UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICASCARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA
INTEGRANTES:• Montes de Oca Lissette• Montúfar Vanessa• Morales Jason• Morales Richie• Morales María José
MENINGITIS BACTERIANA
DATOS DE FILIACIÓN
Paciente femenina , 8 años 4 meses de edad, nacida y residente en Quito, mestiza, grupo sanguíneo A Rh+
Fecha de nacimiento: 30 de Julio del 2006 Informante: Madre
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor de cabeza
ENFERMEDAD ACTUAL
Madre refiere que aproximadamente hace 12 horas como fecha real y aparente presenta cefalea generalizada de intensidad 8/10, sin causa aparente, de tipo opresivo, acompañado de alza térmica no cuantificada, otalgia derecha, fotofobia y vómito de contenido alimentario por 5 ocasiones. El dolor es permanente. Se exacerba al vomitar. Madre de paciente refiere cuadro gripal previo hace 1 semana. No se administro ninguna medicación para aliviar la molestia. Desde el inicio el dolor ha aumentado de intensidad a 9/10. Al momento sintomática.
ANTECEDENTES PRENATALES
•MADRE: Primera gesta, 32 años de edad, 5 controles prenatales, 4 ecos normales.
•G: 3 P:2 C:1 A:0
•Primera gesta: Parto cefalovaginal, 40 semanas, producto femenino, hijo vivo, edad actual 8 años.
•Ingresó al MIA el 29/07/2014 a las 20:00 pm con labor de parto. Eco al ingreso: Feto vivo, único, pelviano.
•Datos del Padre: No refiere.
ANTECEDENTES PERINATALES
Se recibió a producto de primera gesta, femenino, vivo, a término.
Llanto inmediato. APGAR: 9-9. FC: 142 lx’ FR: 52 rx’ Saturación O2: 95% Antropometría: Peso 2551g, longitud 51cm, PC: 35cm, peso
placenta: 300g.
ANTECEDENTES POSTNATALES
Paciente recibió el esquema completo de vacunación al nacer.
Recibe lactancia materna hasta los 12 meses de edad, a partir del sexto mes madre empieza a dar fruta en forma de papilla, a partir del octavo mes empieza dieta sólida.
HÁBITOS
Alimentario: Paciente se alimenta 5 veces al día, mantiene dieta balanceada
Miccional: 4-5v/d
Defecatorio: 1v/d
Medicamentos: Ninguno
Alergias: Ninguna
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES
Ninguno
Abuelo paterno con DM
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES
HISTORIA FAMILIAR Y SOCIAL
Madre de paciente refiere que su vivienda es de bloque, arrendada, con 4 dormitorios; viven en total 4 personas sin hacinamiento. Cuenta con todos los servicios básicos. Tienen un perro intradomiciliario, no viven con el padre. Ingresos mensuales de 1000$.
EXAMEN FÍSICO
SIGNOS VITALES:
FR: 20 rpm FC: 105 lpm T° : 39°C Sat. 92 % Talla: 124cm Peso: 24kg
ESTADO GENERAL:
Paciente consciente, febril, semi-hidratado, irritable, Glasgow 15/15 ligera palidez de tegumentos.
EXAMEN FÍSICO
REVISIÓN DE APARATOS Y SISTEMAS CABEZA: Normocefálica, cabello de implantación normal
OJOS: pupilas isocóricas, normoreactivas a la luz
NARIZ: Fosas nasales no eritematosas
BOCA: Mucosas orales secas, lengua seca no eritematosa. Faringe posterior: hiperémica, amígdalas no hipertróficas, sin lesiones ni exudados.
OIDO: CAE permeable, membrana timpánica clara
CUELLO: Rigidez nucal, no se palpan adenopatías
CORAZÓN: Rítmico sin presencia de soplos
PULMONES: Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares
ABDOMEN: Suave, depresible, no doloroso a la palpación
EXTREMIDADES: Simétricas, móviles, sin lesiones, no hay presencia de edema. Buen llenado capilar.
Signo de Brudzinski (+)
Signo de Kernig (+)
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Punción Lumbar de LCR: Líquido de aspecto turbio presencia de proteínas 56mg/dl, glucosa 29 mg/dl (glicemia de 124 mg/dl), células: 3,110/mm3 con franco predominio de neutrófilos 100%.
Tinción de Gram: presencia de cocos Gram positivos
Cultivo de LCR: no se reporta crecimiento
PARAMÉTROS RESULTADOLeucocitos 28 000Segmentados 88 %Linfocitos 12 %Hemoglobina 12.5Hematocrito 37.9Plaquetas 350 000/UIVSG 35 mm/horaProcalcitonina 18.84 ng/mlLDH 11.05 U/L
Cefalea generalizadaFiebre 39°COtalgia derechaVómito de contenido alimentarioFaringe hiperémicaRigidez nucalFotofobiaSigno de Brudzinski (+)Signo de Kernig (+)
LISTA DE PROBLEMAS
Paciente femenina de 8 años de edad que
presenta cuadro de cefalea intensa de 12
horas de evolución acompañada de
vómitos alimentarios, alza térmica,
otalgia derecha y rigidez nucal
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
MENINGITIS BACTERIANA
AGRUPACIÓN SINDRÓMICA
Signos/ Síntomas
Sd. MENINGEO Sd. TUMORAL Sd. INTOXICACION
Cefalea opresiva +++ ++ +Fiebre +++ + +++
Rigidez nucal +++ - -
Otalgia - + +++
Fotofobia +++ ++ -
Vómito +++ +++ +++
Faringe hiperémica ++ - +/-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Signos/ Síntomas
MENINGITIS BACTERIANA
MENINGITIS VIRAL
Cefalea opresiva +++ +++Fiebre +++ +++
Rigidez nucal +++ +++
Otalgia ++ ++
Fotofobia +++ +++
Vomito +++ +++
Faringe hiperémica
+/- +/-
PUNCION LUMBAR LCR
PACIENTE MENINGITIS BACTERIANA
Celulas 3110/mm3 > 1000Tipo de celulas
PMN PMN
Proteinas 56mg/dl ElevadasGlucosa 29mg/dl DIsminuida
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
CIE-10: G00
MARCO TEÓRICO
DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio agudo del SNC causados por microorganismos que afectan las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del LCR
80% en infancia, menores de 10 años
• Vacunas y ATB – dismunición de incidencia y mejor pronóstico
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ETIOLOGÍA Edad del niño
• Enfermedades de base
• Estado inmunitario
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ETIOLOGÍA
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Defectos anatómicos (TCE, fístula LCR) Alteraciones de inmunidad humoral
ETIOLOGÍA• Haemophilus influenzae
• Neisseria meningitidis
• Streptococcus pneumoniae
70-85%
Causa predominante de meningitis en
niños mayores de un mes
Mayoría de adultos con meningitis por H.
influenzae
Listeria monocytogenes
• Inmunidad comprometida, neoplasias, desnutrición o alcoholismo
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Meningitis bacteriana - edad
pediátrica (menores de un año de edad)
Alta incidencia después del período
neonatal principalmente 3 – 8
meses
EPIDEMIOLOGÍA
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EDAD: lactantes-niños y adultos mayores
Enfermedad crónica e inmunocomprometidos
Alcoholismo, tto inmunosupresor
Desnutrición
Infección previa asociada: OMA, neumonía, infección perinasal
FACTORES DE RIESGO
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FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA
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LCR (Hidrocefalia)EDEMA CEREBRALPIC
FISIOPATOLOGÍA
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Reacción inflamatoria Vasculitis Isquemia
(anaerobico)
Alteraciones del medio
intra y extracelular
Célula edematizada
(convulsiones)Muerte celular
Vasodilatación Aumento del VSC y PIC Herniación
FISIOPATOLOGÍA
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Difieren según la edad del niño
Cuanto menor es, más sutil e inespecífica es
la sintomatología
Aguda en la mayoría de las ocasiones,
también insidiosa, y rápidamente
progresiva en una minoría
Recurrencias = focos parameníngeos, fístula
del LCR o inmunosupresión
CUADRO CLÍNICO
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RECI
EN
NAC
IDO
Fiebre o hipotermia
Irritabilidad o letargia
Rechazo de tomas
Vómito o polipnea
convulsiones
CUADRO CLÍNICO
Pausas de apnea
Fontanela llena
Parálisis de pares craneales
INDISTINGUIBLE DE SEPSIS
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CUADRO CLÍNICO
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LACT
ANTE
Fiebre o febrícula
Vómito
Rechazo de tomas
Decaimiento
Irritabilidad, quejido
CUADRO CLÍNICO
Convulsiones
En ocasiones rigidez de la nuca
Alteraciones de la conciencia
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8 – 10 meses: signos
meníngeos (Kernig y
Brudzinsky)
CUADRO CLÍNICO
MAY
OR
DE
1 AÑ
O
Fiebre elevada (cede con antitérmicos)
cefalea
vómitos
convulsiones
Rigidez de nuca
CUADRO CLÍNICOKernig y
Brudzinsky
Forma clínica clásica
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CUADRO CLÍNICO
SIG
NO
S D
E H
EC
Pérdida de la conciencia
Pupilas dilatadas o con reactividad
perezosa
oftalmoplejía
Afectación de la función respiratoria
Inestabilidad cardiovascular
CUADRO CLÍNICO
Hiperreflexia y espasticidad
Cefalea intensa
Posturas motoras anómalas
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Indispensable realizar examen
de fondo de ojo y detectar
papiledema
CUADRO CLÍNICO
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Analítica general Hemocultivos Punción lumbar
DIAGNÓSTICO
Paciente hemodinámicamente inestable, signos de hipertensión intracraneal, trombocitopenia (< 50.000 plaquetas), alteraciones de la coagulación o infección en lugar de punción iniciar ATB empírica y posponer la punción lumbar hasta que ser recupere.
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• Leucocitosis con neutrofilia • Aumento de procalcitonina (>
4 h evolución), PCR (> 6-8 h ev) y VSG (> 24 h de ev)
• Ionograma – Sd de secreción inadecuada de ADH
• Coagulación completo (púrpura u otro signo de CID)
ANALÍTICA
DIAGNÓSTICO
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• Detecta bacteriemia en un 50-60% de los casos no tratados previamente a su extracción
• Positivo con más frecuencia en casos de meningitis neumocócicas (56%) que en las meningocócicas (40%
HEMOCULTIVO
DIAGNÓSTICO
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PUNCIÓN LUMBAR:
Análisis del LCR es esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo diferenciar entre bacterianas y no bacterianas.
Precoz y se contraindica en: Ausencia de pulso venoso y/o papiledema en el fondo de
ojo, anisocoria Presencia de proceso expansivo intracerebral Signos de focalización, posturas de decorticación o
descerebración.
DIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICO
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Realizar previamente a la punción lumbar una TAC o RMN urgente si existen signos de focalidad neurológica, HEC o
inmunosupresión
• Dilatación ventricular• Edema cerebral (2 – 60%)• Colecciones subdurales e infarto cerebral (2 –
19%)
ESTUDIOS NEUROIMAGENOLÓGICOS
En casi todos los sujetos con meningitis bacteriana es necesario practicar estudios neuroimagenológicos en el curso de su enfermedad.
La MRI es preferible a la CT debido a su superioridad para demostrar la presencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales.
En los pacientes con meningitis bacteriana es frecuente que tras la administración de gadolinio se produzca un refuerzo meníngeo difuso, el cual sin embargo no es diagnóstico de meningitis, pues aparece en toda enfermedad del SNC asociada a un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
Meningitis bacteriana aguda. Este realce de contraste, axial T1 imagen de resonancia magnética muestra un realce leptomeníngeo (flechas).
Meningitis bacteriana aguda. Este axial ponderada en T2 la imagen por resonancia magnética muestra sólo ventriculomegalia leve.
DIAGNÓSTICOPUNCIÓN LUMBAR:
• Presión de salida del LCR elevada y líquido turbio o claramente purulento.
• Realizar estudio citoquímico, microbiológico
F. Baquero Artigao, R. Vecino López, F. del Castillo martín. Meningitis Bacteriana. Hospital Infantil La pPaz. Madrid. Protocolos diagnóstico-terapéutico de la AEP. Infectología pediátrica. (47-57)
DIAGNÓSTICO
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HIPÓTESIS TERAPÉUTICA
El tratamiento con glucocorticoides y antibioticoterapia empírica producen una mejoría clínicamente importante en la sintomatología de
los niños que padecen meningitis bacteriana
OBJETIVO GENERAL• Administrar el tratamiento más eficaz y con menor tasa de efectos secundarios
para los niños con meningitis bacteriana
OBJETIVOS ESPECÍFICOS• Aliviar la cefalea intensa• Eliminar la infección • Evitar complicaciones neurológicas• Evitar la recaída del cuadro sintomático
OBJETIVOS
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
MEDIDAS GENERALES
1. Realizar cultivo.
2. Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad neurológica.
MEDIDAS GENERALES3. Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la cama elevada, agentes hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol). Evitar la restricción de líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden disminuir la presión de perfusión cerebral.
4. Determinar si se cumple alguno de los criterios de ingreso en UCIP
TRATAMIENTO FARMACOLÓGIC
O
• Cefalosporinas• Aminoglucósidos• Aminopenicilinas• Glicopéptidos
ANTIBIÓTICOS
• Dexametasona• Betametasona• Budesonida• Prednisolona
CORTICOIDES
GRUPOS FARMACOLÓGICO
S
GRUPO FARMACOLÓGIC
OPERFIL
FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
CEFALOSPORINAS
• Vía oral y parenteral• Pocas de la tercera
generación entran en cantidad suficiente al sistema nervioso central para ser eficaces en el tratamiento de la meningitis.
• Metabolismo hepático
• MA: Antimicrobiano bactericida, interfiriere en la síntesis del peptidoglicano, componente estructural principal de la pared bacteriana.
• Eliminación renal tubular y glomerular
1ra generación: Infecciones de
piel, respiratorias, IVU.
EFECTOS ADVERSOS
• Erupciones dermatológicas maculopapulares o morbiliformes
• Dermatitis exfoliativa • Síndrome de Stevens
Johnson. • Anafilaxia• Fiebre• Diarrea• Enterocolitis por C.
difficile. • Nefritis intersticial
Neutropenia, granulocitopenia y eosinoflia
• Hipoprotrombinemia. • Además, moxalactam
puede interferir con la función plaquetaria, y ocasionar sangrado severo, por lo que casi se ha abandonado su uso.
CONTRAINDICACIONES
• No debe administrarse un antibiótico de este tipo a los pacientes que han tenido una reacción de hipersensibilidad inmediata severa a las penicilinas.
• La combinación con aminoglicósidos aumenta el riesgo de nefrotoxicidad, necrosis tubular aguda, especialmente en los pacientes con depleción de volumen o con lesiones renales preexistentes.
• Moxalactam y cefoperazona puedan provocar una reacción de tipo disulfiram si el paciente consume alcohol.
2da generación:Infecciones de
vías respiratorias bajas por Gram negativos e IVU
3ra generación:infecciones
respiratorias nosocomiales,
infecciones complicadas del tracto urinario,
infecciones de la piel y el tejido subcutáneo,
osteomielitis y meningitis.
Cefalosporina de 3ra
generaciónPERFIL
FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
CEFTRIAXONA
• Vía parenteral• Atraviesan la BHE
para ingresar al sistema nervioso central para ser eficaces en el tratamiento de la meningitis.
• Metabolismo hepático
• MA: Antimicrobiano bactericida, interfiriere en la síntesis del peptidoglicano, componente estructural principal de la pared bacteriana.
• Eliminación renal tubular y glomerular
Infecciones bacterianas
severas. Gonorrea.
Conjuntivitis gonocócica. Profilaxis de
endocarditisbacteriana.
Meningitis bacteriana
aguda. Otitis media aguda, resistente a
otros antimicrobianos,
en niños
Frecuentes: Diarrea, náusea, vómito, reacciones alérgicas, eosinofilia, trombocitosis, leucopenia, incremento de las transaminasas. Poco frecuentes: Anorexia, fiebre, colitis pseudomembranosa, dolor abdominal, prurito, urticaria, mioclonía, cefalea, incremento de la creatinina sérica, estomatitis, glositis. Uso en embarazo: Categoría B
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los betalactámicos. No usar en neonatos con riesgo de kernicterus. Riesgo de anemia hemolítica. Si existe enfermedad hepática y renal combinada se debe disminuir la dosis. - No se debe administrar en soluciones que contengan calcio, como la solución Hartman y Ringer.
CEFTAZIDIMA Infecciones bacterianas
severas.Pseudomonas aeruginosa, identificada mediante cultivo.
AMINOGLUCÓSIDOS
PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
GENTAMICINA
• No se absorben vía oral
• No atraviesan la barrera hematoencefálica
• Distribución extracelular
• Son bactericidas y ejercen su acción penetrando en la célula e interfiriendo con el proceso de síntesis proteica
• Se une a una porción (30S) del ribosoma
• Además actúan directamente sobre membrana para ser rápidamente bactericidas.
• Bacilos aerobios gram-negativos (Pseudomona, Proteus, Serratia)
• Enterococos • Estreptococos• Staph. Aureus• Staph.
Epidermidis
EFECTOS ADVERSOS
• Nefrotoxicidad casi siempre reversible,.
• Ototoxicidad irreversible• Vestibular• Coclear
• Bloqueo neuromuscular
CONTRAINDICACIONES
• En el feto produce lesión ototóxica o nefrotóxica, por lo que su uso en embarazadas se restringe a determinadas indicaciones.
• En ancianos con Insuficiencia renal se debe adecuar la dosificación y en pacientes recientemente anestesiados por la asociación con bloqueantes neuromusculares que puede provocar parálisis
• La miastenia grave se constituye en una contraindicación absoluta.
AMIKACINA • Infecciones severas por bacterias Gram negativas susceptibles al medicamento y resistentes a gentamicina.
AMINOPENICILINAS
PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
AMPICILINA • Bactericidas. Actúan inhibiendo la última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana .
• Vía oral y parenteral.
• Concentraciones máximas: 1-2 horas
• Los alimentos inhiben la absorción de la ampicilina
• Se distribuye ampliamente
• Es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica,
• No cruza la barrera placentaria.
• Enterococcus faecalis; Escherichia coli; Haemophilus influenzae;Moraxella catarrhalis; Neisseria meningitidi;Streptococcus agalactiae; Streptococcus pneumoniae; Streptococcus pyogenes; Treponema pallidum;
Reacciones de hipersensibilidad. Eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, rash maculopapular con eritema, necrolisis epidérmica tóxica, síndrome de Stevens-Johnson, vasculitis y urticaria. En alguna rara ocasión se observado nefritis intersticial con necrosis tubular renal y síndrome nefrótico.Naúsea/vómitos, anorexia, díarrea, gastritis, y dolor abdominal. Cefaleas, agitación, insomnio, y confusión, aunque no son muy frecuentes. Eosinofilia y hemolisis, anemia, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica, neutropenia, agranulocitosis y leucopenia.
La incidencia de hipersensibilidad cruzada es del 3 al 5% con penicilinas. La ampicilina está relativamente contraindicada en pacientes con infecciones virales o leucemia linfática ya que estos pacientes pueden desarrollar rash. Se han comunicado candidiasis orales y vaginalesLas penicilinas se excretan en la leche materna, y pueden ocasionar en los lactantes diarrea, candidiasis y rash. Deberá ser considerado este riesgo si se decide mantener la lactancia en madres tratadas con ampicilina.
Glicopeptidos PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
VANCOMICINA
• Bactericida e impide la síntesis de la pared bacteriana. El punto de fijación es diferente del de las penicilinas.
• Se administra por vía oral e IV (VO: baja biodisponibilidad)
• Se distribuye por el fluído pericardíaco, pleural, ascítico y sinovial.
• En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida es de 4-6 horas.
• No se metaboliza.
• Se excreta por filtración glomerular.
• Enterococcus faecalis; Enterococcus faecium; Enterococcus sp.; Staphylococcus aureus (MRSA); Staphylococcus aureus (MSSA); Staphylococcus epidermidis; Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B); Streptococcus bovis; Streptococcus pneumoniae; Streptococcus pyogenes y Streptococcus Viridans.
Ototoxicidad, vértigo, tinnitus y mareo, hasta sordera temporal o permanente. Colitis seudo membra nosa de intensidad variable, Empeoramiento de insuficiencia renal y nefritis intersticialNeutropenia, eosinofilia, trom bo citopenia y agranuloci tosisAdministración I.V.: hipotensión arterial, bradicardia, eritema, urticaria, reacción anafilactoide y prurito.Síndrome del hombre rojoSíndrome de Stevens-Johnson, fiebre medicamentosa, choque anafi láctico, escalo fríos, rash, dermatitis exfoliativa, necrólisis epidérmica tóxica y vasculitis.
Hipersensibilidad a vancomicinaInsuficiencia renalNo administración intramuscularEritrodermia generalizada (con la administración IV rápida).
CORTICOIDES PERFIL FARMACOLÓGICO
EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA COSTO
DEXAMETASONA
• Inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación• Interferencia con los mediadores de la inflamación• Reducción del edema y una supresión general de la respuesta inmunológica•Disminuyen la síntesis de la IgE• Aumentan el numero de receptores beta adrenérgicos en los leucocitos •Disminuyen la síntesis del ácido araquidónico. • Aumenta la concentración de sodio, cloruros y bicarbonatos en los líquidos extracelulares.
92% • Retención de sodio y agua.
• Debilidad muscular y pérdida de masa muscular
• Ulcera péptica y pancreatitis..
• Aumento de la presión intraocular,
• Supresión del crecimiento en pacientes pediátricos
• Intolerancia a la glucosa.
• Aumento de peso y apetito
• Supresión adrenal• Arritmias• Depresión• Aumento de la
presión intracraneal
• Osteoporosis• Vértigo
• Hipersensibilidad • Infección fúngica
sistémica• Tuberculosis
diseminada o latente• Infestación
parasitaria digestiva• Estado infeccioso sin
indicación específica.
• Ciertas virosis en evolución (ej. hepatitis, herpes, varicela-zóster).
• Insuficiencia cardiaca
• Diabetes• Parálisis infantil
espinal• Estados psicóticos • Tumores malignos.
• DEXAMETASONA: 4 mg/1 ml Ampolla. PVP CAJA: 3,76
• DEXAMETASONA: 8 mg/2 ml Ampolla. PVP CAJA: 2,44
BETAMETASONA
85% • BETAMETASONA 8 mg/2 ml Ampolla. PVP: 1.75
• BETAMETASONA 4 mg/1 ml Ampolla. PVP: 0,87
BUDESONIDA 88% • BUDESONIDA: Aerosol dosificador
200 mcg envase x 15 ml. PVP: 20.09Aerosol 200 mcg PVP: 17.28Aerosol 400 mcg PVP: 19.87
PREDNISOLONA
86% • PREDNISOLONA 5 mg Tabletas. PVP: O.O9
TRATAMIENTO P
Reposo de acuerdo a las necesidades
de cada paciente.
No restringir los líquidos.
Mantener al niño en la posición y
actividad mas confortable
para él con el fin de
mantener su tranquilidad.
NO FARMACOLÓGICO
FARMACO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
Ceftriaxona + Vancomicina
+++ +++ +++
Ceftriaxona + ampicilina
+++ ++ ++
Ampicilina + gentamicina
++ ++ +++
FARMACO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA COSTO
Dexametasona
+++ +++ +++ +++
Budesonida +++ ++ ++ +
Prednisolona ++ ++ ++ +++
Betametasona
++ ++ ++ +
Presentaciones del CNMB
CEFTRIAXONA + VANCOMICINA
Ceftriaxona Sólido parenteral500 mg1000 mg
Vancomicina Sólido parenteral500 mg1000 mg
Dosis
80 mg/kg cada 12 horas
15 mg/kg cada 6 horas (máximo 2g en 24 horas, para Streptococcus pneumoniae resistente)
Presentaciones del CNMB
DEXAMETASONA
DexametasonaSólido oral
4 mg8 mg
Líquido parenteral4mg/ml
Líquido oftálmico1mg/ml
Dosis
Haempophilus influenzae:0,15 mg/kg cada 6 horas por 4 días (solo si se da antes o con la primera dosis parenteral de antibiótico)
Hospital Pablo Arturo SuárezPediatría
Paciente: N.N.Dirección: Edad: 8 años
Ceftriaxona sódica solido parenteral1000 mg
Vancomicina sólido parenteral500 mg
Dexametasona Líquido parenteral4mg/ml
Hospital Pablo Arturo SuárezPediatría
Paciente: N.N.Dirección:Edad: 8 añosINDICACIONES
Ceftriaxona 1920mg IV cada 12 horas
Vancomicina 360 mg IV cada 6 horas
Dexametasona 0.9 ml IV cada 6 horas
EVIDENCIA
Meningitis bacteria en infantes y niños. Epidemiología y Manejo. Articulo de Revisión
Fuente: Paediatric Drugs. 2011 Dec 1;13(6):385-400
Se recomienda iniciar con cefalosporinas de Tercera Generación (ceftriaxona, cefotaxima) como
tratamiento empírico de primera línea
Actividad contra los patógenos comunes de la
meningitis
Excelente penetración en el
LCR
Añadir cobertura más amplia en
pacientes inmuno comprometidos
Vancomycin 15mg/kg 6-hourly (max. 2 g/24 hours, for resistantStreptococcus pneumoniae).
TERAPIA ADYUVANTE
REVISIÓN SISTEMÁTICA
TIPO DE ESTUDIO• Ensayo controlado aleatorio (ECA)
OBJETIVOS• Examinar el efecto de la terapia adyuvante con corticosteroides versus placebo
sobre la mortalidad, pérdida de la audición y las secuelas neurológicas (adultos) en las personas de todas las edades con meningitis bacteriana aguda
MÉTODOS DE BÚSQUEDA• Se hicieron búsquedas en CENTRAL, MEDLINE, EMBASE, Web of Ciencia, CINAHL
y LILACSINTERVENCIONES
• Pacientes con meningitis bacteriana adquirida en la comunidad tratados con agentes antimicrobianos y asignados al azar a un corticoide como terapia coadyuvante
RESULTADOS• Esta revisión de 25 ensayos incluyó 4121 participantes , concluyó que dexametasona
reduce la pérdida de la audición y secuelas neurológicas (en adultos) en los participantes de los países de altos ingresos que tienen meningitis bacteriana, pero no es eficaz en los países de bajos ingresos
• Los corticoides disminuyen la tasa de pérdida de la audición en niños con meningitis debida a H. influenzae, pero no en niños con meningitis debida a otras bacterias
• Dexametasona aumenta la tasa de fiebre recurrente pero no está asociada con la aparición de otros efectos adversos
CONCLUSIONES DE LOS AUTORES
• Los corticosteroides reducen significativamente la pérdida de audición pero no redujeron la mortalidad general.
• Los datos apoyan el uso de los corticosteroides en pacientes con meningitis bacteriana en países de altos ingresos.
• No se encontraron efectos beneficiosos en países de bajos ingresos.
EFNS GUIDELINE ON THE MANAGEMENT OF COMMUNITY-ACQUIRED BACTERIAL
MENINGITIS: REPORT OF AN EFNS TASK FORCE ON ACUTE BACTERIAL MENINGITIS IN OLDER CHILDREN AND ADULTS
DIAGRAMA DE FLUJO DE GESTIÓN DE EMERGENCIAS DE LOS PACIENTES CON SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA
EFNS GUIDELINE ON THE MANAGEMENT OF COMMUNITY-ACQUIRED BACTERIAL MENINGITIS: REPORT OF AN EFNS TASK FORCE ON ACUTE BACTERIAL MENINGITIS IN OLDER CHILDREN
AND ADULTS
RECOMENDACIONES PARA LA TERAPIA ANTIMICROBIANA EMPÍRICA PARA MENINGITIS PURULENTA BASADA EN LA
EDAD DEL PACIENTE
EFNS GUIDELINE ON THE MANAGEMENT OF COMMUNITY-ACQUIRED BACTERIAL MENINGITIS: REPORT OF AN EFNS TASK FORCE ON
ACUTE BACTERIAL MENINGITIS IN OLDER CHILDREN AND ADULTS
TRATAMIENTO
COMPARACIÓN DE LOS RESULTADOS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR) DE LA MENINGITIS
DURACIÓN DE LA TERAPIA
TERAPIA ADYUVANTE
CONCLUSIONES El tratamiento de elección para la meningitis bacteriana aguda son las
cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) a las que se añade otro antibiótico dependiendo del agente etiológico o la edad del paciente (vancomicina, ampicilina, etc)
La duración de la terapia antibiótica también varía según el agente causal: meningococo (5-7días), haemophilus i. b (7-10 días), neumococo (10-14 días), listeria o s. agalactiae (14-21 días) y bacilos gramnegativos (21 días)
Los corticoides se usan como terapia adyuvante para prevenir secuelas, aunque la evidencia muestra que los efectos no son estadísticamente significativos en países en vías de desarrollo
El corticoide de elección es la Dexametasona a dosis de 0,15 mg/kg c/6h por 4 días
RECOMENDACIONES Ante un diagnóstico certero de meningitis, actuar lo más pronto posible
para evitar el desarrollo de complicaciones
Se debe realizar estudios de laboratorio y/o de imagen lo más pronto posible para determinar el tratamiento y en caso de que éstos estén contraindicados o el estado del niño/a empeore, iniciar antibioticoterapia empírica inmediata
Dar siempre medidas de soporte: reposo, analgesia, elevar la cabecera de la cama, además de otras medidas que ayudan a disminuir la hipertensión intracraneal
Vigilar signos de alarma en el paciene para decidir ingreso a UCIP
GRACIAS
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