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  • 8/18/2019 Anafilaxia Listo

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    Universidad Nororiental Privada Gran Mariscal de Ayacucho

    Ministerio de Educación para la Educación Superior

    Facultad de Odontología

    Núcleo!arcelona

    "#tedra$ Se%iología M&dica

    Sección$ '(

    Pro)esor$!achiller*es+$

    ,r- Freddy .eón

    Acevedo/ So0a"-1$ 2'-345-637

    Si)ontes/ .eticia

      "-1$ 73-'83-2(9

    ANAF1.A:1

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    ANAF1.A:1A

    El término anaflaxis ue introducido en 1902 por Ritcher y Portier

    para designar la reacción atal provocada por la inyección de unaprotena heteróloga previamente tolerada1! Es un término contrapuesto

    a "proflaxis" o protección# eecto $ue se %usca con la administración de

    materiales %iológicos! En la actualidad se entiende por anaflaxia un

    sndrome agudo $ue pone en peligro la vida del paciente y $ue se de%e

    a la li%eración precipitada de mediadores $umicos por parte de

    mastocitos# %asóflos y otras células in&amatorias2! 'ecta al menos a

    dos órganos distintos del cuerpo( los m)s recuentemente implicadospiel# aparato respiratorio# sistema digestivo y sistema cardiovascular!

    Puede presentar una gravedad de las reacciones muy varia%le# desde

    ormas leves hasta incluso la muerte!

    F1S1OPA;O.OG

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    .a administración parenteral de un pro%a%le antgeno comporta

    m)s riesgo $ue la va oral ,en /' se registran una muerte por cada

    0!000 3!000 inyecciones de penicilina# mientras $ue sólo se han

    comunicado 4 muertes por penicilina oral-!

    E;1O.OG

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    malestar general y sensación de enermedad y de%ilidad! .os signos y

    sntomas seg;n los dierentes órganos y sistemas son los siguientes<

    Piel y %ucosas< eritema generali*ado# ha%ones y

    diaoresis# congestión nasoocular# angioedema# palide* o

    cianosis! Aparato respiratorio< estornudos# rinorrea# disnea# edema

    larngeo# ron$uera# edema lingual y arngeo# estridor#

    posi%le o%strucción de vas aéreas superiores y

    %roncoespasmo con %roncorrea o si%ilancias! Aparato digestivo en

    el electrocardiograma y posi%le parada cardiaca! S N "< ansiedad# convulsiones!

    S";1"OS

      AN A F 1 . A : 1 A , E E S F U E = ? O

    .a patogenia es desconocida# aun$ue puede $ue sean

    responsa%les las endorfnas y otros neuropéptidos circulantes $ue

    causan li%eración excesiva de mediadores mastocitarios! .a reacción

    anafl)ctica suele comen*ar con sensación de calor cut)neo y prurito#

    seguido de eritema y urticaria( en algunos casos deriva en colapso

    vascular y o%strucción de las vas respiratorias superiores! .a progresióna sntomas m)s graves a menudo puede evitarse si la persona aectada

    de6a de hacer e6ercicio al maniestarse los sntomas leves! 'lgunos tipos

    de anaflaxia de esuer*o se asocian a coactores desencadenantes

    como# por e6emplo# un mecanismo dependiente de mastocitos+gE $ue

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    entra en uncionamiento al hacer un esuer*o sólo después de $ue el

    paciente haya tomado alimentos para los cuales tenga anticuerpos! Este

    paciente de%era evitar tomar tales alimentos antes de someterse a un

    esuer*o sico!

    .a anaflaxia postprandial inducida por esuer*o puede generarse

    tras ingerir cual$uier tipo de alimentos# sin $ue se haya identifcado el

    mecanismo responsa%le de esta reacción no mediada por +gE! ?urante el

    proceso digestivo normal se li%eran neuropéptidos# como péptido vaso

    intestinal y gastrina# y estos mediadores# 6unto con los neuropéptidos

    $ue se li%eran al hacer esuer*o# pueden causar activación y

    degranulación de los mastocitos 'lgunos su6etos tam%ién experimentan

    reacciones anafl)cticas inducidas por esuer*o tras tomar determinados

    )rmacos como los '+:E! El pretratamiento con antihistamnicos no es

    fa%le y se de%e evitar los esue*os entre 2 y 7 horas tras las comidas o

    la medicación( estos pacientes tampoco de%eran hacer e6ercicio solos!

    'dem)s de%en estar adiestrados para autoadministrarse adrenalina!

      U=;1"A=1A "O.1N@=G1"A S1S;@M1"A

    .a urticaria colinérgica sistémica aecta a pocas personas y puedeser provocada por un esuer*o# el calor ,duchas de agua caliente- o la

    fe%re! .a lesión tpica son p)pulas de 2 a 7 mm de di)metro# menores

    $ue las de otros tipos de urticaria# y por lo general se asocia eritema

    intenso ,&ush-! .as maniestaciones cut)neas pueden ir seguidas de

    otros signos y sntomas de anaflaxia# como hipotensión# si%ilancias y

    dolor a%dominal intenso! on ;tiles en el tratamiento los

    antihistamnicos y rara ve* es necesaria la adrenalina!

      U=;1"A=1A S1S;@M1"A A. F=

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    'un$ue es una enermedad tpica de pases ros# puede aectar a

    personas sensi%les en un da caluroso $ue entren en agua a temperatura

    inerior a la propia corporal!

    e controlan los sntomas con antihistamnicos# especialmente la

    ciproheptadina y tam%ién con antidepresivos tricclicos como la

    doxepina!

      ANAF1.A:1A 1N,U"1,A PO= P=OGES;E=ONA

    @ay pocos casos descritos y consiste en un sdrome recurrente parecido

    a la anaflaxia idiop)tica exacer%ado por# al parecer# cam%ios cclicos en

    los niveles de progesterona! e controlan con antihistamnicos#

    anticonceptivos hormonales y los casos m)s re%eldes con ciruga

    ,ooorectoma %ilateral sola o asociada a histerectoma-!

      ANAF1.A:1A 1,1OP>;1"A

    .a anaflaxia idiop)tica ,'+- es una reacción sistémica# $ue supone un

    riesgo para la vida# de etiologa indeterminada# y $ue se de%e a la

    li%eración episódica de mediadores %ioactivos procedentes demastocitos y %asóflos! +nicialmente ue descrita como tal sndrome en

    1938 por Aacall y Patterson3 y luego ha sido una entidad reconocida

    internacionalmente o%servada tanto en adultos como en niBos8! .as

    maniestaciones clnicas son las mismas $ue en la anaflaxia de etiologa

    defnida!

     A) Clasifcación<• '+ con angioedema< se incluyen los pacientes con o%strucción de

    las vas aéreas superiores como ;nica maniestación amena*ante

    para la vida!• '+ generali*ada< pacientes con maniestaciones sistémicas de

    hipotensión o %roncoespasmo! 'm%as se dividen en recuentes o

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    inrecuentes dependiendo de $ue ocurran m)s de 4 episodios al

    aBo o menos!

    B) Diagnóstico:

    e de%e hacer una exhaustiva revisión de los actores causales<

    alimentos# )rmacos# actores sicos como el e6ercicio! Exploraciones

    complementarias< hemograma# %io$umica completa# C5 y C7# C@0#

    prue%as alérgicas con los alimentos sospechosos y otros estudios

    dependiendo de la etiologa sospechada!

    C) Diagnóstico dierencial:

    .a '+ es un diagnóstico de exclusión! e de%en considerar otros

    diagnósticos<

    Mastocitosis sist&%ica$  sndrome clnico causado por la

    acumulación de grandes cantidades de mastocitos no malignos en

    uno o m)s órganos# incluido la piel# el hgado# el tractogastrointestinal y la médula ósea# $ue cursa con la aparición de

    cuadros anafl)cticos# %ien de orma espont)nea o tras la toma de

    '+:Es# opi)ceos o alcohol! El tratamiento es el ha%itual para la

    anaflaxia y la evitación de los desencadenantes como tratamiento

    preventivo!

    Síndro%e carcinoide$ causado por tumores de crecimiento lento

    locali*ados en los %ron$uios# estómago# p)ncreas o intestino# $ue

    periódicamente li%eran serotonina# %radicinina e histamina( se

    registran en orina de 27 horas niveles elevados de

    hidroxiindolacético! .os pacientes aectos presentan

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    enro6ecimiento acial# retorti6ones a%dominales y diarrea yDo

    %roncoespasmo durante las crisis!

    F e o c r o % o c i t o % a$ tumor de la gl)ndula suprarrenal $ue

    secreta catecolaminas y causa paroxismos de cealea# sudoración#

    palpitaciones# ansiedad# temor a una muerte inminente#

    tem%lores# n)useas# vómitos y dolores a%dominales y tor)cicos!

    .os niveles de catecolaminas en orina est)n elevados y el

    tratamiento es la extirpación $uir;rgica del tumor!

    Angioede%a hereditario$ ata$ues recurrentes de angioedema

    $ue suelen aectar a las extremidades# tracto respiratorio superior

    y tracto gastrointestinal# autolimitados y de%idos a

    concentraciones %a6as o ausentes de C1 inhi%idor o en un 1

    concentraciones normales pero no uncionantes!

    Otros< anaflaxia por himenópteros# anaflaxia por )rmacos o

    alimentos!

    D) Evolución natural:

    aria%le! .os pacientes con episodios poco recuentes ,uno o

    menos de 4 leves al aBo- tienen un pronóstico excelente! i tienen m)s

    de 4 al aBo se de%e aplicar tratamiento crónico preventivo con

    corticoides orales como la prednisona y adecuar las dosis a cada

    paciente( antihistamnicos @1 como la hidroxicina y ocasionalmente un

    adrenérgico va oral como el sal%uterol! ?e%en llevar siempre adrenalinaencima! En el caso de '+ corticodependiente se puede ensayar

    =etotieno por$ue hay evidencias $ue demuestran su utilidad en la

    reducción o supresión de las dosis de prednisona! En 1994# en 'nn

    'llergy se pu%lica el primer caso de muerte en un paciente

    diagnosticado de '

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    ,1AGNS;1"O

    En el diagnóstico de la anaflaxia hemos de dierenciar entre un

    diagnóstico clnico del cuadro y un diagnóstico etiológico!

    ,1 AG N S ; 1 " O " . < N 1 " O

    Es undamental $ue el cuadro sea reconocido de inmediato por el

    médico $ue atiende al paciente# para poder actuar y tratar

    adecuadamente el episodio# como luego comentaremos!

    e pueden reali*ar determinaciones de histamina en sangre y en

    orina y triptasa en sangre!.a histamina sérica se eleva entre los 20 y 40 minutos tras el

    episodio anafl)ctico y posteriormente se normali*a# mientras $ue la

    triptasa se eleva a partir de los 50 minutos y tiene una vida media de 2

    horas! i se detectan concentraciones elevadas de triptasa sérica $ue

    posteriormente se normali*an# nos permite reali*ar el diagnóstico clnico

    de anaflaxia# independientemente de la etiologa# si %ien estos datos

    son m)s relevantes en situaciones especiales como las acontecidas

    durante la anestesia general!

      ,1 AG N S ; 1 " O E ; 1 O . G 1 " O

    Es de suma importancia para poder prevenir uturas reacciones1 0! Para

    ello nos %asaremos en la historia clnica y prestaremos especial atención

    a alimentos ingeridos# )rmacos# picaduras de

    insectos o actores sicos! e puede determinar la +gE especfca

    mediante prue%as cut)neas o deterdeterminación sangunea en el caso

    de alimentos# alguno )rmacos# l)tex# anisakis simplex y venenos de

    himenópteros# siempre %as)ndonos en la historia clnica# y en algunos

    casos determinados se puede reali*ar un test de provocación con el

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    alérgeno sospechoso# aun$ue dado el potencial riesgo de repetir la

    reacción clnica se desaconse6a!

     >R'>'F+E:>G

    ?e nuevo dierenciaremos entre tratamiento del episodio agudo y

    tratamiento preventivo de nuevos episodios!

      ;= A;A M 1 E N ;O , E . E P 1 S O , 1 O AG U , O

    ?e%e ser de instauración inmediata# pues de ello depender) el

    pronóstico! +nicialmente estar) dirigido de orma directa al

    mantenimiento de la unción respiratoria y cardiovascular# y se de%er) irreevaluando al paciente clnicamente de orma contnua1 1!

     Ad r e n a l i n a< es el )rmaco de elección! uele ser sufciente

    para revertir todos los sntomas! e encuentra disponi%le en

    ampollas de 1 ml con 1 mg ,solución acuosa a 1

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    • En casos de hipotensión colocar al paciente en posición de

     >rendelen%urg yadministrar &uidoterapia ,suero fsiológico y

    expansores del plasma a 100 mlDminuto con un m)ximo de 5

    litros-

    • 'ntihistamnicos @1< dexcloreniramina# ampollas de 1 ml con

    mg# usando 1 ampolla iv lenta!

    • 'ntihistamnicos @2< ranitidina# ampollas de ml con 200 mg iv

    lenta!

    • Corticoides< no son ;tiles en el tratamiento inicial de la anaflaxia#

    aun$ue se de%en administrar para evitar los sntomas tardos y las

    recadas! e utili*a la hidrocortisona a dosis de 3 10 mgDHg

    disueltos en I en inusión iv a pasar en unos 10 minutos

    ,ampollas liofli*adas de 1 ml con 100 00 mg-!

    • asopresores< ?opamina en ampollas de 10 ml con 200 mg a dosis

    de 0#51#2 mgDHgDhora ,1 ampolla diluida en 00 ml de J a 0#7

    mlDh-!

    • Aroncodilatadores< en casos de %roncoespasmo# usar sal%utamol

    ,ampollas de 1 ml con 0# mg- va su%cut)nea a dosis de 0#2 0#

    mg o va intravenosa en %olus de 0# mg en minutos y luego 1

    mgr en 78 cc de J a mlDh como mantenimiento! >am%ién se

    puede dar inhalado 25 inhD20 minutos!

    • i persiste el %roncoespasmo se administrar) oxgeno en m)scara

    y aminoflina ,2 ampollas en 20 de I a pasar en 20 50

    minutos-!

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    • i edema de laringe se proceder) a intu%ación o r o t r a $ u e a l !

    • En casos de parada cardiorrespiratoria se reali*ar)n manio%ras de

    resucitación!

     

    En caso de pacientes tratados con %eta%lo$ueantes# se reali*an las

    mismas medidas de tratamiento aun$ue se re$uieren dosis

    mayores de adrenalina( si aparecen eectos alaadrenérgicos se

    sustituye por isoproterenol ,ampollas de 1 ml con 0#2 mg a dosis

    de 1 mg , ampollas- en 00 ml de I a 17

    microgotasDminuto y a6ustando seg;n la respuesta o %ien por

    glucagón a dosis de 1 mg en %olo iv seguido de 1 mgDhora! 

    ;=A;AM1EN;O P=EBEN;1BO

     Ka se ha comentado $ue es muy importante identifcar la causa con el

    fn de prevenir uturos cuadros anafl)cticos! Por lo tanto# todos los

    pacientes $ue hayan surido una reacción anafl)ctica de%er)n ser

    remitidos a un alergólogo para reali*ar el pertinente estudio clnico!

    En los casos en los $ue no es posi%le evitar la causa# como los

    pacientes alérgicos a picaduras de himenópteros o cuando sea la ingesta

    de alimentos ocultos# se de%er) instruir a los pacientes en el uso de la

    adrenalina! Puesto $ue se dispone de 6eringas con adrenalina precargada

    ,'dre6ect R- de%er)n llevarla siempre consigo y utili*arla si uera

    necesario!

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    RE++L: A+A.+GIRMJ+C'

    Cosmes PF# ?omngue* C# Foreno 'ncillo '! 'naflaxia en el norte

    de Extremadura! 'lergol +nmunol Clin 2002( 13< 812!