Dra. Carmen Lía Solís Merino Director Médico - Asociación de Diabéticos de Chile
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO
Dra. Carmen Lía Solís M.
TRATAMIENTO DM
• TTO DM1
Insulinoterapia
Autocuidado
Educación
Monitoreo
Dieta sana
Ejercicio físico
• TTO DM2
Antidiabéticos orales
Insulinoterapia
Autocuidado
Educación
Monitoreo
Dieta sana
Ejercicio físico
Cirugía Bariátrica y
Metabólica
Dra. Carmen Lía Solís M.
Se debe saber bien
• Fisiopatología de la DM
• Etiopatogenia de la DM
• Se debe conocer bien la evolución natural
de la enfermedad
• Saber los objetivos del tratamiento
• Manejar además los factores de riesgo
cardiovascular
• Metas terapéuticas….
Dra. Carmen Lía Solís M.
El tratamiento debe ser
basado en:
• Fisiopatología
• En la etiopatogenia
• Debe ser Multifactorial o combinado, y
• Participativo
Dra. Carmen Lía Solís M.
FISIOPATOLOGIA DE LA DM
DM1
• Destrucción (autoinmune)
total de las células
• Deficiencia absoluta de
insulina
• Pacientes dependen de
la administración
exógena para su
supervivencia
DM2
• Consecuencia de un
defecto progresivo en la
secreción de insulina
• Resistencia periférica a la
insulina
• No requiere de insulina
para sobrevivir, sólo para
controlar su DM
Dra. Carmen Lía Solís M.
ETIOPATOGENIA DM1
Factores
Ambientales
Predisposición
genética
Otras alteraciones
metabólicas Hiperglicemia
Destrucción de células B
de tipo autoinmune
Deficiencia de Insulina
Dra. Carmen Lía Solís M.
TRATAMIENTO DM1
• Vida normal y saludable mediante una
combinación de terapia diaria de:
– Insulinoterapia
– Educación
– Estrecha monitorización
– Dieta sana
– Ejercicio físico habitual
Dra. Carmen Lía Solís M.
TRATAMIENTO DM1
• Se requiere equipo multidisciplinario
– Diabetólogo
– Educador en Diabetes
– Enfermera
– Nutricionista
– Psicólogo
– Asistente Social
– Podólogo
– Red de apoyo social (incluye a la familia, a la que
también se la debe educar)
Dra. Carmen Lía Solís M.
• Tipos de insulinas:
– NPH
– Glargina
– Glargina U300
– Detemir
– Degludec
– Cristalina
– Lispro
– Aspártica
– Glulisina
TRATAMIENTO DM1
Dra. Carmen Lía Solís M.
• Esquemas a utilizar: – Intensivo
– Múltiples dósis bolo-basal
– Infusor de insulina
• Diferencias entre Análogos de acción prolongada y NPH: – Mayor libertad en el horario de las ingestas
– Más flexibilidad en estilo de vida
– Menor variabilidad en absorción y efecto sin peak de acción
– Menos hipoglicémias
– Menor ocurrencia de aumento de peso
– Mejorías discretas, pero sostenidas en el control glicémico (HBA1C v/s NPH)
TRATAMIENTO DM1
Dra. Carmen Lía Solís M.
• Diferencias del Tratamiento con análogos
UR-INSULINA RAPIDA (o cristalina):
– Es más fisiológico
– Disminuye la hiperglicemia post-prandial
– Menor hipoglicemias a 4 o a 6 hrs. de la
inyección
– Evita la necesidad de las colaciones, ya que
no tiene efecto basal al cabo de 4 o 6 hrs.
TRATAMIENTO DM1
Dra. Carmen Lía Solís M.
• De que depende la dosis a utilizar:
– De la edad
– Del peso
– Del estado puberal
– Duración de la Diabetes
– Estado de los sitios de inyección
– De la ingesta alimentaria
– De la rutina de ejercicios del paciente
– De la HBA1C
– De la presencia de enfermedades intercurrentes
TRATAMIENTO DM1
Dra. Carmen Lía Solís M.
• DOSIS A UTILIZAR:
– 0,7 a 1 Ud/Kg. por día
– En la pubertad, 1 a 2 Ud/Kg. por día
– Basal-bolo 50% de basal y 50% de insulina
prandial
– Si se usa la NPH basal, 2/3 en el día, 1/3 en
la noche
TRATAMIENTO DM1
Dra. Carmen Lía Solís M.
• Que es la insulino-sensibilidad:
– Es un indicador de respuesta a la
administración de insulina, en cuanto a la
baja de glicemia
– Se calcula dividiendo:
1.500 a 1.800 / Cantidad de Insulina Total Día
TRATAMIENTO DM1
Dra. Carmen Lía Solís M.
• El ratio se obtiene entre la relación de
insulina y el Hidrato de Carbono
– 450 / dosis total del día
• En relación a los bolos de corrección:
– Gli actual – 120(*) / Insulino sensibilidad
(*) Rango entre 100y 150 mg
TRATAMIENTO DM1
Dra. Carmen Lía Solís M.
• Mediciones de glicemia capilar para
evaluar las acciones de las distintas
insulinas
• Seguimiento con Hemoglobina Glicosilada
(HBA1C) cada 3 meses
CONTROL DE LA DM1
Dra. Carmen Lía Solís M.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
DE LA DM2
ES COMPLEMENTARIO Y NO SUPLEMENTARIO
A LAS MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS
Dra. Carmen Lía Solís M.
Fisiopatología de la DM Tipo 2: Octeto de DeFronzo
Células α de los islotes
Aumento de la lipólisis
Aumento de la secreción de glucagón
Aumento de la producción de
glucosa hepática
Disminución de la captación de
glucosa
Células β de los islotes
Disminución del efecto de la incretina
HIPERGLICEMIA
Disminución de la secreción de
insulina
Aumento de la reabsorción de
glucosa
Disfunción de neurotransmisores
Adaptado de DeFronzo RA. Diabetes. 2009;58:773–795
Dra. Carmen Lía Solís M.
Fisiopatología de la DM Tipo 2: Octeto de DeFronzo
Células α de los islotes
Aumento de la lipólisis
Aumento de la secreción de glucagón
Aumento de la producción de
glucosa hepática
Disminución de la captación de
glucosa
Células β de los islotes
Disminución del efecto de la incretina
HIPERGLICEMIA
Disminución de la secreción de
insulina
Aumento de la reabsorción de
glucosa
Disfunción de neurotransmisores
Adaptado de DeFronzo RA. Diabetes. 2009;58:773–795
Análogos GLP-1
iDPP-4
SU
Metformina
TZD Metformina
TZD
TZD Análogos GLP-1
iDPP-4
Análogos GLP-1
iDPP-4 Inhibidores
SGLT2
Dra. Carmen Lía Solís M.
Adaptado de Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin
Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180;
Rhodes CJ Science 2005;307:380–384.
La fisiopatología de la Diabetes tipo 2,
comprende tres defectos principales
Hiperglicemia
1.-Deficiencia de
insulina
2.-Liberación excesiva de
glucosa
3.-Resistencia a la insulina (disminución de la captación de glucosa)
Páncreas
Músculo y
Tejido Adiposo
Glucagon en exceso
Islote
Menos insulina
Menos
insulina
Células alfa Producen glucagon en exceso
Células beta Producen menos insulina
Hígado
Dra. Carmen Lía Solís M.
Predisposición
Genética (poligénica) Ambiente
Tolerancia
Normal a la
glucosa
Tolerancia alterada
A la glucosa DIABETES
Resistencia
Insulínica
Alteración secreción
Pulsátil de la I
Pérdida fase precoz
Secreción I Falla
Célula
masa
Celular
De Fronzo, Diabetes Care 2009, 32(3):e25
ETIOPATOGENIA DE LA DM2
Causas
Efectos
Defectos Fisiopatológicos
Escala Temporal
Dra. Carmen Lía Solís M.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA DM 2
• Detección y corrección temprana de la resistencia a la acción de la Insulina
• Preservar la función celular
• Prevención de las complicaciones agudas
• Prevención 1ª y 2ª de las complicaciones crónicas
• Lograr una buena calidad de vida
• HbA1c <7% o según objetivos
• Control de todos los factores de riesgo cardiovascular (PA, tabaco, lípidos)
Dra. Carmen Lía Solís M.
Criterios Para La Selección Del
Fármaco
• CARACTERISTICAS DEL FARMACO:
• Mecanismo de acción, efectividad, potencia, efectos secundarios,
contraindicaciones y costos
• CARACTERISTICAS DEL PACIENTE:
• IMC, grado de descompensación, enfermedades intercurrentes, y
contraindicaciones de un fármaco en particular
• RESULTADOS DE EXPERIENCIAS CLINICAS CONTROLADAS:
• Que demuestren el beneficio clínico de un determinado tratamiento,
en términos de reducción de eventos micro y/o macrovasculares
Dra. Carmen Lía Solís M.
NECESIDADES INDIVIDUALES
DEL PACIENTE
(siempre en acuerdo con él…)
• Preferencia
• Tolerancia
• Estilo de vida
• Edad
• Co morbilidades
• Tiempo de evolución
• Riesgo/costo/beneficio del control glicémico
Insucchi, Diabetes Care Abril 2012
ADA/EASD
Dra. Carmen Lía Solís M.
QUE SE QUIERE LOGRAR….
El adecuado y estricto
control metabólico (DCCT-
UKPDS)
conseguir
euglucemia permanente OBJETIVOS PRIMARIOS DEL TRATAMIENTO:
Alivio de los síntomas
Mejoría de la calidad de vida
Prevención de las
complicaciones agudas y
crónicas
Evitar el exceso de
mortalidad
Tratamiento de las
alteraciones asociadas
Dra. Carmen Lía Solís M.
NIVEL NORMAL ADECUADO ADMISIBLE INADECUADO
RIESGO DE COMPLICACIONES
CRONICAS
bajo
moderado
alto
Glucemia ayunas
< 100 < 126 126-140 > 140
Glucemia 1-2 horas P.P.
< 140 < 180 < 180 > 180
HbA1c (%) < 6.5 < 7 7 - 8 > 8
METAS PARA EL CONTROL GLICEMICO
Dra. Carmen Lía Solís M.
CLASIFICACIÓN DE LOS ADOS
• Insulinosensibilizadores:
Biguanidas, Glitazonas, Agonistas Dopaminérgicos
• Secretagogos de insulina:
Sulfonilureas, Glinides, Análogos de GLP-1, Inhibidores DPP-IV, Amilina
• Inhibidores de la absorción de la glucosa:
Acarbosa y miglitol
• Inhibidores de la SGLT2:
Gliflozinas (dapa, cana y empa)
• Secuestrantes de Acidos biliares:
↓producción hepática de glucosa, ↑incretinas
Dra. Carmen Lía Solís M.
BIGUANIDAS- Metformina:
Insulinosensibilizador
• Disminuyen la absorción intestinal de carbohidratos (CHO).
• Disminuye la gliconeogénesis hepática (liberación de glucosa a expensas del glucógeno hepático).
• Aumenta el número y la afinidad de los receptores periféricos de insulina.
• Aumenta los lactatos, incrementando la posibilidad de producir acidosis láctica.
Dra. Carmen Lía Solís M.
- leve de los lípidos
- PAI-1 mejoría de la fibrinolisis
- Mejoría de marcadores inflamatorios
- Mejoría de la función endotelial
- de peso, con tejido adiposo visceral
- Moderado efecto anorexígeno
Efectos clínicos de la
Metformina
Dra. Carmen Lía Solís M.
Formas de presentación de la
Metformina
• Metformina de acción inmediata: 500, 850 y 1000mg
• Metformina de acción retardada: en Chile Glafornil y otros XR de 500, 750 y 1000 mg.
• Metformina/Glibenclamida:
– 250/1.25
– 500/2.5,
– 500/5mg
• Nombres Comerciales:
– Glafornil, Glucophage, Hipoglucin, Glicenex, Glifortex, etc.
Dra. Carmen Lía Solís M.
Efectos secundarios de la
Metformina
- Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea
y sabor metálico (5-20%)
- Hipoglicemia en < 5%
- ACIDOSIS LACTICA (poco frecuente ,se produce
por el aumento en la produccion de lactatos por el
estimulo al metabolismo anaerobico por la Metformina)
Dra. Carmen Lía Solís M.
Contraindicaciones de
Metformina
• ICC que requiere tratamiento farmacológico
• Pacientes > 80 años de edad
• Uso crónico OH
• Estados de hipoperfusión tisular
• Medios de contraste radiológicosuspender por 48 horas
• Creatinina plasmática > 1.5mg/dl en el hombre y > 1.4 mg/dl en la mujer o clearence < 60ml/min
Lebovitz,Joslin’s, Diabetes Mellitus, 14 Edición,2005
Dra. Carmen Lía Solís M.
Recomendación en función del eGFR
• eGFR (ml/min por 1.73m2)
• ≥60 No hay contraindicación
• <60 y≥45 Mantener su empleo (monitorear la
• función renal cada 3 y 6 m)
• <45 y ≥30 Prescribir metformina con precaución
usar dosis menores (50% de dosis
max)
No iniciar en pacientes nuevos
• < 30 SUSPENDER METFORMINA
Lipska K el al.Diab.care 34:1431,2011
Dra. Carmen Lía Solís M.
¿Por qué Metformina?
UKPDS (estudio del Reino Unido entre 1977-1991) en el grupo Metformina demostró:
• Disminución de la mortalidad relacionada con Diabetes 42% V/S mortalidad total 36%.
• Riesgo de infarto miocardio fatal se redujo en un 50% y el de no fatal en un 31%.
• Mejoría niveles de HbA1c y glicemia en ayunas.
• No ganancia peso.
• Menos frecuencia hipoglicemia.
Dra. Carmen Lía Solís M.
SULFONILUREAS
MECANISMO DE ACCION:
Estímulo de la secreción pancreática de insulina
(efecto mediado por receptores de la superficie de la célula beta) Efectos extrapancreáticos?? (disminución moderada de la IR)
Dra. Carmen Lía Solís M.
SULFONILUREA
• Para ejercer su actividad secretagoga, requieren de la células β pancreáticas funcionales.
• Actúan mediante el bloqueo de los canales de K+ pancreáticos. Sobre los receptores SUR 1.
• Su estímulo sobre la célula β pancreática, permite la liberación de la insulina.
Dra. Carmen Lía Solís M.
CLORPROPAMIDA (DIABINESE)
TOLBUTAMIDA.
SULFONILUREAS DE PRIMERA
GENERACION
Dra. Carmen Lía Solís M.
Sulfonilureas de Segunda
Generacion
GLIBENCLAMIDA (EUGLUSID, DAONIL)
GLICAZIDA (DIANORMAX/DIANORMAX MR )
GLIPIZIDA (MINIDIAB-XIPRINE )
GLIMEPIRIDA (AMARYL ,GLEMAZ)
Dra. Carmen Lía Solís M.
Acciones de las Sulfonilureas
- la fase tardía de secreción
insulínica
- glicemia en ayunas y pp
Dra. Carmen Lía Solís M.
SULFONILUREAS
Droga Vida
media
Duración
(hrs)
Dosis/día Presentación
(mg)
Tolbutamida 4-6.5 6-12 500-2000 500
Clorpropamida 36 60 100-500 250
Glibenclamida 4- 6 16-24 2.5-20 5
Glipizida 2.5 – 4.5 12 – 24 5 – 40 8 – 11
Gliclazida 8 –11 24 30 –240 30 y 80
Glimepirida 10 16 – 24 1 – 8 2 y 4
Dra. Carmen Lía Solís M.
Efectos adversos de las
Sulfonilureas
- HIPOGLICEMIA
- Digestivas: náuseas,vómitos, disfunción de las pruebas hepáticas
- Cutáneas: rash alérgico, dermatitis exfoliativa,fotosensibilidad
- Efecto antabus con la Clorpropamida
- Hematológicas: trombocitopenia,agranulocitosis,anemia hemolítica y pancitopenia
Dra. Carmen Lía Solís M.
Hipoglicemia
• Pacientes con buena reserva pancreática
de insulina
• Desnutrición
• Edad mayor
• Enfermedad renal o cardio vascular
concomitante
• Ingesta alimentaria irregular
Dra. Carmen Lía Solís M.
Efectos secundarios • Pérdida de acción con el tiempo3% por
año
• Hipoglicemiapp tardía
• Ganancia de peso
• Efectos potencialmente dañinos sobre el
miocardio y músculo liso vascular
TIAZOLIDINEDIONAS
(insulinosensibilizadores)
Rosiglitazona Avandia
Pioglitazona Actos
Dra. Carmen Lía Solís M.
TIAZOLIDINEDIONAS
Reducen la resistencia a la insulina
Aumentan la sensibilidad de la insulina en
músculos y tejido adiposo
Disminuye la producción de glucosa en el hígado
Debe existir insulina circulante para su actividad
Dra. Carmen Lía Solís M.
Efectos secundarios de las glitazonas
Efectos 2ºs: anemia, cefalea, mialgias y de transaminasas, edema periférico (3-5%), ganancia de peso (tejido SC y no visceral)
Contraindicaciones: – Insuficiencia hepática
– ICC CF III y IV
– ¿ IAM y muerte cardiovascular? (NJEM mayo 2007, Nissen).Estudio RECORD descartó mayor riesgo de IAM, pero sí de ICC.
“REQUIERE EVALUACION CARDIOVASCULAR” (ADA 2008) – Riesgo aumentado de fracturas y Cáncer vejiga ?
Dra. Carmen Lía Solís M.
Realidad actual • Rosiglitazona:
– Riesgo de eventos Cardiovasculares
– Fracturas
• Pioglitazona
– Cáncer de vejiga
¿en retirada?
MEGLITINIDAS
(secretagogos)
REPAGLINIDA Novonorm
Nateglinida Starling
Dra. Carmen Lía Solís M.
MEGLITINIDAS
secretagogos
Controlan la hiperglicemia pp
Menor riesgo de hipoglicemia por vida
media más corta
Actúan en un receptor ligado a los
canales de K+/ATP (KIR)
No pierden su efecto secretagogo
Dra. Carmen Lía Solís M.
MEGLITINIDAS
Controlan la hiperglicemia pp
Menor riesgo de hipoglicemia por vida
media más corta
Actúan en un receptor ligado a los
canales de K+/ATP (KIR)
No pierden su efecto secretagogo
Dra. Carmen Lía Solís M.
Inhibidores de la
absorpción de glucosa
Acarbosa: - Inhibidor competitivo de las
glucosidohidrolasas
- la hiperglicemia pp
- Tabletas de 50 y 100mg
- Se administran con los alimentos
- Efectos 2º : distensión abdominal, flatulencia y tránsito intestinal
Dra. Carmen Lía Solís M.
NUEVAS TENDENCIAS
TERAPIA COMBINADA
• Utilizar dosis Mínimas de dos
Fármacos de distintas familias
como conducta inicial cuando se
decide terapia farmacológica
Dra. Carmen Lía Solís M.
La combinación fija tiene
Valor agregado…
Adherencia al tratamiento: 77%
La adherencia al adicionar el segundo fármaco es alrededor de 54%.
En combinación fija; aumenta un 77%.
Dra. Carmen Lía Solís M.
Nuevos tratamientos de la DM 2
secretagogos
Análogos de GLP-1
Inhibidores de la Dipeptidil Peptidasa IV
Dra. Carmen Lía Solís M.
Efecto Incretina
1964: Las incretinas fueron identificadas cuando se descubrió que la glucosa administrada por vía oral producía mayor estimulación de la liberación de insulina que cuando se alcanzaba un nivel de glucosa equivalente por infusión intravenosa
El efecto incretina representa ~ 70% de la liberación total de insulina luego de una comida.
L. Aguirre C
Dra. Carmen Lía Solís M.
Dra. Carmen Lía Solís M.
Vaciamiento Gástrico
Vómito
s Diarrea
Náuseas
Dolor Abdominal
Apetito
Ingestión alimentos
Pérdida peso
Secreción Glucagon Glicemia
Secreción Insulina
AU
ME
NT
O C
ON
CE
NT
RA
CIÓ
N P
LA
SM
ÁT
ICA
GLP
-1
NIVELES GLP-1 CON
AGONISTAS R-GLP-1
NIVELES GLP-1 CON
INHIBIDORES DPP-4 Holst et al Trends Mol Med 2008
Dra. Carmen Lía Solís M.
Adaptado de: 1. Drucker DJ, Nauck MA. Nature. 2006;368:1696-705. 2. Idris I, Donnelly R. Diabetes Obes Metab. 2007;9:153-65. 3. Barnett A. Int J Clin Pract. 2006;60:1454-70.
Ingesta de alimentos
Estómago
Tracto GI
Intestino
Aumenta y prolonga el efecto del GLP-1 en las células alfa:
Células alfa
Páncreas
Secreción de insulina dependiente de la glucosa
Efecto neto: Glicemia
Células beta
Aumenta y prolonga los efectos del GLP-1 y GIP en las células beta: Inhibidor de DPP-4
Secreción de glucagón
Incretinas
DPP-4
Mecanismo de acción de inhibidores de DPP-4
Dra. Carmen Lía Solís M.
Presentaciones
EXENATIDE BYETTA 10 mg
(2 veces al día)
LIXISENATIDE Lyxumia 10 y
20 mcg (1 vez al día)
LIRAGLUTIDE
VICTOZA 6 mg (1 vez al día)
• USO S.C.
• BUEN CONTROL GLICEMIAS POSTPRANDIALES
• PROVOCAN DISMINUCION DE PESO
• ALTO COSTO
• RAM = NAUSEAS – VOMITOS (CEDEN CON EL Tiempo)
• BAJA FRECUENCIA HIPOGLICEMIA
• MEJORA FUNCION CEL BETA
• BENEFICIOS C-V
Dra. Carmen Lía Solís M.
Inhibidores de SGLT2
Dra. Carmen Lía Solís M.
La mayoría de la reabsorción renal de glucosa está mediada por
SGLT21
Glucosa
SGLT2
~ 90% Reabsorción
SGLT1
~ 10% Reabsorción
Conducto
Colector
Segmento S3 del
Túbulo Proximal
Segmento S1 del
Túbulo Proximal
No Glucosa
1. Chao EC, et al. Nat Rev Drug Discov. 2010;9:551-559.
• Las Gliflozinas (DAPA, CANA y EMPA), son un inhibidor potente, altamente selectivo y activo en forma oral, del co-transportador renal de sodio-glucosa en el riñón humano (SGLT2)
Dra. Carmen Lía Solís M.
Disminución de la glucosa plasmática que es independientemente de la sensibilidad del paciente a la insulina y del estado funcional secretorio de las células β .
• La excreción de glucosa puede promover la pérdida de peso o impedir la ganancia de peso, un beneficio potencial para muchos pacientes con DMT2
• Puede actuar como un diurético, debido al moderado aumento del volumen urinario que se observó (Komoroski et al 2009).
Dra. Carmen Lía Solís M.
Presentaciones
• Dapagliflozina : FORXIGA 10mg
• Canagliflozina : INVOKANA 100 y 300 mg
• Empagliflozina : JARDIANCE 10 y 25 mg
Dra. Carmen Lía Solís M.
EFECTOS NO DESEADOS
• Hipoglicemia, cuando se asocia a
sulfonilureas y insulina
• Aumento de las infecciones genitales:
vulvovaginitis, balanitis y ITU (levemente
mayor que placebo)
Dra. Carmen Lía Solís M.
CONSENSO ADA/EASD
Dra. Carmen Lía Solís M.
Más exigente Menos exigente ACTITUD DEL PACIENTE Y EXPECTATIVA DE TRATAMIENTO
Motivado y adherente
Sin Motivación y No adherente
Riegos de hipoglicemia
Bajo Alto
Duración de la DM
Reciente diagnóstico
Larga data
Expectativa de vida
Larga Corta
Comorbilidades importantes Ausente Leve Severa
Complicaciones vasculares Ausente Leve Severa
Recursos Disponibles NO
Dra. Carmen Lía Solís M. Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April 19, 2012 Gráfico basado en Ann Intern Med.
2011;154:554-559
Actitud del Paciente y expectativa en sus esfuerzos por cumplir el tratamiento
Más exigente
HbA1c ¿6?
Menos exigente
HbA1c¿8?
Altamente motivados, adherentes, con excelentes capacidades de autocuidado.
Poco motivados, no adherentes, con Pobres capacidades de autocuidado.
Riesgos potenciales: hipoglicemia u otros eventos adversos. Bajos
Altos
Duración de la Enfermedad
Diagnóstico reciente Largo tiempo
Expectativa de vida Extensa Corta
Comorbilidades importantes Ausentes Pocas/escasas Severas
Complicaciones vasculares establecidas Ausentes Pocas/escasas Severas
Recursos y
sistemas
de apoyo
Fácilmente disponibles Limitados
Elementos Para Toma De Decisiones En
El Manejo De La Hiperglicemia
Dra. Carmen Lía Solís M.
Alimentación saludable, control de peso, incremento de actividad física
Metformina
Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April
19, 2012
Recomendaciones generales para terapia Hipoglicemiante en DM2
Terapia inicial 1 fármaco
Combinación de 2 fármacos
Combinación de 3 fármacos
Más complejas con insulina
Eficacia( ↓HbA1c)………………………………………………………………………………………………………...………..alta………………………………………………………………………………………………….... Hipoglicemia………………………………………………………………………………………………………………..……bajo riesgo………………………………………………………………………………………..…….. Peso…………………………………………………………………………………………………………………………….…..neutral/baja…………………………………………………………………………………………….... Efectos Colaterales……………………………………………………………………………………………………….GI/ácidosis láctica………………………………………………………………………………………... Costo……………………………………………………………………………………………………………………………………..bajo……………………………………………………………………………………………………….
Si la terapia incluye insulina basal y no se alcanzo la meta de HbA1c luego de 3-6meses, utilizar estrategias más complejas de insulinización
Insulina (dosis diarias múltiples)
Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 3 fármacos (el orden no expresa preferencia)
Metformina
+
Metformina
+
Metformina
+
Metformina
+
Metformina
+
Sulfonilurea
+
Glitazonas
+
Inh. DPP4
+
A. de GLP-
1
+
Insulina(basa
l)
+
Sulfonilurea Glitazonas
Inh. DPP4
A. de GLP-1
Insulina
O O O O
Inh. DPP4
A. de GLP-1
Insulina
O O O O
Sulfonilurea
Insulina
Glitazonas
O O O
Sulfonilurea
Insulina
Glitazonas
O O O
Glitazonas O O O
Inh. DPP4
A. de GLP-1
Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 2 fármacos (el orden no expresa preferencia) Metformina
+
Metformina
+
Metformina
+
Metformina
+
Metformina
+
A. de GLP-
1
Sulfonilurea
Glitazonas
Inh. DPP4
Insulina(bas
al)
Dra. Carmen Lía Solís M.
Cuando el objetivo central es evitar Hipoglicemia
Diabetes Care Publish Ahead
of Print, published online April 19,
2012
Alimentación saludable, control de peso, incremento de actividad física
Metformina
Terapia inicial 1 fármaco
Combinación de 2 fármacos
Combinación de 3 fármacos
Más complejas con insulina
Eficacia( ↓HbA1c)………………………………………………………………………………………………………...………..alta………………………………………………………………………………………………….... Hipoglicemia………………………………………………………………………………………………………………..……bajo riesgo………………………………………………………………………………………..…….. Peso…………………………………………………………………………………………………………………………….…..neutral/baja…………………………………………………………………………………………….... Efectos Colaterales……………………………………………………………………………………………………….GI/ácidosis láctica………………………………………………………………………………………... Costo……………………………………………………………………………………………………………………………………..bajo……………………………………………………………………………………………………….
Si la terapia incluye insulina basal y no se alcanzo la meta de HbA1c luego de 3-6meses, utilizar estrategias más complejas de insulinización
Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 3 fármacos (el orden no expresa preferencia)
Metformina
+
Metformina
+
Metformina
+
Metformina
+
Metformina
+
Glitazonas
+
Inh. DPP4
+
A. de GLP-
1
+
Inh. DPP4
A. de GLP-1
O O
Glitazonas Glitazonas
Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 2 fármacos (el orden no expresa preferencia) Metformina
+
Metformina
+
Metformina
+
Glitazonas
Eficacia( ↓HbA1c)……………………………………………………………………………..alto…………………...………..………………………………………………………………………………………………………….…. Hipoglicemia…………………………………………………………………………………… .bajo……………………..…………………………………………………………………………………....…………………………….. Peso…………………………………………………………………………………………………aumento………………….…..………………………………………………………………………………................................. Efectos Colaterales………………………………………………………………………..Edema, FC, IC………………….……………………………………………………………………………………………………………… Costo…………………………………………………………………………………………………Alto………………..………………………………………………………………………………………………..............................
Inh. DPP4
A. de GLP-
1
Dra. Carmen Lía Solís M.
Cuando el objetivo central es evitar el aumento de peso
Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April 19, 2012
Alimentación saludable, control de peso, incremento de actividad física
Metformina
Terapia inicial 1 fármaco
Combinación de 2 fármacos
Combinación de 3 fármacos
Más complejas con insulina
Eficacia( ↓HbA1c)………………………………………………………………………………………………………...………..alta………………………………………………………………………………………………….... Hipoglicemia………………………………………………………………………………………………………………..……bajo riesgo………………………………………………………………………………………..…….. Peso…………………………………………………………………………………………………………………………….…..neutral/baja…………………………………………………………………………………………….... Efectos Colaterales……………………………………………………………………………………………………….GI/ácidosis láctica………………………………………………………………………………………... Costo……………………………………………………………………………………………………………………………………..bajo……………………………………………………………………………………………………….
Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 2 fármacos (el orden no expresa preferencia) Metformina
+
Metformina
+
A. de GLP-
1
Inh. DPP4
Eficacia( ↓HbA1c)………………………………………………………………………………………………………...………..i.ntermedia……………………………alta……………………………………………………… Hipoglicemia………………………………………………………………………………………………………………..…………………baja……………………………… baja……………………....…………………………… Peso…………………………………………………………………………………………………………………………….…..…………..neutra………………………………baja…………………………............................. Efectos Colaterales……………………………………………………………………………………………………….…………………raras………………………………GI………………………………………………………. Costo……………………………………………………………………………………………………………………………………..…………alto………………………………alto……………………………………………….........
Dra. Carmen Lía Solís M.
Cuando el objetivo central es minimizar los costos
Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April 19,
2012
Alimentación saludable, control de peso, incremento de actividad física
Metformina
Terapia inicial 1 fármaco
Combinación de 2 fármacos
Combinación de 3 fármacos
Más complejas con insulina
Eficacia( ↓HbA1c)………………………………………………………………………………………………………...………..alta………………………………………………………………………………………………….... Hipoglicemia………………………………………………………………………………………………………………..……bajo riesgo………………………………………………………………………………………..…….. Peso…………………………………………………………………………………………………………………………….…..neutral/baja…………………………………………………………………………………………….... Efectos Colaterales……………………………………………………………………………………………………….GI/ácidosis láctica………………………………………………………………………………………... Costo……………………………………………………………………………………………………………………………………..bajo……………………………………………………………………………………………………….
Si la terapia incluye insulina basal y no se alcanzo la meta de HbA1c luego de 3-6meses, utilizar estrategias más complejas de insulinización
Insulina (dosis diarias múltiples)
Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 3 fármacos (el orden no expresa preferencia)
Metformina
+
Sulfonilurea
+
Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 2 fármacos (el orden no expresa preferencia) Metformina
+
Metformina
+
Sulfonilurea
Insulina(bas
al)
Insulina
Eficacia( ↓HbA1c)………………………………………alta………………………………………………………………...………..……………………………………………………………………………..…la mayor…………… Hipoglicemia……………………………………………moderada…………………………………………………………………..…………………………………………………………………………………....alto……………..… Peso…………………………………………………………aumento……………………………………………………………….…..………………………………………………………………………………......aumento........... Efectos Colaterales >……………………………hipoglicemia…………………………………………………………….……………………………………………………………………………………hipoglicemia………. Costo……………………………………………………………bajo……………………………………………………………………..……………………………………………………………………………………variable….........
Dra. Carmen Lía Solís M.
ESQUEMAS DEL MANEJO
AMBULATORIO DE LA DM 2
Dra. Carmen Lía Solís M.
METFORMINA
+
Alimentación saludable, Control del peso, Actividad física
METFORMINA: después de 3 meses
Sulfonilureas Glitazonas Inhibidores de
la DPP4
Agonistas del
GLP-1
INSULINA
Insucchi, Diabetes Care Abril 2012 ADA EASD
Dra. Carmen Lía Solís M.
Hb glicosilada fuera de los objetivos individuales: 3 drogas
Metformina + Metformina + Metformina + Metformina + Metformina +
Sulfonilurea
+
Glitazona
+
Inhibidor DPP4
+ Agonista GLP1
+
Insulina basal
+
TZD
DPP 4
Ag GLP 1
Insulina
SU
DPP 4
Ag GLP 1
Insulina
SU
TZD
Insulina
SU
TZD
TZD
Insulina
DPP 4
Ag GLP1
Falla por 3 a 6 meses
INSULINA en dosis múltiples
Dra. Carmen Lía Solís M.
• Tratamiento Fisiopatológico
• Multifactorial
• Combinado
• Individualizado
• Participativo
Conclusión
Dra. Carmen Lía Solís M.
Muchas gracias…
Les esperamos en
la ADICH…
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