El botulismo es una enfermedad, que paraliza los músculos, causada por una toxina creada por una bacteria
llamada Clostridium botulinum.
Culpable del mayor numero de casos de botulismo.Toxinas BotulinicasTipos de la A a la G, basado en las diferencias antigenicasA, B, E, F producen la enfermedad en los humanosC y D son exclusivas de animales
Historia
Botulismo procede del latín botulus = salchichaSe sospechaba que en las salchichas de carne se encontraba la explicación de esta enfermedad.
1ra descripción clínica fue en Alemania por el Dr. JustinusKerner, entre los años 1817 y 1822.
1897 Emile Van Ermengem, investigó epidemia botulismo en Ellezelles, en Bélgica, descubrio bacteria anaerobia en alimentos consumidos por los afectados, y en el bazo de uno de los fallecidos.
1980 Alan Scott utilizó la toxina botulínica en eltratamiento de niños con estrabismo .
En los años siguientes, ha sido utilizada por neurólogos en el tratamiento de:distoníastrastornos de los movimientos y Espasticidadasí como también por dermatólogos y cirujanos plásticos.
Fácil diseminación/alta tasa mortalidad/arma biológica.
EpidemiologíaEl botulismo es una enfermedad infrecuente. Los enlatados son la fuente comun de las toxinas.
Alemania se observan 20 a 30 casos al año. Alaska el pescado fermentado es la causa principal. China los frijoles hechos en casa son la causa principal En USA hubo 263 casos de 1990 a 2000, transmitidos por alimentos (17 casos por año)
Botulismo en niños 6 días a 12 mesesToxinas A, B, FEn ausencia de flora intestinal competente coloniza el intestino infeccionabsorcion de la toxina.1992 a 2006, 2419 casosAsociados C. Baratii/C. Butyricum
Botulismo en heridasToxinas A y BLas esporas contaminan la herida germinaciónproducción de toxinas
Botulismo transmitido por los alimentos ingiere la toxina enfermedad, en pocas horas a días. Emergencia de salud pública
En situacion de riesgo: perdida de la flora debido anormalidades anatomicas, desordenes funcionales, uso de antibioticosToxina A probablemente tambien B y F
Los tipos A y B han sido aprobados por la FDA para uso cosmetico y terapeutico;BlefaroespamoDistonia cervicalEstrabismo
*Botulismo iatrogenico*Botulismo inhalado
Otros usos de la toxina botulinica:Sindrome cronico dolorosoAcalasiaFisuras AnalesProcedimientos cosmeticos
El botulismo por toxina bacilo Clostridium botulinum.
Bacteria es anaerobia, Gram positiva y formadora de esporas.
Localización: suelo, sedimento acuáticoSe reproduce en ambientes alcalinos (pH < 4,5) anaerobios y con escaso contenido de azúcar y sal.
Espora muy resistente a agentes químicos y físicos tolera temperaturas de 120°C, la toxina se inactiva a 85°C .
La toxina ingresa al torrente sanguíneo a través de las mucosas pero no de la piel.
Patogenesis
Botulismo por ingesta de comida
Toxina ingerida por la comida
Absorcion en duodeno y yeyuno
Paso al torrente sanguineo
Afecta Sinapsis colinergicas perifericas
*Predisponen : aclorhidria y uso de antibioticos.*Inhalacióncruza epitelio pulmonartorrente sanguíneo*C. Clín. Depende del tipo de toxina
Toxina botulínica metaloproteinasa 2 cadenas de AA, una liviana de 50 Kda y una pesada de 100 Kda, unidas por un puente disulfuro.
Toxina en la sinapsisdetiene la liberacion de acetilcolinaToxina entra por endocitosis Adentro neuronadiferentes tipos de toxinas-- mecanismos diferentes para inhibir la acteilcolina.
Toxinas actúan sobre diferentes dominios de 3 proteínasesenciales para la exocitosis de acetilcolina:
• proteína asocada a sinaptosoma de 25KD (SNAP-25)• proteína de membrana asociada a vesícula sináptica (VAMP)• Sintaxina
La CDC sugiere poner especial atención los siguientes síntomas:
1)Ausencia de fiebre2)Manifestaciones neurológicas simétricas3)Paciente sigue respondiendo4)Frecuencia cardiaca normal o baja sin hipotensión5)No hay déficit sensorial, excepto visión borrosa
Cuadro clínico:Neuropatia craneal aguda bilateralDebilidad simetrica descendente
Sintomas 12-36hrs despuesNausea, boca seca, diarreaVisión borrosa, nistagmusDisfagia, DisartriaDebilidad extremidades superiorestroncoextremidades inferioresDisfuncion respiratoria obstruccion de la via aereasuperior (glotis, diafragma. Ventilacion 58 dias (A) 26 dias (B)
Otros: disfuncion gastrointestinal, hipotensionpostural, hipotermina, retención aguda de orina.
A.disartria, mareos, ptosis, oftalmoplejia, paralisis facial
NiñosConstipaciónDificultad para la alimentaciónHipotoniaLlanto debil+ BabeoObstruccion aerea indicación de intubarFalla ventilatoria 50% Progreso 1-2 semanasEn otras 2-3 semanas comienza la recuperaciónRecaidas
DiagnósticoHCSi hay otros afectados + posibleDemostración de la toxina en suero, secreciones gástricas, heces y muestras de comida.
Método más sensible es el del ratón, para determinar el tipo de toxina 75%
CDC 404-639-2206 or 404-639-2888
Cultivo dificil
Toxina continua excretandose 1 mes despues, cultivos +++
Reaccion cadena polimerasa , rapido pero limitada sensibilidad
Estudios electrofisiologicos, Potencial accion del musculo
TratamientoSoporte ventilatorioPurgas---excepto en IleoAntitoxina Triple Valente (A, B, E) 1 dosis intravenosa, 1 dosis intramuscular. Repetir la dosis a las 4hrs en casos severosPentavalente Dpto. DefensaInmunoglobulina botulinica humana (BabyBIG) aprobada 2003 < 1 año50mg/kg IV
Botulismo por heridas agregar Penicilina G (10 a 20mu c/24hrs), otras recomendaciones: metronidazol.
En niños no usar tetraciclinas ni aminoglucosidos (afectan la entrada de calcio a la neurona)
Agentes que liberan la acetilcolina estudiados sin éxito, GUANIDINA + atenciónMortalidad 5-8% Niños 1%
Secuelas: fatiga, debilidad, disnea
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