Anatomía y fisiología de la circulación coronaria
Autorregulación. Influencia de las estenosis. Reserva de flujo
coronario. Circulación colateral. Dr. Juan Pablo Abugattás
Dra. Raquel Marzoa
Anatomía coronariaOAD 20º / Caudal 20ºOAD 20º / Caudal 20º
DApDApTCITCI DAmDAm
DAdDAd
D2D2D1D1
CxpCxp
CxmCxm
CxdCxd
OM1OM1
OM2OM2
RMRM
Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C
Anatomía coronaria
TCITCI
CxCx
RamasRamasseptalesseptales
DApDAp
DAmDAm
DAdDAd
D1D1
AP 40-45º / NeutraAP 40-45º / Neutra
Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C
Anatomía coronaria
CDpCDp
CDmCDm
CDdCDd
SPL dcho.SPL dcho.
DPDP
OAI 50º / Craneal 10ºOAI 50º / Craneal 10º
MarginalMarginalagudaaguda
Ramas Ramas interventriculares interventriculares
posterioresposteriores
Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C
Anatomía coronaria
CDpCDp
CDmCDm
CDdCDdSPL dcho.SPL dcho.
DPDP
OAD 30º / NeutraOAD 30º / Neutra
MarginalMarginalagudaaguda
RamoRamoAuricularAuricular
Art. del conoArt. del cono(de la art. Pulmonar)(de la art. Pulmonar)
Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C
Zonas de irrigación
Nodo sinusal Arteria del nodo sinusal: CD 54%; CX 42%; de ambas 2%; y de origen indeterminado en un 2%.
Nodo AVIrrigación doble: Art. Del Nodo AV y 1º art. Sept. la Art. nodal AV se origina de la CD: 86% ; de la CX: 12% y de ambas: 2%
Haz de His
Art. del NAV y de la 1º y 2º septales. La R. Izquierda: Art. Septales ant; el F. posterior recibe irrigación de la art del nodo AV y de las septales posterior. Rama derecha: 1º y 2º septal y recibe colaterales de A. NAV.
M. Papilar anterior del VD
Art descendente anterior.
M. Papilar anterior del VI
Por una o más ramas de la DA y recibe también ramas de la CX.
M. Papilar Posterior
Recibe Ramas terminales de la CD o de la CX dependiendo de la dominancia.
Flujo sanguíneo coronario
SÍSTOLE
↑ Presión tisular
Redistribución deLa perfusión:
endocardio epicardio
↓ flujo arterial y ↑ venoso
SÍSTOLE
↑ Presión tisular
Redistribución deLa perfusión:
endocardio epicardio
↓ flujo arterial y ↑ venoso
DIÁSTOLE
↑ Flujo arterial coronario
Gradiente de flujo a favor de endocardio
↓ flujo venoso
DIÁSTOLE
↑ Flujo arterial coronario
Gradiente de flujo a favor de endocardio
↓ flujo venoso
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
Rel. Consumo/suministro de O2
Determinantes del MVO2
• Frecuencia cardiaca:– ↑ MVO2– ↓ Diastole
• Contrac. miocárdica• Tensión de la pared
– Presión Aórtica – Longitud de la fibrilla
miocárdica– Volumen ventricular
Determinantes del suministro O2
• Transporte y liberación de O2– Concentración Hb– Sat. Art. O2
• Flujo sanguíneo coronario
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
Autorregulación coronaria
• El flujo coronario en reposo es de 0,7 a 1,0 ml/min./gm y puede aumentar entre 4 – 5 veces durante la vasodilatación.
• Variación transmural de la autorregulación:– Subepicardio 25 mmHg– Subendocardio 40 mmHg
La propiedad de mantener constante la perfusión miocárdica frente a una presión de impulso cambiante
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
Resistencia vascular coronaria
Características
R1 •Resistencia epicárdica: Usualmente nulo hasta que se desarrolla una estenosis significativa que vence a los mecanismo de autorregulación
R2 •Resistencia microvascular: Vasos prearteriolares y arteriolares.•Control metabólico, control miógeno y mediado por flujo.
R3 •Resistencia compresiva: contracción cardiaca y presión sistólica del VI.
R2 > R3 >> R1
Compartimientos funcionalesArteria epicárdica > 400 μm
Contribuye con < 5% de la ↓ PA
R. Miogénica, Mediada por flujo, control neuronal y paracrino
Vasos prearteriolares (100 - 400 μm): R. mediada por flujo y R. Miógeno
Arteriolas <30 μm: R. metabólica; 30 - 60 μm: R. Miógena; 100 - 150 μm R. mediada por flujo. 40 – 50% de la resistencia al flujo.
Capilares:• 3500/mm2• Endocar > Epicar.
Se afecta en HVI, DM.
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
• Fuerzas mecánicas extravasculares:– Fuerzas compresivas
• Regulación del tono vascular:– F. físicas intravasculares:
• C. Miogénico.• C. mediado por flujo.
– C. metabólico– C. neuronal – C . Paracrino
Control de la perfusión miocárdica
Fuerzas mecánicas extravasculares (R3)
DIÁSTOLE SÍSTOLE
PROTODIASTOLE
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed
Fuerzas físicas extravascularesREGULACIÓN MIÓGENICA
•Los vasos se dilatan cuando la P. de distensión ↓ y se contaren cuando la P. de distensión ↑.
• Mec. Cel. desconocido canales de Ca++ tipo L activados por distensión??
CONTROL MEDIADO POR FLUJO
A medida que el gradiente de presión a través de un vaso aumenta, el flujo, aumenta Dilatación progresiva
Mediado por factores dependientes del endotelio y mediado por ON
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
M. dependientes del endotelioOxido Nítrico
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed
M. dependientes del endotelio• Oxido Nítrico (continuación):
– Es el mediador endotelial más importante. – Su función y síntesis disminuye en la disfunción endotelial!!!!!
• Disminución del cofactor Tetrahidrobiopterina.• Aumento de los niveles de Dimetilarginina asimétrica (inhibdor
competitivo endógeno de la ON – sintetasa)• Inactivación del ON por radicales libres (LDL colesterol alto).• Disminución del transporte de L-Arginina a las células endoteliales.
• F. hiperpolarizante (EDHF): – Hiperpolariza las células musculares lisas vasculares y produce
dilatación mediante la apertura de los canales de Ca++ activados por K+
– aparentemente es un metabolito del ac. Araquidónico producido por el citocromo P-450.
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
M. dependientes del endotelio• Prostaciclina:
– Producto del metabolismo del ac. Araquidónico por la vía de la ciclooxigenasa.
– Contribuye a la vasodilatación tónica coronaria.– Es un determinante importante en el flujo coronario
colateral.
• Endotelina:– ET-1, ET-2 y ET-3 son vasoconstrictores potentes que
actúan mediante su unión a los receptores ET-A y ET-B.– El efecto de las ET es prolongado
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
Mediadores metabólicos
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed
Mediadores metabólicos• Adenosina Continuación):
– Actúa principalmente sobre arteriolas < 100um.– No actúa sobre las arterias de conductancia, aunque estas se dilatan por el aumento de
flujo.– No es necesaria para el control del flujo en condiciones normales.– Importante en la hipoxia e isquemia.
• Canales de K+ sensibles a ATP 2:– Su apertura causa salida de K+ e hiperpolarización de la membrana y previniendo la
entrada de Ca++.– ¿efector o detector de la actividad metabólica?
• Hipoxia:– Estimulo vasodilatador potente faltan estudios demostrando el efecto directo.
• Acidosis:– Estimulo independiente de la hipoxia.– ↑ producción miocardica de pCO2 y acidosis tisular secundaria a isquemia.
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va edN Engl J Med, Vol. 345, No. 8. August 23, 2001
Control neuronal• Innervación colinérgica:
– A. Resistencia: Dilatación– A. conductancia: contracción PERO:
• ↓R microvascular ↑ flujo en A. conduc. dilatación mediada por flujo (ON)
• Efecto opuesto en la disf. Endotelial.
• Innervación simpática:– En condición basal no existe tono simpático– α1 constricc. β2 Dilatac. NETO: DILATACIÓN– Dilatación Potenciado x D. Med por flujo.
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
Control ParacrinoSustancia M. Endotelial R. Normal AteroesclerosisAcetilcolina Conductancia: ON
Resistencia: ON, EDHFDilataciónDilatación
ConstricciónDilatación atenuada
Norepinefrina Alfa1:Beta2: ON
ConstricciónDilatación
ConstricciónDilatación Atenuada
Trombina ON Dilatación Constricción
Serotonina ConductanciaResistencia: ON
ConstricciónDilatación
ConstricciónConstricción
ADP ON Dilatación Dilatación Atenuada
Tromboxano Endotelina Constricción Constricción
Bradicinina ON, EDHF Dilatación Dilatación Atenuada
Histamina ON Dilatación Dilatación Atenuada
Sustancia P ON Dilatación Dilatación Atenuada
Endotelina (ET-1) ON constricción Mayor Constricción
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
Efecto de las estenosis coronarias
• ΔP = ƒ 1Q + ƒ 2Q 2
• ƒ 1= 8πμL/ As2 ; ƒ2= ρ/2[1/As – 1/An]2
Donde: Q: Flujo; ƒ 1: Coeficiente de viscosidad; ƒ 2: Coeficiente de separación; As: A. de estenosis; An: A. del segmento normal; Ρ: Densidad de la sangre; μ: Viscosidad de la sangre.
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed
2
4
6
20 40 60 80 100
Vasodilatación
% estenosis
Robo coronario• Robo coronario transmural:
– Por vasodilatación de los vasos epicardicos pre-estenóticos
• Robo coronario colateral:– Ocurre cuando existe una estenosis significativa
en la arteria donante de flujo proximal al origen de las colaterales
Hurst's The Heart, 10th edition
Flujo de reserva coronario
HiperemiaReactiva
Dilatación coronaria desencadenada por isquemia miocárdica transitoria grave tras una oclusión
coronaria de 200ms y es máxima tras una oclusión de 20 seg.
Es la capacidad de incrementar el flujo sanguíneo coronario en respuesta a un estímulo hiperémico
Métodos de Cuantificación•Reserva coronaria Absoluta
•Reserva coronaria Relativa
•Reserva fraccional de flujo coronaria
Hiperemiafarmacológica Perfusión de Adenosina: 140ug/Kg/min.
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed
Reserva coronaria• Reserva coronaria Absoluta (aCVR) > 2
– Relación entre el flujo coronario durante la hiperemia máxima y el flujo basal (en la misma arteria).
– ¿Estenosis ó Microcirculación?
• Reserva coronaria Relativa (rCVR) > 0,8– rCVR = aCVRexam/aCVRrefer
– No es útil en enfermedad de 3 vasos. En pac. Con IAM previo.
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma edCirculation. 2000;101:1344-1351
Reserva coronaria• Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
– FFR = Pd/PAo (Rel. Entre la presión distal a una estenosis en hiperemia máxima y la presión teórica máxima p. Aórtica)
– FFR < 0,75 Isquemia!! (sen: 88%, esp: 100%; VPP:100%)
– Zona Gris: 0,75 – 0,80
Circulation. 2000;101:1344-1351
Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
Aplicaciones• Lesiones intermedias.• Lesiones en serie.• Enfermedad difusa y
lesiones largas• Ramas enjauladas post-
stent.• Lesiones ostiales• Post – ACTP con balón
Limitaciones• Muy dependiente de la
hiperemia. (Infra)• Asume que la Pv es 0 y que
la relación presión – flujo. (Infra)
• Reducción efectiva del área intralesional por el catéter. (sobre)
• No tiene en cuenta la posible naturaleza dinámica de la lesión
Circulation. 2000;101:1344-1351
Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
IIa
Es razonable emplear métodos de estudio de la fisiología intracoronaria en la evaluación de los efectos de las estenosis coronarias intermedias (30 – 70%) en pacientes con sintomas de angina. Estos test pueden ser tb útiles como alternativa a la realización de tests funcionales no invasivos para determinar si su tratamiento está justificado
IIb
1. Para evaluar el resultado del procedimiento intervencionista en la restauración de la reserva de flujo y predecir el riesgo de reestenosis.
2. Para evaluar a los pacientes con síntomas de angina sin lesiones angiográficas aparentemente culpables.
IIILa evaluación rutinaria de la severidad de lesiones con estudios funcionales no invasivos de resultado positivo e inequívoco no está indicada.
Circulation 2006; 113:e 166 - 286
Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
• ESTUDIO FAME:– 1005 pacientes con lesiones
>50%– ICP guiada por angiografía vs
FFR < 0,8– Stents farmacoactivos– 496 angio y 509 FFR– Endpoint primario:
• 18.3% vs 13.2% (P = 0,02)• Menos contraste• Igual tiempo de proced.
N Engl J Med 2009;360:213-24.
Circulación colateralARTERIOGÉNESIS ANGIOGÉNESIS
Primeras 24 horas:
•Ensanchamiento pasivo y activación de Cel. Endoteliales
•E. Proteolíticas, ON
•Fragmentación M. B
• Día 1 a semana 3:
•Inflamación y proliferación
•VEGF (inducido por la hipoxia)
•X 10 diámetro luminal
• Meses posteriores:
•Engrosamiento de la pared
•Génesis de vasos nuevos a partir de v. sanguíneos preexistentes.
•Formación de estructuras pseudocapilares.
•Vasodilatación y ↑ permeabilidad.
•Degradación de la M.B
•Proliferación endotelial y brotes capilares.
•Formación de M.B
Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1
M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
Circulación colateral
DesarrolloCirculación
Colateral
Duración
localizaciónseveridad
Actividad física
Edad avanzada Diabetes Mellitus
Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1
M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
Niveles de HDLTto estatinas
Vasodilatadores
Circulación colateral• Implicación pronostica:
– Disminución del tamaño del IAM.– Mayor FE post-IAM.– Menor riesgo de rotura cardiaca y complicaciones
mecánicas.– Menor dilatación de aneurismas ventriculares– La ausencia de circulación colateral predictor
independiente de mortalidad en el IAM. EHJ 2004; 25:854
Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1
M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
Circulación colateral• Métodos de cuantificación:
– Angiográficos C. Rentrop y TIMI– Índice de flujo colateral:
• IFCP = (POC – PVC)/(PAo – PVC)
• IFCV = ITVd/ITVb
– Ecocardiografía con contraste (durante el cate)– RMN y radioisótopos
Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1
M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
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