4) 416(87.4) 352(52.7)
TFG anormal
387(15.2) 0 3(0.8) 8(1.6) 60(12.6) 316(47.3)
Prevalencia de TFG anormal (<=50 ml/min) por edad en pacientes con creatinina sérica normal (<=1.47 mg/dl)
Duncan L et al. Nephrol Dial Transplant (2001) 16: 1042-1046
Estrategias de tratamiento del SCA
ICP = intervención coronaria percutánea; IADC = injerto de derivación arterial coronaria; ASA = ácido acetilsalicílico; UF = heparina no fraccionada; BMW = heparina de bajo peso molecular; Penta = pentasacárido; IDT = inhibidores directos de la trombina; GP IIb/IIIa = inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa; Antagonista de ADP =antagonista del adenosín difosfato; BB = bloqueadores beta; IECA = inhibidores de la hormona convertidora de angiotensina; BRA = bloqueadores del receptor de angiotensina; CCB= bloqueadores del canal del calcio; APT = tratamiento antiplaquetario
ICP(con/ sin stents
intraarteriales)
TrombolisisMédico
TratamientoQx By-pass
Coterapia antitrombótica
Tratamiento médico agudo y a largo plazo
Antagonista de ADP
Nitratos BBs IECA CCB Estatinas
Tratamiento de reperfusión/revascularización
ASAGP IIb/
IIIa
BRA APT
LMWHUFH Penta.IDT
Antiplaquetarios
Aspirina 150-325 mg VO ó 250-500 mg IV Luego 75-160 mg/d permanentemente
Contraindicaciones: 1. Hipersensibilidad conocida
2. Sangrado digestivo activo
3. Trastorno de la coagulación conocidos
4. Enfermedad hepática severa
AINES, Inhibidores de la COX-2 se deben descontinuar
Clopidogrel: 300 – 600 mg/dosis de carga. Luego 75 mg/dia. Si>75 a. sólo 75 mg
Antagonistas IIb-IIIa: Abciximab 0.25 mg/k en bolo IV, 0.125 µg/k/min en infusión
(máximo 10 µg/min durante 12 horas)
European Heart Journal 2008;29:2909-2945
Tratamiento Coadyuvante
Anti-trombinicos
European Heart Journal 2008;29:2909-2945
Con ICP primaria
1. Heparina: 100 U/k IV en bolo (60 U/k si está usando inhibidores GP IIb/IIIa) TCA 250-350 s (200-250 si usa inhibidores GP IIB-IIIa). Detener infusión al final del procedimiento. 2. Bivalirudina: 0.75 mg/k IV en bolo, luego 1.75 mg/k/h en infusión. Suspender al final del procedimiento
Con fibrinolisis
1. Enoxaparina: Si <75 años y Cr <2.5 mg/ml (hombres) o <2.0 mg/ml (mujeres): 30 mg IV en bolo , seguido luego de 15 min por 1mg/k sc /12h hasta un máximo de 8 dias. Si >75 años: 0.75 mg/k sc /12h. No bolo IV Si TFG <30 ml/min : dosis sc repetir cada 24 h 2. Heparina: 60 U/k IV en bolo con 4000 U max. Seguido por infusion de 12 U/k con un máximo de 1000 U/h por 24-48h. TPTA objetivo: 50-70 s 3. Fondaparinux: 2.5 mg IV en bolo.Luego 2.5 mg SC/24h hasta por 8 días si Cr<3 mg/ml
Cada 10% de en adherencia a las guias 10% de en mortalidad
JAMA 2006;295:1912–1920.
Mortalidad según grado de adherencia a los guidelines
Grado de adherencia a los guidelines
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
Característica n(%) Loayza (%)
Angina de pecho 15496 (49)
IAM 8279 (26) 9.2
Insuficiencia cardíaca 3024 (9.6)
ICP 4182 (13)2.9Qx Bypass Coronario 2515 (8.0)
Diabetes 8297 (26) 17.3
Stroke/TIA 2500 (7.9)
Enfermedad arterial periférica 2124 (6.7)
Hipertensión arterial 19395 (61) 54.4
Dislipidemia 13057 (42) 44.2
Tabaquismo (actual o pasado) 14874 (47) 33.5
Historia médica de pacientes con SICARegistro GRACE Expandido (n=31982)/Loayza (n=701)
Goodman S et al. Am Heart J 2009;158:193-201
Medicación Habitual Ingreso
Registro SICA Loayza
Carrión M et al. Rev Soc Peru Med Interna 2007; vol 20 (2):53-59
Tasa de letalidad según tipo de SICA:
HLA vs. GRACE
Carrión M et al.Rev Soc Peru Med Interna 2007; vol 20 (2):53-59
GRACE
IMSTE 34%
AI 29%
IMSTNE 31%
Otros 7%
Loayza n=701
STE 50.8%
STNE 47.9%
Ang Inest IAM STNE IAM STE
p=0.511
p=0.787
p<0.001
Al borde de una epidemiaAumento en los diagnósticos de NSTEMI
•Datos del Registro Nacional de Infarto del Miocardio (NRMI) 2 y 3 (N=748,949)1
Lai et al. Circulation. 2002:106 (suppl):II-751. Abstract 3693.
1994 2000 2005 (Proyectado)
Diagnóstico final de SCA según tratamiento previo con estatinas
0
20
40
60
80
100
Uso previo No uso previo
Pacientes, %
Angina inestable IMSTNE IMSTE
*Análisis multivariado: usuarios previos de estatina lmenos probablemente presentan IMSTE
OR 0.79 (0.71,0.88)
Ann. Intern Med. 2004;140:856-866.
Mortalidad y Tasa de Disfunción Ventricular en Pacientes Fibrinolizados y no Fibrinolizados
Carrión M et al. Rev Soc Peru Med Interna 2007; vol 20 (2):53-59
p=0.664
P=0.330
A-NZ USA Arg/Bra Eur
ICP sola 1.1 17.7 13.9 16.2
Fibrinolisis 66.9 30.6 53.1 49.4
Ambos 2.2 18.7 5 4.9
Ninguno 29.7 33 28 29.5
P=0.330
P=0.664
Loayza Perú
ICP sola 0 11.9
Fibrinolisis 19.6 14.1
Ambos 0 0
Ninguno 80.4 69.6
Reyes, M. et al. RENIMA. Rev Peru Cardiol 2008 Vol XXXIV Nº2
Total STE: 356Fibrinolizados=70
Características Frecuencia Porcentaje Pobl Total
Masculino 34 68 63.1
Femenino 16 32 36.9
Edad 70.44±11.86 64
HTA 27 54 54.4
Diabetes 10 20 17.3
Tabaco 9 18 33.5
Dislipidemia 6 12 44.2
IAM previo 2 4 9.2
Cirugia Bypass 1 2
Leucocitosis* 33 75 43.7
Hiperglicemia* 34 73.9 60.3
Disfunción renal* 37 80.4 59.2
FE<40%** 9 50 21.4
CPK total † 2020.86±1773.14
CPK MB ‡ 259.47±249.72
Troponina T ¶ 4.25±6.01•n = 46; ** n = 18;
•† n = 36; ‡ n = 38; ¶ n = 25
Carrión et al. 2007 Datos no publicados
Perfil Clínico de Pacientes Fallecidos
(N=50)
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