MANEJO CLINICO -
QUIRURGICO
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Dr. Magno GuerreroUnidad de Cuidados
Intensivo Pediátrico y Neonatal
Síndrome clínico – quirúrgico
Multifactorial
Característica: Necrosis de la pared
intestinal
Es la causa más frecuente de abdomen
agudo en el RN
Mortalidad y morbilidad elevada (RNMBPN)
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
EPIDEMIOLOGÍA
130 Millones Anual Mundo(4 millones Mueren)
14 de C/1000 N.V fallecen (neonatal)23 de C/1000 N.V (Perinatal)Nacen 700.000 al año. EEUU2.500 niños con ECN 1-3: 1000 RN vivos1-5% DE INGRESADOS EN UCIN10% - 15% < 1500gMortalidad: 40%
EPIDEMIOLOGÍA
Dificultad Respiratoria RN Sepsis Malformaciones Congénitas
(corazón) Neumonía Enterocolitis Necrotizante 2.4% * C/100.000 Habitantes 62.4% Médicos 37,6% Quirúrgicos 60.5% Sobrevidas
ETIOLOGÍA
“Multifactorial” Cascada de eventos que
finalizan en necrosis intestinal.
FACTORES DE RIESGO
Alimentación Colonización bacteriana Isquemia intestinal
Prematurez
COLONIZACIÓN BACTERIANA
BACTERIAS HONGOSE. COLI CÁNDIDA
KLEBSIELLAENTEROCOCOCLOSTRIDIUMSTHAPYLO COAENTEROBACT
ISQUEMIA INTESTINAL
Redistribución del flujoReclutamiento y relajación de vasos
> captación 02 y reperfusión (NO)= permeabilidad de la mucosa
Radicales libres (> demanda oxidativa)
Enlentecimiento del flujoDAPVasoconstrictores (inotrópicos,
cocaína)
PREMATUREZAlimentac
ión
Isquemia
ToxinasBacteria
sInjuria de la Mucosa
Trasloc. / Col
Bacteriana
Permeabilidad
Injuria de la Mucosa
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
FISIOPATOLOGÍA
Lesión de la mucosa (úlcera)Fermentación intestinalAcumulo de gases (H+, Metano y
CO2)Neumatosis Necrosis Gangrena total PerforaciónPeritonitis
MANIFESTACIONES CLÍNICA
Mayor prevalencia de ECN: 2-4
semanas
Presentación en el prematuro
(90%)
Aparece cuando el RN se
estabilizó (inversamente
proporcional a la EG)
Gastrointestinales SistemicosDist. Abdominal (70-98%) Inestabilidad Tº
Residuo (> 70%) Letargo
Sangre en MF (30-68%) Apnea ó Dif. Respiratoria
Diarrea (5-30%) Mal o REG
Masa abdominal palpable Acidosis
Eritema de pared(4%) Inestabilidad de glucosa
Edema de pared(5%) Mala perfusión/ shock
Dolor y defensa Alteración de coagulación
MANIFESTACIONES CLÍNICA
PARACLÍNICOS
Hemograma Plaquetopenia PCR Coagulación (CID) Función renal Función Hepática Cultivos
RADIOGRAFIA ABDOMINAL
Elemento clave para hacer diagnóstico
Estadio ECN
Signos Sistémicos
Signo Intestinal
Signos RX
Sospecha IAInest. T°,
Apnea, Bradic, Letargia.
Distensión, Residuo. (N) Íleo
Moderado
Sospecha IB Ídem.+ Sangrado Intestinal + Ídem
Defina IIA Ídem. + RHA - Dilatación,
Íleo, Neumatosis
Defina IIBÍdem + Acidosis ó Plaquetopenia
+Pared c/edema,
celulitis, masa abd
+ Portograma c/s ascitis
Avan. IIIAÍdem +
Hipotensión, CID,
Neutropenia.
+ Signos de peritonitosis
Ídem + ascitis definida
Avan. IIIB Ídem ÍdemÍdem +
Neumoperitonio
CLASIFICACIÓN “BELL” MODIFICADA KLIEGMAN/WALSH (1986)
TRATAMIENTO CLÍNICO
Reposo intestinal (SOG, aspiración continúa??)Evitar mayor daño (hipoxia/isquemia)Reposición H-E adecuada (Balance
c/4-6) Hto≥40%, plaquetas y coagulación
TAM adecuada a EG (dopamina?) Adecuada oxigenación Gasto cardíacoCorregir acidosisOptimizar volemia
TRATAMIENTO CLÍNICO
Soporte ventilatorio (ARM)
Analgesia y sedación (Morfina/ Fentanilo, vecuronio)
ATB (Penicilinas– Aminoglucósi–Anaerobios)
NPT (evitar catabolismo)
“Probióticos”
CASO CLÍNICOECN CON
PERFORACIÓN INTESTINAL (COLON
TRANSVERSO)
Pretérmino 32 semanas Edad Cinco (05) días Peso 1460 gAPGAR 7-8Madre 16 años edad.Control Prenatal N° 1G1P0APP (-)AQ (-)Cesárea (Preeclampsia severa -
Gemelar)Esteroides 1 dosis
SECUENCIA DE EVENTOS
Alimentación Progreso Enteral
QuejumbrosoDistensión abdominal
Sospecha Enterocolitis
Aumento Distensión Abdominal - Séptico – Pálido.
SECUENCIA DE EVENTOS
Transoperatorio (Hipotensión)
Postoperatorio (Hipotensión)
Inicio TPN Colostomía
Funcional (08 días)
Estubación (10 días)
Estimulo Trófico Enteral (12 días)
LABORATORIO
CH LEUCOPENIA- PLAQUETOPEMIA
PCR AUMENTADA
TEST DE GUAYACO Diapositiva 21
RX ABDOMINAL
Revertir el Proceso de la Muerte en aquellas personas a quienes aún no les llegó la hora de morir
Top Related