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CARDIOMIOPATÍA DILATADA IDIOPÁTICA EN UN PASTOR ALEMÁN. A
PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO
Resumen
En el presente artículo se expone un caso clínico de cardiomiopatía dilatada
canina. La paciente es una perra, de raza Pastor Alemán y siete años de edad, sin
sintomatología previa de enfermedad cardiovascular. Se presenta de urgencia con un
cuadro de taquipnea, disnea restrictiva leve, tos, intolerancia al ejercicio, taquicardia y
disorexia de 24 horas de duración. Con los datos obtenidos del examen físico se
determina que presenta signos de bajo gasto cardíaco, signos de fallo cardíaco
congestivo izquierdo y taquiarritmia. Con diversas pruebas diagnósticas
complementarias se obtiene un diagnóstico definitivo de cardiomiopatía dilatada con
disfunción sistólica (ecocardiografía), edema pulmonar (radiografías torácicas) y
fibrilación atrial (electrocardiograma). La respuesta al tratamiento inicial de urgencia
con Furosemida, Dobutamina y Oxigenoterapia fue adecuada. El tratamiento definitivo
incluyó Benazeprilo, Pimobendan, Furosemida, Espironolactona, Diltiazem y Digoxina.
Se monitorizó la respuesta al tratamiento antiarrítmico mediante Holter de
electrocardiograma ambulatorio durante 24 horas, obteniéndose un adecuado control de
la frecuencia cardíaca con la terapia combinada de Diltiazem y Digoxina.
Introducción
Las cardiomiopatías se definen como enfermedades del miocardio asociadas con
disfunción cardíaca (Richardson y otros, 1996).
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La cardiomiopatía dilatada (CMD) es una de las enfermedades cardíacas
adquiridas más frecuentes en los perros (Dukes-Mc Ewan y otros, 2003), aunque su
incidencia es mucho menor que otras enfermedades adquiridas. La prevalencia de CMD
en España se desconoce.
La CMD es una enfermedad miocárdica primaria caracterizada por dilatación
ventricular (hipertrofia excéntrica), adelgazamiento del miocardio, descenso de la
contractilidad y disfunción sistólica, que puede progresar a disfunción diastólica
(Gooding y otros, 1986; Calvert y Brown, 1986; Harpster, 1991).
Evaluación del paciente
Anamnesis
Paciente de raza Pastor Alemán, hembra, no castrada, de 7 años de edad,
remitida por su veterinaria habitual para evaluación del sistema cardiovascular, con un
cuadro de disnea, taquipnea, tos, intolerancia al ejercicio, taquicardia y disorexia, de 24
horas de duración.
La paciente presenta un adecuado control sanitario (desparasitaciones y
vacunaciones correctas) y alimentación a base de pienso de gama alta. Realiza ejercicio
moderado frecuente junto a sus propietarios. No ha padecido enfermedades importantes
ni alergias previas, salvo un leve descenso en la actividad física y una discreta
intolerancia al ejercicio desde hace 3 ó 4 meses. No se le está administrando ningún
fármaco. Convive con sus propietarios, desde los 2 meses de edad, en una vivienda
unifamiliar con jardín (en la que no hay más animales) situada en un entorno rural.
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Examen físico
Los datos obtenidos del examen físico fueron los siguientes:
- Condición corporal 5/9.
- Peso 27,5 kilogramos.
- Temperatura rectal 38,2º C.
- Mucosas ligeramente pálidas.
- Tiempo de relleno capilar 2 segundos.
- Frecuencia respiratoria 55 respiraciones/minuto.
- Disnea espiratoria restrictiva leve.
- Pulso femoral débil e irregular, no coincidiendo a veces con el latido
cardíaco (déficits de pulso). Frecuencia del pulso 203 latidos/minuto.
- Palpación área precordial: aumento del choque de punta cardíaco y
desplazamiento caudal del mismo.
- Percusión torácica: normal.
- Auscultación pulmonar: aumento bilateral de sonidos
broncovesiculares (zona caudodorsal).
- Auscultación cardíaca: ritmo irregularmente irregular, con gran
diferencia de intensidad entre unos latidos y otros, y falta de
correspondencia de algunos latidos con el pulso femoral. Frecuencia
cardíaca 300 latidos/minuto. Soplo mesosistólico grado 3/6, con
punto de máxima intensidad sobre el ápex cardíaco.
- Cierta defensa a la palpación abdominal, sin detectar ascitis,
organomegalias ni masas a este nivel.
- Resto de exploración física sin hallazgos significativos.
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Problemas de la paciente y diagnósticos diferenciales
En base a la anamnesis y al examen físico, los problemas fundamentales de esta
paciente son:
1. Disnea restrictiva y taquipnea
2. Tos
3. Taquiarritmia (irregularmente irregular)
4. Pulso femoral débil e irregular, con déficits de pulso
5. Aumento de sonidos broncovesiculares pulmonares
6. Soplo mesosistólico grado 3/6 sobre ápex cardíaco
Los diagnósticos diferenciales incluyen:
1. Disnea restrictiva y taquipnea: afecciones del parénquima pulmonar
(neumonía, edema, tromboembolismo, fibrosis, neoplasia, parasitosis)
y/o afecciones del espacio pleural (efusión, neumotórax, neoplasia),
anomalías de la pared torácica, alteraciones circulatorias, anemia,
acidosis, excitación, dolor, etc.
2. Tos:
a. Afecciones de vías aéreas altas: inflamaciones/infecciones,
neoplasias, compresión bronquial por dilatación del atrio
izquierdo, linfadenopatía hiliar, cuerpos extraños.
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b. Afecciones de vías aéreas bajas: inflamaciones/infecciones,
parasitosis, neoplasias, insuficiencia cardíaca izquierda,
tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar no
cardiogénico, alergias, torsión de lóbulo pulmonar, efusión
pleural, neoplasias de la pared torácica, hemorragias.
3. Taquiarritmia (irregularmente irregular): fibrilación atrial (asociada o no
a enfermedad cardíaca estructural), complejos prematuros ventriculares o
supraventriculares.
4. Pulso femoral débil e irregular, con déficits de pulso: fibrilación atrial,
complejos prematuros ventriculares, hipovolemia (pulso débil).
5. Aumento de sonidos broncovesiculares pulmonares: edema pulmonar,
neumonía, hemorragia pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, fibrosis pulmonar.
6. Soplo mesosistólico grado 3/6 sobre ápex cardíaco: sugiere insuficiencia
de la válvula mitral, asociada a una enfermedad cardíaca adquirida
(endocardiosis, endocarditis, cardiomiopatía dilatada, miocarditis,
neoplasia) o bien a una cardiopatía congénita no detectada anteriormente
(displasia mitral, conducto arterioso persistente). Otras posibles
etiologías del soplo podrían ser la presencia de fiebre, cambios en la
viscosidad sanguínea (anemia, deshidratación), hipertensión arterial
sistémica, hipertiroidismo, etc.
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Protocolo diagnóstico
Electrocardiograma (ECG)
Se realizó un ECG de superficie (figura 1), en decúbito lateral derecho, debido a
la taquiarritmia detectada durante la auscultación, mostrando un ritmo irregularmente
irregular, con ausencia de ondas P, complejos QRS de morfología normal (con ondas R
altas) y una frecuencia ventricular de 300 latidos/minuto.
Figura 1: ECG de superficie con ritmo irregularmente irregular, ondas R altas, ausencia
de ondas P y frecuencia ventricular de 300 latidos/minuto.
Radiografías
Se tomaron radiografías de tórax (figura 2), debido al aumento de los sonidos
broncovesiculares pulmonares detectado durante la auscultación, mostrando aumento de
la silueta de cavidades cardíacas izquierdas (índice de Buchanan = 12 cuerpos
vertebrales), desplazamiento dorsal de la tráquea, engrosamiento de venas pulmonares y
patrón pulmonar intersticial en zona caudodorsal (Myer, 1980; Nykamp y otros, 2002).
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B
A
Figura 2: Radiografía laterolateral derecha (A) y ventrodorsal (B) de tórax donde se
observa aumento de la silueta de cavidades cardíacas izquierdas (A y B),
desplazamiento dorsal de la tráquea (A), engrosamiento de venas
pulmonares (A y B) y patrón pulmonar intersticial (A y B).
Ecocardiografía
Se realizó un examen ecocardiográfico Doppler completo, debido a la sospecha
de cardiopatía, utilizando un equipo Zonare y transductores phased array, en el que los
datos más destacados fueron los siguientes (figuras 3-7 y tablas I y II):
- Dilatación (hipertrofia excéntrica) severa del ventrículo izquierdo.
- Espesores miocárdicos mantenidos.
- Disfunción ventricular, con alteración de varios índices sistólicos.
- Dilatación del atrio izquierdo
- Insuficiencia mitral por dilatación del anillo valvular, con jet de
regurgitación central (velocidad máxima 4,61 m/s y gradiente de
presión transvalvular 85,2 mmHg).
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- Datos de hipertensión pulmonar leve: insuficiencia tricuspidea, con
jet de regurgitación central (velocidad máxima 3,10 m/s y gradiente
de presión transvalvular 38,7 mmHg).
Figura 3: Imagen ecocardiográfica bidimensional, Figura 4: Imagen ecocardiográfica bidimensional,
acceso paraesternal derecho eje largo, donde se acceso paraesternal derecho eje corto, a nivel de
observa dilatación del ventrículo (VI) y la base cardíaca, donde se observa dilatación
atrio (AI) izquierdos. del atrio izquierdo (AI) en relación a la aorta (Ao).
Figura 5: Imagen ecocardiográfica modo M,
acceso paraesternal derecho eje largo, a
nivel del ventrículo izquierdo (VI), mostrando
un ventrículo izquierdo hipoquinético.
Tabla I: Medidas ecocardiográficas de
las estructuras cardíacas obtenidas
en modo M y/o 2D.
VI
AI AI
Ao
VI
AI AI
VI
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Figura 6: Imagen ecocardiográfica Doppler
color, acceso paraesternal izquierdo apical,
donde se observa regurgitación mitral
dentro del atrio izquierdo (AI).
Tabla II: Parámetros ecocardiográficos que
indican sobrecarga de volumen del VI,
hipoquinesia del VI y disfunción sistólica.
Figura 7: Imagen ecocardiográfica Doppler
espectral (continuo), acceso paraesternal
izquierdo apical, mostrando la regurgitación
mitral (vmax 4,61 m/s y GPD 85,2 mmHg).
Presión arterial
Se determinó la presión arterial, debido al pulso débil, mediante el método
Doppler (forma indirecta), en la arteria digital palmar común izquierda, de forma
estandarizada, obteniendo un promedio para la presión arterial sistólica de 75 mmHg.
VI
AI
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Análisis laboratoriales
Se obtuvo una muestra de sangre para realizar un análisis hematológico (sangre
entera) y bioquímico con electrolitos (suero), sin encontrar alteraciones significativas,
descartando así algunas enfermedades sistémicas y/o metabólicas (tabla III).
Tabla III: Resultados de hemograma y bioquímica sanguínea.
Se tomaron también muestras de sangre para valorar T4 total, TSH y Troponina I
(suero), con resultados normales, descartando hipotiroidismo y miocarditis, así como
serologías de diferentes enfermedades infecciosas (suero), resultando todas negativas
(tablas IV y V).
Tabla IV: Resultados de T4 total, TSH y Troponina I. Tabla V: Resultados de serologías de
enfermedades infecciosas.
NegativoAcs. anti-Leishmania
NegativoAcs. IgM anti-Ricketsia rickettsii
NegativoAcs. IgG anti-Ricketsia rickettsii
NegativoAcs. IgG anti-Ehrlichia platys
NegativoAcs. IgG anti-Ehrlichia canis
NegativoAcs. IgM anti-Borrelia
NegativoAcs. IgG anti-Borrelia
ResultadosSEROLOGIA
NegativoAcs. anti-Leishmania
NegativoAcs. IgM anti-Ricketsia rickettsii
NegativoAcs. IgG anti-Ricketsia rickettsii
NegativoAcs. IgG anti-Ehrlichia platys
NegativoAcs. IgG anti-Ehrlichia canis
NegativoAcs. IgM anti-Borrelia
NegativoAcs. IgG anti-Borrelia
ResultadosSEROLOGIA
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En base a los resultados del examen físico y de las pruebas complementarias
realizadas, el diagnóstico definitivo fue de cardiomiopatía dilatada con disfunción
sistólica e hipotensión arterial sistémica, insuficiencia cardíaca congestiva
izquierda (edema pulmonar) y fibrilación atrial.
Protocolo terapéutico
Inicialmente, se instauró un tratamiento de urgencia a base de oxigenoterapia
mediante sonda nasal, Dobutamina 12.5 mg/ml (Dobutamina EFG; Mayne) por vía
intravenosa en infusión continua: 5 microg/kg/minuto (0.01 ml/minuto) y Furosemida
10 mg/ml (Seguril inyectable; Sanofi Aventis) por vía intravenosa: 4 mg/kg (11 ml)
cada hora. La paciente tenía acceso al agua ad libitum.
La paciente permaneció ingresada en el hospital a lo largo de cuarenta y ocho
horas, durante las cuales se observó una progresiva mejoría en su situación clínica. La
infusión de Dobutamina pudo ser retirada a las cinco horas del ingreso, al mejorar el
pulso y la presión arterial. La terapia intravenosa con Furosemida se fue reduciendo
progresivamente, en dosis y frecuencia de administración, al ir mejorando la frecuencia
respiratoria. En cuanto la paciente se encontró más estable, se inició tratamiento con
Pimobendan 5 mg/cápsula (Vetmedin cápsulas 5 mg; Boehringer Ingelheim) por vía
oral: 0.3 mg/kg (2 cápsulas) cada 12 horas y, en cuanto comenzó a ingerir alimento, se
añadió al tratamiento Benazeprilo 20 mg/comprimido (Fortekor Sabor 20 mg; Novartis)
por vía oral: 0.5 mg/kg (3/4 comprimido) cada 24 horas. Al mejorar el cuadro de
insuficiencia cardíaca congestiva, se redujo levemente la frecuencia cardíaca (270
latidos/minuto), pero no se consideró suficiente, con lo que para intentar controlar la
fibrilación atrial se introdujo en el tratamiento Diltiazem 60 mg/comprimido (Dinisor 60
12
mg; Pfizer) por vía oral: 0.5 mg/kg (1/4 comprimido) cada 8 horas. Después de
veinticuatro horas con este tratamiento, se redujo la frecuencia cardíaca únicamente
hasta 260 latidos/minuto), con lo que se añadió al tratamiento Digoxina 0.25
mg/comprimido (Digoxina comprimidos; Teofarma) por vía oral: 0.005 mg/kg (1/2
comprimido) cada 12 horas.
Cuarenta y ocho horas tras el ingreso se decidió el alta médica de la paciente, al
encontrarse en una situación clínica estable, con una frecuencia respiratoria de 35
respiraciones/minuto, una frecuencia cardíaca de 260 latidos/minuto y una presión
arterial sistólica de 130 mmHg. Las radiografías torácicas en este momento mostraron la
resolución del edema pulmonar. Se le colocó una grabadora Holter de ECG para
monitorizar en el domicilio la frecuencia cardíaca durante 24 horas (Thomason y otros,
2008). El tratamiento ambulatorio prescrito fue el siguiente: Furosemida 40
mg/comprimido (Seguril comprimidos; Sanofi Aventis): 2 mg/kg (1 y ½ comprimidos)
cada 12 horas, Espironolactona 80 mg/comprimido (Prilactone 80 mg; Ceva): 2 mg/kg
(3/4 comprimido) cada 24 horas, Pimobendan: 0.3 mg/kg (2 cápsulas) cada 12 horas,
Benazeprilo: 0.5 mg/kg (3/4 comprimido) cada 24 horas, Diltiazem: 0.5 mg/kg (1/4
comprimido) cada 8 horas y Digoxina: 0.005 mg/kg (1/2 comprimido) cada 12 horas.
Se revisó a la paciente veinticuatro horas después, continuando en una situación
clínica estable. El único cambio de interés en el examen físico fue una reducción
significativa de su frecuencia cardíaca (195 latidos/minuto). La monitorización Holter
de ECG (figura 8) mostró un adecuado control de la fibrilación atrial, con una
frecuencia cardíaca media de 165 latidos/minuto, así como complejos prematuros
ventriculares aislados en un número reducido.
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Figura 8: Monitorización Holter de ECG durante 24 horas en la que se aprecia una frecuencia cardíaca
media de 165 latidos/minuto, así como complejos prematuros
ventriculares aislados, en un número reducido.
A partir de este momento se mantuvo el tratamiento prescrito y se pautaron
revisiones clínicas a la semana, al mes, a los tres y seis meses y, posteriormente, cada
seis meses.
Discusión
En el presente caso clínico se sugirió un diagnóstico de CMD primaria o
idiopática, cuya etiología se desconoce, aunque se supone multifactorial (Sisson y otros,
2000; Tidholm y otros, 2001; Meurs y otros, 2001).
El diagnóstico de CMD primaria se realiza por exclusión, ya que otras muchas
enfermedades pueden inducir secundariamente un fenotipo similar (Cobb, 1992;
Tidholm y otros, 2001). En este caso se descartaron algunas de las posibles causas de
CMD secundaria: acceso a tóxicos o fármacos (Tidholm y otros, 2001), hipotiroidismo,
así como otras enfermedades sistémicas y/o metabólicas. Se descartó también con
ecocardiografía el padecimiento de enfermedades cardíacas con un fenotipo similar a la
CMD.
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La paciente, por sus características raciales y edad, entra dentro del grupo de
perros más comúnmente afectados por esta enfermedad: perros de razas grandes o
gigantes (> 15 kg), fundamentalmente, entre los 4 y los 8 años (Staaden, 1981; Van
Vleet y otros, 1981; Robinson y Maxie, 1993; Sisson y Thomas, 1995; Tidholm y
Jonsson, 1996; Calvert y otros, 1997; Morales y otros, 2001).
Nos encontramos en la fase sintomática o abierta de la enfermedad, con signos
clínicos distribuidos en tres grandes bloques: signos de bajo gasto cardíaco (Kittleson,
1998; Sisson y otros, 1999), signos de fallo cardíaco congestivo izquierdo (Calvert,
1992; Sisson y otros, 1999) y fibrilación atrial (Miller y otros, 1999). Aunque se asume
que la paciente ha pasado por una fase preclínica u oculta de la enfermedad (Dukes-
McEwan, 2000).
Con el ECG se confirma el padecimiento de fibrilación atrial, taquiarritmia que
suele aparecer en estadíos avanzados de CMD (Dukes-McEwan y otros, 2003),
secundariamente a la dilatación atrial, aunque en otras ocasiones es la taquiarritmia
crónica la que induce la aparición de cambios estructurales en el miocardio.
En la ecocardiografía se identifican algunas alteraciones típicas de CMD (Boon,
1983; Calvert, 1992; Sisson y otros, 1999), aunque en esta paciente no se observa
adelgazamiento del miocardio, una de las características propias de la CMD; este dato
podría sugerir una etiología secundaria para la CMD, aunque no ha sido identificada.
En algunos pacientes con CMD pueden encontrarse alteraciones no específicas
en la bioquímica sanguínea, secundarias al bajo gasto cardíaco, a congestión de los
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órganos y a la activación neurohormonal (Tidholm y Jonsson, 1997; Sisson y otros,
2000), que no están presentes en nuestro caso.
La troponina I se encuentra en nuestra paciente dentro de niveles normales,
aunque en otros casos de CMD puede aparecer leve o moderadamente aumentada (Wess
y otros, 2010).
La respuesta al tratamiento en esta paciente se considera adecuada. Inicialmente
se ha conseguido una reducción rápida de la precarga y un buen manejo del cuadro
congestivo mediante la terapia intensiva con Furosemida, el diurético de asa más
utilizado para tratar el fallo cardíaco congestivo en el perro (Kittleson, 2000), así como
un buen soporte inotrópico por medio de la Dobutamina. El Benazeprilo, por su efecto
vasodilatador, colabora también en el control del fallo cardíaco, al reducir la postcarga
(Ettinger y otros, 2010). El Pimobendan, por su efecto sensibilizador del calcio, es una
buena opción como soporte inotrópico para el tratamiento del fallo cardíaco crónico
(O’Grady y otros, 2008). La Espironolactona debe ser también añadida de forma
temprana por sus efectos antifibróticos beneficiosos (Bernay y otros, 2010).
Respecto al tratamiento de la fibrilación atrial, se debe intentar reducir y
mantener la frecuencia cardíaca entre 140 y 160 latidos/minuto, ya que restablecer un
ritmo sinusal es muy improbable. Con el uso combinado de Diltiazem y Digoxina se
obtienen mejores resultados que con la monoterapia (Sisson y otros, 1999; Gelzer y
otros, 2009). En el manejo de esta arritmia es muy importante la monitorización
ambulatoria Holter de ECG (Thomason y otros, 2008), ya que en la consulta, debido al
predominio del simpático, la frecuencia cardíaca obtenida siempre suele ser superior a
la real.
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El pronóstico a largo plazo de la CMD es malo, ya que no existe cura para la
enfermedad y ésta presenta un carácter progresivo. Sin embargo, el pronóstico a corto y
medio plazo es variable (Tidholm y Jonsson, 1997; Borgarelli y otros, 2006; Martin y
otros, 2010).
Conclusión
Con el presente artículo se pretende describir cómo, con una anamnesis y
exploración física adecuadas, puede realizarse fácilmente un diagnóstico presuntivo de
cardiomiopatía dilatada, que puede confirmarse con pruebas diagnósticas
complementarias al alcance prácticamente hoy en día de cualquier clínico (radiografías
torácicas, ECG y ecocardiografía). También se intenta poner de manifiesto que una
situación clínica grave, provocada por la descompensación de una enfermedad cardíaca
de tipo degenerativo, puede ser manejada con éxito mediante un tratamiento hospitalario
intensivo, consiguiendo una situación clínica estable, que puede ser controlada de forma
adecuada con una terapia médica ambulatoria.
Cantidad final de palabras en el caso clínico: 2496
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