Traumatismos y quemaduras corneales
Introducción
• El trauma ocular se clasifica según etiología en:
• Mecánico
• Químico
• Térmico
• Radiación
Lesiones x radiación
• Tras exposción arco de soldador o lámpara solar sin protección
• Dolor
• Fotofobia 6 a 12 hrs post
• Irritación ocular
Signos
• Hiperemia conjuntival
• Blefaroespasmo
• QPDifusa
• Lagrimeo
• Tx: ciclopléjicos, AINES
Tx con radiaciones ionizantes
• Originan lesiones en:
• Sist lagrimal: queratoconjuntivitis seca
• Córnea
• Esclera
• Complicación de rxtx neoplasias cutáneas, orbitarias y de senos.
• Radiación GO = vascularización y opacificación corneal progresiva = complicarse = ulceración y perforación
• Irradiación Beta (tx pterigión) = ulceración corneal y escleral = escleromalacia dosis de 22 Gy
• Esclerótica afectada = avascular, mala curación, propensa a infecciones
• Dx= antecedente de radiación en ojo y exclusión ulceración no infiltrativa
• Tx = apoyo
Trauma mecánico
• Trauma cerrado:
* Contusiones
* Laceración lamelar
* Cuerpo extraño superficial
• Trauma abierto
Trauma abierto
• Herida espesor total GO = mecanismo:
• Ruptura
• Trauma penetrante o perforante
• Cuerpo extraño IOC
Trauma contuso
• Lesión endotelial y rotura MD = edema estromal, pliegues de Descemet y reacción CA
• Roturas Descemet = aberturas lineales o fusiformes en capa posterior
• Área de estroma afectada depende traumatismo
• Truamatismo directo
• Localizado: perdigón, rebaba = anillo de edema corneal
• Rotura corneal rara
• Contusión de córnea x objeto alta velocidad = acortamiento ocular A-P severo con patología retiniana periférica subsecuente
• Sospecha (CE) superficie ocular o anexos
• Identificación, bisel de aguja de calibre fino se elimina el material extraño
• Oclusión • Antibiótico tópico y
ciclopléjico
• Control 24 hrs
• Curación = MD = estrías con ramificaciones finas, bandas anchas con brillo aumentado y bordes borrosos (estrías de Haab en glaucoma congénito)
• Ó bandas anchas que se proyectan post/ desde la superficie endotelial
• Lesión endotelial se debe a deformación mecánica
• Curación = deslizamiento cels endoteliales ady
• Quedan crestas translúcidas = marcadores residuales de la lesión = no afecta visión
• Recuperación 3 meses
• Tx: sintomático
* Gotas o pomadas hipertónicas
* LC
* Cicloplejía
* AINES
Laceraciones
• Dependen = longitud, riesgo de infección y presencia o no de perforación
• Perforaciones ocultas ? = EVALUAR * Profundidad CA * PIO * BMC minuciosa * Prueba de Seidel
A) Laceración Tisular (no penetrante)
• Simple
• > a 2 mm: test de seidel negativo
B) Herida penetrante
• Simple
• Estrellada• Con o sin Prolapso Uveal, lesión cristalino, pérdida vítrea u otro tejido
No requieren sutura
• No perforantes: si los bordes hx están enfrentados, sin acabalgamiento
• Laceraciones pequeñas, autosellables, sin incarceración de iris, cristalino o vítreo
• Puede usarse LC tx para > comodidad y reforzar la hx
1 mes
7 meses
• Obtención de cultivos
• Administración antibioticos = amplio espectro (fluoroquinolona)
Requieren sutura
• Lesiones no penetrantes con separación o acabalgamiento de la hx o avulsión de colgajos deben suturarse
• Lesiones que no son autosellables
• Trauma corneal perforante = grave
• Requiere reconocimiento y tx urgente
• Características perforación corneal y de la presencia de lesiones en el resto de las estructuras oculares:
• Sutura microquirúrgica
• Queratoplastía lamelar o QPP
• Recubrimiento conjuntival
• Aplicación de adhesivos tisulares
• LCT
• Perforación = riesgo:
• Endoftalmitis 3-2 -7.4%, > incidencia si se retrasa cierre 1a, retención cuerpo ext intraocular, si hx fue en campo, ruptura cristalineana. Gram + 95% (Bacillus spp 24%)
• Cuerpo extraño intraocular
• Tx antibiótico controvertido
• Qx??? = inyección subconjuntival de vanco 25 mg y ceftacidima 100 mg
• Inyección intravítrea? En casos de rotura de cristalino
• Ofloxaciono
• Vanco con genta
• Bacillus = clinda o vanco
Quemaduras
Epidemiología
Edad 12-82 a.
Casos bilaterales 36%
Lesiones ocupacionales 68.1%
Lesiones domésticas 24.1%
No identificadas 7.8%
Álcalis 58.1%
Ácidos 14.1%
Térmicas 16.2%
Otros Agentes 11.6%Severe eye burns at the University Eye Clinic Aachen 1980-1995. 191 Patients-260 eyes.
Quemaduras térmicas
• Llamas
• Explosiones
• Salpicaduras de materiales calientes
• Lesión local muy evidente
• Nl/ párpados más afectados
Corneal
• Blanqueamiento y contracción de tejidos = astigmatismo
• Menores curan espontánea/ sin secuelas aunque: vascularización y cictarización en casos graves
• + fr afección corneal x expo q provoca la contracción y deformidad de párpados quemados
• Lubricantes intensiva
• Tarsorrafia
• Injertos cutáneos
Quemaduras químicas
• Muchos productos químicos
• X gral lesión leve y se recupera con rapidez, algunos = ceguera permanente
• Quemaduras ácidos o álcalis fuertes son las lesiones químicas graves más habituales
Epidemiología
• Accidentes oculares -- 12 al 19% quemaduras
• 10% corresponde a quemaduras térmicas
• 30% bilateral
• Hombres jóvenes
• Incidencia accidentes domésticos alta
Epidemiología
• Quemaduras x cáusticos puede ser 2a:
• accidentes domésticos en relación a la exposición ocular a detergentes
• accidentes agrícolas en el ambiente rural o trauma laboral
• Agente etiológico individual la sosa cáustica = principal 56%
• 80% = niños < 5 años (productos de limpieza son la cocina (50%), el baño (20%) y el dormitorio (10%))
• ácido clorhídrico 14.3%
• formol 8.8%
Fisiopatología
• Por su naturaleza los álcalis tienen un peor pronóstico = x su facilidad de penetración a los tejidos oculares alcanzado todo SA (pH > 11.5)
• Ácidos mejor pronóstico = tienden a depositarse superficialmente (pH < 3)
• Ácidos afección <: coagulación proteínas superficie corneal ax = barrera de penetración del ácido
• Álcalis se combinacion c/ proteínas: favorece destrucción inicial tejidos de superficie y penetra a través de todas las capas corneales = llega HA y puede dañar iris, cuerpo ciliar y cristalino
Gravedad lesión
• Cantidad y concentración producto químico
• Tiempo de exposición
• Capacidad de penetración
• Cualquier lesión química debe tx como urgencia oftalmológica aguda
• Rápida irrigación con cualquier líquido en el lugar donde se produjo la lesión independiente/ médico debe repetir irrigación
Quemaduras por álcalis
• Álcalis + cáusticos:
• Hidróxido de amonio
• Hidróxido de Na
• Hidróxido de Ca
• Hidróxido de K
• Hidróxido de Mg
Amoniaco
• NH3• Sustancia frecuente de limpieza, pulimento de
metales, colorantes y tintes cabello, fertilizantes y refrigerantes
• Si se disuelve en agua: hidróxido de amonio (NH4OH) = amoniaco = muy caústico
• PENETRACIÓN RÁPIDA TEJIDOS (x ser hidro y liposoluble) puede alcanzar CA < de 1 min
Hidróxido sódico
• NaOH = lejía o sosa caústica
• Sustancia de limpieza (hornos, destapa caños, equipos de diálisis y extracción sanguínea) e industria
• Penetración rápida pero < amoniaco
• Pico máx de alcalinidad en CA se produce 3 a 5 min postexposición
• Fr lesiones graves
Hidróxido Cálcico (CaOH2)
• Cal, yeso, cemento, argamasa y lechada
• Sólidos = atrapados en fondo saco = exposición prolongada
• Penetración relativa/ poca
• Mayor lesión superficial
• Opacificación precoz
Hidróxido de potasio (KOH)
• Removedor de cutícula
• Fabricación de jabones
• Químicos para teñir cueros
• Limpiadores de tubería de drenaje
Patogenia
• Productos químicos muy alcalinos = rotura celular
• pH elevado = saponificación y disociación ácidos grasos en membranas celulares
• pH local 11.5 = asoc a lesión permanente
• Estroma = iones hidróxilos pdx hinchazón fibras colágeno e hidrolización glucosaminglucanos
Efecto del pH
• Aumenta pH x la presencia del ión hidroxilo (OH) = saponificación componentes grasos de la membrana celular – destrucción
• Dependiendo del grado de penetración se afecta: epitelio, queratocitos del estroma, terminaciones nerviosas del estroma, endotelio, epitelio del cristalino y epitelio y endotelio vascular del iris y del cuerpo ciliar
•
• Anestesia corneal
• Destrucción de queratocitos
• Pérdida difusa de cels endoteliales
• Isquemia
• Curación epitelial = migración y proliferación células epiteliales supervivientes (epitelio límbico más rápido que si única fuente conjuntiva)
• La vel de curación es proporcional al % de circunferencia límbica sana
• Depende de la extensión de la afectación límbica
• Intensidad de la necrosis hística
• Suficiencia de la función palpebral
• Producción lagrimal
• Edad del paciente
• Si curación es en base a fuente conjuntival el epitelio puede conservar dicha morfología y por tanto presentar vascularización, opacificación y engrosamiento
• Los neutrófilos infiltran estroma periférico 12-24 hrs postexpo
• Infiltración por mononucleares 14-21 días después
• Úlceración: x defectos epiteliales persistentes, déficit lágrimas, la inflamación, liberación de enz proteolíticas, deficiencia de antioxidante, anestesia y deterioro síntesis colágeno
• Colagenasa aparece a las 9 hrs• Pico a los 14-21 días
• Ascorbato necesario para síntesis de colágeno, conversión de monocitos en fibroblastos y formación de RER, en quemaduras deficiencia de este y por tanto > predisposición a ulceración
• Según Mac Culley, clínicamente se reconocen 4 fases:
• 1. Fase Inmediata2. Fase Aguda 0-7 días3. Fase de reparación precoz 7° al 21° día4. Fase de reparación tardía mayor a 21 días
Manifestaciones clínicas
• FASE AGUDA
• Lesión en todas las células córnea (epitelio, queratocitos, nervios, vasos y endotelio)
• Conjuntiva = inyección
• áreas de necrosis (blcas y deprovistas de vasos sanguíneos)
• Defectos epiteliales
• Estroma = edematoso y borroso pudiendo ser opaco
• CA = poco profunda y mostrar fibrina
• PIO elevada x el encogimiento del colágeno en la córnea y en el retículo trabecular con compresión CA y canales trabeculares de salida
• La clasificación (De Hughes) permite valorar los hallazgos clínicos, clasificarlos y alcanzar un pronóstico:
• Signos pronósticos más importantes: grado de velamiento estromal y necrosis límbica
• Signos de gravedad: midriasis, lesión CA, iridociclitis, aumento sostenido PIO
Fase reparadora precoz
• Característico crecimiento epitelial desde periferia del defecto
• Puede tardar 1-2 sem en alcanzar córnea
• Intermedio: simbléfaron
• Curación epitelial depende de diferentes factores ya mencionados
• Estroma aclara gradual/
• Desaparición de inflamación CA
• Puede formarse membranas fibróticas sobre iris, endotelio o cristalino
• PIO (hipotensión – glaucoma difícil ctrl)
• Se puede pdx ulceración estromal después de los 1os 7 días
Fase reparadora tardía
• Cicatrización conjuntival = cierre de conductos glándulas lagrimales, entropión, triquiasis y fallo en el cierre palpebral 26-13
• Deficiencia acuosa lagrimal (GM, cels caliciformes)
• Sensación corneal disminuida
• Membranas pupilares y catarata
Tx inmediato
• Irrigación agua u otro líquido no tóxico• Irrigar al llg a consulta x lo < 30 min o pH neutro• Extracción material sólido• Cicloplejía para dismnuir dolor• Antibióticos profilácticos• Ctrl PIO (frx dism entrada HA)• Superficies conjuntivales oponentes carecen de
epitelio, considerar separación física con vaina escleral o tira plástico
Tx precoz (1-2 sem)
• Aliviar malestar• Control PIO• Promover curación epitelial (lubricantes,
parche oclusor, LC tx vendaje o tarsorrafia)
• Esteroides ??? Disminuyen inflamación pero promueven ulceración estromal (prednisolona 1% 1x4x7
Tx intermedio (2-6sem)
• Pal complicación: ulceración estromal
• Objetivo: promover curación epitelial
• Inhibidores de la colagenasa (EDTA, cisteína, penicilamina, acetilcisteína)
• Si tx médico no eficaz = colgajo conjuntival, pegamento, QPP
Tx a largo plazo (6 meses)
• Cicatrización intensa = QP o cirugía plástica reconstructora
• Queratoprótesis
Complicaciones
• Simbléfaron
• Restricción de MOE
• Perforación corneal
• Infección intraocular
• Glaucoma
• Catarata
• Ptisis Bulbi
Quemaduras x ácidos
• Ácidos débiles menos grave que álcalis débiles
• Ácidos fuertes = lesión devastadora
• Necrosis por coagulación
• MC y tx son parecidas a álcalis
Compuestos químicos ácidos
• Ácido sulfúrico (SO4H2)
• Industrias, pinturas
• Explosiones de las baterías de plomo y ácido xq tienen ác sulfurico al 25%
• Liposoluble e hidrosoluble, penetración rápida = alteración nervios corneales = anestesia
Ácido fluorhídrico
• Industria (fertilizantes e insecticidas), removedor de tinturas de telas, uso doméstico (reomvedores de óxido)
• Ácido inorgánico débil
• Altamente indisociable y liposoluble
• Incoloro en solución acuosa
• Ion fluoruro fuerte solvente y disuelve membranas celulares
• Ácido clorhídrico (fertilizantes)
• Ácido crómico (industria,electro refinación, producción aleaciones y tinturas) forma hexavalente + peligrosa x su cap de atraveser membrana celular pdx coagulación
• Ácido nítrico (profilaxis neonatal negligtente con sol mas concentrada)
Patogenia
• Proteínas coagulan y se precipitan
• Córnea = ácidos coagulan las cels epiteliales, contraen colágeno estromal y precipitan aminoglucanos
• Superficial
• Inhibe ulterior penetración pdto químico
• Contracción colágeno = aumento PIO
Manifestaciones clínicas
• Indicadores pronósticos: isquemia límbica y evidencia de lesión intraocular
• Opacificación corneal = gravedad
• Epitelio = blanco opáco o marrón amarillento, se desprende y deja a los pocos días y deja estroma claro
• Anestesia corneal
• Cicatrización conjuntival
• Ulceración estromal
• Iritis ácido concentrado
• Glaucoma exposición prolongada
• Opacificación cristalino
Tx
• Igual álcalis
• Neutralizantes para ác fluorhídrico = cloruro de benzalconio, cloruro Ca y gluconato Ca, pero son tóxico por lo que se debe evitar
Gas lacrimógeno
• Picor
• Irritación
• Lagrimeo
• X estimulación selectiva terminaciones sensoriales
• Más común: cloroacetofenona
Top Related