INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
APARATO RESPIRATORIO
Equipo 4:BLANCAS DÍAS KARENFRAGOSO DÍAZ ITZEL
MEJÍA LECHUGA YESICASANTIAGO GONZÁLES RUBÉNVARGAS LEDESMA FRANCISCO
Intercambio gaseoso Filtra, calienta humidifica aire Regulación pH Regulación temperatura Conversión Hormonas Emisión sonido
APARATO RESPIRATORIO
Vías respiratoriasFosas nasalesFaringeLaringeTráqueaBronquios (ppal’s y
lobares)BronquiolosBronquilos terminalesBronquilos respiratoriosConductos alveolaresSacos alveolaresAlveolos
,
Estructura Función
Ap. Respiratorio
superior
Ap. Respiratorio
Inferior
Zona de conducción
Zona respiratoria
Dirigen aire inspirado filtran,
calientan y humectan el
aire
Tiene lugar el intercambio
gaseoso
APARATO RESPIRATORIO
Acondicionan aire inspirado
FARINGE
Permite paso aire, alimentosFonación
UNE AP. DIGESTIVO c/ RESPIRATORIO
CAJA DE VOZ ente IV-VI cervicalConsta 9 cartílagos 3p y 3 inp.
Pliegues de mucosa
Fonación
Tráquea
11 cm largo, desde laringe a bronquios
15 anillos de c. hialino en forma de c, ciliado.
Bronquios
Bronquios principales entran a pulmones a través del hilio
Bronquios lobulares(2º s)
Bronquios segmentarios (3º s)
Bronquilos
B. Principal
B. Secundario
B. terciario
Bronquiolo
Bronquiolo Terminal
Lobular
Segmentario
PLEURAS Y PULMONES
Segmentos broncopulmonares
Fisiología respiratoria
Mecánica ventilatoria
• La ventilación pulmonar es el movimiento de aire que mueven los pulmones
• La ventilación pulmonar depende de:• 1. Volumen de aire que entra en cada inspiración• 2. Frecuencia respiratoria
Existen dos movimientos respiratorios: inspiración y espiración
Los músculos respiratorios modifican el volumen de la caja torácica
• Músculos inspiratorios– Diafragma– Intercostales externos,
escalenos, esternocleidomastoideo
• Músculos espiratorios– Intercostales internos– Pared abdominal
Músculos respiratorios
Diafragma contraídoel volumen torácico aumenta
Inspiración: Entra aire
Diafragma relajadoel volumen torácico
disminuye
Espiración: Sale aire
La inspiración siempre es un movimiento activo
La espiración en general es un movimiento pasivo
¿Por qué entra y sale el aire de los pulmones?
3. ESPIRACIONPalveolar mayor que Patmosférica
Palveolar igual que Patmosférica
1. REPOSO
Palveolar menor que Patmosférica
2. INSPIRACION
Movimiento del Aire hacia Adentro y hacia Afuera de los Pulmones
• Presiones Pleurales– Reposo -5 cm H20
– Inspiración -8 cm H20
• Presiones Alveolares– Reposo 0 cm H20
– Inspiración -1 cm H20
– Expiración 1 cm H20
• Complianza– V/P 200 ml/cm H20
(1 cm H20 ~ 0.7 mmHg)
.50
.25
0
+2
0
-2
-4
-6
-8
Pre
ssur
e(c
m/H
2O)
Vol
ume
Ch
ange
(l
iter
)
Presion alveolar
Pleural pressure
Presion
Transpulmonar
Cambios de las Presiones y en los Volumenes Durante la Respiracion
Inspiracion Espiracion
Volúmenes y capacidades pulmonares
5800
2800
2300
Volumen (ml)
1200
Volumen corriente (500 ml)
Final inspiración normal
Final espiración normal
Volumen residual (1200
ml)
Volumen de reserva espiratoria (1100 ml)
Volumen de reserva
inspiratoria (3000 ml)
Capacidad pulmonar total
Capacidad residual funcional
Capacidad vital 4600 ml
Capacidad inspiratoria
Tiempo
Definiciones
• Frecuencia respiratoria (FR)Número de respiraciones por minuto (~12 en reposo)
• Ventilación pulmonar (Volumen minuto) VC x FR
0.5 l/resp x 12 resp/minuto= 6 litros/minuto
• Ventilación Alveolar– (Volumen Corriente – Espacio Muerto) * Frecuencia
Respiratoria
Espacio Muerto
• ANATOMICO
– 150 ml
• FISIOLOGICO
– Depende de la razón ventilación -
perfusión
Espacio Muerto Anatómico
Bajo Flujo Sanguíneo
Espacio Muerto Fisiológico
Definiciones del Espacio Muerto
Copyright © 2006 by Elsevier, Inc.
ANALISIS PREOPERATORIOS
RESPIRATORIOS
Preoperatorio
Evaluación respiratoria prequirúrgica
Historia clínica completa. La identificación de antecedentes de riesgo y de alteraciones en el examen físico determinan la necesidad de efectuar otras evaluaciones como:
Radiografía del tórax. Examen funcional respiratorio. Determinación de los gases en sangre.
Historia clínica:Dificultad para respirarTos productiva crónicaIntolerancia al ejercicio
Examen físico:Disminución de sonidos respiratoriosHallazgos anormales a la percusiónRoncus o sibilanciasEspiración prolongadaUso de músculos accesorios
RADIOGRAFIA DE TORAX:La mayoría de anormalidades en RX se predicen con la historia y el EFRara vez influencia el manejo anestésico y quirúrgicoIndicaciones:
enfermedad cardiopulmonar > 50 años para cx Abdomen superior Torácica
No esta justificado el uso rutinario de las PFP solo para valorar
riesgo perioperatorio.
ESPIROMETRIA– Cirugía de resección pulmonar y
reducción de volumen– Candidatos para revascularización
coronaria– Otros:• Evaluación de la disnea cuando causa no
aparente por HC y EF• Intolerancia al ejercicio no explicada por
historia clínica o examen físico• Pcte con EPOC o asma si hay
incertidumbre de obstrucción del flujo de aire ha sido disminuido al máximo antes de cx
1. Erradicar infecciones agudas y suprimir infecciones crónicas usando pruebas diagnósticas y tratamiento antibiótico adecuado.
2. Tratamiento del broncoespasmo.3. En asma considerar esteroides 48
horas antes de la cirugía.4. Tratar falla cardiaca derecha. 5. Profilaxis para TEP.
ATELECTASIA
Complicación más frecuente
• 25% de C. Pulmonares
FACTORES DE RIESGO:• Obesidad• Cx. Prolongada• Fumadores • Mala Técnica Anestésica
FIEBRE ELEVADA 36 Hr.
mecanismos implicados en la formación
• Compresión del tejido pulmonar
• Reabsorción de aire alveolar
• Factor surfactante
CompresiónUna presión externa aplicada al tejido pulmonar o a la pared torácica sobrepasa la presión transmural que distiende al alvéolo ocasionando su colapso
Durante la anestesia general y el relajamiento del diafragma permite la compresión del tejido pulmonar por el contenido abdominal.
Pobre esfuerzo inspiratorio
Presión transpulmon
ar disminuida
Sistema respiratorio
tiende al COLAPSO
Reabsorción
• Secreciones retenidas bronquios/bronquiolos
• Obstrucción de la vía aérea con la consiguiente absorción del gas alveolar hacia la sangre
• Neumonía
Causas Premedicación Anestesia < SNC Inh. Tos y ciliostasis
Clínica Los signos clínicos de
atelectasia son inconstantes:
Aumento temp. Taquicardia/ taquipnea Cianosis
Tos productiva con expectoración espesa y adherente.
Mov. Resp. Disminuidos.
Zona de matidez a la percusión con ausencia de ruido respiratorio en la misma área.
Placa tórax: retacción estructuras
mediotoacicas
Radiopacidad homogénea triagular
Elevación del hemidiafragma
Prevención Pronta restauración
Deambulación Ejercicios respiratorios
Drenaje postural
Percusión del tórax
Tratamiento Intensificar terapia respiratoria
Expulsión de secreciones Expectorantes Broncodilatadores Mucolíticos
Aspiración endotraqueal
Broncoscopia directa y aspiración bronquial.
BRONCOASPIRACIÓN
Bronquitis/Neumonía química aspiración de contenido gástrico
Anestesia
Asintomática 2° PO
Sx Mendelson
Prevención Buena técnica anestésica
Ayuno 8hrs Antagonistas H2 Antiácidos no particulados Procinéticos
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS EN CIRUGIA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SDRA
ATELECTASIA BRONCOASPIRACION EDEMA AGUDO PULMONAR
HIPOXIA
ATELECTASIA
Complicación más frecuente
• 25% de C. Pulmonares
FACTORES DE RIESGO:• Obesidad• Cx. Prolongada• Fumadores • Mala Técnica Anestésica
FIEBRE ELEVADA 36 Hr.
mecanismos implicados en la formación
• Compresión del tejido pulmonar
• Reabsorción de aire alveolar
• Factor surfactante
CompresiónUna presión externa aplicada al tejido pulmonar o a la pared torácica sobrepasa la presión transmural que distiende al alvéolo ocasionando su colapso
Durante la anestesia general y el relajamiento del diafragma permite la compresión del tejido pulmonar por el contenido abdominal.
Pobre esfuerzo inspiratorio
Presión transpulmon
ar disminuida
Sistema respiratorio
tiende al COLAPSO
Reabsorción
• Secreciones retenidas bronquios/bronquiolos
• Obstrucción de la vía aérea con la consiguiente absorción del gas alveolar hacia la sangre
• Neumonía
Causas Premedicación Anestesia < SNC Inh. Tos y ciliostasis
Clínica Los signos clínicos de
atelectasia son inconstantes:
Aumento temp. Taquicardia/ taquipnea Cianosis
Tos productiva con expectoración espesa y adherente.
Mov. Resp. Disminuidos.
Zona de matidez a la percusión con ausencia de ruido respiratorio en la misma área.
Placa tórax: retacción estructuras
mediotoacicas
Radiopacidad homogénea triagular
Elevación del hemidiafragma
Prevención Pronta restauración
Deambulación Ejercicios respiratorios
Drenaje postural
Percusión del tórax
Tratamiento Intensificar terapia respiratoria
Expulsión de secreciones Expectorantes Broncodilatadores Mucolíticos
Aspiración endotraqueal
Broncoscopia directa y aspiración bronquial.
BRONCOASPIRACIÓN
Bronquitis/Neumonía química aspiración de contenido gástrico
Anestesia
Asintomática 2° PO
Sx Mendelson
Prevención Buena técnica anestésica
Ayuno 8hrs Antagonistas H2 Antiácidos no particulados Procinéticos
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
• PULMÓN PREVIAMENTE SANO: PaO2 MENOR DE 60 MM HG. Y/O PaCO2
MAYOR DE 49 EN AUSENCIA DE ALCALOSIS METABÓLICA.
• EN REPOSO A NIVEL DEL MAR.• RELACIÓN PaO2/FIO2 MENOR DE 300• REQUIERE DE LA MEDICIÓN DE GASES
EN SANGRE ARTERIAL.
PaO2 menor de 60 mm Hg
Hb SO2 %
100
80
60
20
PaO2 mm Hg60 80
PCO2 mayor 49 mm HgHb SO2 %
100
80
60
40
PaCO2 mm Hg20 40 60 80
CRITERIOS GENERALES EN EL DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
1. Paciente agudamente disneico 2. Pao2 menor de 50 mm Hg
(respirando aire ambiente)3. Paco2 mayor de 50 mm Hg
4. Acidosis Respiratoria significativa
CAUSAS DE INSUFICIENCIARESPIRATORIA EN EL POSTOPERATORIO
1. EFECTO PERSISTENTE DE ANESTÉSICO Y DE LOS RELAJANTES MUSCULARES.
2. DOSIS EXCESIVAS DE NARCÓTICOS.
3. O UNAOPERACIÓN LARGA EN UN PACIENTE GRAVE Y DEBILITADO.
Clasificación de la IRA
• Velocidad de instalación:
• Aguda
• Crónica agudizada
• Crónica
• Alteración gasométrica:
• Global
• Parcial
COMPENSACION
Diferencia entre aguda y crónica
• Aguda:
LESIÓN PULMONAR pH ANORMAL SIN MECANISMOS
COMPENSATORIOS
Mal tolerada
• Crónica:
Progresión de la enfermedad
pH normal Compensación crónica:
Policitemia 2.3 DPG
Mejor tolerada
Causas de IRENCÉFALO
MÉDULA ESPINAL
NEUROMUSCULAR
TÓRAX Y PLEURA
VÍA AÉREA SUPERIOR
CARDIOVASCULAR
PARENQUIMA P.
CX ABDOMINAL
1er causa de muerte
25%TRAUMA QX ACCIDENTAL
Causas de IR
• Falla intercambiador• Agudas:
SDRAEPANeumoníaAtelectasiaCrisis asmáticaDerrame pleural masivoHemorragia alveolar
Neumotórax • Crónicas:
Fibrosis Pulmonar
• Falla Primaria de Bomba
• Agudas:
SOBREDOSIS DE SEDANTES, ANESTECIA.
Torax flotante K+, PO4, Mg
• Crónicas:
Toracoplastia
Cifoescoliosis
Apnea del sueño
ELA
CAUSAS DE HIPOXEMIA
• FACTORES INTRAPULMONARES:DIFUSIÓN ALVEOLOCAPILAR DE O2
CORTOCIRCUITO (SHUNT)RELACIONES VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
(VA/Q)VENTILACIÓN
• FACTORES EXTRAPULMONARES:PRESIÓN INSPIRATORIA DE O2
VENTILACIÓNGASTO CARDIACO
Desequilibrio VA/Q
• Mecanismo más frecuente• Responde a la administración de O2
• Gradiente alveolo-arterial alterado• SHOCK HIPOPERFUSION
• SEDACION HIPOVENTILACION• PaCO2 normal, elevada o disminuida• 3era edad / EPOC
Cortocircuito o Shunt
• DERECHA A IZQUIERDA• Sangre no ventilada
• No responde a oxígeno• Neumonía, SDRA, EPA
Causas de hipercapnia
• HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
• DESEQUILIBRIO DE LAS RELACIONES VA/Q
Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial
PaO2 PaCO2
VA
Difusión
Shunt
VA/Q
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA
• HIPOXEMIA:
COMPROMISO DE CONSCIENCIACAMBIOS DE PERSONALIDADCONFUSIÓN, ANSIEDADCONVULSIONES COMATAQUICARDIA, BRADICARDIAHIPER O HIPOTENSIÓNARRITMIASISQUEMIA MIOCARDICATAQUIPNEA CIANOSIS
• HIPERCAPNIA:COMPROMISO DE CONSCIENCIACEFALEACONFUSIÓN COMA, CONVULSIONESMIOCLONÍASEDEMA PAPILARHIPOTENSIÓNARRITMIAS
SDRA
SDRA
Sinónimos:• Shock Pulmónar• Pulmón húmedo• Atelectasia congestiva• Hipoxia refractaria• Insuficiencia pulmonar post
traumática• Insuficiencia respiratoria progresiva• Enfermedad de NAN
SDRA
Etiología:• TRAUMATISMOS graves.• Injuria pulmonar de origen no traumático.
– BRONCOASPIRACIÓN– Ahogamiento– Inhalación de humos ó tóxicos– Neumonías
• Sepsis• Otras
– PANCREATITIS– PERITONITIS– CID– EMBOLISMO– Sobredosis de narcóticos– Transfusiones múltiples
SDRA
Fisiopatología
• EDEMA PULMONAR:– INTERSTICIAL Y ALVEOLAR
• Causas:– Incremento de presión hidrostática– INCREMENTO DE PERMEABILIDAD CAPILAR,
POR LESIÓN DE MEMBRANA ENDOTELIAL (SDRA)
• Se produce:– Hipoxemia– Incremento de gradiente alveolo arterial de
oxígeno– Incremento de shunt– Incremento de PaCO2
Diagnóstico diferencial con edema pulmonar
cardiogénico
PRESENTACIÓN SÚBITA.
EXPECTORACIÓN HEMOPTOICA, SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
PRESIÓN DE LLENADO CAPILAR ELEVADO
LAVADO BRONQUIOLOALVEOLAR TIPO TRANSUDADO
PRESENTACION LENTA.
PRESIÓN DE LLENADO CAPILAR NORMAL O DISMINUIDO
INCREMENTO DE PROTEÍNAS EN EL SDRA
Tratamiento:
• De enfermedad de fondo.• Del edema pulmonar
– Manejo de líquidos (balance negativo)– Cristaloides o coloides.
• De la hipoxemia: – Oxigenoterapia– Ventilación mecánica: Ciclado a volumen,
controlada. PEEP. Relación I/E 1/2 (Aumento del tiempo inspiratorio)
– Otras: Ventilación de alta frecuencia, oxigenación extracorporea.
Embolia Pulmonar
Definición:
• EMBOLIA PULMONAR: OBSTRUCCIÓN DE LA
ARTERIA PULMONAR O UNA DE SUS RAMAS POR
MATERIAL (TROMBO, GRASA, AIRE, TUMOR) QUE SE
ORIGINA EN OTRA PARTE DEL CUERPO.
Clasificación:• AGUDA: SÍNTOMAS SE
DESARROLLAN INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA OBSTRUCCIÓN DE LOS VASOS PULMONARES.
• CRÓNICA: DISNEA PROGRESIVA A LO LARGO DE AÑOS SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR.
CLASIFICACION EN BASE AL GRADO DE HIPOTENSION.
• EMBOLIA PULMONAR MASIVA: ASOCIADA A HIPOTENSIÓN, DEFINIDA COMO PAS <90 MMHG O UNA CAÍDA DE LA PAS ≥40 MMHG DE LA BASAL EN 15 MINUTOS.
• EMBOLIA PULMONAR SUBMASIVA: CUALQUIER EMBOLIA PULMONAR AGUDA QUE NO CUMPLA CRITERIOS PARA SER MASIVA.
Epidemiología• 42,932,973 MUERTES EN UN
PERÍODO DE 20 AÑOS
• 572,773 (1.3%) TENÍAN EMBOLIA PULMONAR COMO DIAGNÓSTICO SUBYACENTE
• 194,389 (33.9%) DE ESTAS TENÍAN EMBOLIA PULMONAR COMO CAUSA DE MUERTE
Más de la mitad de las embolias
pulmonares no son
diagnosticadas
FISIOPATOLOGÍA• LA MAYORÍA DE EMBOLIAS
PULMONARES PROVIENEN DE TROMBOS FORMADOS EN EL SISTEMA VENOSO PROFUNDO DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES.
• OTROS SITIOS:
• CORAZÓN DERECHO
• VENAS DE MIEMBROS SUPERIORES, PÉLVICAS O RENALES
FISIOPATOLOGÍA• OBSTRUCCIÓN DEL LECHO
VASCULAR
• ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
• LIBERACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS
• DISFUNCIÓN DEL SURFACTANTE
• AUMENTO DE RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
FISIOPATOLOGÍA
• CUANDO HAY UNA OBSTRUCCIÓN DEL 75% DEL LECHO VASCULAR PULMONAR, EL VD DEBE GENERAR UNA PRESIÓN SISTÓLICA DE 50 MMHG (O MEDIA DE 40 MMHG) PARA MANTENER LA PERFUSIÓN PULMONAR.
FACTORES DE RIESGO• Trombosis venosa profunda
comprobada en 50% de los casos
• TRÍADA DE VIRCHOW:
• Alteraciones del flujo sanguíneo
• Lesión vascular endotelial
• Hipercoagulabilidad
Diagnóstico
SINTOMAS• DISNEA (73%)
• DOLOR TORÁCICO PLEURÍTICO (44%)
• TOS (34%)
• ORTOPNEA (28%)
• DOLOR EN TOBILLO/PIERNA (44%)
• EDEMA EN TOBILLO(PIERNA (41%)
• SIBILANCIAS (21%)
SIGNOS
• TAQUIPNEA (54%)
• TAQUICARDIA (28%)
• ESTERTORES (18%)
• RUIDOS RESPIRATORIOS DISMINUÍDOS (17%)
• DISTENSIÓN YUGULAR (14%)
Angiografía Pulmonar
• ESTÁNDAR DE ORO PARA EL DIAGNÓSTICO DE EP
• ESTUDIO INVASIVO CON MORTALIDAD MENOR AL 2%
Radiografía de Tórax• ATELECTASIA Ó
ANOMALÍA PARENQUIMATOSA (69% EN EP VS. 58% SIN EP)
• DERRAME PLEURAL (47% EN EP VS. 39% SIN EP )
• RADIOGRAFÍA NORMAL EN 12% DE PACIENTES CON EMBOLIA PULMONAR
Dímero-D• ES UN PRODUCTO DE
DEGRADACIÓN DE LA FIBRINA
• NIVEL >500 NG/ML ES ANORMAL
• SENSIBILIDAD DE 95% CON ELISA
• ESPECIFICIDAD DE 40-68%
Gases Arteriales
• Típicamente muestran hipoxia, hipocapnia y alcalosis respiratoria.
• No son diagnósticos de EP, y los hallazgos son variables
Tomografía Helicoidal
• SENSIBILIDAD DEL 83%
• ESPECIFICIDAD DEL 96%
Tratamiento
Soporte
• SOPORTE RESPIRATORIO• OXÍGENO SUPLEMENTARIO
• VENTILACIÓN MECÁNICA
• SOPORTE HEMODINÁMICO• LÍQUIDOS IV
• NOREPINEFRINA Ó DOPAMINA (± DOBUTAMINA)
ANTICOAGULACIÓN TROMBOLISIS
• PREVIENE LA FORMACIÓN DE NUEVOS COÁGULOS, PERO NO PROMUEVE LA LISIS DE LOS YA EXISTENTES NI REDUCE SU TAMAÑO.
• LA MORTALIDAD DE LOS PACIENTES NO TRATADOS (30%) EXCEDE EL RIESGO DE HEMORRAGIAS MAYORES (< 3%)
Anticoagulación
• Heparinas de bajo peso molecular
• Heparina sin fraccionar
¡Gracias!