CASO CLINICODra. Patricia Chang.
Dr. Eduardo López Ordóñez.Dr. Luis Quiroa Noriega.
Departamento de Dermatología y Medicina Interna
Caso Clínico
Masculino
74 años
Antecedentes: Familiares y personales; Ninguno de importancia.
Ingresa a Emergencia Adultos por alteración conductual.
A su ingreso se observó discromía generalizada
Dermatosis generalizada, constituida por pigmentación negruzca
Resto de piel y anexos, melanoniquia de uñas de manos y pies.Coloración negruzca de lengua, encía de maxilar superior e inferior.Evolución 5 meses
Caso Clínico
Resto del examen físico
• P/A 90/60 mmHg• FC 60x´• FR 18 x´• To 37 0C
Conciente desorientadoen tiempo, espacio ypersona.
Caso Clínico
Coloración negruzca cavidad oral
Resto de piel y anexos
Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
Diagnostico clínicoEnfermedad de Addison.
Laboratorios de ingreso:• Hematología.• QQSS.• Electrolitos.• Cortisol. Paciente ya había sido diagnosticado 2 meses antes y perdió su control.
Laboratorios de ingresoHEMATOLOGIA
LEUCOCITOS 6.800
NEUTROFILOS 38.10
LINFOCITOS 37.50
MONOCITOS 13.00
EOSINOFILOS 9.58
PLAQUETAS 491.000
HEMATOCRITO 31.20
HEMOGLOBINA 11.50
M.C.V 79.20
M.C.H 29.10
ELECTROLITOS
SODIO 102
POTASIO 6.3
CLORURO 71 --
CALCIO 9.6 --
MAGNESIO 1.8 --
FOSFORO 5.1
LaboratoriosPERFIL HEPATICO
ASAT 33
ALAT 24
FOSFATASA A. 115
DHL 487
BBI 0.7
BBD 0.1
BBT 0.8
QQSS
GLUCOSA 102
BUN 15
CREATININA 1.0
CORTISOL ANTES DE LAS 10:00 HRS
213
CORTISOL ANTES DE LAS 17:00 HRS
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Tratamiento:• Reposición de electrolitos • Metilprednisolona 125 mg cada 12 horas.
• Paciente fallece de un evento cerebro vascular masivo 2 días después de su ingreso.
Caso Clínico
Enfermedad de Addison
• Deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal
• Primaria o secundario que ocasiona una hipofunción o insuficiencia corticosuprarrenal primaria.
Cuadro Clínico: • Languidez y debilidad general• Actividad hipocinética del corazón, irritabilidad
gástrica• Cambio peculiar de la coloración de la piel.• Epidemiología Tiene una incidencia de <1 por cada 100.000
habitantes, con una prevalencia de 4-6 por cada 100.000 personas
Enfermedad de Addison
Etiología y patogenia Destrucción anatómica de la glándula
suprarrenal, que debe ser de más del 50% de las glándulas suprarrenales de forma bilateral
Enfermedad de Addison
Entre las causas de destrucción de las suprarrenales destaca:Infecciones: Suele ser infecciones granulomatosas crónicas,
tuberculosas, micoticas o virales.
Atrofia Idiopática: Es la causa más frecuente, siendo un mecanismo probablemente autoinmunitario.
Hemorragias bilaterales de las suprarrenales:
Ocurren sobre todo en pacientes tratados con anticoagulantes, en los que tienen anticoagulantes circulantes y en los estados de hipercoagulabilidad, (síndrome antifosfolípido)
Enfermedad de Addison
Entre las causas de destrucción de las suprarrenales destaca:
Invasión de las suprarrenales: Ocurre en las metástasis tumoral, sobre todo en el cáncer de pulmón, en la amiloidosis y sarcoidosis.
Extirpación quirúrgica
Fallo metabólico de la producción hormonal
ketoconazol, aminoglutetimidarifampicina, fenitoína y opiáceos,Pueden causar o potenciar unaInsuficiencia suprarrenal.
Enfermedad de Addison
Enfermedad de Addison
• Hiperpigmentación cutánea 98% de los casos.
• Vitiligo 9 % • Mucosas hiperpigmentación 82%• Melanoniquia de manos y pies
Enfermedad de Addison
• Normalmente aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno, pardo o bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de las manos, y en las zonas que están normalmente pigmentadas como las areolas mamarias
Enfermedad de Addison
• Diagnóstico:Debe basarse en las manifestaciones clínicas, solo
puede confirmarse las pruebas de estimulación del eje hipofisiario-pituitario-adrenal. Los síntomas y signos clínicos de la enfermedad de Addison
Enfermedad de Addison
Detección de la insuficiencia adrenocortical (Enfermedad de Addinson e insufiencia adrenocortical secundaria)
Pulsar sobre los tests para su descripción
http://www.iqb.es/algoritmos/a004.htm
Enfermedad de Addison
• Tratamiento:
Reemplazo de corticosteroides controlará los síntomas de esta enfermedad, pero generalmente es necesario tomar estos fármacos de por vida. A menudo, las personas reciben una combinación de glucocorticoides (cortisona o hidrocortisona) y mineralocorticoides (fludrocortisona).