Biología de las articulacionesEdgar Alejandro Parra Piña 91294Maribel Ramírez Martínez 90222David Adrian Beall Jaramillo 90748Luis Carlos Alderete Torres 88515Oscar Raúl Fierro Enríquez 91137
Universidad Autónoma de Ciudad JuárezInstituto de Ciencias BiomédicasMedico cirujanoNosología y clínica de ReumatologíaDra. Elisa Barrera
Articulación• Tejido o conjunto de estructuras que
sirven de unión a dos huesos adyacentes
Estabilidad y movimiento
Clasificación
DiartrodialesSinartrosis Anfiartrosis
Diartrodiales
Diartrodiales
Móviles
Superficies articulares revestidas por cartílago
Unión huesos-Establecido cápsula articular
Liquido sinovial
Clasificación diartrosis:
ENARTROSIS
CONDILEAS
GINGLIMO
TROCOIDEAS
ARTRODIAS
SELARES
Clasificación
ENARTROSIS O ESFEROIDES
Superficie convexa se aloja en una cóncava
Ejemplo: Hombro y codo
CONDÍLEAS
Ó
ELIPSOIDES
Segmento elipsoidal convexo
corresponde con uno cóncavo
Ejemplo
Articulación radiocarpiana
Bicondilea simple
Bicondilea doble
GINGLIMO O TROCLEAR
Las superficies articulares son una polea o tróclea y dos carillas separadas por una cresta
Ejemplo
• Codo (humerocubital)
TRICOIDES
Un segmento de cilindro convexo se corresponde con otro cóncavo
Ejemplo:
Atlantoaxial
Radioulnar proximal
PLANAS O ARTRODIAS
Superficies articulares planas y se deslizan una sobre la otra
Ejemplo
Carpo y tarso
Desarrollo articulaciones diartrodiales• Esqueleto Yemas de extremidades
Huesos largos se diferencian por:
•Condensación
•Condrificación
•Oscificación
Factores de crecimiento y de señal involucrados en el desarrollo de las extremidades
Excrecencia de la yema de la extremidad FGF-4, FGF 2Soni hedgehogGen Homeobox
Condensación TGF-BetaN-cadherinaNCAM
Condrogénesis BMP-2, BMP-3, BMP-4CDMP-1,2
Crecimiento y diferenciación de condrocitos
IGFHormona paratiroideaTiroxina
Estabilidad del fenotipo del cartilago BMP-4
Evolucion de la extremidad Genes homeobox
Gen hedgehog
Estimula expresión de BMP, FGF-4
Homeobox
Proteínas
morfogenéticas del
hueso
Proteinas morfogéneticas
Derivadas del cartilago
CDMP
• DESARROLLO DEL CARTILAGO ARTICULAR
• La interzona periferica se absorbe en casa zona condrogenicaadyacente, desarrollando la superficie articular
• Superficie articular
• Especializada permanentemente cartilaginosa
• No tiene vascularización ni osificación
• Condrocitos articulares expresan colageno II
• Desarrollo de un espacio potencial del cuerpo *
• Estos dos ultimos surgen en la Entesis*
Organización de la ArticulacionMadura• Las articulación diartroidal madura es una estructura compleja
• Los componentes de la articulacion sinovial tipica son:• Musculos
• Tendones
• Ligamentos
• Bolsas
• Meniscos
• Cartilago articular
• MUSCULOS
• Fuerza para el movimiento y estabilidad articular*
• La mayoria de las articulaciones tienen las inserciones musculares proximas al FULCRUM*
• TENDONES
• Puentes funcionales entre el musculo y el hueso
• Dirigen las fuerza del musculo a una area especifica del hueso*
• Formados por haces de Colageno I y Proteoglicanos
• Deslizamiento – Acido hialuronico*
• En la union musculo tendinosa, los huecos entre las prolongaciones se rellenan de fibras de colageno **
• LIGAMENTOS
• Union estabilizadora entre los huesos
• Similares a los tendones pero con mayor capacidad de estiramiento*
• Estabilización pasiva de articulaciones
• BOLSAS
• Facilitan la opocicion de un tejido sobre otro
• Son sacos cerrados, escasamente tapizados por celulasmesenquiematosas similares sinoviales *
• Al naciemiento , traumatismos o inflamacion pueden favorecer
• Desarrollo de una nueva bolsa
• Hipertrofia de la misma
• Comunicación entre bolsas profundas y articualciones
• MENISCOS
• Estructura fibrocartilaginosa – Forma de cuña
• Existentes en :rodilla , acromio-clavicular, esterno-clavicular, carpo-cubital y temporo-mandibular
• 60 – 70% del peso – Colageno tipo I
• Extracción causa alteraciones prematuras
• Prenatal – muy vascularizada
• Maduracion Osea – 10 al 30 % en la periferia
• Porcion Central
• - Fibrocartilago avascular ni inervacion o linfaticos
Cartilago Articular Maduro
• Movimeintos rapidos con poca friccion*
• ORGANIZACIÓN
• El cartilago articular es un tipo especial de cartilago hialino compuesto por agua y proteoglicanos
• Condrocitos responsables de la sintesis y mantenimiento de la matriz cartilaginosa*
• La zona superficial –SPLENDENS
• Fibras tangencialmente a la superficie articular*
• COLAGENO
• Distribuye fuerzas de tencion en cartilago articular
• Colageno tipo II (90%) ademas III, V, VI, IX y XI **
• PROTEOGLUCANOS
• Elasticidad al cartilago articular (Agrecano)
• GLUCOPROTEINAS
• Sintetizadas y segregadas por condrocitos
• Tambien hay proteasas y sus inhibidores *
• Retrasar el desarrollo de los osteoclastos*
Cartílago Articular Maduro
• Permite un movimiento de alta fricción y baja velocidad entre los huesos
• Absorbe las fuerzas transmitidas, brindando protección y estabilidad a las articulaciones
• Se adapta a las fuerzas compresivas y transversales
Estructura
Organización
Metabolismo del cartílago articular
El cartílago articular es una estructura en constante actividad y con relaciones muy interesantes desde el punto de vista clínico: • Responsable de la síntesis del colágeno y de su catabolismo. • Sintetiza y degrada los proteoglicanos. • Relacionado con diversos factores de crecimiento que regulan la síntesis de cartílago articular:
- Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PDGF); puede estar implicado en la curación de laceraciones en el cartílago.- Factor de Crecimiento Transformante beta (TGF-β); estimula la síntesis de PGs, si bien frena la del colágeno II. Estimula la formación de inhibidores de plasmina y estromelisina.- Factor de Crecimiento Fibroblástico (básico) (b-FGF); estimula la síntesis de ADN en condrocitos adultos.- Factor de Crecimiento Análogo a la Insulina (IGF-I); estimula la síntesis de ADN y MEC en el cartílago adulto y en la placa de crecimiento
Nutrición del cartílago
Es un tejido avascular, el cartílago
Se nutre fundamentalmente a partir del líquido
sinovial
Aunque la capa más profunda se puede nutrir a partir de la vascularización epifisaria.
Evolución del cartílago con la edad
• Los condrocitos se agrandan, pierden capacidad de reproducción, es decir, el cartílago se vuelve hipocelular.
• Disminuyen los PGs en cantidad y tamaño y cambian su proporción (disminuye el condroitín-4-sulfato y aumenta el queratán-sulfato).
• Aumenta el contenido en proteínas
y disminuye el agua.
Todo esto se traduce en una
disminución de la elasticidad y
aumento de la rigidez del cartílago
articular
Curación del cartílago articular
Depende de la lesión producida.
• Laceraciones profundas (sobrepasan la tidemark) curan con la formación de fibrocartílago.
• Lesiones superficiales inducen la proliferación de condrocitos pero no la curan.
*El movimiento pasivo continuo es beneficioso para la curación del cartílago mientras que La inmovilización conduce a atrofia y degeneración
Sinovial
Sinovial
Región de revestimiento (intima sinovial)
Estroma subintimal
Vascularización
Peptidasas de membrana
Sinovial: Revestimiento sinovial
• Condensación especializada de células (3 o 4 capas) y matriz extracelular.
• “Membrana”: Células en un lecho de hialuronato con fibrillas de colágeno.
Sinovial: Revestimiento sinovial
• Sinoviocitos tipo A: Derivados de macrófagos (10-20%)
• Sinoviocitos tipo B: Derivados de fibroblastos, hialuronano, expresan CD44 y la molecula-1 de adhesión de las células vasculares
• Células tipo C
Sinovial: Estroma sinovial
• Cantidad variable de tejido mesenquimatoso entre el revestimiento sinovial y la capsula articular.
“Artritis” es asiento de infiltrados de células
inflamatorias y folículos linfoides en la respuesta
sinovial.
Sinovial: vascularización sinovial
• Muy vascularizada proporcionando un alto flujo sanguíneo a la sinovial y al cartílago avascular.
Generación del liquido sinovial
Regula la función de los sinoviocitos
Puerta de entrada reclutando células
inflamatorias
Regula la temperatura intra-
articular
Sinovial: vascularización sinovial
• La trama arterial y venosa comunican los vasos del periostio y el hueso periarticular.
• La distribución de los vasos
sanguíneos proporciona una
considerable plasticidad.
• La angiogénesis es
característica de la artritis inflamatoria.
• El revestimiento sinovial, la superficie de los ligamentos intra-articulares y las inserciones en el hueso están altamente vascularizadas.
Sinovial: vascularización sinovial
Arteriolas
• Regulan el flujo sanguíneo regional
Capilares y vénulas
• Zonas de intercambio liquido y celular
Sistemas de regulación: • Enzima convertidora de
angiotensina se localiza fundamentalmente en el endotelio arteriolar y capilar.
• Receptores de angiotensina II y la sustancia P en los capilares, y en menor medida en las arteriolas.
• Dipeptilpeptidasa IV se localiza en las membranas vasculares del endotelio venular.
Sinovial: vascularización sinovial
• La presión intra-articular en reposo es de 0-5 mm de Hg. La artritis crónica causa un aumento de esta presión debido al incremento del volumen del liquido sinovial y la disminución de la distensibilidad de la capsula articular.
• Reposo es de 20 mm de Hg, puede llegar hasta 100 mm de Hg.
Hipoxia sinovial
Sinovial: vascularización sinovial
Generación de liquido sinovial
Filtrado de sangre rico en proteínas
Hialuronato
Sinovial: vascularización sinovial
• Para una buena función enzimática se requiere de una temperatura intra-articular menor de 37 ° C, los movimientos activos condicionan el aumente de 1° C
Inervación de la Articulación
Inervación
Eferente
Aferente
Propiocepción
Fibras A
Dolor
Fibras C
Inervación Aferente
• Inervación doble
• Nervios que penetran la cápsula como ramas independientes
• Ramas que nacen de los nervios de los músculos
• Los extremos nerviosos del músculo, piel y capsula articular, intervienen en la sensación de posición articular y de movimiento
Inervación Aferente
Alteración de la
propiosensiblePropenso
Desarrollar osteoartritis
Inervación Aferente
Sinovial
Fibras nerviosas no mielinizadas
Sensaciones quemazón y
dolor
Marcadores: neuropéptido, susta
ncia P
Fibras de conducción
lenta
Nocirreceptores silentes
Ausencia de inflamación
• No responden al movimiento de amplitud normal
Inflamación aguda
• Sensibilización periférica (bradiquinina, PG)
• Movimientos normales producen dolor
Inervación Eferente
• Liberación de
• Neurotransmisores clásicos:
• Norepinefrina
• Neuropéptidos (neuropéptido Y)
• La actividad simpática esta aumentada en las enfermedades asociadas a dolor periférico
• El bloqueo simpático puede mejorar los síntomas de AR
Papel eferente en la sinovial
Sustancia P
Vasodilatadora
Potencia la extravasación
plasmática
Estimula la angiogénesis
Proliferación de sinoviocitos
Produccion de colagenasa
Activación de linfocitos
Quimiotaxis
Liquido Sinovial
• Ultrafiltrado del plasma con factores localmente generados
• Esencial para la nutrición y lubricación de las estructuras avasculares adyacentes.
• Limitar adherencias - Mantener el movimiento
Lubricación
• Esencial para la protección de estructuras articulares de las fuerzas de fricción.
• Mecanismos que contribuyen a la lubricación:
• Lubricación por película líquida (0.1mm)
• Lubricación de vecindad
• Deformación del cartílago
articular para reducir las
fuerzas de fricción
Otros mecanismos
• Durante un impacto de carga:
• Los músculos y huesos absorben la mayor parte de la fuerza y la energía .
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