“UNIVERSIDAD SAN PEDRO”
ENFERMERÍA EN SALUD DEL NIÑO II
ASFIXIA PERINATAL
ASFIXIA PERINATAL
Etimológicamente:
Clínicamente:HipoxemiaHipercapnia
Hipoxia tisular
Falta de respiración o falta de aire.
Es la suspensión o deficiencia en la provisión de O2 o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel placentario o de los pulmones.
Acidosis metabólica
y/o respiratori
a
FISIOPATOLOGÍAASFIXIA
Aporte insuficiente de O2, Aumento de la concentración de CO2 disminución del PH
Cese de la respiración, bradicardia, no respuesta a estímulos
Disminución de la presión arterial sistémica
Retención del CO2
Acidosis metabólica y mixta
Daño cerebral y compromisos de
múltiples órganos
HipoxemiaIsquemia
Cerebro
Corazón
Riñón
Pulmones
EN QUE MOMENTO PUEDE OCURRIR LA
ASFIXIA PERINATAL?
El 85 % durante el parto.
El 5 % ocurre antes del inicio de trabajo de
parto
El 10 % restante durante el
periodo neonatal
EN LA ACTUALIDAD A QUE LLAMAMOS ASFIXIA PERINATAL?
Apgar de 0-3 durante más de 5 minutos.
PH arterial menor de 7.0 en sangre de cordón o dentro de la primera hora de vida.
Falla multiorgánica. Signos clínicos de secuelas en periodo
inmediato post nacimiento: convulsiones, hipotonía y coma.
Se considera asfixia perinatal cuando la acidosis es grave y la condición clínica del recién nacido presenta:
ETIOLOGÍA:
Anemia aguda o crónica
Enfermedades cardíacas
graveshipoxemia materna
Hipotensión arterial
Senilidad placentaria
Implantación anómala
Insuficiencia placentaria
PLACENTARIOSPRENATALES MATERNOSAccidente cerebro vascular
Hemorragias e infartos
placentariosDesprendimiento
prematuro de placenta
ETIOLOGÍA:
Inmadurez PulmonarLiquido
amniótico meconial
Oligohidramnios,
polihidramnios
Prematurez
Malformaciones congénitas, convulsiones
Hematológicas
Cardiocirculatorias congénitas
POSNATALESCAUSAS FETALESFeto grande para la edad gestacional
Neurológicas
Respiratorias
Malformaciones Congénitas
Metabólicas
CUADRO CLÍNICO
PRIMERAS 12 HORAS DE VIDA:
Sopor profundo a coma, pupilas reactivas a la luz, hipotonía generalizada, convulsiones tónicas y clónicas multifocales.
12 A 24 HORAS DE VIDA:
Mejoría aparente del nivel de conciencia. Convulsiones mas frecuentes y graves, apnea, temblores, hipotonía mas acentuada en los miembros superiores.
CUADRO CLÍNICO
24 A 72 HORAS DE VIDA:
El nivel de conciencia puede deteriorarse y pueden reaparecer sopor profundo y coma, paro respiratorio frecuente, trastornos oculomotores y pupilares.
72 HORAS DE VIDA:
Presencia de trastornos en la succión, la deglución y movimientos fasciculacion de la lengua, hemiparesia.
DIAGNÓSTICO
Evaluación del color, la respiración y circulación.
Cuadro neurológico del recién nacido
Gasometría arterial.
Dosaje de electrolitos, transaminasa y bilirrubina total directa e indirecta.
Ecografía transfontanelar.
Tomografía computarizada del cráneo.
Imágenes del cráneo por resonancia magnética.
Clínico RadiologíaLaboratorio
COMPLICACIONES SNC: Encefalopatía hipóxico isquémica,
convulsiones Riñones: por disminución de la perfusión
renal pueden ocurrir necrosis tubular aguda con oliguria, edema generalizado y hematuria.
Aparato Cardiovascular. Hipotensión, insuficiencia cardiaca congestiva.
Pulmones: Hipertensión pulmonar, disminución del surfactante, tendencia al edema pulmonar.
Hígado: alteración de la función hepática, que afecta la glucogénesis y los factores de coagulación.
Gastrointestinal: disminución de la motilidad intestinal.
Encefalopatía hipoxico isquémica
Es la forma de presentación neurológica mas frecuente de la asfixia.
Es un estado neuroconductual anormal cuyo mecanismo patógeno predominante es un trastorno del flujo sanguíneo cerebral
Causa importante de:Parálisis cerebralRetraso mentalEpilepsia
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA
Riesgo de encefalopatía hipóxico isquémica r/c insuficiente aporte de
oxigeno.
:
INTERVENCIONES FUNDAMENTACIÓN1) Mantener la hidratación venosa según la prescripción médica.
Debido a la asfixia perinatal, se produce hipoxemia con compromiso renal y edema cerebral. Tomando necesaria la restricción hídrica.
2) Controlar niveles de electrolitos, creatinina y urea
Para la monitorización de la función renal
3) Balance hídrico estricto y examen de la densidad urinaria.
Control de ganancias y pérdidas para el monitoreo de la función renal, puede ocurrir oliguria transitoria y si persiste puede ser indicadora de lesión renal por la hipoxia.
4) Mantener ayuno durante 48 a 72 horas
Aun cuando el paciente no presente complicaciones clínicas importantes debido a la hipoxia, existe una disminución del flujo sanguíneo en el aparato digestivo. Esto aumenta el riesgo de enterocolitis necrosante.
INTERVENCIONES FUNDAMENTACIÓN5) Iniciar una dieta con pequeños volúmenes.
Para observar la tolerancia alimentaria, con la finalidad de monitorear los signos de enterocolitis necrosante.
6 ) Evaluar el patrón neurológicoA causa de la hipoxia puede haber compromiso cerebral: edema, hemorragia craneana intraventricular y convulsiones.
7 ) Proporcionar sostén respiratorio.
Para mantener una oxigenación adecuada.
8) Monitorear los signos vitales, la presión arterial y la perfusión periférica.
Para monitorear la hemodinámia adecuada
HIDROCEFALIA
HIDROCEFALIA
HIDROCEFALIA
Es el resultado de
la acumulación
de liquido cefalorraquídeo (LCR) en
los ventrículos o en el espacio
subracnoideo.
Las consecuencias son el aumento
del tamaño de
los ventrículos y /o la
hipertensión
intracraneana
Herencia ligada al cromosoma x
Defectos del tubo neural con malformación
Lesiones quísticas congénitas Tumores congénitos con
mecanismo obstructivo.
Toxoplasmosis (la mas frecuente).
Viruela, estafilococos, sífilis.
CONGENITAS
INFECCIONES INTRAUTERIN
OS
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGÍA
Anormali-
dades en la
producción del L.C.R.
Aumento en la resistencia al flujo del
L.C.R.
Aumento en el
gradiente de la presión venosa.
La hidrocefalia puede ser resultado de las siguientes condiciones:
CUADRO CLÍNICO
Aumento rápido del perímetro cefálico
Distensión de la s
venas del cuero
cabelludocefálico
Estiramiento de la
piel cefálico
Desvío de la mirada conjugada
hacia abajo
Aumento de la
dimensión de las
fontanelas de la
tensión de ellas
Signos de hipertensión intracranean
a como vómitos,
irritabilidad, letargo, apnea y
bradicardia
Divergencia de
las suturas cranean
as
Retardo del
desarrollo neuripsico
motor
DIAGNÓSTICOEcografía en el periodo prenatal , si
existe antecedentes de malformaciones
Medición del perímetro cefálico
Evaluación de los signos clínicos
Radiología del cráneo
Ecografía transfontanelar
Tomografía computarizada y resonancia magnética del cráneo
Diagnóstico de enfermeríaAlteración en la producción del liquido céfalo
raquídeo r/c tumor congénito evidenciado por aumento acelerado del perímetro cefálico
INTERVENCIONES FUNDAMENTACIÓN
1) Mantener al paciente con monitorización cardiorespiratoria continua, así como hemodinámica.
La hidrocefalia casusa inestabilidad de los parámetros vitales, con apnea y bradicardia.
2) Medir el perímetro cefálico todos los días
Es importante monitorizar el crecimiento cefálico porque una aumento de este parámetro puede iniciar un agravamiento de la obstrucción del flujo de liquido cefalorraquídeo.
INTERVENCIONES FUNDAMENTACIÓN
3) Realizar el examen físico y neurológico todos los días
Para el seguimiento de la evolución del cuadro clínico.
4) Mantener la postura corporal anatómica y utilizar soportes para mantener el decúbito, con relación al cuerpo. Cambiar el decúbito cada 3 a 4 horas, según la tolerancia del paciente.
4) Debido al aumento de peso intracraneal es importante cambiar el decúbito y la posición para evitar las ulceras y lesiones de la piel.
5) Disminuir los factores de estrés ambientales
El paciente hidrocefalico presenta irritabilidad con frecuencia
6) Ofrecer formulas lácteas o leche materna en pequeños volumenes y con intervalos cortos
En condiciones normales los pacientes hidrocefalicos presentan intolerancia alimentaria.
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