ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
(EPOC)
Sebastián Quinteros PalomeraMedicina IV UV-SF
Tutora: Katherine UribeSala ERA Cajales 2010
Gran problema sanitario. Alta proporción de licencias meds. y hospitalizaciones. 80% de los pacientes con EPOC son/fueron fumadores. En Chile mueren anualmente 1500-1700 personas. En Chile la prevalencia es de 6,3% de los mayores de
40 años, ya sean fumadores o no fumadores. Manejo simple: prevención + batería terapeútica. Conocimiento público de la enfermedad y su
prevención (campañas antitabaquicas).
Intro
EPOC: Limitación «permanente» del flujo aereo con obstrucción, causada por anormalidades de la vía aerea y parénquima pulmonar. Esta limitación puede variar con el tratamiento de broncodilatadores. Este término engloba a Bronquitis Crónica y Enfisema.
Bronquitis Crónica: Tos y expectoración durante >3 meses al año por más de 2 años consecutivos.
Enfisema: (term. Anatomop) Agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales a los bronquios terminales con destrucción de los tabiques alveolares, «sin fibrosis».
Definiciones y Conceptos
Enfisema
Tabaquismo Aumenta mortalidad en EPOC 15 veces Normal=pérdida anual de 35 ml VEF1 posterior a 25 años
de vida Fumador= pérdida anual >50 ml VEF1 (EPOC >75 ml)
Exposición Laboral (polvo mineral o vegetal) Contaminación Atmosférica Genética (déficit alfa 1 antitripsina o enfisema
familiar) Alteraciones Pediátricas
Fumador pasivoNeumopatías Agudas a repetición
Hiperreactividad Bronquial y Atopía
Factores de Riesgo
Bronquios: Aumento glándulas mucosas (Hipersecreción mucosa!!) Engrosamiento de la capa muscular Infiltrado Inflamatorio Submucoso Atrofia Cartilaginosa
Bronquiolos: Aumento de céls. Caliciformes y metaplasia escamosa Infiltrado Inflamatorio fibrosis y musc liso aum
(avanzados) Infiltrado se extiende y destruye los tabiques
alveolares peribronquiales. GRAN RELEVANCIA EN LA LIMITACIÓN DEL FLUJO
AEREO!!!!
Anatomopatología Resumida
Anatomopatología Resumida
Enfisema Centroacinar
Enfisema Panacinar
1. Alteraciones Bronquiales: Humo daña epitelio liberando factores inflamatorios y
facilita exposición nerviosa aferente y/o receptores irritantes broncoconstrictores y proinflamatorios.
Inflamación Bronquiolar es constante y temprana, reduciendo el lumen junto a la constracción muscular lisa. Esto cronicamente puede llevar a fibrosis junto al aumento del músculo liso.
2. Enfisema: Se produce por el humo que activa los linfocitos y estos
destruyen el parénquima junto a la inactivación de la alfa 1 antitripsina. También se producen ROS.
3. Alteraciones Vasculares: Ante hipoxia hay contracción arterial HTPulmonar!!
Etiopatogenia
Aumento de la Resistencia al Flujo (lumen disminuido)
Disminución de la Elasticidad Pulmonar (aumenta VR)
Alteraciones del Intercambio Gaseoso Hipoxemia e Hipercapnia por desequilibrio V.A/Q Aumento espacio muerto fisiológico (pérdida capilares)
Alteraciones de la Mecánica Ventilatoria Aumento FR con vaciado incompleto Aparicion de PEEP (Presion Positiva Telespiratoria) que
aplana diafragma y reduce su fuerza con necesidad de trabajar más los músculos respiratorios con fallo de bomba respiratoria posterior.
Fisiopatología
Alteraciones Hemodinámicas Hipertensión Pulmonar por constricción arterial ante
hipoxia Reducción trama vascular por el enfisema (destrucción) Enlentecimiento por la Poliglobulia secundaria a la
Hipoxia que puede conllevar a la sobrecarga del VD COR PULMONARE!!
Respuesta al ejercicio Menor tolerancia por aumento de la resistencia al flujo
aereo Descenso de la PaO2 ante ventilación y GC
insuficientes.
Fisiopatología
ANAMNESIS• Sospecha y Examen físico Estudio de Función Pulmonar • Consumo de Tabaco (+)• Personas jóvenes pensar en Déficit Alfa 1 Antitripsina• Tos y Expectoración crónica episódica que intensifica
en la mañana con esputo color blanco.• Propensos a infecciones Bronquiales (hemoptisis posible
con esputo)• Aquellos con tos y expectoración crónica se desarrolla en
50% fumadores y de estos • DISNEA NO EPISÓDICA!!!! (Diferencia del Asma)• >50 años con tos, expectoración y sibilancias
ocasionales (post esfuerzo)• La anorexia y pérdida de peso tiene mal pronóstico• Dolor torácico es infrecuente y no atribuible
Clínica
Exploración Física:• Puede ser normal en estadios iniciales• Taquipnea en reposo (frec)• Disnea intensa Respira con labios fruncidos• Hiperinsuflación Aumento Diametro AP• Uso de musculatura accesoria (ECM, escalenos y
abdominales)• Cianosis poco frec. (avanzado)• Acropaquia (–)• Murmullo Pulmonar Disminuido• Roncus + Sibilancias + Estertores +• Hernias frecuentes (por la presión)• Signos de Cor Pulmonale (edema, hepatomegalia y pulso
yug aum)
Clínica
Exploración Funcional Respiratoria:• Diagnostico y seguimiento de la enfermedad• ESPIROMETRÍA disminuye VEF1 y TIFFENEAU• VEF1= índice más fiable en ver gravedad y
evolución• Curva Flujo-Volumen tiene morfo OBSTRUCTIVA• Inicial = Hipoxemia Mod Avanzado=
aumento PaCO2• Mec. Pulm = Baja Presión Retracción Elástica y Sube
Compliance• Prueba de Esfuerzo con limitación al ejercicio, disnea y
alteración cardiaca (hipoxemia al ejercicio).
Clínica
Radiología• Radiología Normal en 50% EPOC• Alteraciones Bronquiales NO TRADUCIDAS• Enfisema = hiperinsuflación, oligohemia y bullas• HTP y Cor Pulmonale se traducen en agrandamiento
hiliar e incremento de las arterias pulmonares con un aumento de la silueta cardiaca.
Clínica
EKG• Anormal en 75% EPOC• Secundarias a la sobrecarga cardiaca y
desplazamiento cardiaco• Alteración de las ondas electricas• Bloqueos incompletos de rama derecha y arritmias
supraventricul.
Exs Lab• Poliglobulia (frecuente)
Clínica
Tabaco + Disnea, tos y expectoración Alteración Ventilatoria Obstructiva en la Función
Respiratoria Presencia de Hipoxemia e Hipercapnia (asfixia crónica) Aparición de HTPulm y Cor Pulmonale (EKG raro) Poliglobulia asociada y trastornos ELP TAC Pulmonar (enfisema observable)
Diagnóstico
Depende del grado de obstrucción y abandono tabáquico
EPOC con VEF1 < 1L. Supervivencia <50% (a 5 años)
Hipoxemia, hipercapnia, HTPulmonar, Cor Pulmonale y Malnutrición tienen pésimo pronóstico de vida.
Evolución y Pronóstico
1. Evitar la progresión de la enfermedad Abandono Tabaco
2. Oxigenoterapia O2 suplementario ante Insuficiencia Respiratoria Crónica
3. Tratamiento Farmacologico Broncodilatadores (beta 2 adrenergicos 2 puff c/6 h) GC (ante no mejoría con broncodilatadores) Otros (mucolíticos y expectorantes NO ACEPTADOS)
4. Fisioterapia y Rehabilitación (mejoran tolerancia al esfuerzo)
5. Vacunas (antinfluenza anual)
Tratamiento y Manejo
6. Tratamiento de Episodios de ExacerbaciónA. Reducir Resistencia al Flujo
• Broncodilatadores y GC
B. Tratar Factor Desencadenante Infecciones ATB (ampicilina, eritromicina, amoxi clav, etc)
C. Corregir Hipoxemia y Episodios de Exacerbación Oxígeno Mascarilla Venturi o Gafas Nasales EPOC descompensado O2 + He Acidosis Grave Ventilación Mecánica
D. Mejorar Función de la Musculatura Respiratoria ELP checkeados y Ventilación Asistida
E. Medidas Sustitutivas Tratamiento Alfa 1 Antitripsina (causa genética) Cirugía de Resucción de Volumen Pulmonar Transplante Pulmonar
Tratamiento y Manejo
VISION ACTUAL DEL EPOC EN
CHILE
Tratamiento Guía ERA
Tratamiento Exacerbaciones Infecciones Respiratorias Uso Inadecuado del tto. Exposición a Contaminantes TEP Neumotórax
Esquema Terapeutico Salbutamol 4-6 puff c/20 min x 3 veces GC Prednisona 0,5 mg/kg/día por V.O. ATB ante infecciones O2
Tratamiento Guía ERA
Tratamiento Ambulatorio de Exacerbaciones (obs 2 horas) Reconocer Riesgo Vital Identificar Comorbilidades Oxígeno a flujos Bajos (1-3 L/min) Broncodilatadores presurizados a dosis media GC sistémicos V.O. ATBs como amoxicilina
Al alta se debe Indicaciones escritas Revisar y Educar técnica inhalatoria Referir Control Médico Asegurar Disponibilidad de fcos
Tratamiento Guía GES
Hospitalización en caso de Comorbilidades descompensadas o de alto riesgo Respuesta inadecuada a los síntomas con el manejo Incremento marcado de la disnea pese a manejo Hipoxemia Progresiva Hipercapnia Progresiva Deterioro del estado mental al ingreso Incapacidad del paciente de cuidar de si mismo
Tratamiento Guía GES
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