Embolismo Pulmonar
Contenido Concepto Historia Natural Fisiopatología Clínica Diagnostico Tratamiento Profilaxis Otras formas de Embolismo. Aéreo,
Síndrome de embolismo graso y embolismo de liquido amniótico
Tromboembolismo pulmonar
Concepto
estado clínico y anatomopatológico producido por la interrupción del riego
sanguíneo de una porción del pulmón por obstrucción de su vaso aferente
Importancia alta incidencia de tromboembolismo
venoso entre pacientes hospitalizados en su gran mayoría clínicamente
silencioso morbilidad a largo plazo como
consecuencia de la trombosis venosa profunda (TVP), y el potencial para un émbolo pulmonar fatal (EP)
Historia natural
Trombosis Venosa
Profunda (TVP) en miembros
inferiores
Trombo a nivel de venas de las piernas
Progresión del trombo a las venas más proximales
Fragmentación del trombo, generando émbolos de tamaño y número variable
Embolismo pulmonar
Fisiopatología
En 1.856 Virchow definió los tres factores implicados en la formación del trombo: a) el éstasis vascular b) la lesión de la íntima de los vasos c) las alteraciones del sistema de la coagulación.
La triada de VirchowFisiopatología
Las diversas situaciones clínicas que predisponen a la trombosis inciden alterando dos o los tres factores mencionados.
Una vez que se inicia la formación del trombo, en cualquier momento de su evolución puede desprenderse y embolizar al pulmón.
Fisiopatología
Cuando el trombo se ha formado, su mecanismo de resolución es la fibrinolisis endógena, que en ocasiones lo disuelve completamente.
Si el trombo no se lisa desencadena una reacción inflamatoria en la pared de la vena, produciendo una fijación más firme a la pared en el plazo de varios días.
Fisiopatología
Posteriormente se sigue fibrosando, y capilares neoformados conectan entre sí y crean vías desde un extremo al otro del trombo, recanalizándolo, de modo que se restablece en parte la luz original de la vena.
Fisiopatología
En el plazo de semanas o pocos meses las superficies libres del trombo serán recubiertas por endotelio y, en gran parte, la masa se incorpora a la pared del vaso como residuo permanente, pudiendo llegar a calcificarse, y dejando un grado variable de obstrucción en la luz venosa.
Después…
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
Medicina crítica. Estado del SVMC. arte. Vol 2.2008
CLÍNICAtres síndromes clínicos
Disnea súbita – hipoxia Infarto - hemorragia pulmonarCor pulmonale agudo - Colapso
circulatorio
Montejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001.
Clínica
Disnea súbita sin otra causa que la explique, en
pacientes con factores predisponentes de TEP.
electrocardiograma y radiografía de tórax son normales
PaO2 arterial por lo general está disminuida
Aumento de gradiente PaCO2-etCO2
Montejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001.
Clínica
Infarto pulmonar Raro debido a circulación pulmonar dual.
Presente en cardiópatas o patología pulmonar previa
dolor pleurítico, con o sin hemoptisis o esputo hemoptoico y presencia de rales. Fiebre. (Dx diferencial neumonía)
radiografía de tórax es casi siempre anormal, demostrando alteraciones parenquimatosas, derrame pleural o elevación del hemidiafragma respectivo.
Montejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001.
Clínica
síndrome de colapso circulatorio Embolia masiva. obstrucción aguda a la eyección del
ventrículo derecho, disfunción ventricular derecha: dolor anginoso, galope, distensión yugular
Síncope, inestabilidad hemodinámica o paro cardiaco.
Montejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001.
Clínica
Embolismo masivo Concepto actual es funcional y no anatómico
Hipotensión sistólica (menos de 90mmHg o descenso mayor de 40mmHg)sostenida (30min) que no responda a líquidos y no se explique por otra patología
Depende de territorio vascular afectado pero también de la reserva funcional cardiovascular
produce una hipertensión pulmonar suficiente como para causar insuficiencia cardíaca derecha
Diagnóstico
Laboratorio
Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda.
Aumento de productos de degradación del fibrinógeno.
Aumento del dímero-D en plasma. Aumento de la LDH. Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y
alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2.
Hipercapnia: aumento de espacio muerto importante que no compensa con aumento de ventilación minuto (TEP masivo).
Acidosis mixta: lactacidemia en shock cardiogénicoMontejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001.
Diagnóstico
Dímero D
útil como test de exclusión un nivel por debajo de 500 mg/L en una
prueba de ELISA o aglutinación (sensibilidad alta o moderada) descarta el diagnóstico de TEP agudo en pacientes con baja probabilidad clínica de la enfermedad
Los valores por encima no son diagnósticos por su baja especificidad (anciano, postoperatorio, sepsis, CID o traumatismos)
SATI. Medicina intensiva. 4ta ed. 2010.
Diagnóstico
Troponinas Marcador pronóstico Elevadas hasta 50% de TEP masivo Asociados a shock cardiogénico y
mortailidad
SATI. Medicina intensiva. 4ta ed. 2010.
Diagnóstico
ELECTROCARDIOGRAMA
Relacionado con masividad del TEP y gravedad de disfunción de VD
sólo el 20% de los pacientes afectados de TEP muestran signos electrocardiográficos compatibles con tal diagnóstico
la mayoría de los cambios electrocardiográficos en el TEP son transitorios, y se alternan o desaparecen con la mejoría
SATI. Medicina intensiva. 4ta ed. 2010.
Diagnóstico
5 tipos de trazados en pacientes con TEP Electrocardiograma normal. Aspecto de isquemia subepicárdica anterior
(ondas T invertidas y simétricas de V1 a V4); signo más frecuente de TEP masivo.
Bloqueo de rama derecha transitorio. Patente de cor pulmonale agudo (S1,Q3,T3) Cambios que simulan un infarto de
miocardio de cara inferior.
Diagnóstico
Diagnóstico
ECOCARDIOGRAMA Tromboémbolos dentro del corazón derecho o arteria
pulmonar Dilatación del ventrículo derecho (RVEDD>27 mm) Hipoquinesia ventricular derecha Movimiento paradojal del septum Reducción del tamaño ventricular izquierdo (LVEDD<36
mm) Dilatación de la arteria pulmonar Aumento de la velocidad pico del jet de regurgitación
tricuspídea Dilatación de la vena cava inferior Trombos en aurícula derecha: 17% Apertura del foramen oval
Diagnóstico
Diagnóstico
Radiografía de tórax con infartode pulmón de lóbulo inferior derecho,sobreelevación diafragmática
Infartos múltiples de pulmón enTEP post-cesárea. Cardiomegalia aguda
Diagnóstico
angioTAC pulmonar
Diagnóstico
angioTAC pulmonar Sensibilidad- especificidad 95% Buena visualización hasta arterias
segmentarias (afectadas en el 95% de los pacientes)
Un resultado normal aunado a probabilidad clínica baja descarta el diagnóstico
SATI. Medicina intensiva. 4ta ed. 2010.
Diagnóstico
Gammagrama pulmonar ventilación perfusión Resultados con “Probabilidad intermedia”
son frecuentes en pacientes con patologías pulmonares: atelectasias, neumonías, EPOC, TEP previo
útil en pacientes que no pueden realizarse angioTAC (nefrópatas) o no disponible
Útil en Rx tórax normal y sin alteraciones pulmonares previas
Montejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001.
Diagnóstico
exposición de riesgo 3 puntos: ACV isquémico con
parálisis, exacerbación aguda EPOC con VM
2 puntos: cardiopatía isquémica, ICC III o IV de NYHA, exacerbación aguda EPOC sin VM, sepsis, infección con encamamiento
1 punto: infección o enfermedad inflamatoria sin encamamiento, línea venosa central
factor de riesgo predisponente 0 punto: sin riesgo 1 punto: deshidratacion,
policitemia, trombocitosis, varices, terapia hormonal reemplazo, obesidad
2 puntos: anciano, embarazo, ACO, sindrome nefrótico, mieloproliferativa
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ETVPaciente con patol médica
2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ETVPaciente quirúrgico
cirugía simple: menor 45 min, no abdominalcirugía compleja: intraabdominal o cualquiera mayor de 45 min
2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ETVPaciente quemado
2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
Protocolo de WellSignos y síntomas de TVP 3
TEP más probable que un diagnóstico alternativo 3
Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas 1.5
Frec. Cardiaca > 100 l.p.m 1.5
Antecedentes de TVP o TEP 1.5
Hemoptisis 1
Enf. Neoplásica 1
Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes. Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50% Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probalidad de TEP del 65%, ocurre en el 6% al 7% Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%). Probabilidad clínica intermedia o alta o el dímero D es positivo se hace TAC helicoidal o gammagrafía y se procederá como indica el algoritmo.
Diagnóstico
Diagnóstico
ECS. Guidelines APE 2008.
Eco doppler: sensibilidad 56-100% especificidad 77-100%
Diagnóstico
Algoritmo diagnóstico de TEP inestable
Diagnóstico
Tratamiento TEPTratamiento
ECS. Guidelines APE 2008.
Tratamiento
ECS. Guidelines APE 2008.
Tratamiento inicial en EP alto riesgo
Tratamiento
ECS. Guidelines APE 2008.
Tratamiento TVP/EP
Iniciar HNF 10.000 Uds EV STATInfusión de HNF 20.000 UI en 500cc, 1ml/h
corresponde a 40UI/h, se inicia a 32ml/h (18UI/k/h)esperar 6h y medir PTT, siguiente dosis según
normograma
Combinar con ACO 5mg/día alcanzar INR 2-3
Qué pacientes con TEP deben recibir trombolíticos sistémicos?
Aquellos con TEP agudo que se encuentran hipotensos PAS menor 90mmHg
No se recomienda en aquellos normotensos Sin embargo, recomienda trombolisis en
aquellos catalogados de alto riesgo de tornarse inestables: Si tienen bajo riesgo de sangrado Malas condiciones generales, disneico,
hipoxémico, disfunción de VD en ecocardiograma, troponinas elevadas, ingurgitación yugular, taquicardia severa
Kearon C et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012;141 (suppl 2): e419-e494S
Tratamiento
Como debe tratarse el TEP con trombolisis sistémica? Se sugiere Infusión corta de 2 horas. tPA
siendo el mejor agente. A través de una vena periférica en lugar
de un cateter de arteria pulmonar
Kearon C et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012;141 (suppl 2): e419-e494S
Tratamiento
Qué se recomienda hacer con la infusión de heparina durante la administración del trombolítico? No hay una recomendación específica,
“es aceptable continuar o suspender la infusión de heparina durante la trombolisis.”
En EEUU se recomienda detener la infusión durante la trombolisis y al finalizar esta, reiniciarla cuando el PTTa es <= 80 s
Kearon C et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012;141 (suppl 2): e419-e494S
Tratamiento
Tratamiento
ECS. Guidelines APE 2008.
ALTEPLASE actilyse IV: 10 mg, EN 1-2 min luego infusión de
90mg en 2 horas
Tratamiento
ALTEPLASE rt-PA actilyse Más costoso que STK pero no empeora
hipotensión contraindicaciones
Hemorragia reciente, trauma, cirugía Coagulopatías Hipertensión severa Várices esocáficas Hepatopatía severa Pancreatitis aguda
Tratamiento
En EP bajo riesgo…
Tratamiento TVP/EP
2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
Duración de anticoagulación primer episodio secundario a un factor de riesgo
transitorio, menos tres meses primer episodio de TEP idiopático indefinido TEP y cáncer, HBPM durante los primeros 3 a
6 meses luego ACO en forma indefinida o hasta que el cáncer sea resuelto
primer episodio de TEP con enfermedad trombofilia: anticoagulante de 6 a 12 meses, algunos indefinido
dos o más episodios documentados de TEP indefinido
Chest 126:3:401S, September 2004
Tratamiento
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL EMBOLISMO PULMONAR Interrupción del flujo de la vena
cava inferior Contraindicaciones de los anticoagulantes Persistencia de causas favorecedoras del
embolismo Sobrevivientes de embolismo mayor Inadecuada respuesta al tratamiento
anticoagulante
Tratamiento
ECS. Guidelines APE 2008.
Algoritmo de tratamiento del tromboembolismo pulmonar
Tratamiento
Otras medidas trombectomía: alta mortalidad, no
recomendada de rutina, útil en trombosis iliofemoral masiva con riesgo de gangrena (IIIC)
Tratamiento
ECS. Guidelines APE 2008.
Paciente traumatológico: tromboprofilaxis artroscopia de rodilla: no profilaxis
farmacológica, sólo deambulación precoz y medidas mecánicas
Fx cadera, prótesis cadera y rodilla: profilaxis farmacológica
reemplazo electivo cadera: tromboprofilaxis por 10 días luego de la cirugía si no factores de riesgo adicionales, y por 28- 35 días o hasta deambulación si factores de riesgo adicionales
Trauma raquimedular: tromboprofilaxis una vez revisada hemostasia
Tromboprofilaxis
2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
Métodos mecánicos
medias de compresión graduada
dispositivos de compresión neumática intermitente
Para obtener beneficio deben ser combinados con las medidas farmacológicas
Usar solos si: muy bajo riesgo, peligro de sangrado importante (cirugía intracraneal o sangrado activo)
Métodos farmacológicos
HNF HBPM warfarina fondaparinux ximelagatran
Tromboprofilaxis
2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
Medias de compresión graduada
contraindicación:EAP con ausencia de pulsos tibiales o pedios y ITB menor de 0,8-0,9(úlcera varicosa no es contraindicación, al contrario beneficia)
2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
Tromboprofilaxis
HBPM: administrar 12 h antes o 6 h después de cirugía
2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
EMBOLISMOS PULMONARES NO TROMBOTICOS
Embolismo pulmonar no trombótico entrada a la circulación pulmonar de
diferentes tipos de células, microorganismos, gas y materiales
amplios mecanismos Fisiopatológicos Características clínicas, enfoque diagnóstico
y opciones terapéuticas variadas reacciones inflamatorias sistémicas y
pulmonares conllevan a pronósticos sombríos
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11(4): 295-300.
EMBOLISMO GRASO
SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO
síndrome clínico variable desde asintomático hasta manifestaciones sistémicas: cerebral, respiratorio, cutáneo y ocular; resultante de las lesiones parenquimatosas producidas por la acumulación de glóbulos de grasa a nivel de los capilares viscerales
insuficiencia
respiratoria
confusión mental
al menos dos
rash petequial
CIRCUNSTANCIAS DE APARICIÓN pacientes traumatizados esencialmente luego de fracturas de la diáfisis femoral y de la
diáfisis tibial La movilización del foco de fractura aumenta el grado de
embolización grasa (osteosíntesis) otros múltiples procesos también pueden verse complicados con
esta afección: colocación de clavos intramedulares lesión de tejidos blandos Pancreatitis Infección por Clostridium estados convulsivos hiperlipemia, hígado graso, alcoholismo Eclampsia resucitación cardiopulmonar circulación extracorpórea liposucción
Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y síndrome de embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008; 71 (1): 49-56
FISIOPATOLOGÍAfoco fracturario
glóbulosde grasa
ingresan a la circulación en
la médula ósea dañada
dañoendotelial
Capilares pulmonar
es
microtrombos
daño tisular
Injuria pulmonar
aguda
Foramen ovale
permeable
Paso de ácidos grasos
de VD a VI directamente
Embolismos cerebral,
piel, retina, riñon
Lipasa pulmonar genera acidos grasos
libres
Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y síndrome de embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008; 71 (1): 49-56
CUADRO CLÍNICO Forma subclínica hipoxemia,
fiebre y cambios hematológicos menores alrededor de tres días después del traumatismo.
Forma aguda completa hasta dos semanas después del trauma, fiebre, SDRA, signos neuropsíquicos, petequias y taquicardia.
Forma fulminante, en forma brusca y rápida luego del traumatismo, muerte dentro de pocas horas. insuficiencia respiratoria aguda, cor pulmonale agudo y cambios embólicos en el SNC
anemiahemolítica
plaquetopenia
CID
Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y síndrome de embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008; 71 (1): 49-56
Schonfeld’s criteria – sindrome embolismo graso = 5 or more points
Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y síndrome de embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008; 71 (1): 49-56
Chest X-ray ER admitAP & expiratory film so we cannot comment on cardiac shadow. However, there is no evidence of lung contusion, pneumo, haemo or pneumohaemothorax.
SICU admit (12 hours later)upper lobe diversion and bilateral pulmonary infiltrates
Altaf Hussain: “A Fatal Fat Embolism.” The Internet Journal of Anesthesiology, 2004. Volume 8 Number 2.
MRI showing foci of ischemia suggestive of fat embolism syndrome
post operative day 14 and shows evolving cortical infarctions
post operative day 2 showing multiple hyperintense areas consistent with multiple emboli
Source:http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_anesthesiology/volume_19_number_2/article/acute_fatal_fat_embolism_syndrome_in_bilateral_total_knee_arthroplasty_a_review_of_the_fat_embolism_syndrome.html
PRONÓSTICO enfermedad autolimitada que habitualmente
evoluciona bien, lográndose una recuperación completa del paciente.
reversibilidad habitual de los trastornos neurológicos
casos hiperagudos o fulminantes tienen mal pronóstico, alcanzando a una mortalidad del 80% depende del grado y duración de la hipoxemia y de la magnitud del embolismo en el SNC
Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y síndrome de embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008; 71 (1): 49-56
TRATAMIENTO Corrección de hipoxemia corrección de la anemia prevención y tratamiento del shock
hipovolémico Corticoides Inmovilización de los focos fracturarios
pacientes inestables “control del daño”, mediante fijación externa con tutores
Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y síndrome de embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008; 71 (1): 49-56
EMBOLISMO GASEOSO
EMBOLISMO GASEOSO evento clínico inusual que puede producir
un daño neurológico permanente, colapso cardiovascular y muerte
reconocimiento clínico dificultoso, debido a que simula otros padecimientos agudos cardiopulmonares o cerebrovasculares
evento embólico más común durante el periodo intraoperatorio en el embarazo
ETIOPATOGENIA Cirugía
Sistema nervioso central, involucrando los senos durales
Ginecología y obstetricia: curetaje uterino, parto con placenta previa, cesárea
ORL: involucrando venas del cuello
Ortopédica: cadera y columna
Lavaje de senos maxilares
Cirugía laparoscópica Ventilación con presión
positiva Trauma
Cabeza y cuello Lesiones penetrantes del
tórax
Cateterización endovenosa Líneas venosas periféricas o
centrales Hemodiálisis Inserción de marcapasos Bypass cardiopulmonar Angioplastia coronaria
Misceláneas Buceo Colocación de catéter
epidural Sexo orogenital Biopsia de pulmón
FISIOPATOLOGÍAdosis letal oscila entre 300 y 500 ml de aire a 100
ml/segaire se introduce enel sistema venoso
aire escompresible
no puede ser bombeada en
formaefectiva
formación de un “frente de aire“ en elventrículo derecho
aumento agudo en la postcarga
shock cardiogénico
embolización de los vasos cerebrales o
coronarios
isquemia cerebral o miocárdica
aumento en la permeabilidad capilar, activación plaquetaria y una coagulopatía
Disfunción endotelial
CUADRO CLÍNICO disnea, dolor torácico, ansiedad, diaforesis y una
sensación de muerte inminente taquicardia, taquipnea, cianosis o palidez, piel
moteada y palidez paro cardiaco inesperado intraoperatorio radiografía de tórax normal en el inicio, puede
evidenciar signos de edema agudo de pulmón no cardiogénico con el tiempo
caída en la PET de CO2 control ecocardiográfico continuo en las cirugías de
alto riesgo puede facilitar la visualización de las burbujas de aire en el corazón
PROFILAXIS El paciente que va a ser sometido a una
canalización, deberá ser colocado en posición de Trendelemburg, la cual aumenta la presión venosa central y reduce la posibilidad de entrada de aire a través de la aguja
monitoreo ecocardiográfico y de capnografía en los procedimientos quirúrgicos de alto riesgo
TRATAMIENTO dos objetivos: 1) restaurar el flujo sanguíneo dentro de
la circulación cardiopulmonar 2) promover la reabsorción del aire
intravascular.
TRATAMIENTO Ante la sospecha de embolismo gaseoso, el
paciente debe ser colocado en decúbito lateral izquierdo en posición de Trendelemburg
impulsar el aire presente en el tracto de salida del ventrículo derecho hacia el ápex ventricular, resolviendo la obstrucción al flujo.
masaje cardíaco: el aire puede ser forzado mecánicamente fuera del ventrículo derecho y del tracto de salida pulmonar, reduciendo el tamaño de las burbujas y aliviando la obstrucción al flujo
TRATAMIENTO oxígeno FiO2 1,0 mejora la oxigenación y
disminuye el tamaño de las burbujas. fluidos intravenosos para aumentar la
precarga ventricular derecha en un esfuerzo por desplazar las burbujas hacia la circulación pulmonar.
Pueden ser requeridos inotrópicos para aumentar la contractilidad miocárdica cuando un aumento en la precarga no es suficiente para aumentar el volumen minuto cardiaco.
BENEFICIOS DE OXÍGENO HIPERBÁRICO EN EMBOLISMO GASEOSO O ARTERIAL - Disminución del volumen de las
burbujas en caso de embolismo gaseoso.
- Reducción del diámetro de la burbuja por efecto mecánico.
- Aumenta el gradiente de difusión del gas favoreciendo su dilución.
- Incrementa aporte de oxígeno en tejido isquémico.
Embolismo de líquido amniótico
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO grave síndrome caracterizado por la
presencia de fluido amniótico, conteniendo restos tales como mucina y células de descamación epitelial dentro de las arterias pulmonares de la madre.
mortalidad es de aproximadamente el 26% a 80%.
FACTORES PREDISPONENTES Pasaje de fluido amniótico a la
circulación a través de las venas endocervicales o de lesiones uterinas
complicaciones obstétricas durante el parto, desprendimiento prematuro de placenta, presencia de meconio
Own work after Gei G., Hankins GDV.: Amniotic fluid embolism: an update. Contemp Ob/Gyn. January 2000;45:53–66
FISIOPATOLOGÍAruptura de
lasmembranas
disrupción de las venas uterinas en
sitio de separación placentaria
entrada del fluido desde el útero a la circulación materna
desgarros en la parte inferior del útero y en el cuello uterino.
respuestainmunológica
síndrome anafilactoide
Gist et al. Amniotic Fluid Embolism. Anestesia y analgesia. 108(5)mayo 2009.
fisiopatología. Respuesta hemodinámica bifásica
Fase 1: falla cardiaca derecha líquido amniótico y células fetales entran a la circulación
materna mediadores bioquímicos, activación mastocitos vasoespasmo pulmonar hipertensión pulmonar aumento presión VD hipoxia
Fase 2: falla cardiaca izquierdahipoxia isquemia miocárdica falla cardíaca izquierda shock
cardiogénico
Gist et al. Amniotic Fluid Embolism. Anestesia y analgesia. 108(5)mayo 2009.
Criterios diagnósticos de ELA
Hipotensión aguda Hipoxia aguda Coagulopatía
Coma y/o convulsiones
Inicio durante trabajo de parto,
cesárea, dilatación y evacuación o dentro
de 30 min posteriores
Ausencia de cualquier otra condición que
explique la clínica
Foley, Strong y Garite. Cuidados intensivos en obstetricia. 3ra ed. 2011.
TRATAMIENTO
mantener la oxigenación materna optimizar el estado hemodinámico:
infusión rápida de volumen y aporte de inotrópicos
Cesárea perimortem corregir la coagulopatía: sangre, plasma
y crioprecipitados corticoides
Gist et al. Amniotic Fluid Embolism. Anestesia y analgesia. 108(5)mayo 2009.
Gist et al. Amniotic Fluid Embolism. Anestesia y analgesia. 108(5)mayo 2009.
Embolismo séptico
embolia pulmonar séptica Enfermedad grave y poco frecuente que
se caracteriza por presentar infiltrados pulmonares bilaterales asociados a un foco infeccioso extrapulmonar
Causas endocarditis derecha tromboflebitis pelviana accesos vasculares infectados Infecciones periodontales complicadas infecciones profundas como
osteomielitis, artritis séptica o piomiositis
SOSA BELAUSTEGUI, Agustina et al. Embolia pulmonar séptica de origen cutáneo. Medicina (B. Aires) [online]. 2012, vol.72, n.4
Embolismo séptico. Clínica.
SOSA BELAUSTEGUI, Agustina et al. Embolia pulmonar séptica de origen cutáneo. Medicina (B. Aires) [online]. 2012, vol.72, n.4
Embolismo séptico
SOSA BELAUSTEGUI, Agustina et al. Embolia pulmonar séptica de origen cutáneo. Medicina (B. Aires) [online]. 2012, vol.72, n.4
Tratamiento Diagnóstico precoz y pronta
administración de antibióticos de amplio espectro
Control local quirúrgico Tratamiento de soporte
Alogenosis iatrogénica por biopolímeros
biopolímeros Se utilizan principalmente para
aumentar senos y glúteos sin necesidad de cirugía
problema de salud pública Complicaciones desde dolor local e
inflamación hasta necrosis
SANZ-BARRIGA, Helen Amelia y EROSTEGUI REVILLA, Carlos Pedro. Alogenosis Iatrogénica, el Gran Peligro de los Biopolímeros. Rev Cient Cienc Méd [online]. 2010, vol.13, n.1 [citado 2013-07-07], pp. 31-34
biopolímeros "implantes tisulares" o "implantes de
células expandibles“ son sustancias de diferentes orígenes,
algunos son derivados del petróleo (vaselina), otros son de origen vegetal y muchos son de origen sintético
SANZ-BARRIGA, Helen Amelia y EROSTEGUI REVILLA, Carlos Pedro. Alogenosis Iatrogénica, el Gran Peligro de los Biopolímeros. Rev Cient Cienc Méd [online]. 2010, vol.13, n.1 [citado 2013-07-07], pp. 31-34
Biopolímeros más destacados "colágeno“: se puede extraer de la piel misma del
paciente y cultivarlo. También puede ser bovino. a hidroxiapatita sintética: material alo-plástico
biocompatible, de composición parecida a la hidroxiapatita del hueso y se usa como su sustituto.
Politetrafluoroetileno: similar al polietileno, bastante biocompatible.
acido hialurónico: se usa inyectado, como relleno. Lo hay también de origen no animal.
Metacrilato: conocido comercialmente como silicona líquida
SANZ-BARRIGA, Helen Amelia y EROSTEGUI REVILLA, Carlos Pedro. Alogenosis Iatrogénica, el Gran Peligro de los Biopolímeros. Rev Cient Cienc Méd [online]. 2010, vol.13, n.1 [citado 2013-07-07], pp. 31-34
Riesgos de biopolímeros1. Pueden desencadenar una excesiva
reacción inflamatoria en el organismo y granulomas
2. Pueden migrar del lugar donde fueron infiltrados creando complicaciones a distancia.
3. La mayoría de las veces no tienen ningún control sanitario lo que aumenta el riesgo de complicaciones
SANZ-BARRIGA, Helen Amelia y EROSTEGUI REVILLA, Carlos Pedro. Alogenosis Iatrogénica, el Gran Peligro de los Biopolímeros. Rev Cient Cienc Méd [online]. 2010, vol.13, n.1 [citado 2013-07-07], pp. 31-34
Tratamiento de la alogenosis iatrogénica es muy difícil su extracción tratamiento consiste fundamentalmente
en controlar los síntomas, como la inflamación, por medio de analgésicos, antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroideos
SANZ-BARRIGA, Helen Amelia y EROSTEGUI REVILLA, Carlos Pedro. Alogenosis Iatrogénica, el Gran Peligro de los Biopolímeros. Rev Cient Cienc Méd [online]. 2010, vol.13, n.1 [citado 2013-07-07], pp. 31-34
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