Capitulo 51: Ecocardiografía en Cuidados Intensivos.
Dr. Carlos Gregorio Yun Angarica.
Dr. Juan Prohías Martínez.
Introducción:
En la mayoría de las ocasiones el interrogatorio, la exploración clínica,
las investigaciones de los laboratorios del hospital y los exámenes
radiográficos son insuficientes para el estudio apropiado del enfermo
crítico y este no puede separase de los equipos y dispositivos que le
garantizan la vida dentro de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
para ser llevado a las áreas de otros medios diagnósticos como la TAC
y la RMN; la máquina de ultrasonidos siendo transportable es ideal
para estos pacientes porque llega al lado de la cama del enfermo
grave realizando estudios no invasivos con una alta sensibilidad y
especificidad, rápido acceso-respuesta y muy buena relación costo-
efectividad, es así que la ecocardiografía entra a las UCI y juega allí
un doble rol, el de efectivo medio diagnostico y el de practico
instrumento de monitoreo hemodinámico.
La ecocardiografía permite realizar valoraciones dinámicas de la
respuesta fisiológica a la ventilación mecánica y a las intervenciones
terapéuticas y esto la convierte en una herramienta médica
indispensable de las UCI actuales. (1)
Avances tecnológicos.
Debido a que el paciente grave muchas veces presenta tubos, drenes
torácicos, vendajes, cicatrices de heridas quirúrgicas, electrodos en el
pecho, ventilación mecánica a presión positiva y presión positiva al
final de la expiración (PEEP) que causa pulmones hiperinflados, y en
otras, además enfisema subcutáneo postoperatorio, la ventana
transtorácica es difícil; no obstante, los mejores transductores y las
nuevas tecnologías (adquisición digital de imagen, imagen armónica,
contraste para el realce de la definición endocardica y detección
automática de bordes) han hecho posible que el ETT aumente su
calidad de imagen y que pueda ser usado hoy con mayor efectividad
que en el pasado en el estudio del paciente grave. El ETE que es semi
invasivo sigue siendo obligatorio cuando la imagen con ETT no llega
a ser adecuada y en algunas situaciones que necesitan un ETE
primario como la Disección Ao, presencia de Prótesis Cardiaca,
Alteraciones Hemodinámicas Agudas de la Cirugía Cardiaca y antes
de la Cardioversión Eléctrica no urgente de la Fibrilación Auricular
para descartar trombos en la Aurícula Izquierda (AI) y en la Orejuela
de la AI. (2)
Fig.1 ETT, vista apical de 4 cámaras, uso de la Detección Automática
de bordes con el Método área- longitud, observamos el cálculo del
Área telediastólica y telesistólica, del Volumen telediastólico y
telesistólico, Volumen latido, Gasto cardiaco y Fracción de eyección
del VI.
La industria ha creado equipos Hand held para los Cuidados
Intensivos que son mas baratos, con buena calidad de imagen, fácil
maniobrabilidad y todas las funciones básicas de los equipos
convencionales, permitiendo que cada sala de atención al grave
pueda disponer de sus equipos de ultrasonido a tiempo completo,
algunos con gran resistencia a traumas y preparados para no dañarse
con las secreciones corporales y sustancias de uso frecuente en las
UCI, su menor tamaño le ayuda a optimizar el espacio ya restringido
en el área del enfermo crítico. También se han creado sondas para
ecocardiografía transesofágica de menor diámetro, factibles para el
uso continuo. (ImaCor ClariTEETM). (3, 4,5)
Cardiólogo vs Intensivista.
La ecocardiografía es usada por el Cardiólogo ecocardiografista como
una herramienta en la atención del paciente grave y se ha
demostrado en la práctica médica y en múltiples publicaciones que
también puede ser utilizada con acierto por el Intensivista no
cardiólogo cuando es bien entrenado. (6,7)
Condiciones especiales del ecocardiograma en UCI.
El paciente grave tiene su vida en peligro por lo que el medico en los
Cuidados Intensivos tiene que utilizar la ecocardiografía para realizar
diagnósticos nosológicos certeros y rápidos, valorar y darle pronta
respuesta a la situación hemodinámica de este enfermo teniendo en
cuenta el contexto individual y de cada momento, que además
puede ser muy cambiante en corto periodo de tiempo, tiene que
tener presente la compleja fisiopatología que lo envuelve y no olvidar
la interacción cardiopulmonar propia del paciente de UCI que en
ciertas condiciones como en la ventilación mecánica es muy
diferente de la del enfermo cardiaco no sometido a este proceder.
La hemodinamia en los pacientes en Cuidados Intensivos se ve
afectada por una serie de alteraciones disímiles como son: sepsis,
ventilación mecánica, PEEP, sedación, relajación muscular, los efectos
de drogas vasoconstrictoras e inotrópicas, vasodilatadores potentes,
anestésicos y diferentes condiciones de precarga; esto tiene que
tenerlo presente el ecocardiografista de la UCI e ir integrándolo todo
cuando realiza un estudio. (8, 9, 10)
En la mayoría de los pacientes críticos existen diferencias entre la
Presión Capilar Pulmonar (PCP) y la Presión Telediastólica del
Ventrículo Izquierdo (PTDVI), por otra parte varios estudios han
demostrado en diversos grupos de pacientes la escasa relación entre
PTDVI y el Volumen Telediastólico del Ventrículo Izquierdo (VTDVI),
esto es debido a la gran alteración de la curva presión-volumen
secundaria a cambios en la distensibilidad ventricular tan comunes en
este tipo de enfermos, dadas por precarga inadecuada, isquemia
miocárdica y estimulación inotrópica, así como presiones
intratorácicas aumentadas (Ventilación Mecánica, PEEP) que
adicionan alteraciones de la distensibilidad toraco-pulmonar.
Dentro de la valoración hemodinámica del paciente grave en la UCI
hay que realizar 2 tipos de mediciones, las primeras o pasivas de
cuando se recibe al paciente y las segundas o activas, después de las
acciones terapéuticas. (11, 12)
Aunque el ETE no es exactamente una herramienta de monitoreo
contínuo minuto a minuto puede ser utilizada para valorar cada
deterioro hemodinámico o intervención terapéutica importante a la
cabecera del enfermo, reconociendo y ayudando a corregir las causas
de inestabilidad cardiovascular. No recomendamos las inserciones
prolongadas de la sonda esofágica estándar solo para mediciones
seriadas del Gasto Cardiaco, en estos casos recomendamos el ETT
siempre que sea posible para evitar traumas esofágicos. Cuando la
intubación esofágica de todos modos deba ser prolongada tenemos
que minimizar la cantidad de ultrasonido aplicado y realizar una
manipulación cuidadosa de la sonda incluyendo llevarla siempre a la
posición neutral y dejarla allí apagada hasta un próximo estudio, hay
que tener presente que el trauma por calor puede ocurrir. Para
realizar la retirada de la sonda transesofágica igualmente debe
haberse colocado esta previamente en posición neutral, olvidarse de
eso puede producir una iatrogénica interacción con el tubo
endotraqueal, tubo de traqueotomía o la sonda nasogástrica.
Utilidad de la Ecocardiografía en Cuidados Intensivos.
Varios estudios han demostrado que la valoración hemodinámica con
ecocardiografía tiene una trascendencia diagnostica y un impacto
terapéutico importante en la atención del paciente críticamente
enfermo. (13)
Heidenreich (14) realizó un estudio prospectivo con ETE sobre 61
pacientes críticos con hipotensión inexplicada, de ellos un 38% tenía
monitoreo hemodinámico invasivo con Catéter en la Arteria Pulmonar
(CAP); demostró que después de las ecocardiografías transesofágicas
se realizaron cambios diagnósticos en el 48% de ellos, nuevos
diagnósticos en el 28%, cambios en el tratamiento en el 68%, y
condujo a intervención quirúrgica a un 20%; en el estudio prospectivo
de Bruch y col (15) realizado en una UCI quirúrgica la ecocardiografía
cambió la conducta a seguir en 50 de 115 pacientes (43,4%);
Colreavy y col (16) publicaron un trabajo retrospectivo realizado en
una UCI medico-quirúrgica donde el ETE modificó en gran medida el
manejo en el 32% de los enfermos. No obstante los ensayos clínicos
que demuestren un aumento en la supervivencia por el uso de la
ecocardiografía en la UCI están por venir.
Situaciones que necesitan valoración por ecocardiografía en UCI
1. Mediciones Hemodinámicas.
2. Evaluación de la Precarga y valoración de la Respuesta al
Volumen.
3. Función Sistólica.
4. Anormalidades del Movimiento Regional de la Pared
Ventricular.
5. Función Diastólica.
6. Postcarga.
7. Enfermedad Cardiaca de base.
8. Complicaciones del IAM.
9. Taponamiento Cardiaco y Enfermedades Pericárdicas.
10. Enfermedades de la Ao.
11. Cirugía Cardiaca.
12. Shock.
13. Síndromes Sépticos.
14. Injuria Pulmonar Aguda y SDRA.
15. Cor Pulmonar Agudo. (TEP, Ventilación Mecánica)
16. Interacción Cardiopulmonar en pacientes con Ventilación
Mecánica.
17. Hipoxemia y Shunt anatómico.
18. Fallo en la Retirada de la Ventilación Mecánica.
19. Trauma Torácico.
20. Parada Cardiorespiratoria.
Monitoreo Hemodinámico.
En la valoración hemodinámica con ecocardiografía hay que buscar
el estado de la Precarga y la Respuesta al Volumen, la Función
Sistólica biventricular, el Gasto Cardiaco del VI (GC) e Índice Cardíaco,
la Función Diastólica, y la Postcarga con las Resistencias Vasculares.
1 Precarga.
La volemia inadecuada es muy frecuente en los pacientes críticos y la
infusión de líquidos es considerada la piedra angular de la
resucitación del paciente críticamente enfermo (16), pero solo el 50%
de los enfermos críticos inestables va a responder a la terapia de
reposición de volumen, el otro 50% puede empeorar
significativamente su evolución si se le somete a una carga hídrica
que no tolera y además existe evidencia de que el exceso de
reposición de volumen esta asociado con incremento de la mortalidad
(17, 18,19). El primer paso al atender a un paciente inestable debe
ser valorar el estado de la volemia y saber cuales van a responder a
la terapia de reposición de volumen. Con ecocardiografía esto se
puede conocer, para eso nos basamos en unas ocasiones en
cuantificaciones ecocardiográficas estáticas, pero la mayoría de las
veces en parámetros ecocardiográficos dinámicos.
Predicción de Respuesta al Volumen
Hipovolemia Severa
No cabe duda que los pacientes con Hipovolemia Severa se van a
beneficiar de forma espectacular con la reposición de volumen.
Plantemos Hipovolemia Severa cuando el VI es pequeño (DTDVI ≤
25 mm) e hiperquinético con obliteración de la cavidad ventricular en
sístole, conservando un VD de tamaño normal y teniendo un ATDVI
< 5.5 cm2 / m2 SC. Estos parámetros están bien validados y son
confiables para todas las condiciones clínicas excepto cuando exista
Soporte Inotrópico elevado, Insuficiencia Valvular Mitral Severa o
Hipertrofia Ventricular Severa. Añadimos como tercer punto que la
VCI tenga poco diámetro y un colapso inspiratorio significativo lo que
indica que la precarga es reducida. El estudio de la VCI pierde valor
cuando el enfermo esta sometido a ventilación mecánica, situación en
la cual la vena cava inferior frecuentemente esta dilatada e incluso
puede estar dilatada en hipovolemia si los valores de ventilación
mecánica logran producir suficiente elevación de la presiones
intratorácicas. Quitando las excepciones lógicas, la presencia de estos
tres hallazgos sugiere fuertemente que existe Hipovolemia Severa
(20, 21, 22)
Infusión contraproducente de líquidos.
Otro grupo de pacientes graves por el contrario va a responder mal a
la infusión de líquidos siendo desacertado su uso en ellos, la
ecocardiografía los identifica bien, como son los pacientes con
Disfunción Severa del VD expresada como una relación ATDVD /
ATDVI > 1, aquellos en los que el estudio de las Venas Cava nos
indique signos de Congestión Venosa Sistémica Severa expresada
por dilatación fija del diámetro de la VCI y VCS en ausencia de
taponamiento cardiaco.
En el resto de los pacientes graves es obligatorio utilizar Parámetros
Ecocardiográficos Dinámicos pues las cuantificaciones
ecocardiográficas estáticas no predicen bien la respuesta a una
terapéutica infusión endovenosa de líquidos.
Utilizamos los siguientes Parámetros Ecocardiográficos Dinámicos
como predictores de la respuesta al volumen en pacientes con
ventilación mecánica y ritmo sinusal.
A. Índice de Colapsitividad de la VCS > 36%. (sensibilidad
90%, especificidad 100%) (23)
B. Índice de Distensibilidad de la VCI > 18%, 12%. (24,25)
C. Variaciones Respiratorias de la Eyección del VI:
Variaciones de la Vpico TSVI > 12%, variaciones del ITV
TSVI > 18%. (26,27)
Fórmulas:
Índice de Colapsitividad de la VCS.
VCS = [(VCS exp - VCS insp) / VCS exp] x 100
Índice de Distensibilidad de la VCI.
VCI = [(VCI insp - VCI exp) / VCI insp] x 100
Valor > 18%
VCI = [(VCI insp - VCI exp) / VCI valor medio] x 100
Valor > 12%
Variaciones Respiratorias de la Eyección del VI.
VpicoTSVI = (Vpico máx - Vpico min) / [(Vpico máx + Vpico min) / 2] x 100
ITV = (ITV máx - ITV min) / [(ITV máx + ITV min) / 2] x 100
El Índice de Colapsitividad de la VCS y el Índice Distensibilidad VCI
no son valorables si existe disfunción significativa del VD.
La valoración de la precarga según los cambios inducidos por la
ventilación solo ha sido evaluada en pacientes con ventilación ciclada
por volumen, con flujo limitado y sin disincronía con el ventilador. No
ha sido estudiado el efecto de la PEEP para valorar la respuesta al
volumen.
En ventilación espontánea/asistida, o en caso de ritmo cardiaco no
sinusal, la elevación pasiva de las piernas (EPP) entre 30º y 45º es el
parámetro que debe ser usado para valorar si va a existir respuesta al
volumen, un incremento en la Velocidad pico en el TSVI >12% y/o del
ITV TSVI > 18% medido de 1 a 3 min después de la EPP ha
demostrado que coincide con aquellos que tienen una buena
respuesta a la infusión endovenosa de líquidos con una sensibilidad
de un 97% y una especificidad de un 94% (28,29)
Recordar que:
Para predecir la respuesta del paciente a una infusión de líquidos
en casi todos los casos deben usarse los Parámetros
Ecocardiográficos Dinámicos. Para nosotros la elevación pasiva
de las piernas entre 30º y 45º es el elemento fundamental para
valorar la respuesta al volumen por ser efectiva y reversible.
Simula lo que sucedería con una expansión rápida de volumen de
aproximadamente 300 a 500 ml. En caso de hipertensión
abdominal significativa (> 16 mm HG) puede haber falsos
negativos (30), en esta situación recomendamos como alternativa
realizar una infusión programada de 300 a 500 ml de solución
salina isotónica en 10 minutos o 100 ml de coloides en un espacio
de tiempo de 1 a 3 minutos para conocer la respuesta que se va a
obtener con un posible tratamiento de reposición de la volemia.
Se considera positivo un aumento en la Vpico TSVI > 12% y/o del
ITV TSVI > 18%. (31,32,33,34)
Las dimensiones tele diastólicas del VI y VD no son predictores
seguros de respuesta al volumen, de hecho un área tele
diastólica grande no necesariamente indica una precarga
adecuada en pacientes con disfunción del VI o enfermedad
cardiaca previa.
Pueden existir errores cuando en el ventilado solo se valoran las
variaciones respiratorias como predictor de respuesta al
volumen.
Confirmación de que la respuesta a la infusión de líquidos es adecuada.
Reflejan la efectividad de la infusión de líquidos un aumento del
Volumen Latido, un aumento del Gasto Cardiaco y la no elevación
patológica para el estado clínico del paciente de las Presiones de
Llenado del VI. (35)
Hay que tener presente que existen enfermedades que causan
presiones elevadas en Pericardio o en la Pleura originando un infra
llenado fisiológico de los ventrículos, esto se puede demostrar
fácilmente con la ecocardiografía y no así con otros métodos de
monitorización hemodinámica.
2 Función Sistólica del VI.
En Cuidados Intensivos es fundamental el estudio de la Función
Ventricular y la ecocardiografía permite medir con exactitud la
Función Sistólica de ambos ventrículos, la Disfunción Sistólica del VI
es frecuente en la UCI, su presencia agrava el pronóstico de los
enfermos críticos y aquellos que no logran recuperar la Función
Sistólica Ventricular presentan una elevada mortalidad.
La ecocardiografía permite diagnosticar las causas fundamentales de
disfunción ventricular sistólica en UCI, estas son la Depresión
Miocárdica en la Sepsis, los Síndromes Coronários Agudos y las
Miocarditis Agudas.
Para valorar la Función Sistólica del VI usamos diferentes métodos:
Fracción de Eyección (Teichholz, Área – longitud, Método
modificado de Simpson).
Fracción de Acortamiento.
Área de Cambio Fraccional.
Índice de Función Miocárdica Ventricular Izquierda.
Movimiento del Anillo Mitral en sentido longitudinal.
Distancia E-Septum.
Doppler Tisular del Anillo Mitral.
DP-Dt.
Fig. 2 y 3 ETE, Vistas transgastricas de eje corto del VI a 0º en
telediástole y telesístole a nivel de los músculos papilares para el
calculo del ACF.
Tenemos que tener presente 6 principios elementales para evaluar
la función del VI en el grave.
1. En el paciente crítico repetidas valoraciones con ecocardiografía
son obligatorias ya que son frecuentes rápidos cambios en el
estado clínico y en la hemodinamia.
2. Valorar los resultados en el contexto de la Precarga y la
Postcarga del momento y tener en cuenta la acción de
medicamentos y situaciones que pudieran afectarlas como
Vasodilatadores, Sedantes, Anestésicos y/o Vasoplejia.
3. Evaluar los valores obtenidos considerando los Inotrópicos
usados y las dosis de estos.
4. Interpretar los resultados considerando la Modalidad de
Ventilación Mecánica, los valores aplicados y la adaptación al
ventilador.
5. Considerar que la Fracción de Eyección, Fracción de
Acortamiento y Área de Cambio Fraccional no se corresponden
siempre con el Volumen Latido.
6. Saber que la Taquicardia marcada, la Fibrilación Auricular y
otras arritmias cardiacas originan una infra estimación de la
Función Sistólica real del VI.
Gasto Cardiaco del VI.
La medición del Gasto Cardiaco es esencial en el monitoreo
hemodinámico del enfermo crítico. Con ecocardiografía se mide el
Gasto cardiaco utilizando la formula del flujo que dice que flujo =
velocidad x área. De todos los métodos, el que utiliza el anillo de la
Válvula Ao es el más fiable y el más usado, la Válvula Aortica tiene
que ser sana. Con ETT se realiza una medición del diámetro del anillo
de la Válvula Ao en la vista de eje largo del VI y después se obtiene
una vista apical de 5 cámaras para medir el ITV con doppler pulsado.
Se realiza multiplicando el diámetro al cuadrado del anillo de la
Válvula Ao por 0,785 para obtener el área, después por la velocidad
de tiempo integrada para dar el volumen latido y finalmente por la
frecuencia cardiaca dando el Gasto Cardiaco, todos los equipos
actuales de ecocardiografía realizan este cálculo automáticamente.
GC = D2 (Anillo Ao) x 0,785 x ITV x FC
Los errores en la medición del diámetro del anillo de la Válvula Ao
influencian grandemente en el calculo del gasto cardiaco porque se
multiplica al cuadrado el valor obtenido, para minimizar esto se
propone realizar un zoom de la zona y medir siempre la inserción de
las cúspides aorticas con el endocardio en el comienzo de la sístole.
Fig. 4 ETT, zoom del TSVI de una vista de Eje largo del VI, medición
del diámetro entre las cúspides aorticas.
Fig. 5 ETT, vista apical de 5 cámaras, medición del ITV para el cálculo
del GC.
La obligatoriedad de un ETE en algunos pacientes graves hace que el
Gasto Cardiaco tenga que medirse entonces en las vistas propias del
ETE, recomendamos realizar una medición del diámetro del anillo de
la válvula Ao en la vista transesofágica baja de eje largo del VI que se
obtiene entre 120º y 150º y la medición del ITV con doppler pulsado
en la vista transgástrica modificada de eje largo que se obtiene al
rotar entre 60º y 90º después de obtenida una vista transgástrica
profunda de eje largo. Es buena costumbre guardar fotogramas de
las mediciones para que las posteriores coincidan en profundidad y
en grados.
Los equipos modernos pueden dar un valor del GC al medir por Teich,
Área-longitud y Simpson, la Fracción de Eyección, es muy práctico
por rápido, para tener valores de referencia del GC. Medir la FEVI x
Teich y el cálculo del GC de forma automática a partir de esa FEVI en
corazones previamente sanos dan valores cercanos a los obtenidos
por otros métodos, pero al tener en cuenta solo una pequeña parte
del VI puede dar valores lejos de los reales en pacientes con
alteraciones anatómicas previas o alteraciones segmentarias de la
contractilidad no involucradas en los cálculos.
El Índice Cardiaco es el GC entre el Área de superficie corporal.
Algunos valores de referencia útiles
Rango de Referencia
Volumen Diastólico del VI 56 - 104 ml M 67 - 155 ml
H
Volumen Sistólico del VI 19 - 49 ml M 22 - 58 ml
H
Acortamiento Fraccionario
Endocárdico 27 - 45 % M 25 - 43 %
H
Fracción de Eyección ≥ 55 %
Volumen Latido = 50-90 ml
ITV TSVI = 18 – 20 cm
TDI anillo Mitral S > 5.4 cm/s = FE > 50%,
sencib 88%,
especif 97%
GC = 4 – 7 L/min
IC = 2, 5 – 4, 5 L/min/m 2sc (36,
37,38, 39)
3 Función Sistólica del VD.
La Función Sistólica del VD se ve afectada frecuentemente en los
pacientes críticos y la Disfunción del VD esta fuertemente asociada
a la mortalidad en UCI, esta Disfunción Sistólica del VD puede ser por
factores que actúan directamente sobre él, como los Factores
Depresores del Miocardio de la Sepsis o por el aumento en las
Resistencias Vasculares de los Pulmones del crítico que pueden ser de
etiología vascular, cardiaca, metabólica o pulmonar; frecuentemente
la ventilación mecánica produce un aumento de la postcarga del VD,
y mucho mas si es necesaria el uso de la PEEP, otras patologías que
afectan la Función Sistólica del VD en los cuidados críticos son el
SDRA, el IMA de VD generalmente asociado a IMA inferior, el TEP, el
Embolismo Graso o Aéreo del Pulmón, la Crisis Drepanocítica Aguda,
la Contusión Miocárdica, el Trasplante Cardiaco y los Equipos de
Asistencia del VI.
Video 1 ETT, vista apical de 4 cámaras, Tx cardiaco en rechazo,
dilatación de la AD del receptor y del donante, dilatación moderada y
disfunción sistólica moderada del VD, por doppler color jet de IT
moderada, jet de IM leve.
El estudio del VD se realiza de forma diferente a la del VI por su
posición dentro en el tórax y diferente forma anatómica, además
porque tiene una geometría compleja, es muy trabeculado, tiene
mala definición de bordes, y mala definición de la pared anterior. Por
esto para el cálculo de su función sistólica no puedan aplicarse a el
los mismos métodos y ecuaciones matemáticas que para el ventrículo
izquierdo.
En UCI para valorar la función sistólica del VD usamos los siguientes
métodos:
ATDVD/ATDVI.
TAPSE. (Tricuspid annular plane systolic excursion)
Doppler Tisular del Anillo Tricuspídeo y Doppler transvalvular
de la Tricúspide.
Índice de Función Miocárdica Ventricular Derecha.
Área de Cambio Fraccional.
Fig.6 ETT, vista apical de 4 cámaras, TAPSE.
La mejor manera de cuantificar la dilatación del VD es medir la ratio
entre las Áreas del VD y el VI, pues este método anula las variaciones
individuales en cuanto al tamaño cardiaco. Un ratio diastólico
ventricular de 0,6-1 se corresponde con una dilatación moderada.
La medición del TAPSE ofrece de forma simple y rápida la Función
Sistólica del VD con buena correlación con otras técnicas invasivas y
no invasivas, un TAPSE < 16 indica Disfunción Sistólica del VD.
También el TDI del anillo lateral de la Válvula Tricúspide de manera
simple, da una evaluación rápida de la función del VD.
Onda S < 10 cm/s indica Disfunción Sistólica del VD.
El Índice de Función Miocárdica Ventricular Derecha brinda un valor
de la función global del VD, si > 0,40 por Doppler Pulsado o > 0.55
por Doppler Tisular indica Disfunción del VD, este índice puede ser
falsamente bajo si existen presiones elevadas en la AD lo cuál acorta
el TRIVD.
Valores del Área de Cambio Fraccional < 35% indica Disfunción
Sistólica del VD. Es importante que todo el VD este dentro de la vista
a medir. (40,41)
4 Función Diastólica del VI.
En la UCI se encuentra Función Diastólica alterada cuando la Presión
de Llenado Ventricular esta elevada y la Fracción de Eyección es
normal o supranormal. El patrón de llenado del VI esta influenciado
por múltiples factores como la Presión de la AI, la Frecuencia
Cardiaca, Isquemia Miocárdica, Hipertrofia del VI o Enfermedades
Valvulares. Solo existe una pequeña correlación entre los Índices de
Disfunción Diastólica por ecocardiografía y las variables medidas con
métodos invasivos. Todo esto hace que la interpretación de la función
diastólica en el crítico deba hacerse con mucho cuidado.
La Disfunción Diastólica del VI puede tener diferentes estadios:
1. Patrón de Relajación Prolongada.
2. Patrón Pseudo normalizado.
3. Patrón Restrictivo.
Y puede ser estudiada por diferentes métodos:
Análisis del flujo transmitral con Doppler pulsado.
Doppler Color modo M del Flujo Mitral.
Doppler Tisular de los anillos Mitrales Septal y Lateral.
Estudio del flujo de Venas Pulmonares con Doppler pulsado.
Dividiendo el valor de la onda E del flujo mitral entre el valor de la
onda e´ del TDI del anillo Mitral se obtiene la Presión de Llenado del
VI que se puede expresar como Presión Auricular Izquierda media (Pr
AI), Presión Telediastólica del VI (PTDVI) o Presión Capilar Pulmonar
(PCP); cuando la relación E/e´ es menor de 8 existe buena compliance
ventricular y bajas presiones del VI y cuando es mayor de 15 se halla
pobre compliance y altas presiones del mismo, resultados
intermedios tienen poco valor predictivo. En el momento actual
consideramos que E/e´septal ≥ 15, E/e´ lateral ≥ 12 y E/e´promedio
≥ 13 es un indicativo de Presiones de Llenado del VI elevadas.
Otras mediciones de uso frecuente que indican altas Presiones de
Llenado del VI son:
E/A > 2
T D onda E < 150 msec
TRIVD < 60
E/ Vp > 2,5
Regurgitación Mitral en la mitad de la diástole o después de la
contracción auricular.
Duración de la Onda reversa del flujo de Vena Pulmonar >
30 msec que la onda A mitral.
Profundidad Onda reversa del flujo de la Vena Pulmonar >
35 cm/sec.
Relación sístole /diástole del flujo Venas Pulmonares < 0.4 (ó
Fracción de Llenado Sistólico de Venas Pulmonares (FLLS) <
40%).
Strain Rate Diastólico E/SR (ISV) > 236 cm
TRIVD / T e’- E < 2
E/e’: relación entre la amplitud de la onda de lleno precoz del flujo
transmitral y la onda diastólica precoz del anillo mitral ; E/A: relación
entre la amplitud de la onda de lleno precoz y tardía del flujo
transmitral; TD : tiempo de desaceleración de la onda E mitral ;
TRIVD: tiempo de relajación isovolumétrico diastólico; E/ Vp: relación
entre la amplitud de la onda de lleno precoz del flujo transmitral y
su velocidad de propagación ( por flujo color) dentro del ventrículo
izquierdo, E/SR: relación entre la onda de llene precoz del flujo mitral
y el strain rate, tiempo e´- E: tiempo entre la onda diastólica precoz
del anillo mitral y la onda de llene precoz del flujo mitral o sea tiempo
entre la relajación del VI y el flujo transmitral.
Fig.7 ETE, vista transesofágica alta a 70º, Flujo de Venas Pulmonares.
Mediante la ecuación de Nagueh, utilizando la relación E/e’ lateral se
puede estimar la PCP:
PCP = (E/e´) x 1,24 + 1,9
Fig.8 ETT, vista apical de 4 cámaras, DTI del anillo mitral lateral,
relación E/e’ para el calculo de la Pr AI y la PCP.
También podemos usar el Doppler Color en modo M sobre el fujo
mitral y utilizar la fórmula de la Velocidad de propagación.
PCP = (E/VP) x 5,27 + 4,6
Fig.9 ETT, vista apical de 4 cámaras. Doppler color en modo M del
flujo mitral para analizar su Velocidad de Propagación.
La siguiente fórmula que incluye el IVRT y la VP se correlaciona bien
con la PCP.
PCP = 4,5 × 1.000 / [(2 × IVRT) + Vp] − 9
Con el valor de FLLS y mediante la fórmula de Kuecherer podemos
estimar la Pr AI.
Pr AI = 35 – (0,39 x FLLS)
FLLS (%) = IVT onda sistólica / IVT onda sistólica + IVT onda diastólica x 100
En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia
mitral se ha validado la ecuación de Gorcscan para estimar la Pr AI.
Pr AI = Presión Arterial Sistólica – 4 (Vmáx RM)
Hoy la valoración de la función diastólica continúa siendo un reto, no
hay un parámetro único e incluso a veces hay discordancias entre los
métodos, recomendamos como fundamental analizar el contexto
clínico y no olvidar el 2D, esta demostrado que saber el valor de las
Presiones de Llenado del VI (Pr AI, PTDVI, PCP) no es útil para
predecir la respuesta al volumen. (42, 43, 44)
5 Función Diastólica del VD.
Desde la óptica de la ecocardiografía se piensa en Disfunción
Diastólica del VD cuando se hay un Flujo Diastólico dominante en la
Vena Cava Superior o Inferior, hay presencia de una significante onda
A en la Arteria Pulmonar a través del ciclo respiratorio y existe
presencia de una onda E inapropiada para la edad del paciente en el
Flujo transtricuspídeo.
Sugieren diferentes Grados de Disfunción Diastólica del VD los
siguientes datos:
Relación E/A del Flujo tricuspídeo < 08 - Relajación Prolongada
Relación E/A del Flujo tricuspídeo entre 0.8 y 2.1 con E/e’ > 6 o
flujo diastólico predominante en Vena Hepática - Patrón
Pseudonormal
Relación E/A del Flujo tricuspídeo > 2,1 con TD onda E < 120
ms - Patrón Restrictivo
Utilizando el TDI para evaluar al VD tenemos la relación E/e’ de la
Válvula Tricúspide se relaciona bien con la Presión de la AD (Pr AD).
De manera práctica tenemos que E/e' > 6 = Pr AD > 10 mmHg, para
calcular un valor exacto se puede utilizar la siguiente formula:
Pr AD = (E/e’ x 1,76) – 3
Pero preferimos estimar la Pr AD según las mediciones de la VCI y su
colapsitividad.
Al estudiar la Función Diastólica Ventricular en la UCI hay que tener
en cuenta la interrelación ventilación-corazón y tener presente que
estos pacientes fisiopatologicamente necesitan Presiones de Llenado
más altas para mantener el GC. (45)
6 Vena Cava Inferior. La VCI es fácil de observar en vistas subcostales, hay que medir su
diámetro y su grado de colapso. Su diámetro debe ser medido
próximo a la confluencia de la Vena Suprahepática. Si el diámetro de
la VCI es ≤ 2,1 cm y colapsa > 50% con la inspiración sugiere una Pr
AD normal entre 0 - 5 mm Hg (promedio 3), si VCI > 2,1 cm y colapsa
< 50% sugiere una Pr AD entre 10 y 20 mm Hg (promedio 15),
valores intermedios de diámetro y colapso estima presiones entre 5 y
10 mmHg (promedio 8), es recomendado añadir otros métodos
ecocardiográficos para buscar el limite de los valores en cada
subgrupo. Recodar que en jóvenes atletas la VCI puede estar dilatada
con presiones normales y que en los pacientes sometidos a
ventilación mecánica es frecuente encontrar la VCI dilatada y sin
colapso, por lo que sus mediciones estáticas no pueden usarse para
estimar la Pr AD. (46, 47, 48)
Video 2 Vista subcostal, se observa la VCI y la vena suprahepática,
AD, la Tricúspide y la entrada del VD.
7 Presiones en la Arteria Pulmonar.
Con técnicas de doppler pulsado y contínuo y utilizando las siguientes
fórmulas pueden calcularse las Presiones Sistólica, Diastólica y Media
de la Arteria Pulmonar.
Formulas para el cálculo de las Presiones Pulmonares.
PSAP = Gr. máx RT + Pr AD
PDAP = Gr. Telediastólico RP + Pr AD
PMAP = Gr. Protodiastólico RP + Pr AD
PMAP = 79 - (0.45 x TaccP.)
PMAP = 90 - (0.62 x TaccP)
PSAP: Presión Sistólica de Arteria Pulmonar.
PDAP: Presión Diastólica de Arteria Pulmonar.
PMAP: Presión Media de Arteria Pulmonar.
PSVD: Presión Sistólica de Ventrículo Derecho
Gr: Gradiente.
RT: Regurgitación Tricuspídea.
RP: Regurgitación Pulmonar.
Pr AD: Presión Aurícula Derecha.
TaccP: Tiempo de Aceleración Pulmonar.
Para estimar la PSVD utilizamos la RT, un valor de 2,8 a 2,9 m/s
indica una PSVD elevada de aproximadamente 36 mm Hg teniendo
en cuenta que la Pr AD es de 0 a 5 mm Hg (promedio 3). Una
elevación de la PSAP no siempre indica una RVP elevada. Recordar
que la PSAP y la Función Diastólica del VD son influenciados por la
Función Sistólica y Diastólica del VI. (49, 50, 51)
Fig.10 ETT, vista apical de 4 cámaras. Gradiente máximo de un jet de
RT por HTP severa.
8 Postcarga del VI.
La postcarga es el estrés producido por el miocardio durante la
sístole, este es directamente proporcional al diámetro y a la presión
del VI e inversamente proporcional al grosor de sus paredes, el estrés
miocárdico es cambiante durante toda la sístole, desde la apertura de
las sigmoideas Ao hasta la protodiástole y los elementos que
intervienen en ella son complejos. Con ecocardiografía se calcula el
estrés sistólico y este valor es más próximo a la postcarga verdadera
que el que se puede obtener por métodos invasivos. Aunque la
Resistencia Vascular Sistémica es solo un componente la postcarga,
desde el punto de vista práctico su cálculo tiene valor para los
Cuidados Críticos.
8.1 Resistencia Vascular Sistémica. (RVS)
La RVS es el otro parámetro tradicional del monitoreo hemodinámico.
Decimos que la RVS esta disminuida cuando la PAM es baja a pesar
de una buena Precarga y una Función Sistólica del VI adecuada.
Si existe Regurgitación Mitral, se estima mediante la relación entre la
Velocidad pico del jet de Regurgitación Mitral (Vmáx RM) y la Integral
Tiempo Velocidad en el Tracto de Salida del Ventrículo Izquierdo (ITV
TSVI)
RVS = Vmáx RM / ITV TSVI
Tener en cuenta que cuando las Resistencias Vasculares Sistémicas
son bajas como en los estadios precoces de la sepsis, el vaciamiento
del VI mejora gracias a eso. En estas situaciones es importante el
juicio clínico ya que tanto la Hipovolemia como el descenso de las
Resistencias Vasculares Sistémicas producen una disminución del
Área Telesistólica y son situaciones terapéuticas muy diferentes, en
una condición la disminución del Área Telesistólica llevaría a la
infusión de líquidos y en la otra al uso de drogas vasoconstrictoras.
Es racional primero valorar la respuesta al volumen. En la sepsis
grave no es raro encontrar coexistencia de Hipovolemia y de
Resistencias Vasculares Sistémicas bajas, entonces la disminución del
Área Telesistólica obedece a ambas causas y necesita de ambas
conductas terapéuticas. (52)
9 Resistencias Vasculares Pulmonares. (RVP)
La estimación de la RVP también puede realizarse con
ecocardiografía, se utiliza la Velocidad pico del jet Regurgitación
Tricuspídea (Vmáx RT) y la Integral Tiempo Velocidad en el Tracto de
Salida del Ventrículo Derecho (ITV TSVD).
RVP = Vmáx RT / ITV TSVD (53,54)
Situaciones específicas de la UCI.
Shock.
Esta entidad es un estado muy frecuente en la UCI, es producido por
una inadecuada oxigenación tisular aguda de todo el organismo y
tiene una alta mortalidad, puede ser Cardiogénico, Hipovolémico,
Distributivo o Disociativo o una combinación de ellos. En muchas
causas de Shock la ecocardiografía puede hacer un diagnostico rápido
y preciso, como en el Shock Cardiogénico, Taponamiento Cardiaco,
Rotura Aortica, Regurgitación Ao aguda en la Disección de la Ao,
Rotura u Obstrucción aguda de Prótesis Valvular, Embolismo
Pulmonar masivo, Neumotórax a tensión y Shock Hipovolémico.
Más que en ninguna otra situación un estudio comprensivo debe ser
realizado pero muchas veces en función del tiempo debemos
comenzar con un estudio enfocado.
Una forma de enfocarnos rápidamente para poder dar una respuesta
terapéutica urgente es buscar los signos de congestión, si
encontramos Congestión Venosa Sistémica nos enfocamos en
búsqueda de patologías del lado derecho del corazón, si encontramos
Congestión Venosa Pulmonar en patologías del lado izquierdo del
corazón y si no existen signos de congestión venosa pensar en
Hipovolemia.
En función de ahorrar tiempo, es útil en el Shock, respondernos varias
preguntas:
1. ¿Existe Líquido Pericárdico?
2. ¿Como es la Función Sistólica biventricular?
3. ¿Como es la Precarga?
4. ¿Como es la Postcarga?
5. ¿Existe Disfunción Valvular Severa?
6. ¿Es necesaria una revisión sonográfica urgente del tórax o del
abdomen?
Las respuestas llevan a otra serie corta de preguntas.
1. Y si existe, ¿Hay signos de Taponamiento Cardiaco?
2. a) Normoquinética. ¿Esto es lo apropiado?
b) Hiperquinética. ¿Falta de volumen? ¿RVS baja?
¿Ambas?
c) Hipoquinética. ¿Cuál ventrículo? ¿Cuan mal? Si se
demuestra un IMA, ¿Existen complicaciones del
mismo?
3. ¿Como es el diámetro y colapso de la VCI? ¿Responderá
positivamente a una infusión de líquidos? (8, 55, 56)
Cada situación específica es detallada en otras partes del texto.
Shock Séptico, SRIS y Sepsis Severa
El Shock Séptico, el SRIS y la Sepsis Severa conforman un síndrome
que es causa de frecuente ingreso y muy alta mortalidad en UCI, la
ecocardiografía juega un papel relevante en ellas por poder
demostrar, estudiar y monitorizar las vías que causan su deterioro
hemodinámico, estas son:
I. Precarga inadecuada.
II. Función Sistólica del VI y del VD deprimida.
III. Postcarga severamente baja.
Ellas pueden aparecer solas o combinadas.
La volemia se estudia en el séptico grave de igual forma que en otros
grupos de enfermos críticos y tenemos que observar en los pacientes
con volemia baja como es la Función Sistólica de los ventrículos, en
estos la respuesta biventricular esperada es que sea hiperquinética,
pero hay que saber que puede existir Hipovolemia sin respuesta
biventricular hiperquinética en el séptico en tres condiciones
médicas:
1. Disfunción Cardiaca previa.
2. Ventilación Mecánica que afecta la función del VD.
3. Existencia de Factores Depresores del Miocardio.
La ecocardiografía permite dividir a estos pacientes en tres grupos,
con GC alto, medio y bajo, lo que se utiliza como una referencia que
se compara con los resultados obtenidos en las mediciones
posteriores a intervenciones terapéuticas. Está demostrado que los
pacientes sépticos graves que se mantienen con un GC elevado o
alcanzan un GC elevado son los que tienen mayores índices de
supervivencia.
Sepsis con Respuesta Ventricular Hipoquinética.
La Disfunción Sistólica del VI la podemos encontrar hasta en el 60 %
de los pacientes con Shock Séptico, en estos la contractilidad global y
regional están afectadas y se expresa con una baja Fracción de
Eyección y un bajo GC, es importante señalar que no vamos a
encontrar una dilatación ventricular como forma de compensar la
Función Sistólica deprimida en este grupo de enfermos, en los
pacientes sin afectación cardiovascular previa con disfunción
miocárdica por sepsis no existe dilatación significativa del VI, cuando
hemos encontrado una dilatación importante del VI en un paciente
séptico esta se ha debido a una enfermedad cardiaca dilatada previa.
En el Shock Séptico y la Sepsis Grave observamos disfunción aguda
del VD con una frecuencia de hasta un 32%, por depresión intrínseca
de la contractilidad o por un Cor Pulmonar Agudo (CPA) generalmente
acompañado de SDRA, en pacientes que reciben ventilación mecánica
una presión de meseta en vías aéreas > 27 mm Hg produce CPA.
Sepsis con Respuesta Ventricular Normal o Hiperquinética.
En el Shock Séptico precoz y la Sepsis Severa podemos encontrar
una Función Sistólica del VI normal o supranormal, o falsamente
normal/supranormal llevándonos a una conclusión errónea de buena
reserva cardiaca cuando realmente estos valores pueden ser debidos
a Hipovolemia, a baja Resistencia Vascular Sistémica, o a ambas
causas. Esto hace que una aparente buena Función Sistólica del VI
realmente sea una Disfunción del VI enmascarada por una precarga
inadecuada y/o una vasodilatación asociada a la sepsis, entonces
encontraremos que la Función Sistólica del VI disminuya
abruptamente si la postcarga se aumenta con la administración de
agentes vasoactivos o si se infunde líquidos y se restaura la volemia.
Por eso en estos pacientes es obligada una revaloración de la Función
Sistólica Ventricular después de optimizar la precarga y la postcarga y
es lo que va a diferenciarnos los sépticos con Función Sistólica
verdaderamente adecuada de los que tienen una Función Sistólica
falsamente adecuada. En los casos en que existe disminución de la
RVS, valores de GC e Índice Cardiaco normales nunca deben ser
considerados adecuados.
En los pacientes con Sepsis Grave y en todo paciente crítico es
frecuente la taquicardia elevada; con frecuencias cardiacas elevadas
es difícil estudiar la función ventricular y el estado de la volemia, en
estos casos nos apoyamos en el estudio sonográfico de la Vena Cava
Inferior y es obligatorio después de restaurar una frecuencia cardiaca
aceptable y un ritmo cardiaco sinusal, (si este inicialmente no fuese
así), volver a valorar si existe disfunción miocárdica, cuál es su grado
y el estado de la volemia. En los casos sépticos en que exista duda
distinguir entre Depresión Miocárdica por sepsis y Síndrome
Coronario Agudo asociado a la sepsis debemos apoyarnos en el ECG
y no en las troponinas ya que estas dan valores confusos. (57, 58, 59)
Taponamiento Cardiaco.
Los signos ecocardiográficos del Taponamiento Cardiaco son el
resultado del aumento de la presión en el pericardio causando
colapso de las cavidades cardiacas. Generalmente se colapsan
primero las cavidades derechas y de ellas primero la AD.
Habitualmente el colapso de la AD ocurre en telediástole y el de la
pared libre del VD en protodiástole.
Tener presente que la cantidad de líquido puede ser pequeña y
causar colapso hemodinámicamente significativo si se instaura de
forma rápida. Y que a veces los signos ecocardiográficos de
taponamiento pueden ser muy sutiles e incluso no aparecer, por eso
es importante recordar que el diagnostico de Taponamiento Cardiaco
sigue siendo clínico.
En pacientes que recibieron una operación cardiaca el Taponamiento
Cardiaco puede no apreciarse por ETT incluso con una buena calidad
de imagen, esto se observa cuando un hematoma causa compresión
selectiva de una cámara cardiaca. Este fallo de captura de la imagen
del ETT sucede mas frecuentemente cuando esta afectación se haya
en el campo mas lejano de la vista sonográfica en la región cardiaca
posterior y no confiarnos en que se haya dejado el pericardio anterior
abierto, porque aunque así sea, pueden formarse hematomas en la
cara posterior del corazón con repercusión hemodinámica importante.
(60, 61).
Fig.11 Vista subcostal de 4 cámaras se observa líquido pericárdico de
mediana cuantía y el colapso del VD producido por el Taponamiento
Cardiaco.
Video 3 Vista subcostal de 4 cámaras, se observa liquido pericárdico
en moderada cuantía y el colapso de de la AD, VD y AI por el
Taponamiento Cardiaco.
Cirugía cardiaca.
Las causas mas frecuentes de inestabilidad hemodinámica
encontradas con ecocardiografía en estos casos son Hipovolemia,
Disfunción del VI, del VD y Taponamiento Cardiaco.
Embolismo Pulmonar.(TEP)
El ETT generalmente no es útil para visualizar émbolos localizados en
las Arterias Pulmonares. El ETE tiene una buena sensibilidad para
detectar émbolos o trombos en la Arteria Pulmonar Principal y Rama
Derecha pero tiene mas limitaciones para detectarlos distalmente o
en las Ramas que van al Pulmón Izquierdo; en la practica pocas
veces pueden verse los émbolos o trombos aun con ETE, la mayoría
de las ocasiones el diagnóstico es indirecto, solo observándose las
repercusiones hemodinámicas de la obstrucción Arterial Pulmonar
sobre las cavidades cardiacas derechas. En el TEP disminuye el flujo
de sangre pulmonar y se produce elevación de las presiones del lado
derecho del corazón originando aumento del tamaño de la Arteria
Pulmonar, disfunción del VD por sobrecarga de presión y volumen lo
que produce aplanamiento del TIV y RT, dilatación de la AD y
aumento del diámetro de la VCI. También podemos encontrar el
signo de Mac Connell que consiste en una Hipoquinesia de los
segmentos basales y mediales de la pared libre del VD acompañado
de una Normoquinesia o incluso Hiperquinesia del segmento apical.
(62, 63, 64)
Fig.12 ETE, vista transesofágica alta a 59º, se observan múltiples
trombos en AD.
Obstrucción del TSVI.
Puede ser Fija o Dinámica.
-Fija:
El gradiente se genera en la protosístole en el momento de flujo
volumétrico máximo.
Tipos.
Estenosis Subaórtica Membranosa Localizada.
Estenosis Subaórtica Fibromuscular.
Son raras en los adultos.
-Dinámica:
El pico del gradiente es relativamente tardío generando una onda en
forma de daga porque a medida que transcurre la sístole aumenta la
obstruccion.
Tipos.
1 Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva.
2 Miocardiopatía Hipertrófica Adquirida de los ancianos hipertensos.
3 Pacientes con Fármacos Inotrópicos e Hipovolemia. Es la causa más
frecuentemente encontrada en UCI. Un ventrículo pequeño con
hiperdinamia y con obstrucción del TSVI es una indicación de infusión
de líquidos y suspensión o disminución del tratamiento con drogas
inotrópicas.
4 Cirugía de reemplazo de la válvula aortica en las estenosis Ao y en
las reparaciones de la válvula mitral. Si existe hipovolemia asociada
no es raro que en el postoperatorio se produzca obstrucción en el
TSVI.
Cuando existe obstrucción importante del TSVI el GC puede ser bajo
y la Presión Capilar Pulmonar elevada incluso con hipovolemia; y
hasta puede existir agravamiento incongruente de la hipotensión y
del cuadro clínico tras una infusión acelerada de líquidos. Un
diagnostico errado y una conducción inadecuada de la terapéutica de
esta enfermedad puede tener consecuencias fatales. (65,66)
Fig.13 ETT, vista apical de 5 cámaras, se observa con doppler
continuo en el TSVI una onda en forma de daga producida por la
obstrucción dinámica.
Trauma Torácico Cerrado.
En un trauma torácico cerrado ocurren toda una serie de lesiones
que pueden ser diagnosticadas y valoradas con ecocardiografía,
entre ellas están: el Hemopericardio, la Contusión miocárdica, la
Rotura de una Arteria Coronaria, el Defecto Septal, la Rotura de la
Válvula Mitral, la Rotura de la Válvula Ao, la Rotura de la Aorta, el
Hemotórax y el Neumotórax. Algunas de las lesiones producidas por
un trauma torácico no son visibles con ETT y si con ETE por lo cual
este debe realizarse siempre, pero si existe lesión de Esófago,
Maxilofacial o de la Medula Espinal Cervical el ETE esta
contraindicado. La realización de una ecocardiografía transesofágica
es obligada si se sospecha una lesión de la Ao por trauma, en
ausencia de contraindicaciones, y el estudio debe realizarse con igual
secuencia que cuando se busca una disección no traumática de la Ao.
La presencia de un Neumotórax hace que la calidad de la imagen
con ETT sea deficiente. Siempre un estudio comprensivo con
adecuada valoración anatómica y fisiológica debe ser realizado para
aumentar las posibilidades diagnosticas del estudio.
En el Trauma Torácico la lesión del VD es frecuente debido a su
localización anterior, pero las lesiones valvulares son más frecuentes
en el lado izquierdo debido a que tiene presiones más altas. Las
manifestaciones ecocardiográficas de Contusión Miocárdica son el
aumento del grosor de la pared en diástole, la afectación de la
movilidad regional y el aumento del brillo de la pared ventricular. Son
frecuentes las lesiones de la región apical del VI, del VD y del
tabique interventricular apical. (67, 68)
Endocarditis Infecciosa.
La Endocarditis Infecciosa es siempre una enfermedad peligrosa y
puede llegar a ser fatal. Muchas veces un síndrome febril sin foco
séptico aparente o la aparición de un nuevo soplo cardiaco de
insuficiencia valvular en cuidados intensivos nos hace buscar una
posible endocarditis infecciosa. La ecocardiografía es muy útil pues
aporta criterios mayores para el diagnostico, permite evaluar las
consecuencias hemodinámicas, establecer pronostico y predicción del
riesgo y detectar las complicaciones.
Para el diagnostico de endocarditis infecciosa buscamos
determinadas alteraciones ecocardiográficas:
1. Masa oscilante que aparece en una válvula o estructura de
soporte o en el trayecto de los jets de regurgitación o en
dispositivos iatrogénicos en ausencia de una explicación
anatómica alternativa.
2. Presencia de abscesos.
3. Dehiscencia parcial de una prótesis valvular.
4. Regurgitación valvular de reciente aparición.
En el estudio de Endocarditis Infecciosa en UCI debe realizarse ETE
en los siguientes casos (16):
1. Elevada probabilidad de Endocarditis Bacteriana y ETT negativo.
2. Para valorar complicaciones en enfermos diagnosticados
Endocarditis Infecciosa.
3. Sospecha de Endocarditis infecciosa en Válvula Protésica.
4. Enfermos con bacteriemia por estafilococos áureos cuando el foco
séptico es desconocido o los hemocultivos permanecen positivos a
pesar del tratamiento antibiótico. (69, 70, 71)
Fig.14 ETE, zoom de vista transesofágica media a 87º, se observa
Trombo en Orejuela de AI y Vegetación en la cara auricular de la
Prótesis Mitral Mecánica.
Video 4 de ETE, vista transesofágica media a 87º, se observa Trombo
en Orejuela de AI y Vegetación en la cara auricular de la Prótesis
mecánica.
Video 5 ETT; vista paraesternal de eje largo, se observa vegetación
en Válvula Ao y lesión del aparato valvular Ao, la vista esta algo
angulada para poder observar mejor el Absceso de la Raíz Aortica en
el curso de esta Endocarditis bacteriana.
Infarto Agudo del Miocardio (IAM).
El IAM es una patología que con mucha frecuencia es causa de
solicitud de ecocardiografía en las UCI, una vez que te acostumbras a
evaluar un IAM con eco lo necesitas siempre y entonces el ECG y las
enzimas ya nunca más te complacen del todo. Muchas de las
complicaciones del IAM son fácilmente diagnosticadas y evaluadas
con ecocardiografía, dentro de estas están:
1. Shock Cardiogénico.
2. Regurgitación Mitral Aguda.
3. Infarto de VD.
4. Aneurisma ventricular.
5. Trombo Intracavitario.
6. Ruptura del Septum Interventricular.
7. Ruptura de Pared libre.
8. Derrame Pericárdico. ( 72, 73, 74, 75)
Fig.15 ETT, vista apical de 4 cámaras, cerca del ápex observamos una
Ruptura del Tabique Interventricular, con doppler color se observa un
jet de alta velocidad en este sitio y con doppler contínuo se obtienen
gradientes máximos y medios elevados.
Video 6 ETT, vista apical de 4 cámaras, imagen con angulación
parcial donde se pierde la visión de la apertura y cierre de la válvula
mitral para poder visualizar mejor el Pseudoaneurisma Gigante que
se formó en la porción media de la pared lateral del VI en este Infarto
del Miocardio.
Prótesis Valvulares Disfuncionantes.
Las Prótesis Valvulares Disfuncionantes van a UCI para tratamiento,
estabilización hemodinámica y en el postoperatorio, es indispensable
la realización de ETE en el estudio de las Prótesis Valvulares con
disfunción. (76, 77, 78)
Fig.16 ETE, zoom de vista transesofágica alta a 23º donde se observa
un Leak de la Prótesis Mitral mecánica.
Video 7 ETE, vista transesofágica media a 90º, donde se observa la
AI, Orejuela de AI y el VI, existe dehiscencia de anillo de la Prótesis
Mitral mecánica.
Fallo en la Retirada de la Ventilación Mecánica.
El fallo en la Retirada de la Ventilación Mecánica se observa en un
cuarto de las veces que se intenta. El enfermo sometido a Ventilación
Artificial puede tener diagnosticada una enfermedad cardiaca previa
o no, en cualquiera de los casos pudiera existir un empeoramiento
de la función cardiaca que sea la causa o contribuya al fracaso del
destete de la Ventilación Mecánica, por eso recomendamos realizar
una ecocardiografía antes del inicio y durante el proceso; si es así,
aparecerán algunas de las siguientes alteraciones ecocardiográficas.
a) Disminución de la Función Sistólica del VI.
b) Alteraciones de la Contractilidad Segmentaria o
empeoramiento de las ya existentes.
c) Aumento de las Presiones de Llenado del VI.
d) Nueva Insuficiencia Mitral o agravamiento de la ya
existente.
Hay que corregir primero las alteraciones cardiacas encontradas con
la ecocardiografía para que después pueda ser efectiva la Retirada
de la Ventilación Mecánica. (79, 80, 81)
Disección Aórtica.
Esta patología puede tener una mortalidad del 100% si se retrasa
su diagnostico y tratamiento. El ETE es la herramienta ideal para su
diagnostico y estudio en la UCI, teniendo una sensibilidad y
especificidad del 98%. El diagnostico de Disección Ao por ETE se
basa en la visualización de una Luz Verdadera y una Falsa separadas
por un Flap que tiene movimiento y del sitio de ruptura con
comunicación entre el flujo de ambas luces. El ETE se puede realizar
de forma urgente a la cabecera de la cama del enfermo, permite
evaluar el Pericardio, la Insuficiencia Ao, la Función Ventricular, la
prolongación de la disección en las arterias coronarias proximales, el
sitio de entrada y salida entre las luces verdadera y falsa, la
presencia de trombos en la luz falsa y además puede ser realizada
durante el acto quirúrgico y en el postoperatorio inmediato.
El ETE ofrece posibles falsos positivos entre la porción Ascendente y
el Cayado de la Ao por su cercanía con la Tráquea que interfiere con
la difusión del sonido. También puede ser difícil realizar el
diagnostico de Disección Ao en las zonas donde existe ateromatosis
moderada o severa o dilatación de la Ao porque estas pueden
producir reverberaciones. (82, 83, 84)
Fig.17 ETE, vista transesofágica alta de eje largo de válvula Ao a
140º, donde observamos un colgajo intimal de una disección Ao.
Fig.18 ETE, el mismo paciente de la Fig. 18, ahora en vista transversa
de Ao torácica descendente a 0º, se observa doble luz, la Verdadera y
la Falsa separadas por un flap.
Parada Cardiaca.
La ecocardiografía permite diferenciar por observación directa del
movimiento cardiaco la Asistolia, la Fibrilación Ventricular y la
Disociación Electromecánica; la Disociación Electromecánica puede
diferenciarse por ecocardiografía fácilmente de la Pseudo Disociación
Electromecánica, en la cual si existe algún grado de actividad
contráctil cardiaca y por tanto se comporta con un pronostico algo
mejor. (85,86)
Balón Intraórtico de Contrapulsación.
Sin lugar a dudas la ecocardiografía es útil para el manejo del Balón
Intraaórtico de Contrapulsación, en primer lugar puede diagnosticar
una Regurgitación Aórtica moderada o severa que contraindica
formalmente su uso. Puede ayudar a su inserción y confirmar su
posición final en la Ao torácica descendente, después de ser realizada
esta acción asegurar el normal funcionamiento del balón visualizando
su inflado y vaciamiento, y no es menos importante su uso para
descartar complicaciones graves como la Disección Aórtica. De
manera final se utiliza para monitorizar la Función Ventricular
mientras se retira el dispositivo. (87)
Ictus Embolico inexplicado e Hipoxemia Refractaria.
La ecocardiografía se usa para descartar la causa cardioembólica de
un Accidente Vascular Encefálico. Pueden producir embolización hacia
la circulación arterial los Trombos en AI y Orejuela de la AI, Trombos
del Ventrículo Izquierdo, Tumores y Vegetaciones de estas cavidades
cardiacas y la Ateromatosis Aortica. Los coágulos de cavidades
derechas solo embolizan la circulación arterial si existe un shunt de
derecha a izquierda (embolia paradójica).
Las entidades nosológicas mas frecuentes para explicar la hipoxia
refractaria por un shunt derecha – izquierda en los pacientes críticos
son el Foramen Oval, los Defectos del Tabique Interauricular y la
Fistula Arteriovenosa a nivel pulmonar. La persistencia del Foramen
Oval es mas frecuente que lo esperado teniendo una prevalencia de
hasta un 27% en las necropsias. El paciente grave frecuentemente es
ventilado a presión positiva y muchas veces se le agrega PEEP,
ambas condiciones producen aumento de las presiones en las Vías
Aéreas y Pulmones y por tanto elevación de las presiones en las
cavidades derechas lo que puede llevar a un shunt significativo de
derecha a izquierda. El doppler color es útil en estas condiciones y
muchas veces demuestra el shunt intracardiaco pero ante la
sospecha de un shunt un estudio de contraste es obligatorio. Nosotros
usamos el suero salino agitado que consiste en mezclar 10 ml de
suero salino con 0,5 ml de aire en una jeringuilla que se agita
vigorosamente, esta mezcla se le inyecta al paciente por vena
periférica, se opacificará la Vena Cava, AD y VD, en ausencia de shunt
una mínima o ninguna cantidad de contraste aparecerá en cavidades
izquierdas ya que las microburbujas atraviesan mal los capilares
pulmonares. Si un shunt intracardiaco esta presente se observará
contraste en cavidades izquierdas inmediatamente después de
haberse observado en las derechas pues pasa por el defecto de
continuidad. Cuando el shunt es producido por Fistulas Arteriovenosas
Pulmonares se ve aparecer el contraste a través de las Venas
Pulmonares en AI. El rasgo diferencial más importante cuando no se
visualiza el sitio exacto por donde pasa el contraste de las cavidades
derechas a las izquierdas es que en el caso del shunt intrapulmonar
hay que esperar más tiempo desde que el contraste se visualiza en
las cavidades derechas para que sea percibido en las izquierdas, esto
se debe a que el contraste se demora de 3 y 6 ciclos cardiacos
atravesando todo el Circuito Vascular Pulmonar. Finalmente se
observa persistencia del contraste en cavidades izquierdas porque el
circuito pulmonar actúa como un depósito que continua manando
hacia las cavidades izquierdas del corazón aun después de que el
bolo intravenoso inicial haya desaparecido de las cavidades
derechas.
Cuando se diagnostica persistencia del Foramen Oval en los pacientes
ventilados, la ecocardiografía ayuda a encontrar el volumen tidálico y
la PEEP que producen el mínimo shunt de derecha a izquierda. (88,89,
90)
Fig.19 ETE, vista transesofágica media en 110º, en la imagen de la
izquierda se observa con el 2D un defecto de continuidad en la
porción media del tabique interauricular, en la imagen de la derecha
se observa con el doppler color como un jet atraviesa el tabique
interauricular por su porción media, se diagnostica una CIA tipo
Ostium Secundum.
Cardioversión Eléctrica
En la Fibrilación Auricular de más de 48 horas, frecuentemente antes
de la cardioversión eléctrica se solicita un ETE para descartar trombos
en la AI y la Orejuela de la AI. (91, 92)
Fig.20 ETE, vista transesofágica alta a 32º, se observa un Trombo en
la Orejuela de la AI.
Cateterización Venosa Central guiada por ultrasonido.
La inserción de catéteres en las venas profundas es una de las
instrumentaciones médicas mas frecuentes en la UCI y no esta
excepta de complicaciones, de hecho las complicaciones en el
abordaje venoso central sin guía ultrasónica pueden ser tan altas
como en un 19%, cuando se utiliza el ultrasonido como ayuda estas
pueden bajar a mas de la mitad. Estudios comparativos prospectivos
con médicos de más de 10 años de experiencia en la realización de
abordajes venosos profundos demostró que la cantidad de tiempo
consumido y el número de fallos para abordar las venas centrales fue
significativamente menor en el grupo en que se utilizó el ultrasonido
como guía. (93, 94)
Guía de Pericardiocentesis, Toracocentesis o Paracentesis.
El Ultrasonido es la herramienta ideal para guiar estos procederes
tanto dentro como fuera de la UCI. (95, 96, 97)
Manejo de la Vía Aérea en UCI
El examen ultrasonográfico del cuello puede ofrecer una valoración
de la anatomía de la vía aérea antes de la intubación, brindar una
observación de ayuda durante el proceder, y confirmar la posición
correcta del tubo endotraqueal. Puede ser utilizado con la
broncoscopia para la valoración preoperatoria de la tráquea y del sitio
de realización de las traqueotomías (98, 99)
Ultrasonido del Tórax.
El US del tórax tiene una alta sensibilidad y especificidad para
detectar de forma rápida y sencilla el Derrame Pleural, Hemotórax y
Neumotórax. También es un método sensible, rápido y simple para
saber si la disnea grave de un enfermo es producida por edema
pulmonar cardiovascular ya que detecta muy bien los cometas
pulmonares. (100, 101)
Top Related